SESAK NAPAS I. Skenario Seorang perempuan berumur 55 tahun datang ke rumah sakit dengan keluhan sesak napas bila melakukan kegiatan fisik disertai denyut jantung yang cepat. Pada umur 12 tahun dia menderita demam reuma dan terdengar bising jantung sejak menderita penyakit tersebut. Irama jantungnya berupa fibrilasi atrium telah ada sejak 2 tahun lalu yang dapat dikontrol dengan terapi digoxin 4 kali 0,25 mg. Tanda vital : denyut jantung 80 kali permenit, tekanan darah 130/80, respirasi 16 kali permenit. Terdengar adanya ronchi basah halus pada kedua paru dan bunyi jantung pertama (S1) keras, bunyi jantung kedua (S2) tunggal disertai opening snap (OS). II. Kata Sulit 1. Demam reuma 2. Fibrilasi atrium 3. Terapi digoxin 4. Opening snap (OS) 5. Ronchi basah halus III. Kata Kunci 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Perempuan 55 tahun Saat bekerja, dyspnea dan takikardi Riwayat demam reuma saat 12 tahun Ada bising jantung sejak demam reuma Fibrasi atrium sejak 2 tahun lalu Sudah mendapat terapi digoxin 4 x 0,25mg Pemeriksaan tanda vital: Tekanan darah 130/80 (prehipertensi)1

8. 9.

Respirasi 16x/menit (bradypneu)

Ada bunyi ronchi basah halus S1 keras; S2 tunggal disertai opening snap

IV. Klarifikasi Kata Sulit 1. Demam Reuma adalah suatu proses radang akut yang didahului oleh infeksi kuman grup A -hemoliticus streptococcus dan mempunyai ciri khas yang cenderung kambuh.1 2. Fibrilasi Atrium adalah gelombang yang sangat cepat tidak teratur, frekuensi berkisat antara 400-700 permenit (bukan gelombang P). Respon ventrikel (kompleks QRS) biasanya iregular).2 Yang menyebabkan berkurangnya kemampan kontraksi atrium. 3. Terapi digoxin adalah suatu glikosida jantung yang didapat dari daun Digitalis lanata, mengandung 3 molekul digitoxose yang terikat dengan digoxigenin, mempunyai kerja yang sama dan digunakan seperti digitalis diberikan per oral, intramuskular, intarvena.3 Obat ini digunakan untuk mengobati gagal jantung kongestif, tachicardi supraventrikular dan shock cardiogenic. Cara kerja: bertindak dengan meningkatkan kontraksi miokardium dan dengan

meningkatkan periode refrakter dan mengurangi laju konduksi nodus AV. 4. Opening Snap (OS) adalah terdengar pada saat katup jantung terbuka

(normalnya bunyi terdengar bila katup tertutup). Hal ini disebabkan karena gerakan membuka pada katup mitral anterior berhenti mendadak pada awal diastol dan katup yang tebal itu tidak dapat terbuka penuh. Untuk terjadinya

1

(Hal 129). Buku Ajar Kardiologi FKUI. Cetakan 2004

2

(Hal 61). Buku Ajar Kardiologi FKUI. Cetakan 2004Kamus Kedokteran DORLAND. Edisi 29

3

2

opening snap jantung harus mempertahankan mobilitas yang kadang menghilang ketika proses stenotik semakin berat.4 5. Ronchi basah adalah bunyi yang terdengar akibat adanya penimbunan cairan pada alveola paru. V. Pertanyaan 1. 2. 3. 4. 5. Jelaskan anatomi, dan fisiologi dari katup jantung ! Jelaskan patomekanisme terjadinya sesak napas ! Jelaskan hubungan antara riwayat reuma dengan gejala! Jelaskan hubungan antara fibrilsi atrium dan sesak napas! Sebutkan dan jelaskan DD! A. Mitral Stenosis (MS) B. Mitral Insufisiensi(Regurgitasi) (MI) C. Stenosis Aorta (AS) D. Insufisiensi Aorta (AI) 6. 7. Jelaskan penyebab S1 lebih keras dan S2 tunggal disertai dengan Opening Snap! Jelaskan penatalaksanaan dari penyakit tersebut!

VI. Jawaban Pertanyaan 1. a. Anatomi dan Fisiologi Katup Jantung Anatomi katup jantung Katup jantung terdiri dari katup atrioventrikular dan katup semilunar. Katup atrioventrikular merupakan katup yang terletak di antara ruangan atrium dan ruangan ventrikel. Katup atrioventrikular terdiri dari :

4

Gray H. dkk. 2003. Lecture Notes Kardiolog edisi keempat halaman 22.. EMS : Jakarta

3

katup bikuspid (mitral) memisahkan atrium kiri dengan ventrikel kiri katup trikuspid - memisahkan atrium kanan dengan ventrikel kanan

katup-katup ini disokong oleh tendon (mencegah katup membuka secara terbalik ke atrium).5 Aliran darah yang melewati katup mitral atau trikuspid diatur oleh interaksi antara atrium, annulus fibrosus, daun katup, korda tendinae, otot papilaris dan otot ventrikel. Keenam komponen ini membentuk kompleks mitral dan trikuspid yang secara fungsional harus diperhitungkan sebagai satu unit. Gangguan salah satu bagian tersebut akan mengakibatkan gangguan hemodinamik yang serius. Katup mitral terdiri dari daun katup mitral anterior dan daun katup mitral posterior. Daun katup anterior lebih lebar dan mudah bergerak, melekat seperti tirai dari basal ventrikel kiri dan meluas secara diagonal sehingga membagi ruang aliran menjadi alur masuk dan alur keluar. Alur masuk ventrikel kiri berbentuk seperti corong, mulai dari annulus mitral, kemudian dengan daun katup mitral melekat pada otot papilaris melalui korda tendinae. Alur keluar ventrikel kiri dibatasi oleh daun katup anterior, septum dan dinding depan ventrikel kiri. Daun katup anterior berbentuk segitiga, dihubungkan dengan kedua bibir daun katup posterior melalui komisura, sedangkan daun katup posterior berbentuk segi empat, lebih panjang, lebih kaku dan menempati dua pertiga lingkaran cincin mitral. Daun katup posterior mitral melekat pada otot papilaris melalui korda tendinae. Daun katup daun posterior terdiri dari 3 lengkungan yang tidak terpisah satu sama lain, yaitu skalop lateral, intermedial dan medial.6

56

Dr. Donny Yawah. Slide kuliah Sistem Peredaran darah.ppt. Institut Haiwan Kluang, Malaysia (Hal 11). Buku Ajar Kardiologi FKUI. Cetakan 2004

4

Katup trikuspid terdiri dari 3 daun katup utama yang ukurannya tidak sama, yaitu daun katup anterior, septal, posterior. Daun katup anterior berukuran paling lebar, melekat dari daerah infundibuler ke arah kaudal menuju infero-lateral dinding ventrikel kanan. Daun katup septal melekat pada kedua bagian septum muskuler maupun membranus, yang sering menutupi VSD kecil tipe alur keluar. Daun katup posterior merupakan terkecil, melekat pada cincin trikuspid pada sisi postero-inferior. Secara keseluruhan terdapat perbedaan bermakna antara anatomi katup mitral dan katup trikuspid. Katup trikuspid lebih tipis, lebih bening dan pertautan antara ketiga daun katup itu dihubungkan oleh komisura.7 Katup semilunar (bulan sabit) menghalang darah kembali ke ventrikel apabila ventrikel mengendur. Katup semilunar terdiri dari : katup semilunar aorta pada pangkal aorta menghalangi darah kembali ke katup semilunar pulmonari pada pangkal arteri pulmonari

ventrikel kiri menghalangi darah kembali ke ventrikel kanan.8

7

(Hal 11). Buku Ajar Kardiologi FKUI. Cetakan 2004 Dr. Donny Yawah. Slide kuliah Sistem Peredaran darah.ppt. Institut Haiwan Kluang, Malaysia

8

5

Bentuk katup semilunar aorta dan pulmonal adalah sama, tetapi katup aorta lebih tebal. Kedua katup ini masing-masing ventrikel dengan katup pulmonal yang terletak lebih anterior-superior dan agak ke kiri. Setiap katup terdiri dari 3 lembar jaringan ikat daun katup atau daun katup yang berbentuk huruf U. Pinggir bawah tiap daun katup melekat dan bergantung pada annulus aorta dan annulus pulmonal dimana pinggir atas mengarah ke lumen. Di belakang tiap daun katup, dinding pembuluh darah melebar dan berbentuk seperti kantong, dikenal sebagai sinus Valsalva, Ujung bebas tiap daun berbentuk konkaf dan terdapat nodul pada pertengahannya, yang dikenal sebagai nodulus Aranti. Ketiga daun katup aorta dikenal sebagai daun katup koroner kanan, kiri dan daun katup non-koroner. Katup pulmonal terdiri dari daun katup anterior, daun katup kanan dan kiri.9 b. Fisiologi Jantung Klep-klep jantung terletak di pintu-pintu keluar dari keempat ruangan jantung dan mempertahankan satu arah aliran darah didalam jantung. Keempat klep jantung memastikan bahwa darah mengalir dengan bebas pada satu arah aliran dan tidak adanya aliran balik yang bocor. Darah mengalir dari atrium (serambi) kanan dan atrium kiri menuju ventrikel (bilik) melalui klep trikuspid dan klep mitral yang terbuka. Ketika ventrikel penuh, maka klep trikuspid dan klep mitral menutup. Ini mencegah darah mengalir balik ke atrium ketika ventrikel berkontraksi. Ketika ventrikel mulai berkontraksi, maka klep pulmonal dan klep aorta dipaksa terbuka dan darah dipompa keluar dari ventrikel melalui klep-kep yang terbuka masuk kedalam arteri pulmonary menuju ke paru-paru, ke aorta dan ke seluruh tubuh. Ketika ventrikel selesai dengan kontraksi dan mulai relax, klep-klep aorta dan pulmonal menutup. Klep-klep ini mencegah darah mengalir balik ke ventrikel. Pola ini diulangi terus menerus, menyebabkan darah mengalir terus menerus ke jantung, paru-paru dan tubuh. Katup atrioventrikular, Katup A-V (katup9

(Hal 10-11). Buku Ajar Kardiologi FKUI. Cetakan 2004

6

trikuspidalis dan katup mitralis) mencegah aliran balik darah yang berasal dari ventrikel menuju ke atrium selama fase sistolik, dan katup semilunaris ( yakni katup aorta dan pulmonaris) mencegah aliran balik darah yang berasal dari aorta dan arteri pulmonalis kembali ke ventrikel selama diastolik. Semua katup tersebut, membuka dan menutup secara pasif. Yaitu, katup katup-katup ini akan menutup sewaktu gradient tekanan balik mendorong darah kembali ke belakang, dan katup-katup ini akan membuka bila gradient tekanan ke arah depan mendorong darah ke depan. Dengan alasan anatomi yang jelas, penutupan katup A-V yang tipis dan mirip selaput ini hampir tidak membutuhkan aliran balik darah, sedangkan katup semilunaris yang jauh lebih tebal membutuhkan aliran balik yang agak kuat selama beberapa milidetik untuk menutup. 2. Patomekanisme terjadinya sesak napas atau dyspnea 10,11 Kesukaran bernapas atau sesak napas adalah simptom tersering dalam gagal jantung. Mekanisme dyspnea secara umum yang ditemukan penyakit cardiovaskular bisa terjadi dengan adanya faktor pemicu di bawah: Bertambahnya beban/kerja pernapasan overworked otot pernapasan. Dalam

gagal jantung kiri, berlakunya kongesti lokal pada vena pulmonary dan kapilar. Tekanan kapilar pulmonal> 25 mmHg eksudasi cairan dari dinding alveolar paru2 lebih rigid (tidak elastis) > beban kepada otot respiratory Berkurangnya kapasitas vital disebabkan oleh kongesti vena pulmonary jarang

sekali hydrothorax atau ascites - Refleks hiperventilasi. Pulmonary stretch receptor meregang secara abnormal disebabkan oleh kongesti paru

10

Desmond G. Julian dkk (2005). Cardiology. 8th edit. Saunders, Philadelphia

.11

USM Nadi 2006@ Medic/Dentistry (3). (2003/2004). Compilation of Pathogenesis and Pathophysiology. 1 st edit. Universiti Sains Malaysia, Kelantan.

7

- Penyempitan bronkial. Penyempitan disebabkan oleh spasme atau cairan yang timbul akibat gagal jantung. - Hypoxaemia dan retensi CO2.

Gambaran klinis Satu keluhan subyektif yg dihubungkan dgn kesukaran bernapas. Sesak napas ringan mungkin merupakan keluhan betul2 subjektif. Sesak napas berat mungkin disertai adanya usaha meningkatkan frekuensi pernapasan oleh otot pernapasan. Tipe-tipe dyspnea Exertional dyspnea adalah sesak napas sewaktu beraktivitas. Satu tanda LV impairment. Orthopnea adalah sesak napas yang timbul dalam posisi terlentang (flat) Paroxysmal nocturnal dyspnea merupakan sesak nafas yang timbul setelah 1-2 jam penderita tertidur pada malam hari Acute pulmonary edema adalah akumulasi cairan dlm alveoli akibat tekanan tinggi pulmonary capillary Cheyne-Stokes respiration

Gambaran mekanisme a. Gagal LV ketika beraktivitas (exertion)

Darah berakumulasi dlm LV, Tekanan LV

Darah dari paru2 tidak bisa masuk ke LV, Menyebabkan congesti paru

Tekanan pulmonal menyebabkan transudasi cairan ke dlm ruang interstisial paru8

Udara dlm paru diganti dgn cairan, Menyebabkan turunnya kapasitas vital paru dan compilance Kerja otot pernapasan meningkat

Otot pernapasan menjadi fatigue (capek)

Sensasi sesak napas b. Cardiac failure Kurang cardiac output Kurang suplai darah ke tisu Hypoxia Tinggi heart rate sebagai mekanisme kompensatori Edema paru Kurang kapasitas vital dalam, Udara terperangkap karena penutupan Saluran udara kecil. Turun tekanan oksigen perfusi ventilasi yg tidak cocok

Stimulasi juxtocapillary J reseptor kemoreseptor Reflek pernapasan yang dalam dan cepat

stimulasi peripheral Impuls ke respiratory centre Kerja respirasi meningkat

Sesak napas9

3. Hubungan demam reuma dengan gejala pada kasus diatas Demam reumatik akut merupakan sekuele faringitis akibat streptococcus hemolitikus grup A. Demam reumatik timbul hanya jika terjadi respon antibodi atau imunologis yang bermakna terhadap infeksi streptococcus sebelumnya. Patogenesis pasti demam reumatik masih belum diketahui. Dua mekanisme dugaan yang telah diajukan adalah (1) respons hiperimun yang bersifat autoimun maupun alergi, dan (2) efek langsung organisme streptococcus atau toksinnya. Reaksi autoimun terhadap infeksi streptococcus secara teori akan menyebabkan kerusakan jaringan atau manifestasi demam reumatik, dengan cara : 1. Streptococcus grup A akan menyebabkan infeksi faring, 2. Antigen streptococcus akan menyebabkan pembentukan antibodi pada pejamu hiperimun, 3. Antibodi akan bereaksi dengan antigen streptococcus, dan dengan jaringan pejamu yang secara antigenik sama seperti streptococcus (dengan kata lain : antibodi tidak dapat membedakan antara antigen streptococcus dengan antigen jaringan jantung) 4. Autoantibodi tersebut bereaksi dengan jaringan pejamu sehingga mengakibatkan kerusakan jaringan. Apapun patogenesisnya, manifestasi demam reumatik akut berupa peradangan difus yang menyebabkan jaringan ikat beberapa organ, terutama jantung. Terserangnya jantung merupakan keadaaan yang sangat penting karena dua alasan berikut : (1) kematian fase akut, walaupun sangat rendah tetapi hampir seluruhnya disebabkan oleh gagal jantung; dan (2) kecacatatan residual yang terutama disebabkan deformitas katup. Demam reumatik dapat mengakibatkan peradangan pada semua lapisan jantung yang disebut pankarditis. Peradangan endokardium biasanya mengenai endotel katup, mengakibatkan pembengkakan daun katup dan erosi pinggir daun katup. Vegetasi seperti manik-manik akan timbul di sepanjang10

pinggir daun katup. Perubahan akut ini dapat mengakibatkan regurgitasi katup ; stenosis tidak terdeteksi sebagai lesi akut. Gangguan katup akut sering bermanifestasi klinis sebagai bising jantung.12 Gambaran mekanisme

Infeksi streptococcus hemoliticus grup A

Rangsang pembentukan antibodi (sistem imun)

Sistem imun serang kantup jantung

Radang

Terbentuk jaringan fibrosis

Katup tidak elastis

Bising jantung

5. Different diagnosis

12

Price, Sylvia Anderson and Lorraine McCarty Wilson. 2006. Patofisiologi I. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

11

A. MITRAL STENOSIS Definisi Stenosis Katup Mitral (Mitral Stenosis) merupakan penyempitan pada lubang katup mitral yang akan menyebabkan meningkatnya tahanan aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri13. Pada Stenosis mitral terdapat sebuah hambatan aliran darah ke ventrikel kiri pada tingkat katup mitral akibat kelainan struktur aparatus katup mitral, yang mencegah pembukaan pada saat diastolik. 14

13 14

http://www.medicastore.com yang diakses pada tanggal 22 Okt 2008 William Sanjaya, dkk. Balon Mitral Valvotomi (BMV) pada Kehamilan. Bagian Kardiologi, dan Bagian Obstetri dan

Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/ Rumah Sakit Umum Pusat Nasional Dr. Cipto Mangunkusumo Jakarta. http://www.kalbe.co.id yang diakses pada tanggal 26 Sep 2008

12

Insidens Di negara maju insiden MS sudah jauh menurun hingga pernah mencapai 0.5 kasus per 100.000 penduduk tahun 1980-an namun sedikit naik saat infeksi Streptococcus sempat merajalela di tahun 1990-an. Di negara miskin dan padat seperti Indonesia, insiden demam reuma relatif konstan, belum terlihat penurunan yang bermakna hingga kini, yakni sekitar 10 kali lebih banyak dibanding negara maju. Bahkan progresivitas penyakit ini lebih parah di negara berkembang, mengingat rendahnya tingkat kesehatan dan minimnya kesadaran masyarakat. Dengan demikian MS masih tergolong masalah kesehatan besar di negara-negara berkembang15 Etiologi Penyebab stenosis mitral antara lain: demam reumatik, abnormalitas kongenital, kalsifikasi, dan myxoma.16 Stenosis katup mitral hampir selalu disebabkan oleh demam reumatik, yang pada saat ini sudah jarang ditemukan di Amerika Utara dan Eropa Barat. Karena itu di wilayah tersebut, stenosis katup mitral15

Majalah Farmacia Edisi Februari 2008 , Halaman: 18. http://www.majalah-farmacia.com yang diakses tanggal 25 Okt 2008 Hakim Alkatiri. Slide kuliah Kardiovaskuler. Valvular Heart Disease. slide ke-4

16

13

terjadi terutama pada orang tua yang pernah menderita demam reumatik pada masa kanak-kanak dan mereka tidak mendapatkan antibiotik. 17 Di bagian dunia lainnya, demam reumatik sering terjadi dan menyebabkan stenosis katup mitral pada dewasa, remaja dan kadang pada anak-anak. Yang khas adalah jika penyebabnya demam reumatik, daun katup mitral sebagian bergabung menjadi satu. Stenosis katup mitral juga bisa merupakan suatu kelainan bawaan. Bayi yang lahir dengan kelainan ini jarang bisa bertahan hidup lebih dari 2 tahun, kecuali jika telah menjalani pembedahan. Miksoma (tumor jinak di atrium kiri) atau bekuan darah dapat menyumbat aliran darah ketika melewati katup mitral dan menyebabkan efek yang sama seperti stenosis katup mitral. 18 Penyebab tersering adalah karditis reumatik. Stenosis mitral terisolasi terjadi pada 40% dari semua pasien dengan penyakit jantung reumatik dan riwayat demam reumatik dapat ditemukan pada 60% pasien. Area katup mitral yang normal adalah 4,0-5,0 cm2. Gejala timbul jika area katup menyempit sampai < 2,5 cm2. Berkurangnya area katup oleh proses reumatik, menyebabkan darah dapat mengalir dari atrium kiri ke ventrikel kiri hanya oleh dorongan gradien tekanan. Gradien transmitral diastolik ini merupakan dasar terjadinya gejala klinis stenosis mitral dan menghasilkan peningkatan tekanan di atrium kiri yang dikembalikan lagi ke sirkulasi vena dan kapiler paru yang menyebabkan edema paru akibat tekanan di vena paru yang melebihi tekanan onkotik plasma. Arteriola paru bereaksi dengan

vasokonstriksi, hiperplasia intima, dan hipertrofi medial menyebabkan terjadinya hipertensi arteri paru. Edema paru dapat tejadi secara bertahap dan dimulai dengan ortopnea, dan paroxysmal nocturnal dyspnea pada pasien dengan stenosis mitral yang ketat. Edema paru mendadak dapat terjadi pada pasien stenosis mitral yang tidak

17

http://www.medicastore.com yang diakses pada tanggal 22 Okt 2008 http://www.medicastore.com yang diakses pada tanggal 22 Okt 2008

18

14

kritis (area katup >1,4cm2) jika terdapat keadaan yang dapat meningkatkan aliran katup mitral yang mendadak, yang meliputi: 19 1. Fibrilasi atrium dengan respon ventrikel yang cepat yang meningkatkan aliran katup mitral dengan pemendekan waktu diastolik per denyutan. 2. Keadaan lain yang meningkatkan curah jantung (seperti tirotoksikosis, pneumonia dan pembedahan terutama dengan komplikasi kelebihan beban cairan, takikardia, dan demam) dapat meningkatkan aliran katup mitral, menyebabkan tekanan baji paru mencapai tingkat edema paru. 3. Kehamilan merupakan salah satu pencetus edema paru pada pasien stenosis mitral yang tidak kritis. Kehamilan meningkatkan aliran katup mitral dengan meningkatkan curah jantung, denyut jantung, dan tekanan vena sentral. Efek-efek ini maksimal pada kehamilan 25-27 minggu.20 Patogenesis Abnormalitas patologis stenosis mitral antara lain fusi komisura, skar fibrosa, dan obliterasi arsitektur katup yang normalnya berlapis sebagai akibat dari penyembuhan valvulitis dan fibrosis superimposed. Jembatan fibrosa progresif melalui komisura katup dapat menghasilkan deformitas mulut ikan yang kaku sehingga menyebabkan orifisium kaku, yang mengalami stenosis dan regurgitas. Daun katup terjadi kalsifikasi dan korda tendineae menebal, mengalami fusi, serta memendek.21

19

William Sanjaya, dkk. Balon Mitral Valvotomi (BMV) pada Kehamilan. Bagian Kardiologi, dan Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/ Rumah Sakit Umum Pusat Nasional Dr. Cipto Mangunkusumo Jakarta. http://www.kalbe.co.id yang diakses pada tanggal 26 Sep 200820

William Sanjaya, dkk. Balon Mitral Valvotomi (BMV) pada Kehamilan. Bagian Kardiologi, dan Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/ Rumah Sakit Umum Pusat Nasional Dr. Cipto Mangunkusumo Jakarta. http://www.kalbe.co.id yang diakses pada tanggal 26 Sep 200821

Gray H. dkk. 2003. Lecture Notes Kardiolog edisi keempat hal.209. EMS : Jakarta

15

Gejala Gejala pada stenosis mitral dapat berlangsung selama dekade 3-4 tahun.22 Gambaran klinis stenosis mitral ditentukan oleh tekanan atrium kiri, curah jantung, dan resistensi vascular paru. Dengan peningkatan tekanan atrium kiri, komplians paru berkurang sehingga pasien menjadi lebih sesak. Awalnya, sesak napas hanya terjadi bila denyut jantung meningkat, contohnya selama latihan, stress, dan demam. Bila derajat keparahan lesi meningkat pasien menjadi ortopnu. Sebelum onset dypsnea paroksismal, batuk nocturnal mungkin merupakan satu-satunya gejala peningkatan tekanan atrium kiri. Saat ini, hemoptisis jarang ditemukan. Palpitasi karena fibrilasi atrium menjadilebih sering terjadi seiring penambahan usia; 80% pasien yang berusia di atas 50 tahun memiliki komplikasi ini.23 Tekanan arteri pulmonalis meningkat paralel dengan peningkatan tekanan atrium kiri, pada sebagian besar pasien menjadi lebih tinggi 10-12 mmHg dari tekanan atrium kiri. Pada beberapa pasien, terurama jika stenosisnya berat, tekanan22

Hakim Alkatiri. Slide kuliah Kardiovaskuler. Valvular Heart Disease. slide ke-4 Gray H. dkk. 2003. Lecture Notes Kardiolog edisi keempat hal.209. EMS : Jakarta

23

16

darah di dalam atrium kiri dan tekanan darah di dalam vena paru-paru meningkat, sehingga terjadi gagal jantung, dimana cairan tertimbun di dalam paru-paru (edema pulmoner). 24 Jika seorang wanita dengan stenosis katup mitral yang berat hamil, gagal jantung akan berkembang dengan cepat. Penderita yang mengalami gagal jantung akan mudah merasakan lelah dan sesak nafas. 25 Pada awalnya, sesak nafas terjadi hanya sewaktu melakukan aktivitas, tetapi lama-lama sesak juga akan timbul dalam keadaan istirahat. Sebagian penderita akan merasa lebih nyaman jika berbaring dengan disangga oleh beberapa buah bantal atau duduk tegak. Warna semu kemerahan di pipi menunjukkan bahwa seseorang menderita stenosis katup mitral. Tekanan tinggi pada vena paru-paru dapat menyebabkan vena atau kapiler pecah dan terjadi perdarahan ringan atau berat ke dalam paru-paru. Pembesaran atrium kiri bisa mengakibatkan fibrilasi atrium, dimana denyut jantung menjadi cepat dan tidak teratur. Diagnosis26 Diagnosis stenosis mitral dapat dibuat berdasarkan riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, foto sinar dada, dan elektro-kardiografi. Beberapa pasien dapat tanpa gejala tetapi sudah mempunyai kelainan pada pemeriksaan fisik, dengan gejala cepat lelah, sesak nafas, edema paru, fibrilasi atrium, dan kejadian emboli

24

sda

25

William Sanjaya, dkk. Balon Mitral Valvotomi (BMV) pada Kehamilan. Bagian Kardiologi, dan Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/ Rumah Sakit Umum Pusat Nasional Dr. Cipto Mangunkusumo Jakarta. http://www.kalbe.co.id yang diakses pada tanggal 26 Sep 2008

26

http://www.medicastore.com yang diakses pada tanggal 22 Okt 2008

17

Dengan menggunakan stetoskop, akan terdengar murmur jantung yang khas ketika darah mengalir/menyembur melalui katup yang menyempit dari atrium kiri. Tidak seperti katup normal yang membuka tanpa suara, pada kelainan ini katup sering menimbulkan bunyi gemertak ketika membuka untuk mengalirkan darah ke dalam ventrikel kiri. Diagnosis biasanya diperkuat dengan pemeriksaan penunjang sebagai berikut : elektrokardiografi Gambaran stenosis mitral pada EKG tidak spesifik; jika pasien memiliki irama sinus, gelombang P bifasik yang lebar didapatkan pada 90% pasien dengan stenosis mitral. Morfologi gelombang P berkaitan dengan dilatasi atrium kiri dan bukannya hipertrofi.

-

rontgen dada (menunjukkan pembesaran atrium)

18

Pada stenosis mitral murni, ukuran jantung pada radiografi toraks normal kecuali hipertensi paru yang lama telah menyebabkan dilatasi ruang sisi kanan. Atrium kiri membesar secara selektif, menyebabkan dilatasi pada bronkus utama kiri. Pada manula, kalsifikasi katup mitral (terlihat pada posisi lateral) harus dibedakan dari kalsifikasi annulus mitral. Bila tekanan atrium kiri meningkat, terdapat distensi vena pulmonalis diikuti oleh diversi darah lobus atas dan tanda radiografi edema interstisial dan alveolar. ekokardiografi (teknik penggambaran jantung dengan menggunakan

gelombang ultrasonik). Ekokardiografi dikombinasikan dengan pemeriksaan Doppler merupakan pemeriksaan penunjang pilihan pertama pada pasien stenosis mitral. Dengan melakukan ekokardiografi, dapat diketahui jenis penatalaksanaan yang cocok bagi pasien. Baik kardiografi M-mode maupun ekokardiografi potongan melintang menunjukkan penebalan katup dan penurunan laju penutupun mid diastolik pada daun katup anterior. Kadang perlu dilakukan kateterisasi jantung untuk menentukan luas dan jenis penyumbatannya.19

Pemeriksaan Fisis Pada Penderita Stenosis Mitral Pada saat inspeksi dapat ditemui kemerahan malar27 (mekanismenya belum jelas, berhubungan dengan SLE dan endokarditis akut)28, sianosis perifer (stenosis mitral tipe berat), distensi vena jugulare (merupakan tanda gagal jantung).29 Pemeriksaan secara palpasi akan ditemukan perabaan dari parasternal ventrikel kanan, perabaan tonjolan arteri pulmonal. Sedangkan pada saat auskultasi dilakukan akan terdengar peningkatan bunyi jantung 1, adanya opening snap, serta murmur diastolic low pitched.30 Aksentuasi S1 seringkali diabaikan pada pemeriksaan auskultasi penderita stenosis mitral. Tegangan mendadak pada daun katup mitral karena apparatus subvalvar daun katup mitral dan penghentian mendadak pergerakan ke bawah katup mitral menyebabkan opening snap nada tinggi pada awal diastole, 40-120 mdet setelah S2. Jika katup masih berkontraksi dengan baik, interval antara S2 dan opening snap bervariasi terbalik dengan tekanan atrium kiri. Murmur rumbling diastolic nada rendah klasik sering terlokalisasi di apeks atau aksilla; durasinya pendek bila lesi katup ringan. Durasi, dan bukan kerasnya murmur, berkaitan dengan derajat keparahan lesi.31 Penatalaksanaan32 Obat-obat seperti beta-blocker, digoxin dan verapamil dapat memperlambat denyut jantung dan membantu mengendalikan fibrilasi atrium. Jika terjadi gagal27

Hakim Alkatiri. Slide kuliah Kardiovaskuler. Valvular Heart Disease. slide ke-6 Gray H. dkk. 2003. Lecture Notes Kardiolog edisi keempat hal.11. Tabel 2.2.. EMS : Jakarta Hakim Alkatiri. Slide kuliah Kardiovaskuler. Valvular Heart Disease. slide ke-6 sda Gray H. dkk. 2003. Lecture Notes Kardiolog edisi keempat hal.209.. EMS : Jakarta http://www.medicastore.com yang diakses pada tanggal 22 Okt 2008

28

29

30

31

32

20

jantung, digoxin juga akan memperkuat denyut jantung. Diuretik dapat mengurangi tekanan darah dalam paru-paru dengan cara mengurangi volume sirkulasi darah. Jika terapi obat tidak dapat mengurangi gejala secara memuaskan, mungkin perlu dilakukan perbaikan atau penggantian katup. Pada prosedur valvuloplasti balon, lubang katup diregangkan. Kateter yang pada ujungnya terpasang balon, dimasukkan melalui vena menuju ke jantung. Ketika berada di dalam katup, balon digelembungkan dan akan memisahkan daun katup yang menyatu. Balloon Mitral Valvuloplasty

Pemisahan daun katup yang menyatu juga bisa dilakukan melalui pembedahan. Jika kerusakan katupnya terlalu parah, bisa diganti dengan katup mekanik atau katup yang sebagian dibuat dari katup babi. Sebelum menjalani berbagai tindakan gigi atau pembedahan, kepada penderita diberikan antibiotik pencegahan untuk mengurangi resiko terjadinya infeksi katup jantung.21

Pencegahan33 Stenosis katup mitral dapat dicegah hanya dengan mencegah terjadinya demam reumatik, yaitu penyakit pada masa kanak-kanak yang kadang terjadi setelah strep throat (infeksi tenggorokan oleh streptococcus) yang tidak diobati.

B. INSUFISIENSI MITRAL34

Etiologi Etiologi dibagi atas reumatik dan non reumatik (degenerative, endokarditis, penyakti jantung koroner, penyakit jantung bawaan, truma, dll). Di Indonesia, penyebab terbanyak adalah demam reumatik. Sekitar 30% tidak mempunyai riwayat demam reumatik yang jelas.

PATOFISOLOGI Insufisiensi mitral akibat reuma terjadi karena katup tidak bisa menutup sempurna waktu sistolik. Perubahan pada katup meliputi klasifikasi, penebalan, dan distorsi daun katup. Hal ini mengakibatkan koaptasi yang tidak sempurna waktu sistolik. Selain pemendekan korda tendinea mengakibatkan katup tertarik ke ventrikel, terutama bagian posterior, dapat juga terjadi dilatasi annulus atau ruptur korda tendinea. Selama fase sistolik, terjadi aliran regurgitasi ke atrium kiri, mengakibatkan gelombang V yang tinggi di atrium kiri, sedangkan aliran ke aorta berkurang. Pada saat diastolik, darah mengalir dari atrium ke ventrikel. Darah tersebut selain yang berasal dari paru-paru melalui vena pulmonalis, juga terdapat darah regurgitan dari ventrikel kiri waktu sistolik sebelumnya. Ventrikel kiri cepat distensi, apeks bergerak ke bawah secara mendadak, menarik katup, korda, dan otot33

http://www.medicastore.com yang diakses pada tanggal 22 Okt 2008 Kapita selekta FKUI Jilid I

34

22

papilaris. Hal ini menimbulkan vibrasi membentuk bunyi jantung ketiga. Pada insufisiensi mitral kronik, regurgitasi sistolik ke atrium kiri dan vena-vena pulmonalis dapat ditoleransi tanpa meningkatkan tekanan baji dan aorta pulmonal.

MANIFESTASI KLINIS Regurgitasi mitral dapat ditoleransi dalam jangka waktu lama tanpa keluhan pada jantung, baik saat istirahat maupun berkativitas. Sesak napas dan lekas lelah merupakan keluhan awal secara berangsur-angsur menjadi ortopnea, dispnea noktural paroksismal, dan edema perifer. Pada pemeriksaan fisik, fasies mitral lebih jarnag terjadi dibandingkan dengan stenosis mitral. Pada palpasi tergantung derajat regurgitasinya, mungkin didapatkan peningkatan aktivitas jantung kiri. Pada auskultasi terdengar bising pansistolik yang bersifar meniup di apeks, menjalar ke aksilla, dan mengeras saat respirasi. Bunyi jantung pertama melemah, katup tidak menutup sempurna pada akhir diastolik. Pada saat tersebut tekanan atrium dan ventrikel kiri sama. Terdengar bunyi jantung ke-tiga akibat pangisian cepat ke ventrikel kiri pada awal diastolik dan diikuti diastolic flow murmur karena volume atrium kiri yang besar menglir ke ventrikel kiri.

Pemeriksaan Penunjang Pada insufisiensi mitral yang ringan mungkin hanya terlihat gambaran P mitral dengan aksis dan kompleks QRS yang masih normal. Pada tahap lanjut terlihat aksis yang bergesar ke kiri dan disertai hipertrofi ventrikel kiri. Blok berkas kanan yang tidak komplit (rsR di V1) didapatkan pada 5% pasien. Semakin lama penyakit, kemungkinan timbulnya aritmia atrium semakin besar. Kadang-kadang timbul ekstrasistolik, takikardi, dan flutter atrium, paling sering fibrilasi, yang awalnya paroksismal dan akhirnya menetap. Pada pemeriksaan foto thoraks, kasus ringan tanpa gangguan hemodinamik yang nyata, besar jantung biasanya normal. Pada keadaan lebih berat terlihat pembesaran atrium kiri dan ventrikel kiri, serta mungkin tanda-tanda bendungan paru. Kadang-kadang terlihat perkapuran pada annulus mitral.23

Fonokardiografi dilakukan untuk mencatat konfirmasi bising dan mencatat adanya bunyi jantung ketiga pada insufisiensi mitral sedang sampai berat. Ekokardiografi digunakan untuk mengevaluasi gerakan katup, ketebalan, serta adanya perkapuran pada mitral. Ekokardiografi Doppler dapat menilai derajat rigurgitasi. Pemeriksaan laboratorium untuk menentukan ada tidaknya reuma aktif/reaktivasi.

Penatalaksanaan Pemberian antibiotik untuk mencegah reaktivasi reuma dan timbulnya endokarditis infektif.

C. STENOSIS AORTA35&36 Defenisi Stenosis aorta adalah penyempitan pada katup aorta sehingga terjadi gangguan aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta. Etiologi Adanya kelainan kongenital, demam reuma dan pada orang tua penyebab paling sering adalah karena adanya perkapuran Patofisiologi Karena adanya penyempitan katup aorta terjadi gangguan aliran darah ke ventrikel kiri darah yang keluar ke seluruh tubuh hanya sedikit ventrikel kiri berkontraksi lebih kuat untuk memenuhi kebutuhan seluruh tubuh ventrikel kiri hipertrofi atrium kanan juga hipertrofi karena ada penumpukan darah pada

35

Gray H. dkk. 2003. Lecture Notes Kardiolog edisi keempat.. EMS : Jakarta Buku Ajar Kardiologi FKUI. Cetakan 2004

36

24

ventrikel kiri sehingga darah tidak dapat masuk lagi ke ventrikel kiri akibatnya darah banyak di atrium. Gejala Gejala yang ditimbulkan oleh stenosis aorta adalah: Angina pectoris, Apabila ventrikel kiri hipertrofi kontraktilitas miokard menurun iskemia miokard angina pektoris Dispneu, Penimbunan darah di atrium kanan darah dari vena pulmonalis tidak bisa lagi masuk ke atrium darah menumpuk di paru dispneu Sinkop

Pemeriksaan Ada beberapa pemeriksaan yang dapat dilakukan, yaitu: Auskultasi: bising ejeksi sistolik Ekokardiografi: untuk menilai ketebalan katup, kalsifikasi katup, perkiraan daerah katup Elektrokardiografi: hipertrofi ventrikel kiri Radiografi dada: dilatasi pasca stenosis pada aorta asenden Temuan hemodinamik: peningkatan tekanan diastolik akhir ventrikel kiri

Penatalaksanaan: Angina diterapi dengan nitrat Bila ada gagal jantung diterapi dengan digitalis dan diuretik Statin diberikan untuk mencegah kalsifikasi daun katup aorta Operasi katup bila: Area katup