DYSPNEA

PANDAS 4

Arini Nurlela Selvi Annisa

Elfira Shanty Handayani

Maria Priska Erlan Sodiqa Aksiani

MEKANISME PERNAFASAN

I

nspirasi•Udara masukrongga dada membesar diafragma mendatar

E

kspirasi•Udara keluar rongga dada mengecil diafragma melengkung

OTOT PERNAFASAN

OTOT PERNAFASAN TAMBAHAN

NAMA LAIN

Air hunger Lapar udara

Chest tightness Dada sesak

breathlessness Sesak nafas

shortness of breathlessness Sesak nafas

urge to breathe Mendesak untuk bernafas

MEKANISME SESAK NAFAS

Peningkatan ambang batas

secara physiologyEx: marah, menangis

Peningkatan tahanan jalan

napas Ex: asma

Penurunan pengembangan paru

Peningkatan ambang batas

secara physiologyEx: marah, menangis

Kegagalan pertukaran

udara

Mekanisme dinding paru

dan dada yang abnormal

Kebutuhan ventilator

Mengurangi kemampuan

untuk merespon kebutuhan ventilator

DYSPNEASupply

ventilator insufficient terhadap

kebutuhan ventilator

D

yspnea sensasi sesak napas / napas yang tidak memadai merupakan keluhan yang paling umum dari pasien dengan penyakit kardiopulmoner.

T

idak ada satu penyebab

pasti yang spesifik dari

dyspnea dan tidak ada

pengobatan tunggal khusus P

engobatan bervariasi

sesuai dengan kondisi• Keluhan utama

pasien• Anamnesis• Pemeriksaan fisik• Pemeriksaan

tambahan

• Eupnea nafas normal• Apnoe henti nafas• Hiperpnea nafas dalam• Bradipnea nafas lambat• Takipnea nafas cepat• Gasping terengah-engah• Cheyne stokes kecil, besar, tinggi kemudian apnoe,

kembali ke awal

• Biot nafas tidak teratur• Kusmaul nafas cepat dalam

(takipnea+hiperpnea)

ISTILAHISTILAH

• Stidor seperti ngorok ( obstruksi)• Wheezing ekspirasi seperti siul• Asfiksia ketidak mampuan bernafas• Hypoksia kadar O2 jaringan rendah• Ortopneu posisi tidur makin lama makin

sesak• PND sesak mendadak waktu tidur• DoE sesak saat aktivitas• Platipneu dalam posisi tegak sesak• Trepopneu sesak berkurang disalah satu

posisi

P

asien sebelum pemeriksaan sebaiknya ditanyakan penggambaran dari ketidaknyamanannya

seperti efek dari posisi mereka, apakah ada infeksi, atau adanya stimulus lingkungan dan posisi

pada dyspnea, contohnya ada 3 :

1.D

i

s

p

n

e

a

yang terjadi pada posisi berbaring.

2.D

i

s

p

n

e

a

yang terjadi pada posisi tegak dan akan membaik dalam posisi berbaring.

3.J

i

k

a

d

e

n

g

a

n

p

o

s

i

s

i

b

e

r

t

u

m

p

u

p

a

d

a

s

e

b

u

a

h

sisi dapat bernafas lebih enak

Pada umumnya Orthopnea merupakan

indikator dari CHF,

perusakan mekanikal diafragma e.c

obesitas

asma dipicu reflux

esofageal dan

paralisis diafragma bilateral.

P

ada umumnya disbut

Platipneu

p

ada abnormalitas

vaskularisasi paru seperti

pada COPD berat.

T

repopneu Hal ini dapat ditemui pada penyakit jantung.

E

xertional dyspneu : dispnea yang disebabkan karena melakukan aktivitas.

Intensitas aktivitas dapat dijadikan ukuran beratnya gangguan nafas.

CHF atau asma.

N

octurnal dyspnea

menunjukkan

episode dari iskemi

miokard,

bronkospasme,

atau embolisme

pulmonary

I

ntermittent episodes of dyspnea Keluhan sesak nafas juga dapat disebabkan oleh keadaan psikologis. Jika

seseorang mengeluh sesak nafas tetapi dalam exercise tidak timbul maka

dapat dipastikan keluhan sesak nafasnya disebabkan oleh keadaan psikologis.

J

angan lupa untuk menanyakan kebiasaan

merokok, minuman keras, penggunaan

jarum suntik pada pasien, riwayat penyakit

dahulu, dan apakah pasien dalam waktu-

waktu dekat ini pergi daerah yang terdapat

penyakit endemik paru. (TB)

DIAGNOSIS

Anamnesis Berapa lama hal tersebut telah

bermanifestasi. ?

Sesak nafas akut (selama beberapa jam sampai hari) • Saluran pernafasan (serangan akut asma), • Parenkim paru (acute pulmonary edema atau proses infeksi akut seperti bakterial pneumonia), • Rongga pleura (pneumotoraks. fracture)• Vaskularisasi paru (emboli paru)

• Sesak nafas subakut (selama beberapa hari hingga minggu)• Eksaserbasi penyakit saluran nafas yang ada sebelumnya (asma atau chronic bronchitis)• Infeksi parenkimal yang berjalan lambat (Pneumocystis carinii, pneumonia pada pasien AIDS, mycobacterial or fungal pneumonia)• Proses inflamasi non-infeksi yang berjalan relatif lambat (Wegener’s granulomatosis, eosinophilic pneumonia, bronchiolitis obliterans with organizing pneumonia, dll)• Penyakit neuro muskular (Guillain-Barre´ syndrome, myasthenia gravis),• Penyakit pleura (efusi pleura dengan berbagai penyebab atau penyakit jantung kronik)

Sesak nafas kronik (selama berbulan-bulan hingga bertahun-tahun)

• penyakit paru obstruksi kronik, penyakit paru interstisial kronik, atau penyakit jantung kronik.

TANDA-TANDA

PENYAKIT DISPNEA

B

atuk, peningkatan produksi

sputum, dyspnea, hemoptysis,

wheezing, stridor dan chest pain.

P

emeriksaan Fisik yang

dilakukan :• Tekanan darah, • Temperatur, • Frekuensi nadi, • Frekuensi nafas

KASIFIKASI PENYAKIT DISPNEA

E

TIOLOGI :• Kardiak dispnea,• Pulmunal dispnea, • Hematogen dan Metabolik, (asidosis, anemia atau anoksia,

latihan).• Neurogenik, (kerusakan pada jaringan otot-otot pernapasan)• Renal dispneu• Gastrointestinal• Fisiologis• High / Altituted• Kongenital (kelainan anatomi)• OSA (Obstructive Sleep Apneu)

KARDIOVASKULERGagal Jantung Regurgitasi Mitral

Etiologi - Gagal Jantung Akut : (in below)

- Gagal Jantung Kronis - Gagal Jantung

Kongesti (CHF)

- MR primer akut non iskemia - MR karena iskemia akut- MR akut sekunder pada

kardiomiopati- MR kronik

Patofisiologi (table in below) (table in below)

Manifestasi Klinis

- Sesak- Nyeri dada

- Sesak- Palpitasi Jantung - Nyeri Dada

Essential of Diagnosis

- Anamnesis + PF- Elektrokardiografi/

foto thoraks- Enzim Jantung - Ekokardiografi

Doppler- Kriteria Framingham

(kongestif)

- Anamnesis + PF (Murmur (+), Gallop (+), Thrill)

- EKG (Fibrilasi Atrial, tidak spesifik)

- Foto thorak (LVH, LAH)

KARDIOVASKULERStenosis Mitral Perikarditis

Etiologi - Endokarditis reumatika Infeksi streptokokus B hemolitikus

- Trauma- Infeksi perikard

Patofisiologi

Stenosis pada katup mitral tekanan atrium kiri meningkat hipertensi pulmonal kenaikan tek volume diastol di ventikel kanan regurgitasi gagal jantung kanan

Trauma / Infeksi Radang pada perikard penumpukan pada perikard efusi perikard menghambat pengisian ventrikel volume diastol berkurang gangguan sirkulasi kalo tidak ditangani fibrosis perikard kongesti sistemik permanen

Manifestasi Klinis

- Sesak PND- Nyeri dada- Palpitasi

- Sesak- Nyeri Dada - Batuk - Nyeri Menelan

Essential of Diagnosis

- Anamnesis + PF- Elektrokardiografi/

foto thoraks- Ekokardiografi

Doppler

- Anamnesis + PF (Friction rub, presistolik)

- EKG (elevasi ST, T inversi)- Lab (leukosit, ureum, kreatinin, enzim

jantung)

Beban miokard/ Index of events/

Underlying HD

Gagal Jantung Refalder

Gagal Jantung Simptomatik

- Hipertrofi remodelling , Apoptosis

- Disfungsi ventrikel

- Gagal Jantung Asimptomatik

Mekanisme Kompensasi

Faktor presipitasi :

infeksi, aritmia, infark

jantung, anemia,

hipertiroid, kehamilan,

emboli paru. Hipertensi, miokarditis,

demam rematik,

virus, garam, emosi,dan aktivitas

Aktivasi : Simpatoadrenal, RAAS, Endotelin

Arginin vasopressin, sitokin

Kausa dan Faktor Pencetus Timbulnya Gagal Jantung Akut

Penyakit Jantung Iskemik

Vaskular Miopati

Hipertensi/Aritmia

Gagal Sirkulasi

Dekompensasi pada Gagal Jantung Kronis

- Sindrom Koroner Akut

- Komplik-asi Infark Akut

- Infark Ventrikel Kanan

- Stenosis valvular

- Regur-gitasi Valvular

- Endo-karditis

- Diseksi aorta

- Post-partum kardiomiopati- Mio-karditis akut

- Hipertensi

- Aritmia akut

- Septikemia

- Hygro-toxicosis

- Anemia- Pirai- Tamponad

e- Emboli

paru

- Uncontrolled CHF

- Volume overload

- Infeksi (pneumonia)

- Cerebrovaskular insult

- Operasi- Disfungsi

Renal - Asma / PPOK- Penyalahguna

an obat dan alkohol

PATOFISIOLOGI MITRAL REGURGITASI

MR Akut MR Kronik

Volume Overload di ventrikel kiri secara tiba-tiba dinding ventrikel dilatasi dekompensasi jantung kiri akut regurgitasi ke atrium kiri vena pulmonalis edema paru akut sesak

Volume overload ventrikel kiri perlahan penebalan dinding ventrikel kiri bertahun-tahun regurgitasi ke atrium kiri vena pulmonalis sesak bertahun-tahun

RESPIRASIAsma Bronchial TBC Pneumonia

Etiologi - Ekstrinsik (allergy)

- Instrinsik (non allergy)

- Asma gabungan- Faktor

presipitasi- Faktor

predisposisi

- M. Tuberculosa Radang pada parenkim paru e.c Strep. Pneumococcus pneumonia, pseudomonas

Patofisiologi

Allergen parasimpatis meningkat histamin keluar hipersekresi bronkus airway terganggu sesak

Infeksi basil infeksi alveolus TB primer dan TB sekunder Komplek primer KGB tuberkel nekrosis

(table in below )

Manifestasi Klinis

- Sesak + wheezing tiba-tiba mendadak

- Progresif malam hari

- Batuk + dahak kental

- Ronchi basah +

- Batuk - Demam subfebris- Keringat malam- Berat badan turun

- Sesak - Batuk- Demam

tinggi - Ronchi

Basah

Essential of Diagnosis

- IgE- PGA - PGE1, PGE2,

PGI

- Sputum BTA- Lab: leukosit, LED- Tes Tuberkulin- Foto thorax

- Lab. Darah- Biopsi

sputum

RESPIRASIPPOK

Etiologi - Asap rokok- Paparan Polusi udara (asap,debu,gas,uap) bertahun2- ISPA berkepanjangan- Radang kronis sal.nafas(sinusitis kronis)bronkitis kronis

Patofisiologi

Polutanhiperskresi bronkus o/ sel2 goblet & kel2 mukus d submukosa(sekret bronkus kaya protein:ideal u/ kuman shg msk k sal.nafas bawah)infeksi seknder(strep.pn,H.influenza)dahak pekat,kental,lengket.

Manifestasi Klinis & Essential of Diagnosis

- Batuk - Produksi sputum- Sesak nafas - Aktifitas terba- Produksi sputum- Aktifitas terbtasPF- Pemeriksaan fisis: A. NormalB.KelainanBatuk dada: barrel chest- Penggunaan otot bantu nafas, Pelebaran sela iga- Hipertrofi otot bantu nafas, Fermitus melemah, sela iga

melebar, Hipersonor, Suara nafas vesikuler melemah atau normal, Ekspirasi memanjang, Mengi

PATOFISIOLOGI PNEUMONIA

Std.prodromalAlveolus terisi sekret akibat

infeksi kuman patogensetelah 1 mngg, sel2

leukosit t.u PMN berdatangan alveolus

penuh&padat1

lobus(std.hepatsasi)gg.retriksi 1

lobuskebutuhan O2↑ &radang sampai pleura

parietalisnyeri dada setempatekspansi paru

terhambat sesak napas.jk infeksi akut ini

teratasi,mulai minggu ke-3(std.resolusi) isi

alveolus melunak &dibatukkan keluar mnjadi

dahak.

P

engaturan nafas abnormal :• Disfungsi neuron• Gangguan ventilasi• Gangguan difusi

1. Reseptormekanik otot , dinding elastisitas dan tegangannya

2. Dispnea tegangan tidak cukup satu panjang otot.

NEUROMUSKULER

A

minotropik lateral sklerosis

M

iasthenia Gravis : otot-otot pernafasan menurun

elastisitas paru berkuranng oksigen supply menurun sesak

M

ultipel sklerosis

G

uillain Barre

M

eningitis

C

erebrovaskular accident

CONTOH PENYAKIT SARAF

GASTROINTESTINAL P

enyakit Refluks Gastroesofageal

D

efinisi : Lesi mukosa esofagus yang disebabkan oleh rifluks isi

lambung atau asam lambung dan berbagai faktor

lainnya.

E

tiologi : Bersifat multifaktorial

P

atofisiologi : - Sfingter bawah esofagus yang inkompeten

refluk asam lambung ke esofagus iritasi esofagus

LANJUTAN : PATOFOSIOLOGI

- Efek iritan dari rifluks→bersifat toksik dan merusak mukosa

- Klirens esofagus yang abnormal

- Pengosongan lambung yang terlambat→ distensi

lambung→merangsang sekresi

asam lambung→memperberat GERD

- Isi lambung→sifat toksik:asam lambung, pepsin, empedu dan enzim pankreas

Pedoman diagnosis

- Simptom yang khas: rasa tidak nyaman, panas atau terbakar

dibelakang sternum di

mulai dari epigastrium dan menjalar ke atas dada,kadang ke

tenggorokan,timbul ½-1 jam

sesudah makan ataupun terlentang(heart burn)

- Adanya regurgitasi isi lambung→terasa asam atau pahit kedalam mulut - Serangan asma mungkin disebabkan oleh iritasi langsung

mukosa bronkus atau tidak

langsung oleh pengaruh rifluks isi lambung

- Pemeriksaan khusus→endoskopi atas dan biopsi→curiga esofagus

Barrett

OSA Definisi sleep apnea : timbulnya episode

abnormal pada frekuensi napas yang berhubungan dengan penyempitan saluran napas atas pada keadaan tidur,dapat berupa henti napas (apnea) atau menurunnya ventilasi (hypopnea)

3 tipe apnea/hypopnea : 1.tipe obstuksi (OSA)

2.tipe sentral (CSA) : susunan saraf pusat3.tipe campuran (MSA)

B

eberapa penderita dengan penyempitan saluran napas akibat :

-m

ikrognatia, retrognatia, hipertropi adenotosilar, magroglossia atau

akromegali.

-R

eduksi ukuran orofaring menyebabkan complaince saluran napas

atas meningkat sehingga cenderung kolaps jika ada tekanan

negatif

ETIOLOGI

PATOFISIOLOGI Pada OSA : pendorongan lidah dan

palatum ke belakang aposisi dengan dinding faring posterior oklusi nasofaring dan orofaring.

Sewaktu tidur : oklusi saluran napas berhentinya aliran udara (pernapasan berlangsung) timbul apnea, asfiksia sampai proses terbangun yang singkat dari tidur perbaikan patensi saluran napas atas aliran udara diteruskan kembali penderita tidur kembali terulang kembali

.

SESEORANG DIKATAKAN MENDERITA OSA JIKA TERDAPAT :

1. Keadaan mengantuk berat sepanjang hari yang tidak dapat dijelaskan karena sebab lain.

2. Dua atau lebih keadaan seperti tersedak sewaktu tidur, terbangun beberapa kali ketika tidur, tidur yang tidak menyebabkan rasa segar, perasaan lelah sepanjang hari dan gangguan konsentrasi.

3. Hasil PSG menunjukkan AHI ≥ 5 (jumlah total apnea ditambah terjadi hipopnea perjam selama tidur).

4. Hasil PSG negatif untuk gangguan tidur lainnya

* AHI : Apnea/Hypopnea Index

RENAL

C

KD

P

enurunan sekresi asam ketidakmampuan tubulus sekresi amonia

dan absorbsi bikarbonat dan sekresi fosfat dan asam organik

A

monia dari produksi eritropoietin yang tidak adekuat,

memendeknya usia sel darah merah,defisiensi nutrisi dan

perdarahan akibat anemia terutama dari GI eritropoetin menurun

anemia berat distensi, keletihan, angina, dan sesak napas

FISIOLOGISKEHAMILAN

oSelama kehamilan sistem respirasi mengalami

berbagai macam perubahan sebagai sebuah proses

adaptasi

oPerubahan yang terjadi berupa: pemenuhan kebutuhan

02 yang semakin meningkat dan desakan diafragma karena

dorongan rahim→Ibu hamil akan bernapas sekitar 20-25% dari biasannya

oSesak nafas dan dan nafas yang cepat→Ibu hamil lelah karena kerja jantung

dan paru-paru jadi lebih berat

PSYCHOLOGISS

tress memicu peningkatan saraf parasimpatis

bronkus menyempit sesak

HIGH ALTITUDE1. Acute Mountain Sickness

Acute Mountain Sickness (AMS) umum terjadi pada pendaki yang

mendaki dengan cepat di ketinggian lebih dari 3000 meter. Gejala

terjadi dalam beberapa jam sampai 2 hari setelah mendaki dan

berkurang pada hari ke tiga. Gejalanya antara lain sakit

kepalaterutama pagi hari, sesak napas, kelelahan, hilangnya

nafsu makan, muntah serta insomnia.

Kejadian AMS tergantung dari ketinggian yang dicapai,

kecepatan pendakian dan kerentanan individu. Laki-laki dan

perempuan dapat menderita AMS walaupun perempuan lebih

cenderung terkena AMS.

P

atofisiologi

P

roses pasti terjadinya AMS tidak diketahui.

Hipoksia menginduksi vasodilatasi serebral dan efektornya seperti

nitrik oksid (NO) nyeri kepala melalui aktivasi sistem

trigeminovaskular.

A

cute mountain sickness mungkin berhubungan dengan kemampuan

individu untuk mengkompensasi edema otak. Individu yang

mempunyai rasio cairan serebrospinal kranial lebih besar, akan lebih

baik dalam mengkompensasi edema melalui pemindahan cairan

serebrospinal sehingga lebih jarang menderita AMS

•1

. Oksigenasi jaringan menurun.

•2

. Kebutuhan oksigen meningkat.

•3

. kerja pernapasan meningkat.

•4

. Rangsang pada sistem saraf

pusat.

METABOLIK DAN HEMATOLOGI

T

ransportasi oksigen

abnormal :• Darah• Pembuluh darah

1. OKSIGENASI JARINGAN MENURUN

I

nfeksi

P

eningkatan

metabolisme

2. KEBUTUHAN OKSIGEN MENINGKAT

P

enyakit paru restriksif

P

enyakit paru obstruktif

3. KERJA PERNAFASAN MENINGKAT

K

AD

G

lukosa tidak bisa masuk ke sel lipolisis meningkat

disertai pembentukan benda keton glukosuria dan

ketonuria diuresis osmotik dehidrasi dan hilangnya

elektrolit (asidosis metabolik) napas cepat dan dalam

hipotensi dan syok penurunan O2 ke otak koma

SESAK PADA KETOASIDOSIS METABOLIK

TERIMA KASIH

TERIMA KASIH

dr Abdulrahma

n