sarafambarawa.files.wordpress.com€¦ · web viewpresentasi kasus “ sesak pada stroke infark...

PRESENTASI KASUS

“SESAK PADA STROKE INFARK “

Disusun untuk Memenuhi Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik di Departemen

Ilmu Bagian Saraf

Rumah Sakit Umum Daerah Ambarawa

Diajukan Kepada :

Pembimbing : dr. Nurtakdir Kurnia Setiawan, SpS, Msc

Disusun Oleh :

Titik Meilasari H2A014004P

KEPANITERAAN KLINIK DEPARTEMEN ILMU BAGIAN SARAF

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH AMBARAWA

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG

2019

1

BAB I

LAPORAN KASUS

A. Identitas Pasien

Nama : Ny. D

Umur : 50 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Status perkawinan : Menikah

Pendidikan : SD

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Alamat : Sumowono

No CM : 164xxx – 20xx

Tanggal masuk RS : 22 Februari 2019 jam 15.00, pasien rawat inap di Bangsal

Asoka.

B. Data Dasar

Dilakukan alloanamnesis (suami pasien ) pada tanggal 22 Agustus 2019 pukul 15.00

WIB di bangsal Asoka.

Keluhan Utama:

Tidak dapat bicara

Keluhan Tambahan :

kelemahan anggota gerak kanan (+), sesak nafas (+), nyeri kepala (+).

Riwayat Penyakit Sekarang:

Keluhan tidak dapat berbicara terjadi secara tiba- tiba sejak 1 minggu yang

lalu. Pasien mengalami sulit bicara ketika habis keluar dari kamar mandi diikuti

dengan kelemahan anggota gerak kanan (tangan dan kaki) yang tidak dapat

digerakkan dan mulut perot kekiri. Menurut suami pasien, pasien jatuh dikamar mandi

karena pasien sempat berteriak minta tolong. Saat terjatuh pasien tidak dalam keadaan

pingsan atau kehilangan kesadaran. Pasien tetap sadar namun tidak kuat menopang

dirinya dan sulit bicara. Sebelum kejadian ini, pasien dapat berjalan seperti biasa.

Setelah kejadian tersebut, pasien menjadi sering berliur dan tidak dapat makan dengan

mulut.

2

Pasien segera dibawa ke IGD RSUD Ambarawa oleh suami dan sanak

keluarganya. Menurut keluarga pasien selama diperjalanan dan sampai saat ini, pasien

tidak bisa menggerakan kaki dan tangan sebelah kanan. Pasien juga tidak bisa bicara,

saat diberi pertanyaan pasien hanya menggangguk atau menggeleng. Saat diajak

bicara oleh pemeriksa pasien menatap wajah pemeriksa dan menjawab dengan

anggukan walau kadang tidak menjawab beberapa pertanyaan lain.

Keluhan nyeri kepala dan sesak nafas diakui pasien. Tidak ada mual dan

muntah menyemprot dan tidak ada penurunan kesadaran sejak terjatuh sampai saat ini.

Pasien mengaku anggota geraknya yang lemah terasa saat di sentuh atau digerakkan.

BAB dan BAK baik. Selama perawatan, pasien tidak dapat mengunyah dan menelan

makanan serta minuman yang diberikan kepadanya sehingga dilakukan pemasangan

selang NGT. Tidak ada faktor memperberat maupun memperingan dari keluhan

tersebut. Keluhan seperti kesemutan, demam, pingsan disangkal oleh pasien.

Riwayat Penyakit Dahulu:

1. Riwayat mengalami keluhan serupa sebelumnya: disangkal

2. Riwayat trauma sebelumnya : disangkal

3. Riwayat vertigo : disangkal

4. Riwayat penyakit paru : disangkal

5. Riwayat penyakit jantung : disangkal

6. Riwayat hipertensi : disangkal

7. Riwayat kejang : disangkal

8. Riwayat DM : disangkal

9. Riwayat stroke : disangkal

10. Riwayat rawat inap : disangkal

11. Riwayat alergi : disangkal

12. Riwayat mengkonsumsi obat-obatan : disangkal

13. Riwayat Keganasan : disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga :

1. Riwayat keluhan serupa pada keluarga : disangkal

2. Riwayat hipertensi : disangkal

3. Riwayat diabetes mellitus : disangkal

4. Riwayat jantung : disangkal

3

5. Riwayat stroke : disangkal

Riwayat Sosial, Ekonomi, Pribadi :

Pasien merupakan seorang ibu rumah tangga dengan pendidikan terakhir SD. Pasien

aktif dalam kegiatan masyarakat dan dapat bersosialisasi dengan baik. Kebiasaan makan

pasien sehari-hari teratur. Pasien jarang berolahraga. Pasien tidak merokok,

mengkonsumsi alkohol maupun obat-obatan terlarang. Pasien menggunakan biaya umum

mandiri, kesan ekonomi cukup.

Anamnesis Sistem

Sistem serebrospinal : Nyeri kepala (+), kelemahan anggota gerak kanan (+), pingsan

(-) riwayat vertigo (-)

Sistem kardiovaskular : riwayat hipertensi (-), riwayat penyakit jantung (-)

Sistem respirasi : sesak nafas (+), batuk (-)

Sistem gastroinstestinal : mual (-), muntah (-), BAB (+) normal tidak ada keluhan

Sistem musculoskeletal : kelemahan anggota gerak kanan (+) pada sisi sebelah kanan

Sistem neurologi : kelemahan anggota gerak kanan (+), kesemutan (-), baal (-),

tidak dapat bicara(+), perot (-), penglihatan ganda (-), telinga

berdenging (-)

Sistem integument : ruam (-)

Sistem urogenital : BAK (+) normal, tidak ada keluhan

C. Resume Anamnesis

Anamnesis dilakukan secara alloanamnesis dan autoanamnesis. Keluhan tidak

dapat berbicara terjadi secara tiba- tiba sejak 1 minggu yang lalu. Pasien mengalami sulit

bicara ketika habis keluar dari kamar mandi diikuti dengan kelemahan anggota gerak

kanan (tangan dan kaki) yang tidak dapat digerakkan dan mulut perot kekiri. Menurut

suami pasien, pasien jatuh dikamar mandi karena pasien sempat berteriak minta tolong.

Saat terjatuh pasien tidak dalam keadaan pingsan atau kehilangan kesadaran. Pasien tetap

sadar namun tidak kuat menopang dirinya dan sulit bicara. Sebelum kejadian ini, pasien

dapat berjalan seperti biasa. Setelah kejadian tersebut, pasien menjadi sering berliur dan

tidak dapat makan dengan mulut.

Pasien segera dibawa ke IGD RSUD Ambarawa oleh suami dan sanak

keluarganya. Menurut keluarga pasien selama diperjalanan dan sampai saat ini, pasien

tidak bisa menggerakan kaki dan tangan sebelah kanan. Pasien juga tidak bisa bicara, saat

4

diberi pertanyaan pasien hanya menggangguk atau menggeleng. Saat diajak bicara oleh

pemeriksa pasien menatap wajah pemeriksa dan menjawab dengan anggukan walau

kadang tidak menjawab beberapa pertanyaan lain.

Keluhan nyeri kepala dan sesak nafas diakui pasien. Tidak ada mual dan muntah

menyemprot dan tidak ada penurunan kesadaran sejak terjatuh sampai saat ini. Pasien

mengaku anggota geraknya yang lemah terasa saat di sentuh atau digerakkan. BAB dan

BAK baik. Selama perawatan, pasien tidak dapat mengunyah dan menelan makanan serta

minuman yang diberikan kepadanya sehingga dilakukan pemasangan selang NGT. Tidak

ada faktor memperberat maupun memperingan dari keluhan tersebut. Keluhan seperti

kesemutan, demam, pingsan disangkal oleh pasien.

D. DISKUSI I

Dari data anamnesis pada pasien didapatkan adanya adanya suatu kelemahan pada

anggota gerak satu sisi yaitu sebelah kanan yang terjadi tiba tiba dan menetap. Kelainan yang

terjadi disebut paresis. Paresis (kelemahan) merupakan berkurangnya kekuatan ototsehingga

gerak voluntar sukar tapi masih bisa dilakukan walaupun dengan gerakan yang terbatas. Pada

pasien ini terjadi paresis pada satu sisi anggota gerak tangan dan kaki yaitu sebelah kanan

sehingga disebut hemiparesis dekstra. Sebelumnya pasien sama sekali tidak pernah atau

dalam keadaanya kelemahan anggota gerak baik sesisi maupun kedua sisi.

Selain itu, didapatkan adanya defisit neurologis lainnya yaitu adanya ketidakmampuan

pasien dalam berbicara yang juga terjadi tiba-tiba dan menetap bersamaan dengan munculnya

kelemahan anggota gerak. Pasien juga mengalami kesulitan dalam mengerti pertanyaan atau

pernyataan yang diajukkan kepadanya. Sebelumnya pasien dapat berbicara dan mengerti

pembicaran dengan baik tanpa kesulitan. Defisit neurologis yang dapat disebabkan oleh lesi

neuron motorik baik setingkat sistem saraf pusat maupun sistem saraf tepi. Defisit neurologis

akut yang terjadi secara spontan tanpa adanya faktor pencetus yang jelas berupa trauma dan

gejala infeksi sebelumnya mengarah ke suatu lesi vaskuler serebri karena onsetnya yang

mendadak. Defisit neurologis yang terjadi mengenai satu sisi anggota gerak tubuh pasien, hal

ini mengarahkan pada kemungkinan lesi vaskular serebri yang terjadi adalah pada sisi

kontralateralnya yaitu di hemisfer sinistra mengingat adanya penyilangan sarafmotorik di

batang otak.

Defisit neurologis tidak selalu mengenai keseluruhan saraf motorik, gejala klinis yang

diperlihatkan tergantung pada lokasi lesi di korteks motorik otak. Pada pasien ini

5

kemungkinan terjadi hemiparesis yang merupakan jalur saraf motorik kortikonuklearis serta

adanya kemungkinan afasia yang merupakan jalur saraf motorik nervus kranialis.

Defisit neurologis akut pada pasien ini terjadi tanpa adanya pencetus yang jelas

berupa trauma atau infeksi sebelumnya sehingga mengarah pada suatu lesi vaskular, karena

onset lesi vaskular timbul secara mendadak sehingga pada pasien ini mengarah pada suatu

keadaan yang disebut stroke. Menurut WHO, stroke adalah suatu tanda klinis yang

berkembang secara cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang

berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya

penyebab lain yang jelas selain vaskular.

Faktor resiko stroke pada pasien ini adalah salah satunya usia dan jenis kelamin. Usia

pasien adalah 50 tahun. Usia lanjut adalah salah satu faktor resiko stroke yang paling kuat.

Tidak didapatkannya faktor resiko lain seperti riwayat hipertensi, diabetes, penyakit jantung

atau riwayat penyakit serebrovaskular sebelumnya.

STROKE

1. Definisi

Stroke adalah cedera otak yang berkaitan dengan obstruksi aliran darah otak. Stroke

atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh

berhentinya suplai darah ke bagian otak.1 Menurut WHO (World Health Organization) stroke

didefinisikan suatu gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda dan

gejala klinik baik fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam atau dapat

menimbulkan kematian, disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak.2

2. Klasifikasi

Berdasarkan penyebabnya stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu stroke iskemik

maupun stroke hemorragik.1

a. stroke iskemik

Stroke ikemik adalah keadaan penderita dengan gangguan neurologik fokal

yang mendadak karena obstruksi atau penyempitan pembuluh darah arteri otak. Aliran

darah ke otak terhenti karena aterosklerosis (penumpukan kolesterol pada dinding

pembuluh darah) atau bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah ke

otak. Hampir sebagian besar pasien atau sebesar 83% mengalami stroke jenis ini.

6

Penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur pembuluh darah arteri yang menuju ke

otak. Darah ke otak disuplai oleh dua arteria karotis interna dan dua arteri vertebralis.

Arteri-arteri ini merupakan cabang dari lengkung aorta jantung.

Penyumbatan ini dapat disebabkan oleh :

Suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam pembuluh darah arteri

karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah.

Emboli atau sumbatan bekuan darah yang berasal dari tempat lain yang paling

sering terjadi pada penderita yang baru menjalani pembedahan jantung dan

penderita kelainan katup jantung atau gangguan irama jantung (terutama fibrilasi

atrium).

Obat-obatan (misalnya kokain dan amfetamin) juga bisa mempersempit pembuluh

darah di otak dan menyebabkan stroke.

Macam – macam stroke iskemik:4

TIA (Transient Ischemic Attack)

Adalah episode singkat disfungsi neurologis yang disebabkan gangguan

setempat pada otak atau iskemi retina yang terjadi dalam waktu kurang dari 24

jam, tanpa adanya infark, serta meningkatkan resiko terjadinya stroke di masa

depan.

RIND (Reversible Ischemic Neurological Deficit)

Progressive Stroke

Perjalanan stroke berlangsung perlahan meskipun akut. Kondisi stroke di

mana defisit neurologisnya terus bertambah berat.

Completed Stroke

Gangguan neurologis maksimal sejak awal serangan dengan sedikit perbaikan.

Kondisi stroke di mana defisit neurologisnya pada saat onset lebih berat, dan

kemudiannya dapat membaik/menetap.

b. stroke hemorragik

Stroke hemoragik / perdarahan yaitu suatu gangguan fungsi saraf yang

disebabkan kerusakan pembuluh darah otak sehingga menyebabkan pendarahan pada

area tersebut.

Hemoragik Intraserebral: pendarahan yang terjadi didalam jaringan otak.

Hemoragik Subaraknoid: pendarahan yang terjadi pada ruang subaraknoid (ruang

sempit antara permukaan otak dan lapisan jaringan yang menutupi otak).

7

3. Faktor Resiko5

Berikut adalah faktor risiko stroke yang dapat dirubah atau dikendalikan:

1. Tekanan darah tinggi

2. Diabetes mellitus

3. Kadar lemak (kolesterol) darah yang tinggi

4. Kegemukan (obesitas)

5. Kadar asam urat yang tinggi

6. Stress

7. Merokok

8. Alkohol

9. Pola hidup tidak sehat

Berikut adalah faktor risiko tidak bisa dirubah atau dikendalikan:

1 Usia tua

2 Jenis kelamin

3 Ras

4 Pernah menderita stroke

5 Kecenderungan stroke pada keluarga (faktor keturunan/genetik)

6 Arteri Vena Malformasi atau aneurisma berupa kelainan pembuluh darah otak di mana

stroke terjadi pada usia lebih muda (misalnya anak-anak dan atau remaja).

4. Patofisiologi

Trombosis (penyakit trombo – oklusif) merupakan penyebab stroke yang paling

sering. Arteriosclerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama

trombosis selebral. Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi, sakit kepala adalah awitan

yang tidak umum. Beberapa pasien mengalami pusing, perubahan kognitif atau kejang dan

beberapa awitan umum lainnya. Secara umum trombosis serebral tidak terjadi secara tiba-

tiba, dan kehilangan bicara sementara, hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat

mendahului awitan paralysis berat pada beberapa jam atau hari.4,6

Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada pada lapisan intima arteria

besar. Bagian intima arteria sereberi menjadi tipis dan berserabut , sedangkan sel – sel

8

ototnya menghilang. Lamina elastika interna robek dan berjumbai, sehingga lumen pembuluh

sebagian terisi oleh materi sklerotik tersebut. Plak cenderung terbentuk pada percabangan

atau tempat – tempat yang melengkung. Trombi juga dikaitkan dengan tempat – tempat

khusus tersebut. Pembuluh – pembuluh darah yang mempunyai resiko dalam urutan yang

makin jarang adalah sebagai berikut : arteria karotis interna, vertebralis bagian atas dan

basilaris bawah. Hilangnya intima akan membuat jaringan ikat terpapar. Trombosit

menempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding pembuluh darah

menjadi kasar. Trombosit akan melepasakan enzim, adenosin difosfat yang mengawali

mekanisme koagulasi. Sumbat fibrinotrombosit dapat terlepas dan membentuk emboli, atau

dapat tetap tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteria itu akan tersumbat dengan

sempurna

1. Embolisme. Penderita embolisme biasanya lebih muda dibanding dengan penderita

trombosis. Kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu trombus dalam jantung,

sehingga masalah yang dihadapi sebenarnya adalah perwujudan dari penyakit

jantung. Setiap bagian otak dapat mengalami embolisme, tetapi embolus biasanya

embolus akan menyumbat bagian – bagian yang sempit.. tempat yang paling sering

terserang embolus sereberi adalah arteria sereberi media, terutama bagian atas.

2. Perdarahan serebri : perdarahan serebri termasuk urutan ketiga dari semua penyebab

utama kasus GPDO (Gangguan Pembuluh Darah Otak) dan merupakan sepersepuluh

dari semua kasus penyakit ini. Perdarahan intrakranial biasanya disebabkan oleh

ruptura arteri serebri. Ekstravasasi darah terjadi di daerah otak dan /atau subaraknoid,

sehingga jaringan yang terletak di dekatnya akan tergeser dan tertekan. Darah ini

mengiritasi jaringan otak, sehingga mengakibatkan vasospasme pada arteria di sekitar

perdarahan. Spasme ini dapat menyebar ke seluruh hemisper otak dan sirkulus wilisi.

Bekuan darah yang semula lunak menyerupai selai merah akhirnya akan larut dan

mengecil. Dipandang dari sudut histologis otak yang terletak di sekitar tempat bekuan

dapat membengkak dan mengalami nekrosis.

5. Gejala Klinis

Sebagian besar kasus stroke terjadi secara mendadak, sangat cepat dan menyebabkan

kerusakan otak dalam beberapa menit (completed stroke). Kemudian stroke menjadi

bertambah buruk dalam beberapa jam sampai 1-2 hari akibat bertambah luasnya jaringan otak

yang mati (stroke in evolution). Perkembangan penyakit biasanya (tetapi tidak selalu)

diselingi dengan periode stabil, dimana perluasan jaringan yang mati berhenti sementara atau

9

terjadi beberapa perbaikan. Gejala stroke yang muncul pun tergantung dari bagian otak yang

terkena.7

Gangguan pada pembuluh darah karotis.

1. Arteria serebri media

Gangguan rasa (hipestesia) didaerah muka/ wajah kontralateral atau disertai hipestesia

di lengan dan tungkai sesisi

Kelemahan kontralateral lebih besar pada tungkai dari tingkat ringan sampai

kelumpuhan total.

Gangguan untuk berbicara baik beruba sulit mengeluarkan kata-kata (afasia motorik)

atau sulit mengerti pembicaraan orang lain (afasia sensorik)

Gangguan penglihatan berupa kebutaa satu sisi, atai separuh lapang pandang

(hemianopsia homonim)

Mata selalu melirik kearah satu sisi (deviation conjugae)

Kesadaran menurun

Tidak mengenal orang-orang yang sebelumnya dikenal (prosopagnosia)

Mulut perot

Pelo (disartria)

Merasa anggota badan sesisi tidak ada

2. Arteria serebri anterior (cabang menuju otak bagian depan)

Monoparese tungkai kontralateral, kadang-kadang lengan bagian proksimal dapat

terkena

Inkontinesia urine

Penurunan kesadaran.

Apraksia dan gangguan kognitif lainnya

3. Arteria serebri posterior

Gangguan penglihatan pada 1 atau 2 mata berupa sulit memahami barang yang

dilihat, namun dapat mengerti jika meraba atau mendenger suaranya

Kehilangan kemampuan mengenal warna

Hemihipestesia, kadang-kadang adanya nyeri spontan atau hilangnya nyeri dan rasa

gerat pada separuh sisi tubuh

Gangguan pembuluh darah vertebrobasilaris

4. Arteri Vertebrobasilaris

10

Gangguan gerak bola mata, sehingga terjadi diplopia jalan menjadi sempoyongan

Kehilangan keseimbangan

Hemiparese kontralateral

Kelumpuhan nervus kranialis ipsilateral

Vertigo

Nistagmus

5. Gejala Akibat Gangguan fungsi luhur

Afasia yaitu hilangnya kemampuan dalam berbahasa. Afasia terbagi menjadi dua

yaitu afasia motoric dan afasia sensorik. Afasia motoric adalah ketidakmampuan

untuk berbicara, mengeluarkan isi pikiran melalui perkataan sendiri, sementara

kemampuannya untuk mengerti bicara orang lain tetap baik (Afasia Broca). Afasia

sensorik adalah ketidakmampuan untuk mengerti pembicaraan orang lain namun

masih bisa mengeluarkan perkataan dengan lancer walau sebagian diantaranya tidak

memiliki arti, tergantung dari luasnya kerusakan otak

Alexia adalah hilangnya kemampuan membaca dibedakkan menjadi Dyslexia (yang

memang ada secara kongenital), yaitu Verbal alexia adalah ketidakmampuan

membaca kata, tetapi dapat membacahuruf. Lateralalexia adalah ketidakmampuan

membaca huruf, tetapimasihdapatmembacakata. Jika terjadi ketidakmampuan

keduanya disebut Globalalexia.

Agraphiaadalah hilangnya kemampuan menulis akibat adanyakerusakan otak.

Acalculiaadalah hilangnya kemampuan berhitung dan mengenalangka setelah

terjadinya kerusakan otak.

Right-LeftDisorientation & Agnosiajari (Body Image) adalah sejumlah tingkat

kemampuan yang sangat kompleks, seperti penamaan, melakukan gerakan yang

sesuai dengan perintah atau menirukan gerakan-gerakan tertentu.Kelainan ini sering

bersamaan dengan Agnosia jari (dapat dilihat dari disuruh menyebutkan nama jari

yang disentuh sementara penderita tidak boleh melihat jarinya).

Hemispatialneglect (Visospatialagnosia) adalah hilangnya kemampuan

melaksanakan bermacam perintah yang berhubungan dengan ruang.

6. Diagnosis

11

Untuk membedakan stroke tersebut termasuk jenis hemoragis atau non hemoragis.

antara keduanya, dapat ditentukan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan klinis neurologis,

algoritma dan penilaian dengan skor stroke, dan pemeriksaan penunjang.8,2

Anamnesis

Bila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke, maka langkah berikutnya

adalah menetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang mana, stroke hemoragis atau stroke

non hemoragis. Untuk keperluan tersebut, pengambilan anamnesis harus dilakukan seteliti

mungkin.Berdasarkan hasil anamnesis, dapat ditentukan perbedaan antara keduanya, seperti

tertulis pada tabel di bawah ini.

Tabel 1. Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan anamnesis

Gejala Stroke hemorhagic Stroke non hemorhagic

Onset/awitan Mendadak Mendadak

Saat onset Sedang aktif Istirahat

Peringatan / warning - +

Nyeri kepala +++ + -

Kejang + -

Muntah + -

Penurunan kesadaran +++ + -

b) Pemeriksaan klinis neurologis

Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul, bila dibandingkan

antara keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut :

Tabel 2. Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke Infark berdasarkan

tanda-tandanya.

Tanda (sign) Sroke hemorhagic Stroke Infark

Bradikardi ++(dari awal) + - (harike-4)

Udem papil Sering + -

Kaku kuduk + -

Tandakernig,Brudzinsky ++ -

c) Skoring dan Algoritma

Siriraj Stroke Score (SSS)9

Tabel 3. Siriraj Stroke Score (SSS)

12

Hasil :

Skore SSS > 1: perdarahan supra tentorial

Skore SSS < 1 : Infark Serebri

Skore SSS -1 s/d 1 : meragukan

Algoritma Gajah Mada

13

( 2,5 x kesadaran ) + ( 2 x muntah ) + ( 2 x sakit kepala ) + ( 0,1 x

tekanan diastolik ) - ( 3 x ateroma ) – 12

Keterangan : Kesadaran 0: komposmentis

1 : somnolen2 : sopor/ koma

Nyeri kepala 0 : tidak ada1 : ada

Muntah 0: tidak ada] Ateroma 0: tidak ada

1 : ada

1: ada

d) Pemeriksaan Penunjang

Computerized tomography (CT scan): untuk membantu menentukan penyebab

seorang terduga stroke, suatu pemeriksaan sinar x khusus yang disebut CT scan otak

sering dilakukan. Suatu CT scan digunakan untuk mencari perdarahan atau massa di

dalam otak, situasi yang sangat berbeda dengan stroke yang memerlukan penanganan

yang berbeda pula. CT Scan berguna untuk menentukan:10

- jenis patologi

- lokasi lesi

- ukuran lesi

14

- menyingkirkan lesi non vaskuler

Tabel 4. Gambaran CT-Scan Stroke Infark dan Stroke Hemoragik

MRI scan: Magnetic resonance imaging (MRI)

Menggunakan gelombang magnetik untuk membuat gambaran otak. Gambar

yang dihasilkan MRI jauh lebih detail jika dibandingkan dengan CT scan, tetapi ini

bukanlah pemeriksaan garis depan untuk stroke. jika CT scan dapat selesai dalam

beberapa menit, MRI perlu waktu lebih dari satu jam. MRI dapat dilakukan kemudian

selama perawatan pasien jika detail yang lebih baik diperlukan untuk pembuatan

keputusan medis lebih lanjut. Orang dengan peralatan medis tertentu (seperti,

pacemaker) atau metal lain di dalam tubuhnya, tidak dapat dijadikan subyek pada

daerah magneti kuat suatu MRI.

Tabel 5. Karakteristik MRI pada stroke hemoragik dan stroke infark

15

Tes jantung: tes tertentu untuk mengevaluasi fungsi jantung sering dilakukan pada

pasien stroke untuk mencari sumber emboli. Echocardiogram adalah tes dengan

gelombang suara yang dilakukan dengan menempatkan peralatan microphone pada

dada atau turun melalui esophagus (transesophageal achocardiogram) untuk melihat

bilik jantung. Monitor Holter sama dengan electrocardiogram (EKG), tetapi

elektrodanya tetap menempel pada dada selama 24 jam atau lebih lama untuk

mengidentifikasi irama jantung yang abnormal.

Tes darah: tes darah seperti sedimentation rate dan C-reactive protein yang dilakukan

untuk mencari tanda peradangan yang dapat memberi petunjuk adanya arteri yang

mengalami peradangan. Protein darah tertentu yang dapat meningkatkan peluang

terjadinya stroke karena pengentalan darah juga diukur. Tes ini dilakukan untuk

mengidentifikasi penyebab stroke yang dapat diterapi atau untuk membantu mencegah

perlukaan lebih lanjut. Tes darah screening mencari infeksi potensial, anemia, fungsi

ginjal dan abnormalitas elektrolit mungkin juga perlu dipertimbangkan.

7. Diagnosis Banding

Hanya karena seseorang mempunyai gangguan bicara atau kelemahan pada satu sisi

tubuh tidaklah sinyal kejadian stroke. Terdapat banyak kemungkinan lain yang mungkin

bertanggung jawab untuk gejala ini. Kondisi lain yang dapat serupa stroke meliputi:

Tumor otak

Abses otak

16

Sakit kepala migrain

Perdarahan otak baik secara spontan atau karena trauma

Meningitis atau encephalitis

Overdosis karena obat tertentu

Ketidakseimbangan calcium atau glukosa dalam tubuh dapat juga menyebabkan

perubahan sistem saraf yang serupa dengan stroke.

8. Tatalaksana

Terapi dibedakan pada fase akut dan pasca fase akut.

Fase Akut (hari ke 0-14 sesudah onset penyakit)

Sasaran pengobatan ialah menyelamatkan neuron yang menderita jangan sampai mati,

dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tak mengganggu/mengancam fungsi otak.

Tindakan dan obat yang diberikan haruslah menjamin perfusi darah ke otak tetap cukup, tidak

justru berkurang. Sehingga perlu dipelihara fungsi optimal dari respirasi, jantung, tekanan

darah darah dipertahankan pada tingkat optimal, kontrol kadar gula darah (kadar gula darah

yang tinggi tidak diturunkan dengan derastis), bila gawat balans cairan, elektrolit, dan asam

basa harus terus dipantau.

Pengobatan yang cepat dan tepat diharapkan dapat menekan mortalitas dan mengurangi

kecacatan. Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki aliran darah ke otak secepat

mungkin dan melindungi neuron dengan memotong kaskade iskemik. Pengelolaan pasien

stroke akut pada dasarnya dapat di bagi dalam :

Pengelolaan berdasarkan penyebabnya

A. Stroke iskemik

• Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)

Usaha menghilangkan sumbatan penyebab stroke merupakan upaya yang

paling ideal, obat trombolisis yang sudah di setujui oleh FDA adalah rt-PA

(recombinan tissue plasminogen activator) dengan dosis 0,9 mg/kgBB

maksimal 90 mg (10% diberikan bolus & sisanya infus kontinyu dalam 60

menit). Sayangnya bahwa pengobatan dengan obat ini mempunyai

persyaratan pemberian haruslah kurang dari 3 jam, sehingga hanya pasien

yang masuk rumah sakit dengan onset awal dan dapat penyelesaian

pemeriksaan darah, CT Scan kepala dan inform consent yang cepat saja yang

dapat menerima obat ini.

17

Cara lain memperbaiki aliran darah antara lain dengan memperbaiki

hemorheologi seperti obat pentoxifillin yang yang mengurangi viskositas

darah dengan meningkatkan deformabilitas sel darah merah dengan dosis 15

mg/kgBB/hari. Obat lain yang juga memperbaiki sirkulasi adalah

naftidrofuril dengan memperbaiki aliran darah melalui unsur seluler darah

dosis 600 mg/hari selama 10 hari iv dilanjutkan oral 300 mg/hari

Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi)

Obat yang dapat diberikan adalah heparin dengan dosis awal 1.000

u/jam cek APTT 6 jam kemudian sampai dicapai 1,5 – 2,5 kali kontrol hari ke

3 diganti anti koagulan oral, Heparin berat molekul rendah (LWMH) dosis 2 x

0,4 cc subkutan monitor trombosit hari ke 1 & 3 (jika jumlah < 100.000 tidak

diberikan), Warfarin dengan dosis hari I = 8 mg, hari II = 6 mg, hari III

penyesuaian dosis dengan melihat INR pasien.

• Proteksi neuronal/sitoproteksi

. Obat-obatan tersebut antara lain :

o CDP-Choline bekerja dengan memperbaiki membran sel dengan cara

menambah sintesa phospatidylcholine, menghambat terbentuknya

radikal bebas dan juga menaikkan sintesis asetilkolin suatu

neurotransmiter untuk fungsi kognitif

o Piracetam, cara kerja secara pasti didak diketahui, diperkirakan

memperbaiki integritas sel, memperbaiki fluiditas membran dan

menormalkan fungsi membran.

o Statin, diklinik digunakan untuk anti lipid, mempunyai sifat

neuroprotektif untuk iskemia otak dan stroke. Mempunyai efek anti

oksidan “downstream dan upstream”. Efek downstream adalah

stabilisasi atherosklerosis sehingga mengurangi pelepasan plaque

tromboemboli dari arteri ke arteri. Efek “upstream” adalah

memperbaiki pengaturan eNOS (endothelial Nitric Oxide Synthese,

mempunyai sifat anti trombus, vasodilatasi dan anti inflamasi),

menghambat iNOS (inducible Nitric Oxide Synthese, sifatnya

berlawanan dengan eNOS), anti inflamasi dan anti oksidan.

18

o Cerebrolisin, suatu protein otak bebas lemak dengan khasiat anti

calpain, penghambat caspase dan sebagai neurotropik dosis 30 – 50 cc

selama 21 hari menunjukkan perbaikan fungsi motorik yang bermakna.

B. Stroke Hemoragik

Perdarahan Intraserebral

Pemberian anti perdarahan : Epsilon aminocaproat 30 - 36 gr/hari,

Asam Traneksamat 6 x 1 gr untuk mencegah lisisnya bekuan darah yamg

sudah terbentuk oleh tissue plasminogen. Evaluasi status koagulasi seperti

pemberian protamin 1 mg pada pasien yang mendapatkan heparin 100 mg &

10 mg vitamin K intravena pada pasien yang mendapat warfarin dengan

prothrombine time memanjang.

Perdarahan Sub Arachnoid

o Bed rest total selama 3 minggu dengan suasana yang tenang, pada pasien yang

sadar, penggunaan morphin 15 mg IM pada umumnya diperlukan untuk

menghilangkan nyeri kepala pada pasien sadar.

o Vasospasme terjadi pada 30% pasien, dapat diberikan Calcium Channel

Blockers dengan dosis 60 – 90 mg oral tiap 4 jam selama 21 hari atau 15 – 30

mg/kg/jam selama 7 hari, kemudian dilanjutkan per oral 360 mg /hari selama 14 hari,

Pengelolaan operatif

1. Fase Pasca Akut

Setelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan dititik beratkan tindakan rehabilitasi

penderita, dan pencegahan terulangnya stroke.

Terapi Preventif

Tujuannya, untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru stroke, dengan

jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko stroke:

Untuk stroke infark diberikan :

a Obat-obat anti platelet aggregasi

b Obat-obat untuk perbaikan fungsi jantung dari ahlinya

c Faktor resiko dikurangi seminimal mungkin

Menghindari rokok, obesitas, stres

19

Berolahraga teratur

Rehabilitasi

Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun, maka yang

paling penting pada masa ini ialah upaya membatasi sejauh mungkin kecacatan penderita,

fisik dan mental, dengan fisioterapi, “terapi wicara”, dan psikoterapi

Proses rehabilitasi dapat meliputi beberapa atau semua hal di bawah ini:

1. Terapi bicara untuk belajar kembali berbicara dan menelan

2. Terapi okupasi untuk mendapatkan kembali ketangkasan lengan dan tangan

3. Terapi fisik untuk memperbaiki kekuatan dan kemampuan berjalan, dan

4. Edukasi keluarga untuk memberikan orientasi kepada mereka dalam merawat orang

yang mereka cintai di rumah dan tantangan yang akan mereka hadapi.

E. DIAGNOSIS SEMENTARA

a. Diagnosis klinis

Afasia, Kelemahan anggota gerak kanan secara mendadak, bibir merot, nyeri kepala,

sesak nafas. Akut

b. Diagnosis Topik

Hemisfer cerebri sinistra

c. Diagnosis Etiologi

Gangguan cerebrovascular: Stroke infark

F. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 22 Februari 2019 pukul 16.00 WIB

F.1 Pemeriksaan Umum

a. Kesan umum : Compos mentis, E4M6Vx

b. Tanda-Tanda Vital :

Tekanan darah : 130/80 mmHg

Frekuensi nadi :78x/menit, reguler, isi cukup, kuat angkat

Frekuensi nafas :20 x/menit, regular

Suhu tubuh : 36,4 °C

Saturasi : 98 % dengan O2

F.2 Pemeriksaan Umum

a. Kepala

20

Bentuk kepala normocephal, rambut hitam, terdistribusi merata, tidak

mudah dicabut.

b. Leher

Tidak teraba pembesaran kelenjar getah bening pada leher.Kaku kuduk (-),

burdzinsky I (-)

c. Wajah

Raut muka pasien baik dan tidak terdapat kelainan facies.

d. Mata

Edema palpebra (-/-), alis mata hitam dan tersebar merata, konjungtiva anemis (-/-),

sklera ikterik (-/-), pupil bulat isokor Ø 3mm/3mm, refleks cahaya langsung

(+/+),refleks cahaya tidak langsung (+/+),refleks kornea (+/+)

e. Telinga

AD: Bentuk telinga normal, membran timpani sulit dinilai, nyeri tekan dan tarik (-).

AS: Bentuk telinga normal, membrane timpani sulit dinilai, nyeri tekan (-)

f. Hidung

Bentuk hidung normal. Tidak tampak deviasi. Tidak tampak adanya sekret. Tidak

tampak nafas cuping hidung.

g. Mulut

Mukosa gusi dan pipi tidak hiperemis, ulkus (-) , perdarahan gusi (-), sianosis (-),

Perot (+), hipersalivasi (+).

F.3Thoraks

a. Pulmo :

1. Inspeksi : Normochest, gerak dada simetris, retraksi suprasternal dan

supraclavicula (-)

2. Palpasi : Taktilfremitus kanan dan kiri sama

3. Perkusi : Sonor di seluruh lapang paru

4. Auskultasi:Suara nafas vesikuler (+/+) normal, ronkhi (-/-),wheezing (-/-)

Kesan :Paru dalam batas normal

b. Cor :

1) Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak

2) Palpasi : Ictus cordis tidak teraba

3) Perkusi : Batas kanan bawah:ICS 5 mid axilaris anterior sinistra

Batas kanan atas: ICS 3 mid clavicularis sinistra

21

Batas kanan bawah: ICS 4 parasternal dekstra

Batas kanan atas: ICS 2 parasternal dekstra

4) Auskultasi : Bunyi Jantung I tunggal, intensitas normal

Bunyi jantung II splitting saat inspirasi dan tunggal saat

Ekspirasi (split tak konstan), intensitas normalmurmur (-),

gallop (-).

Kesan : Jantung dalam batas normal

F.4 Abdomen

1) Inspeksi : Datar, supel.

2) Auskultasi: Bising usus (+), normal (2-6 x menit)

3) Perkusi : Timpani di semua kuadran abdomen

4) Palpasi : Dinding perut supel, hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan

(-), turgor baik

F.5 Ekstremitas:Simetris, sianosis (-/-), akral hangat (+/+),CRT<2detik

F6.Status Psikiatri

a. Tingkah Laku : Normoaktif

b. Perasaan Hati : Normotimik

c. Orientasi : Baik

d. Kecerdasan : Dalam batas normal

e. Daya Ingat : Dalam batas normal

F7.Status Neurologis

a. Sikap tubuh : Simetris

b. Gerakan Abnormal : Tidak ada

c. Cara berjalan : Tidak bisa dinilai

d. Ekstremitas : Lateralisasi dekstra

F8.1Saraf Kranialis

Nervus Pemeriksaan Kanan Kanan

22

N. I. Olfaktorius

Daya penghidu N N

N. II. Optikus

N. II. Optikus

Daya penglihatan N N

Pengenalan warna N N

Lapang pandang N N

N. III. Okulomotor

N. III. Okulomotor

Ptosis - -

Gerakan mata ke medial + +

Gerakan mata ke atas + +

Gerakan mata ke bawah + +

Ukuran pupil 2 mm 2 mm

Bentuk pupil Bulat Bulat

Refleks cahaya langsung + +

N. IV. Troklearis

N. IV. Troklearis

Strabismus divergen - -

Gerakan mata ke lat-bwh - -

Strabismus konvergen - -

N. V. Trigeminus

N. V. Trigeminus

MenggigitSulit

menggigitN

Membuka mulut Tampak lemah N

Sensibilitas muka N N

Refleks kornea + +

Trismus - -

N. VI. Abdusen

Gerakan mata ke lateral N N

Strabismus konvergen - -

N. VII. Fasialis

N. VII. Fasialis Kedipan mata + +

Lipatan nasolabial - -

Sudut mulut Lebih rendah Dbn

23

Mengerutkan dahi Dbn Dbn

Menutup mata - +

MeringisTampak

kelemahanNormal

Menggembungkan pipi Normal Normal

Daya kecap lidah 2/3 ant Tdk dilakukanTdk

dilakukan

N. VIII.

Vestibulokoklearis

N. VIII.

Vestibulokoklearis

Mendengar suara bisik Dbn Dbn

Tes Rinne Tdk dilakukanTdk

dilakukan

Tes Schwabach Tdk dilakukanTdk

dilakukan

N.IX (GLOSSOFARINGEUS) Keterangan

Arkus Faring Simetris

Daya Kecap 1/3 Belakang Tdk dinilai

Reflek Muntah Dalam batas normal

Sengau Tidak dapat dinilai

Tersedak Tersedak

N. X (VAGUS) Keterangan

Arkus faring Dalam batas normal

Reflek muntah Dalam batas normal

Bersuara Tidak dapat bicara

Menelan Sulit menelan

N. XI (AKSESORIUS) Keterangan

Memalingkan Kepala Dalambatas normal

24

Sikap Bahu Dalam batas normal

Mengangkat Bahu Dalam batas normal

Trofi Otot Bahu Tidak

N. XII (HIPOGLOSUS) Keterangan

Sikap lidah Deviasi ke kiri

Artikulasi Disartria

Tremor lidah Dalam batas normal

Menjulurkan lidah Deviasi ke kanan

Kekuatan lidah Dalam batas normal

Trofi otot lidah Dalam batas normal

Fasikulasi lidah Dalam batas normal

F.9.Fungsi Motorik

Gerakan

Kekuatan

Tonus

F.10 Refleks Fisiologis

Refleks Biceps Meningkat Normal

Refleks Triceps Meningkat Normal

Refleks ulna dan radialis Meningkat Normal

Refleks Patella Meningkat Normal

Refleks Achilles Meningkat Normal

F.11 Refleks Patologis

25

bebas

bebas

terbatas

terbatas

1

4 5

5

Hipertonus

5

5

hipertonus

normal

normal

Babinski + -

Chaddock + -

Oppenheim - -

Gordon - -

Schaeffer - -

Mendel Bachterew - -

Rosollimo - -

Gonda - -

Hofman Trommer - -

F.12 Fungsi Sensorik

Kanan Kanan

Eksteroseptif Terasa Terasa

Rasa nyeri Terasa Terasa

Rasa raba Terasa Terasa

Rasa suhu Terasa Terasa

Propioseptif Terasa Terasa

Rasa gerak dan sikap Terasa Terasa

Rasa getar Terasa Terasa

Diskriminatif Terasa Terasa

Rasa gramestesia Terasa Terasa

Rasa barognosia Terasa Terasa

Rasa topognosia Terasa Terasa

F.13 Rangsang Meningeal

Kaku kuduk : negative

Kernig sign : negatif

Pemeriksaan Brudzinski : : negative

Brudzinski I : negatif

Brudzinski II : negative

Brudzinski III : negative

Brudzinski IV : negatif

F.14 Fungsi Luhur

26

a. Fungsi Luhur: normal

b. Fungsi Vegetatif: BAK lancar dengan pispot, BAB belum selama perawatan

F.15 Skor Siriraj

F.16 Algoritma Gajah Mada

a. Nyeri kepala (+)

b. Penurunan kesadaran (-)

c. Refleks Babinski (+)

Dalam kasus ini didapatkan hanya reflex Babinski yang positif yang artinya stroke yang

terjadi adalah stroke hemoragik

C. Pemeriksaan Penunjang

1 Hematologi

Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan

Hematologi

Darah perifer lengkap

Hb 14.3 12,5 – 16,1 gr/dl

Ht 41.0 36 - 47%

Eritrosit 4.52 4,0– 5,2 juta/µL

MCV 90.7 78 – 95 fL

MCH 31.7 26 – 32 pg

MCHC 34.8 32 – 36 gr/dL

Trombosit 169.000 150.000 –350.000/µL

Leukosit 11,3 3800 –10.600/µL

Hitung Jenis

Eosinofil 0,148 1-3 %

Basofil 0,830 0-1%

Neutrofil 40 52-76 %

Limfosit 12 20-40 %

Monosit 5,25 2-8 %

27

( 2,5 x 0 ) + ( 2 x 0 ) + ( 2 x 0 ) + ( 0,1 x 80 ) - ( 3 x 1 ) – 12 = -7

Hasil dari Siriraj < -7 yang berarti mengarah kepada stroke non hemoragik

RDW-CV 11,2 <14,5

Kimia Klinik

GDS 107 74-106

SGOT 20 5-34 U/L

SGPT 24 0-55 U/L

Ureum 18,6 13-43 mg/dL

Kreatinin 0,51 0,6-1,2 mg/Dl

HDL DIRECT 40 28-63

LDL-

CHOLESTEROL

94,0 <150

ASAM URAT 4,7 2-7

CHOLESTEROL 152 <200

TRIGLISERIDA 90 70-140

23.2 CT Scan

28

Gambar X. Hasil CT Scan Kepala Tanpa Kontras

Ekspertise:

- Tampak lesi hipodens luas pada ganglia basalis kiri sampai dengan white matter

lobus temporal dan white grey matter lobus frontal kiri

- Tak tampak lesi hiperdens densitas perdarahan pada intra-extracranial

- Tampak hiperdensitas dari MCA kiri

- Sulci corticalis lobus frontal kiri dan fissure sylvii kiri sempit

- Differensiasi white grey matter lobus frontal kiri tak jelas, regio lain normal

- Tak tampak midline shifting

- Sistem ventrikel lateral kanan kiri, III dan IV normal

- Sisterna perimesensefalic normal

29

- Batang otak dan serebelum normal

- Orbita normal tak tampak tumor retrobulber

- Tak tampak kesuraman/penebalan mukosa sinus paranasales dan mastoid air cells

Kesan:

- Infark luas pada ganglia basalis kiri sampai white matter lobus temporal kiri

dan white grey matter lobus frontal kiri, sesuai teritory MCA kiri

- Hiperdensitas dari MCA kiri, curiga trombus

- Tak tampak SOL, perdarahan maupun tanda peningkatan tekanan

intracranial saat ini

24. Diskusi II

Pada pemeriksaan fisik status generalisata tidak didapatkan adanya penurunan

kesadaran yaitu dengan penilaian GCS mata adanya kontak mata dan membuka spontan,

motorik pasien dapat menggerakan sesuai instruksi pemeriksa dan verbal yang masih baik

karena masih dapat menjawab pertanyaan pemeriksa dengan baik. Pada pemeriksaan tanda

vital tekanan darah 130/80 mmHg masuk pada kategori hipertensi grade I, nadi 78x/menit

dengan irama regular danisi cukup, laju nafas 20x/mnt dalam batas normal, suhu 36,4 derajat

(afebris), dan saturasi dalam keadaan baik walau tanpa oksigen. Pada pemeriksaan fisik

lokalis tidak ditemukan adanya kelainan. Selanjutnya pemeriksaan status psikiatri tidak

ditemukan adanya kelainan seperti perilaku yang tidak normal atau hilangnya ingatan. Pada

pemeriksaan neurologis saraf kranialis ditemukan adanya parese nervus XII yang

mempersarafi lidah dengan adanya deviasi lidah kearah kanan.Ditemukan jugaadanya deviasi

sudut bibir yang merot, hal ini menunjukkan adanya kelemahan nervus VII. ditemukkan

adanya parese nervus IX dan X yang ditandai adanya kesulitan mengunyah dan menelan

makanan, karena pasien kesulitan dalam makan dan minum.

Pada pemeriksaan fungsi motorik didapatkan adanya gerak yang terbatas, kelemahan

kekuatan otot, dan peningkatan tonus pada tangan dan kaki kanan. Hal ini di sebabkan

adanya lesi pada korteks motorik yang mengatur pergerakan otot. Peningkatan refleks

fisiologis juga didapatkan pada ekstremitas yang mengalami kelemahan, hal ini terjadi karena

hilangnya pengaruh inhibisi ke motor neuron. Didapatkan adanya refleks patologi yang

positif padaekstremitas yang mengalami kelemahan diantaranya refleks Babinski (+),

chaddock (+). Temuan-temuan diatas merupakan tanda khas pada lesi susunan saraf pusat

atau lesi upper motorik neuron. Selanjutnya tidak ditemukkan adanya kelainan sensoris

seperti berkurangnya kepekaan pada rangsang yang diberikan atau rasa baal. Hal ini

30

kemungkinan kortkes somatosensoris tidak ikut terlibat dalam proses lesi infark.

Jika diaplikasikan pada perasat skor Siriraj yang mengandung penilaian kesadaran, ada

tidaknya muntah, atheroma dan nilai tekanan diastolik didapatkan skor pada pasien ini adalah

-7, yang interpretasinya adalah skor < -1 adalah stroke non hemoragik. Perasat lain yang bisa

digunakkan adalah algoritma gajah mada dengan menilai 3 gejala dan tanda yaitu penurunan

kesadaran, nyeri kepala, refleks Babinski. Pada pasien ini didapatkan hanya satu tanda yaitu

refleks babinski (+) sehingga menurut perasat ini pasien justru dimasukkan kedalam jenis

stroke perdarahan.Pemeriksaan penunjang yang dilakukan adalah pemeriksaan darah rutin,

kimia klinik dan profil lipid untuk mencari faktor resiko lain yang kemungkinan terlibat pada

perjalanan penyakit stroke pada pasien ini. Hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan hasil

normal. Selanjutnya dilakukan pemeriksaan penunjang CT Scan kepala tanpa kontras yang

merupakan Golden Diagnosis dalam penegakkan diagnosis jenis stroke. Hasil CT Scan

menunjukkan adanya gambaran Infark luas pada ganglia basalis kiri sampai white matter

lobus temporal kiri dan white grey matter lobus frontal kiri, sesuai teritory MCA kiri.

Hiperdensitas dari MCA kiri, curiga trombus. Lesi pada hemisfer sinistra inilah yang

menyebabkan hemiparesis dekstra karena jalur saraf motorik yang berasal dari korteks ini

bersilangan di dekusasio piramidalis sehingga mempersarafi ekstremitas kontralateralnya.

Setelah dilakukan konsul kepada Sp.Paru menyatakan tidak didapatkan tanda infeksi di

paru, pemeriksaan fisik diparu tidak didapatkan adanya suara tambahan paru, sesak mungkin

bisa disebabkan karena proses sentral, atau refersi sputum. Saran tatalaksana bersihkan jalan

nafas (sucction), chest terapi, dan nebule combivent /8 jam.

25.Diagnosis Akhir

Diagnosis klinis : Hemiparesis dekstra, disartria, parese N.V, N.VII, N.XII, N.IX dan

N.X

Diagnosis topis : Hemisfer sinistra

Diagnosis etiologi : Stroke infark

26.Tatalaksana

26.1 Non Medikamentosa

Tirah baring

Edukasi keluarga mengenai penyakitnya:

Diagnosis pasien

Tatalaksana yang akan dilakukan

31

Prognosis dari penyakit yang diderita pasien

Rehabilitasi Medik

26.2 Medikamentosa

IVFD RL 20 tpm

Inj. Piracetam 3 x 3 gr

Inj. Citicolin 2 x 500 mg

Inj. Ranitidine 2x1 amp

Inj. Mecobalamin 1 x 1

Inj. Manitol 4x125

P.O Flunarizin 2 x 5

P.O Aspirin 1x1

P.O Clopidogrel 1x75

Edukasi :

- Mengendalikan faktor resiko.

- Minum obat dan kontrol ke dokter secara teratur.

- Menjalani fisioterapi secara rutin sesuai jadwal.

- Edukasi keluarga.

Monitoring :

- Keadaan umum

- GCS

- Tanda vital

- Defisit neurologis

- Pemeriksaan penunjang

f. Prognosis

1. Death : Dubia

2. Disease : Dubia

3. Dissability : Dubia

4. Discomfort : Dubia

5. Dissatisfaction: Dubia

6. Distutition : Dubia

27. Diskusi III

32

Tatalaksana pada pasien ini meliputi tatalaksana non medikamentosa dan

medikamentosa. Tata laksana nonmedikamentosa meliputi tirah baring, edukasi dan

rehabilitasi medik. Pemberian medikamentosa pada pasien stroke terbagi atas fase akut dan

fase pasca akut dilihatdari hari onset penyakitnya. Pada pasien ini karena onsetnya hari-0

maka diberikan terapi fase akut.

a. IVFD RL 20tpm

Stabilisasi hemodinamik dilakukan dengan pemberian cairan untuk memelihara

keseimbangan atau mengganti elektrolit dan cairan tubuh.

b. Inj. Piracetam 3 x 3 gr

Piracetam berperanan meningkatkan energi (ATP) otak, meningkatkan aktifitas

adenylat kinase (AK) yang merupakan kunci metabolisme energi dimana mengubah

ADP menjadi ATP dan AMP, meningkatkan sintesis dan pertukaran cytochrome b5

yang merupakan komponen kunci dalam rantai transport elektron dimana energi

ATP diproduksi di mitokondria (James, 2004). Piracetam juga digunakan untuk

perbaikan defisit neurologi khususnya kelemahan motorik dan kemampuan bicara

pada kasus-kasus cerebral iskemia, dan juga dapat mengurangi severitas atau

kemunculan post traumatik / concussion sindrom.

c. Inj. Citicolin 2 x 500 mg

Citicolin berperan untuk perbaikan membran sel saraf melalui peningkatan

sintesis phosphatidylcholine dan perbaikan neuron kolinergik yang rusak melalui

potensiasi dari produksi asetilkolin. Citicoline juga menunjukkan kemampuan untuk

meningkatkan kemampuan kognitif, Citicolinediharapkan mampu membantu

rehabilitasi memori pada pasien dengan luka pada kepala dengan cara membantu

dalam pemulihan darah ke otak.

d. Inj Ranitidine 2 x 1 amp

Pemberian Ranitidine ditujukan sebagai gastroprotektor untuk mencegah terjadinya

stress ulcer terutama pada pasien yang mendapat nutrisi hanya lewat parenteral saja

dapat meningkatkan resiko terjadinya peningkatan asam lambung

e. Inj Meticobalamin 1 x 1

Metilkobalamin adalah metabolit dari vitamin B12 yang berperan sebagai koenzim

dalam proses pembentukan methionin dari homosystein. Reaksi ini berguna dalam

pembentukan DNA, serta pemeliharaan fungsi saraf. Metilkobalamin berperan pada

neuron susunan saraf melalui aksinya terhadap reseptor NMDA dengan 32

perantaraan S-adenosilmethione (SAM) dalam mencegah apoptosis akibat

33

glutamate-induced neurotoxicity. Hal ini menunjukkan adanya kemungkinan

peranan metilkobalamin pada terapi stroke, cedera otak, penyakit Alzheimer,

Parkinson, termasuk juga dapat dipakai untuk melindungi otak dari kerusakan pada

kondisi hipoglikemia dan status epileptikus (Meliala & Barus, 2008).

f. Flunarizin 2 x 5

Flunarizine secara farmakologi termasuk golongan obat penghambat ion kalsium dan

merupakan derivat dari difenilpiperazin (Setawati, 2007). Flunarizine telah terbukti

sebagai salah satu obat migrain. Awalnya, flunarizine mengurangi masuknya ion

Ca2+ dalam pembuluh darah otot halus dan dapat menstabilkan vasomotrik sehingga

menghindari atau mengurangi rasa sakit. Pada penelitian selanjutnya flunarizine

ternyata memiliki aktivitas dalam terapi migrain. Ditemukan bahwa flunarizine

mampu melindungi kerusakan sel otak akibat hipoksia dan genesis neuronal migrain.

Flunarizine tidak memiliki aktifitas myogenik dan bahkan tidak menyebabkan

vasodilatasi atau perubahan tekanan arteri. Flunarizine juga dapat mempengaruhi

pelepasan neurotransmiter seperti dopamin dan met-enkephalin yang terlibat dalam

patogenesis migraine.

g. Manitol 4x125

Manitol biasanya diberikan dalam larutan 20% dalam dosis bolus, dibandingkan

sebagai infus kontinyu. Tekanan intrakranial akan menurun dalam 5 – 10 menit. Efek

maksimum terjadi dalam waktu sekitar 60 menit dan total efek dapat berlangsung 3 –

4 jam. Pemberian bolus meminimalkan hemokonsentrasi dan memperpanjang efek.

Bolus 0,25 – 0,5 g / kg (diberikan selama 10 – 20 menit) dapat digunakan dan diulang

tergantung pada respon. Dosis 0,25 g / kg tampaknya seefektif dosis 1 g / kg dalam

mengurangi TIK tetapi tidak memiliki lama efek yang sama.

h. Aspirin 1x 1

Aspirin menghambat sintesis tromboksan A2 (TXA2) didalam trombosit pada

prostasiklin (PGI2) di pembuluh darah dengan menghambat secara irreversible enzim

sikloksidgenase (akan tetapi siklooksigenase dapat dibentuk kembali oleh sel endotel).

Penghambat enzim siklooksigenase terjadi karena aspirin mengasetilasi enzim

tersebut. Aspirin dosis kecil hanya dapat menekan pembentukan TXA2, sebagai

akibatnya terjadi pengurangan agregasi trombosit. Sebagai antiplatelet dosis efektif

aspirin 80-320 mg per hari. Dosis lebih tinggi selain meningkatkan toksisitas

(terutama perdarahan), juga menjadi kurang efektif karena selain menghambat TXA2

juga menghambat pembentukan prostasiklin. Pada pasien TIA penggunaan aspirin

34

jangka panjang juga bermanfaat untuk mengurangi kekambuhan TIA, stroke karena

penyumbatan dan kematian akibat gangguan pembuluh darah. Berkurangnya

kematian terutama jelas pada pria. Efek samping aspirin misalnya resa tidak enak di

perut, mual dan perdarahan saluran cerna biasanya dapat dihindari bila dosis perhari

tidak melebihi 325 mg. penggunaan bersama antacid atau antagonis H2 reseptor dapat

mengurangi efek tersebut. Obat ini dapat mengganggu homeostasis pada tindakan

operasi dan bila diberikan bersama heparin atau antikoagulan oral dapat

meningkatkan resiko perdarahan.

i. Clopidogrel 1x75

Obat ini sangat mirip dengan tiklopidin dan nampaknya lebih jarang menyebabkan

trobositopenia dan leucopenia dibandingkan dengan tiklopidin, klopidrogel

merupakan produg dengan mula kerja lambat. Dosis umumnya 75mg/hari dengan atau

tanpa dosis muat 300 mg (Gunawan GS et all 2007). Dipublish: 20 Oktober 2011 /

Published online: alfinzone.wordpress.com 4 Klopidogrel, antagonis reseptor ADP,

adalah sebuah obat yang membutuhkan oksidasi oleh hepatic cytochrome P450

(CYP450) untuk menjadi metabolit aktif. ADP berikatan dengan trombosit melalui

reseptor P2Y1, P2Y12, dan P2X1. Reseptor P2X1 tidak memainkan peranan yang

penting dalam aktivasi trombosit. Hanya sebagian kecil clopidogrel yang mengalami

proses oksidasi oleh CYP450, sebagian besar terhidrolasi oleh esterase menjadi

turunan asam karboksilat yang tidak aktif. CYP3A4 dan CYP3A5 adalah enzim-

enzim yang bertanggung jawab terhadap oksidasi cincin thiopene clopidogrel menjadi

2-oxoclopidogrel yang selanjutnya menjadi karboksil dan grup thiol. Bentuk yang

terakhir ini membentuk jembatan disulfida dengan residu sistein ekstraseluler yang

berlokasi di reseptor ADP P2Y12 yang berada di permukaan trombosit dan

menyebabkan blokade ireversibel ADP. Klopidogrel adalah obat penghambat

antiagregasi trombosit yang memiliki efek yang baik dan sering dipakai pada pasien

dengan TIA untuk mencegah terjadinya stroke. Efek dari klopidogrel ini terlihat dari

hari pertama pemakaian sampai 1 tahun pemakaiannya dalam menurunkan angka

kejadian serebrovaskular. Selain memiliki efikasi yang baik, klopidogrel juga

memiliki efek samping seperti perdarahan, ketidaknyamanan saluran cerna, diare,

ruam, Trombotic Thrombbocytopenic Purpura (TTP). Clopidogrel ternyata memiliki

efek antiagregasi trombosit yang berbeda pada setiap pasien. Pada 4-30% pasien

ditemukan resistansi clopidogrel yang mempengaruhi efek anti agregasi dari

clopidogrel. Aktivasi dan agregasi trombosit memegang peranan penting dalam

35

pembetukan trombosis arteri yang menyebabkan stroke. Aterosklerosis adalah

penyebab paling sering dari penyakit arteri koroner dan penyakit serebrovaskular.

Pecahnya plak aterosklerotik dan pembentukkan thrombus memegang peranan

penting dalam perkembangan sindroma sroke. Setelah plak pecah, trombosit memulai

sebuah proses kompleks, terdiri dari adhesi, aktivasi, dan agregasi trombosit. Hal ini

menyebabkan antiagregasi sebagi terapi dalam stroke. Pada penelitian the Clopidogrel

versus Aspirin in Patients at Risk of Ischemic Events (CAPRIE) menunjukkan bahwa

clopidogrel lebih efektif dibandingkan aspirin dalam mengurangi risiko stroke

iskemik, infark miokard, dan kematian. Jika dikombinasikan dengan aspirin,

clopidogrel menjadi baku emas dalam pencegahan subacute stent thrombosis (SAT)

pada pasien PCI dan mengurangi kejadian kardiovaskular yang merugikan pada

pasien sindrom koroner akut tanpa ST elevasi. Pada pasien dengan resistansi aspirin

dapat dibantu dengan pemakaian clopidogrel karena efek peningkatan sensitivitasnya

terhadap ADP (adenosin difosfa-t). Bagaimanapun, efek clopidogrel beragam pada

pasien (Adiwijawa, JA 2011).

29. Follow Up17/2/19

HP 2

S : lemah anggota gerak kanan, pelo (+), kontak mata dan

mengerti pembicaraan (+), nyeri kepala (+), sesak nafas(+),

berliur (+), pusing(-), mual (-), muntah (-), perot kekiri (+),

BAB (+) N, BAK (+) N. Terpasang NGTdan DC.

O : KU : Compos mentis. E4M6Vx

TD :130/80 mmHg

Nadi :82 x/mnt

RR : 20x/mnt

Suhu : 36,4 0C

Ekstremitas:

motorik gerakan terbatas / bebas

motoric kekuatan 4 / 5 dan 4 / 5

Hasil lab darah rutin, profil lipid, gula darah, fungsi ginjal

dan fungsi hati terlampir

A :

Stroke infark HI

P :

- INF RL 20 tpm

- Inj. Piracetam 3x3 gr

- Inj. Citicolin 2 x 500 mg

- Inj. Ranitidine 2x1 amp

- Inj. Mecobalamin 1x1

- Inj. Manitol 4x125

- Po Flunarizin 2x5

18/2/19

HP 3


mengerti pembicaraan (+), nyeri kepala (+), pusing(-), mual

(-), muntah (-), perot kekiri (+), BAB (+) N, BAK (+) N.

P :

- INF RL 20 tpm

36

Terpasang NGTdan DC.


TD :120/80 mmHg

Nadi :80x/mnt

RR : 20x/mnt

Suhu : 36,40C

Ekstremitas:





A :

Stroke Infark H3






- Po Flunarizin 2x5

19/2/19

HP 4






TD :120/80 mmHg

Nadi :80x/mnt

RR : 20x/mnt

Suhu : 36,40C

Ekstremitas:





A : Stroke Infark H4

P :

- INF RL 20 tpm






- Po Flunarizin 2x5

20/2/19

HP 5





O :

KU : Compos mentis. E4M6Vx

TD :110/80 mmHg

Nadi :81x/mnt

RR : 22x/mnt

P :

- INF RL 20 tpm






- Po Flunarizin 2x5

37

Suhu : 36,40C

Ekstremitas:





A :

Stroke Infark H5

21/2/19

HP 6





O :


TD :120/80 mmHg

Nadi :82x/mnt

RR : 23x/mnt

Suhu : 36,70C

Ekstremitas:





A :

Stroke Infark H6

P :

- INF RL 20 tpm






- Po Flunarizin 2x5

22/2/19

HP 7





O :


TD :120/80 mmHg

Nadi :84x/mnt

RR : 20x/mnt

Suhu : 36,70C

Ekstremitas:




P :

- INF RL 20 tpm






- Po Flunarizin 2x5

- Po Aspirin 1x1

- Po clopidogrel 1x75

38


Hasil CT scan terlampir

A :Stroke Infark H7

DAFTAR PUSTAKA

1. Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri, PERDOSSI : Konsensus Nasional

Pengelolaan Stroke di Indonesia, Jakarta, 1999.

2. Diagnosis Topik Neurologi DUUS. Jakarta : EGC.

3. Ridharta, Priguna; Mardjono, Mahar. 2010. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta : Dian

Rakyat.

4. Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri, PERDOSSI : Guideline Stroke 2000

Seri Pertama, Jakarta, Mei 2000.

5. National Institute of Neurological Disorders and Stroke: Classification of

cerebrovascular disease III. Stroke 1990, 21: 637-76.

6. World Health Organizations: Stroke 1989. Recommendations on stroke prevention,

diagnosis anf therapy. Stroke 1989, 20: 1407-31.

7. Pusinelli W.: Pathophysiology of acute ischemic stroke. Lancet 1992, 339: 533-6.

8. Sandercock P, Huub W, Peter S.: Medical Treatment of acute ischemic stroke. Lancet

1992, 339: 537-9.

9. CP Warlow, MS Dennis, J Van Gijn, GJ Hankey, PAG Ssandercock, JH Bamford,

Wardlaw. Stroke.A practical guide to management. Specific treatment of acute

ischaemic stroke Excell Typesetters Co Hongkong, 1996; 11; 385 – 429.,

10. Widjaja D. Highlight of Stroke Management. Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan,

Surabaya 2002.

11. Feigin V. Stroke Panduan bergambar tentang pencegahan dan pemulihan stroke

(terjemahan). cetakan kedua. PT Buana Ilmu Populer. Jakarta. 2006

39

sarafambarawa.files.wordpress.com€¦ · web viewpresentasi kasus “ sesak pada stroke infark...

Documents