apa makna klinis sesak nafas hebat bunyi nafas menciut

34
1. Apa makna klinis sesak nafas hebat bunyi nafas menciut, batuk berdahak dan berwarna jernih ? Jawab : allergen → terlalu banyak antigen IGE abnormal Asma Hipersentivitas bronkus terhadap benda asing Edema lokal bronkus Sekresi mukus kental Spasme otot bronkus Tekanan saluran nafas meningkat Sesak nafas Sesak nafas , nafas menciut, dan batuk berdahak berwarna jernih dapat juga bermakna : - PPOK ( Penyakit Paru Obstruktif Kronik) - Emboli - Bronktis - CHF (Congestive heart failure) 2. Apa factor resiko sesak nafas? Jawab : - Merokok - Debu

Upload: frishamdaa

Post on 05-Dec-2015

131 views

Category:

Documents


62 download

DESCRIPTION

Apa Makna Klinis Sesak Nafas Hebat Bunyi Nafas Menciut

TRANSCRIPT

Page 1: Apa Makna Klinis Sesak Nafas Hebat Bunyi Nafas Menciut

1. Apa makna klinis sesak nafas hebat bunyi nafas menciut, batuk berdahak dan berwarna

jernih ?

Jawab : allergen → terlalu banyak antigen IGE abnormal

Asma

Hipersentivitas bronkus terhadap benda asing

Edema lokal bronkus

Sekresi mukus kental

Spasme otot bronkus

Tekanan saluran nafas meningkat

Sesak nafas

Sesak nafas , nafas menciut, dan batuk berdahak berwarna jernih dapat juga bermakna :

- PPOK ( Penyakit Paru Obstruktif Kronik)

- Emboli

- Bronktis

- CHF (Congestive heart failure)

2. Apa factor resiko sesak nafas?

Jawab :

- Merokok

- Debu

- Infeksi

- Polusi

- Alerggen

- Aktivitas

- Psikologis

3. Bagaimana mekanisme batuk, berdahak, dan sesak nafas ?

Jawab:

Allergen Bereaksi dengan sel mast & IgE

Page 2: Apa Makna Klinis Sesak Nafas Hebat Bunyi Nafas Menciut

4. Apakah ada hubungan riwayat sesak nafas sebelumnyadengan keluhan sekarang ?

Jawab :

Asma

bahan sensitif

mediator inflamasi CD4+, limfosit, dan eusinofil

Reversible

Menghambat aliran udara

Tract. Respirasi

Imp. Saraf aferen yang berjalan N. Vagus ke

medulla otak

Efek :

Histamin menyebabkan vasokontriksi bronkus

Hipersekresi mucus dan edema dinding

bronkus

Sesak nafas

Batuk berdahak

Otot diabdomen kontraksi kuat

Udara tekanan tinggi dalam paru mendadak

keluar melewati epiglottis dan pita suara

Udara diekspirasi

cepat

Mendorong diafragma

Tekanan paru meningkat cepat

BATUK

Mengeluarkan mediator inflamasi

Page 3: Apa Makna Klinis Sesak Nafas Hebat Bunyi Nafas Menciut

5. Bagaimana cara penegakkan diagnosis nn. Jupe ?

Jawab :

Asma

a. Anamnesis :

mengi, dada rasa penuh, sesak nafas

riwayat keluarga

riwayat alergi

riwayat obat-obatan

b. pemeriksaan fisik :

inpeksi → untuk melihat kesimetrisan dada

palpasi

Perkusi → hipersonor

auskultasi → whezzing ekspirasi

PPOK

a. Anamnesis :

Riwayat merokok(IB)

Sering terkena polusi

Batuk kronik 3 bulan

Sesak nafas dan kadang-kadang berdahak

b. Pemeriksaan fisik :

Inpeksi : barrel chest dan penggunaan otot bantu nafas

Perkusi : hipersonor

Auskultasi : fremitus lemah, suara nafas vesikuler lemah, ekspirasi

panjang, ronkhi (+), dan mengi (+)

6. Apa yang terjadi pada nn. Jupe ?

Jawab :

Nn, Jupe 15 tahun mengalami Asma Bronkial

7. Apa saja etiologi dari penyakit nn. Jupe ?

Jawab :

Asma :

- Genetik

- Faktor lingkungan

Page 4: Apa Makna Klinis Sesak Nafas Hebat Bunyi Nafas Menciut

- Stress fsikologi

- Obat-obatan

PPOK :

- Asap rokok

- Polusi udara

- Inspirasi saluran bawah berulang

- Sosial ekonomi

8. Bagaimana klasifikasi dari penyakit nn. Jupe ?

Jawab :

Asma :

- Berdasarkan etiologi : ekstrinsik, idopatik/intrinsik, asma gabungan

- Keparahan penyakit : intermitten, asma ringan, asma sedang, asma parah

PPOK

- Derajat 1= PPOK sedang

- Derajat 2= PPOK sedang

- Derajat 3= PPOK berat

- Derajat 4= PPOK sangat berat

9. Bagaimana epidemiologi penyakit nn. Jupe ?

Jawab :

Asma→ pada tahun 2000 prevalensi 10-15% meningkat di masyarakat barat , insidensi mengi

tertinggi pada anak.

PPOK → prevalensi PPOK laki- perempuan 3:1 sering mengenai pada usia > 40 tahun 90,83%

pasien PPOK memiliki riwayat merokok.

10. Apa saja pemeriksaan penunjang penyakit nn. Jupe ?

Jawab :

Asma

- Pemeriksaan sputum

- Pemeriksaan darah

- Pemeriksaan spirometri

- Radiologi

- Peak flow meter

- EKG

Page 5: Apa Makna Klinis Sesak Nafas Hebat Bunyi Nafas Menciut

PPOK

- Thorak

- Darah rutin

- Radiologi

- Faal paru

- Spirometri

11. Bagaimana tatalakasana penyakit nn. Jupe ?

Jawab :

Oksigen 4-6L/m

Bronkodilator-β2 agonis inhalasi (tarbutalin 2,5mg, salbutamol 5mg, fenoterol

2,5mg,dapat diulang setiap 20menitselama 1 jam)

Drainase postural atau chest physioterapi, untuk mebantu pengeluaran dahak agar

mengurangi penyumbatan.

Bolus aminofilin IV 5-6mg/kgBB

Kortikosteroid sistemik I.V (Metilprednisolon: 40-125 mg IVsetiap 6-8 jam,

Hidrokortison : 2,0 mg/KgBB IV tiap 4 jam, Hidrokortison: 2,0 mg/KgBB IV 0,5

mg/KgBB secara drip ) atau peroral (Metilprednisolon atau prednisone mulai 60 mg,

40-60 mg dalam dosis terbagi)

12. Bagaimana pencegahan penyakit nn. Jupe ?

Jawab :

1. Pencegahan primer, yaitu mencegah tersensitisasi dengan bahan yang menyebabkan

asma. Perkembangan respons imun jelas menunjukkan bahwa periode prenatal dan

perinatal merupakan periode untuk diintervensi dalam melakukan pencegahan primer

penyakit asma.

2. Pencegahan sekunder adalah mencegah yang sudak tersensitisasi untuk tidak

berkembang menjadi asma.menhentikan pajanan allergen sedini mungkin pada penderita

yang sudah terlanjur tersensitisasi dan sudah dengan gejala asma, adalah lebih

menghasilkan pengurangan atau resolusi total dari gejala daripada jika pajanan terus

berlangsung.

3. Pencegahan tersier adalah mencegah agar tidak terjadi serangan atau bermanifestasi

klinis asma pada penderita yang sudah menderita asma dengan menghindari pajanan

pencetus yang akan memperbaiki kondisi asma dan menurunkan kebitihan medikasi atau

obat.

13. Bagaimana komplikasi penyakit nn. Jupe ?

Page 6: Apa Makna Klinis Sesak Nafas Hebat Bunyi Nafas Menciut

Jawab :

Deformitas toraks

Gangguan pertumbuhan fisik

Infeksi akut saluran pernafasan bawah

Bronchitis Kronis

Emfisema paru dan cor pulmonale

Pnemotoraks

Pnemonitis hipersensitif (alveolitis alergis)

14. Bagaimana prognosis penyakit pada nn. Jupe ?

Jawab :

Saat ini telah diketahui bahwa penderita asma yang mulai mendapat serangan sesak

semasa kanak-kanak mempunyai prognosis yang lebih baik bila dibandingkan dengan

penderita yang mulai mendapat serangan sesak pada usia setengah umur.Penderita asma

yang disertai dengan retinitis alergica dan atau eczema mempunyai prognosis yang kalah

baik bila dibandingkan dengan penderita yang hanya menderita asma saja.

SINTESIS

ASMA BRONKIAL

b. Definisi

Istilah asma berasal dari kata Yunani yang artinya terengah-engah dan berarti serangan nafas

pendek. Meskipun dahulu istilah ini digunakan untuk menyatakan gambaran klinis nafas pendek

tanpa memandang sebabnya, sekarang istilah ini hanya ditujukan untuk keadaan-keadaan yang

menunjukkan respons abnormal saluran nafas terhadap berbagai rangsangan yang menyebabkan

penyempitan jalan nafas yang meluas2.

Asma adalah gangguan inflamasi kronik saluran nafas yang melibatkan banyak sel dan

elemennya. Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan hiperresponsif jalan nafas yang

menimbulkan gejala episodik berulang berupa mengi, sesak nafas, dada terasa berat dan batuk-batuk

terutama malam dan atau dini hari. Episodik tersebut berhubungan dengan obstruksi jalan nafas yang

luas, bervariasi dan seringkali bersifat reversible dengan atau tanpa pengobatan 6.

Perubahan patologis yang menyebabkan obstruksi jalan nafas terjadi pada bronkus ukuran

sedang dan bronkiolus berdiameter 1 mm. Penyempitanjalan nafas disebabkan oleh bronkospasme,

edema mukosa, dan hipersekresi mucus yang kental 2.

Page 7: Apa Makna Klinis Sesak Nafas Hebat Bunyi Nafas Menciut

c. Etiologi

ETIOLOGI DASAR DAN PEMBAGIAN KLLINIK

Akhir-akhir ini makin banyak terungkap perihal faktor-faktor yang dapat mencetuskan

serangan asma. Di samping itu diketahui bahwa pada penderita asma didapatkan suatu peningkatan

kerentanan terhadap berbagai faktor pencetus. Kombinasi antara faktor pencetus dan kerentanan akan

menimbulkan obstruksi bronkeolus karena kontraksi otot polos, edema mukosa dan hipersekresi

yang menghasilkan lender dalam saluran pernafasan yang kental, lengket dan “ulet” sehingga akan

menutupi lumen saluran pernafasan. Akibat akhir adalah timbulnya sesak nafas yang akan disertai

suara nafas tambahan (wheezing)7.

Berhubung akhir-akhir ini semakin banyak diketahui tentang mekanisme terjadinya serangan

asma, maka pendapat klasik mengenai patogenesis asma harus mengalami revisi menyeluruh, tetapi

mengingat karena masih ada benarnya, pandangan klasik ini tetap masih harus diketahui7.

Ditinjau dari kemungkinan asal-usul faktor pencetus, secara klasik asma dibagi menjadi

ekstrinsik dan intrinsic dengan tujuan untuk memudahkan diagnosis dan terapi.Gejala umum yang

klasik adalah sama untuk kedua jenis ini, yaitu sesak dengan suara nafas mengi, yang dapat timbul

mendadak dan dapat hilang pula dengan cepat. Serangan sesak ini biasanya disertai batuk-batuk

dengan dahak yang kental dan lengket7.

Asma dapat dibagi dalam tiga kategori (pendapat klasik) : 2, 7

1. Asma ektrinsik atau alergik, ditemukan pada sejumlah kecil pasien dewasa, dan

disebabkan oleh allergen yang diketahui. Bentuk ini biasanya dimulai pada masa kanak-

kanak dengan keluarga yang mempunyai riwayat penyakit atopic termasuk hay fever,

eczema, dermatitis, dan asma. Asma alergik disebabkan oleh kepekaan individu terhadap

allergen (biasanya protein) dalam bentuk serbuk sari yang dihirup, bulu halus binatang,

spora jamur, debu, serat kain, atau yang lebih jarang, terhadap makanan seperti susu atau

coklat. Pajanan terhadap allergen, meskipun hanya dalam jumlah yang sangat kecil, dapat

mengakibatkan serangan asma.

2. Asma intrinsik atau idiopatik, ditandai dengan sering tidak ditemukannya faktor-faktor

pencetus yang jelas. Faktor nonspesifik (seperti flu biasa, latihan fisik, atau emosi) dapat

memicu serangan asma. Asma intrinsik lebih sering timbul sesudah usia 40 tahun, dan

serangan timbul sesudah infeksi sinus hidung atau pada percabangan trakeobronkial.

Makin lama serangan makin sering dan makin hebat, sehingga akhirnya keadaan ini

berlanjut menjadi bronchitis kronik dan kadang-kadang emfisema.

Page 8: Apa Makna Klinis Sesak Nafas Hebat Bunyi Nafas Menciut

3. Asma campuran, yang terdiri dari komponen-komponen asma ekstrinsik dan intrinsic.

Sebagian besar pasien asma intrinsik akan berlanjut menjadi bentuk campuran; anak yang

menderita asma ektrinsiksering sembuh sempurna saat dewasa muda.

Risiko berkembangnya asma merupakan interaksi antara faktor pejamu (host factor) dan

faktor lingkungan. Faktor pejamu disini termasuk predisposisi genetic yang mempengaruhi untuk

berkembangnya asma, yaitu genetic asma, alergik (atopi), hiperaktiviti bronkus, jenis kelamin dan

ras. Faktor lingkungan mempengaruhi individu dengan kecenderungan/predisposisi asma untuk

berkembang menjadi asma, menyebabkan terjadinya eksaserbasi dan atau menyebabkan gejala-gejala

asma menetap. Termasuk dalam faktor lingkungan yaitu allergen, sensitisasi lingkungan kerja, asap

rokok, polusi udara, infeksi pernafasan (virus), diet, status sosioekonomi dan besarnya keluarga.

d. Epidemiologi

Pada umumnya dapat dikatakan bahwa penyakit asma dijumpai diseluruh dunia, dan

menyerang baik pria maupun wanita, dari seluruh lapisan social ekonomi dengan prevalensi yang

berkisar antara 1-10%. Tetapi bagaimanapun juga memang ada peningkatan prevalensi asma di

seluruh dunia. Walapun peningkatan di Asia lebih kecil dibandingkan dengan dunia barat, tetapi

kenaikkan ini nyata sekali. Hal ini tampak pada berbagai penelitian epidemiologis. Di Hong Kong

prevalensi asma pada anak-anak kelompok umur 13-14 tahun pada tahun 1980 baru mencapai 2%

Bakat yang diturunkan :

Asma Atopi/alergik Hiperaktiviti bronkus Faktor yang memodifikasi

penyakit genetik

Pengaruh lingkungan :

Alergen Infeksi pernafasan Asap rokok/polusi udara Diet Status sosioekonomi

Asimptomatik atau asma dini

Manifestasi kklinis asma (perubahan ireversibel pada

struktur dan fungsi jalan nafas)

Page 9: Apa Makna Klinis Sesak Nafas Hebat Bunyi Nafas Menciut

untuk meningkat menjadi 4,8% pada tahun 1989 dan pada tahun 1995 telah mencapai 11%. Di Cina

daratan pada tahun 1990 prevalensi asma hanya 2% lalu meningkat menjadi 4% pada tahun 1995

(LARACY, 1995).

Serangan pertama dapat timbul pada masa kanak-kanak ataupun pada usia setengah umur.

Tampaknya pada anak laki-laki lebih sering dijumpai asma daripada anak perempuan, tetapi

perbedaan ini tidak begitu besar pada penderita dewasa7.

e. Patogenesis

Asma merupakan inflamasi kronik saluran napas. Berbagai sel inflamasi berperan terutama

sel mast, eosinofil, sel limfosit T, makrofag, neutrofil dan sel epitel. Faktor lingkungan dan berbagai

faktor lain berperan sebagai penyebab atau pencetus inflamasi saluran napas pada penderita asma.

Inflamasi terdapat pada berbagai derajat asma baik pada asma intermiten maupun asma persisten.

Inflamasi dapat ditemukan pada berbagai bentuk asma seperti asma alergik, asma nonalergik, asma

kerja dan asma yang dicetuskan aspirin.

1. Inflamasi Akut

Pencetus serangan asma dapat disebabkan oleh sejumlah faktor antara lain alergen, virus,

iritan yang dapat menginduksi respons inflamasi akut yang terdiri atas reaksi asma tipe

cepat dan pada sejumlah kasus diikuti reaksi asma tipe lambat.

Reaksi Asma Tipe Cepat

Alergen akan terikat pada IgE yang menempel pada sel mast dan terjadi degranulasi

sel mast tersebut. Degranulasi tersebut mengeluarkan preformed mediator seperti

histamin, protease dan newly generated mediator seperti leukotrin, prostaglandin dan

PAF yang menyebabkan kontraksi otot polos bronkus, sekresi mukus dan vasodilatasi.

Reaksi Fase Lambat

Reaksi ini timbul antara 6-9 jam setelah provokasi alergen dan melibatkan pengerahan

serta aktivasi eosinofil, sel T CD4+, neutrofil dan makrofag.

2. Inflamasi Kronik

Berbagai sel terlibat dan teraktivasi pada inflamasi kronik. Sel tersebut ialah limfosit T,

eosinofil, makrofag , sel mast, sel epitel, fibroblast dan otot polos bronkus.

Limfosit T

Limfosit T yang berperan pada asma ialah limfosit T-CD4+ subtipe Th2). Limfosit T

ini berperan sebagai orchestra inflamasi saluran napas dengan mengeluarkan sitokin

antara lain IL-3, IL-4,IL-5, IL-13 dan GM-CSF. Interleukin-4 berperan dalam

menginduksi Th0 ke arah Th2 dan bersama-sama IL-13 menginduksi sel limfosit B

Page 10: Apa Makna Klinis Sesak Nafas Hebat Bunyi Nafas Menciut

mensintesis IgE. IL-3, IL-5 serta GM-CSF berperan pada maturasi, aktivasi serta

memperpanjang ketahanan hidup eosinofil.

Epitel

Sel epitel yang teraktivasi mengeluarkan a.l 15-HETE, PGE2 pada penderita asma. Sel

epitel dapat mengekspresi membran markers seperti molekul adhesi, endothelin, nitric

oxide synthase, sitokin atau khemokin.

Epitel pada asma sebagian mengalami sheeding. Mekanisme terjadinya masih

diperdebatkan tetapi dapat disebabkan oleh eksudasi plasma, eosinophil granule protein,

oxygen free-radical, TNF-alfa, mast-cell proteolytic enzym dan metaloprotease sel epitel.

Eosinofil

Eosinofil jaringan (tissue eosinophil) karakteristik untuk asma tetapi tidak spesifik.

Eosinofil yang ditemukan pada saluran napas penderita asma adalah dalam keadaan

teraktivasi. Eosinofil berperan sebagai efektor dan mensintesis sejumlah sitokin antara

lain IL-3, IL-5, IL-6, GM-CSF, TNF-alfa serta mediator lipid antara lain LTC4 dan PAF.

Sebaliknya IL-3, IL-5 dan GM-CSF meningkatkan maturasi, aktivasi dan memperpanjang

ketahanan hidup eosinofil. Eosinofil yang mengandung granul protein ialah eosinophil

cationic protein (ECP), major basic protein (MBP), eosinophil peroxidase (EPO) dan

eosinophil derived neurotoxin (EDN) yang toksik terhadap epitel saluran napas.

Sel Mast

Sel mast mempunyai reseptor IgE dengan afiniti yang tinggi. Cross-linking reseptor IgE

dengan “factors” pada sel mast mengaktifkan sel mast. Terjadi degranulasi sel mast yang

mengeluarkan preformed mediator seperti histamin dan protease serta newly generated

mediators antara lain prostaglandin D2 dan leukotrin. Sel mast juga mengeluarkan sitokin

antara lain TNF-alfa, IL-3, IL-4, IL-5 dan GM-CSF.

Makrofag

Merupakan sel terbanyak didapatkan pada organ pernapasan, baik pada orang normal

maupun penderita asma, didapatkan di alveoli dan seluruh percabangan bronkus.

Makrofag dapat menghasilkan berbagai mediator antara lain leukotrin, PAF serta

sejumlah sitokin. Selain berperan dalam proses inflamasi, makrofag juga berperan pada

regulasi airway remodeling. Peran tersebut melalui a.l sekresi growth-promoting factors

untuk fibroblast, sitokin, PDGF dan TGF-β.

f. Manifestasi Klinis

Page 11: Apa Makna Klinis Sesak Nafas Hebat Bunyi Nafas Menciut

Manifestasi klinis asma mudah dikenali. Setelah pasien terpajan faktor pencetus, akan

segera timbul dispnea. Pasien meraasa seperti tercekik dan harus berdiri atau duduk dan berusaha

penuh mengerahkan tenaga untuk bernafas. Berdasarkan perubahan-perubahan anatomis yang

telah dijelaskan, bahwa kesulitan utama terletak pada saat ekspirasi. Percabangan trakeobronkial

melebar dan memanjang saat inspirasi, tetapi sulit untuk memaksakan udara keluar dari

bronkiolus yang sempit, mengali edema dan terisi mucus, yang dalam keadaan normal akan

berkontraksi sampai tingkatan tertentu pada saat ekspirasi. Udara terperangkap pada bagian distal

dan tempat penyumbatan, sehingga terjadi hiperinflasi progresif paru. Akan timbul mengi

ekspirasi memanjang yang merupakan cirri khas asma sewaktu pasien berusaha memaksakan

udara keluar. Serangan asma seperti ini dapat berlangsung beberapa menit sampai beberapa jam.

Diikuti batuk produktif dengan sputum berwarna keputih-putihan 2.

BATUK2

Batuk merupakan refleks pertahanan yang timbul akibat iritasi percabangan trakeobronkial.

Kemampuan untuk batuk merupakan mekanisme yang paling penting untuk membersihkan

saluran nafas bagian bawah, dan banyak orang dewasa normal yang batuk beberapa kali setelah

bangun pagi hari untuk membersihkan trakea dan faring dari secret yang terkumpul selama tidur.

Batuk juga merupakan gejala tersering penyakit pernafasan. Segala jenis batuk yang berlangsung

lebih dari tiga minggu harus diselidiki untuk memastikan penyebabnya.

Rangsangan yang biasanya menimbulkan batuk adalah rangsangan mekanik, kimia, dan

peradangan. Inhalasi asap, debu, dan benda-benda asing kecil merupakan penyebab batuk yang

paling sering. Perokok seringkali menderita batu kronik karena terus menerus mengisap benda

asing (asap), dan saluran nafasnya sering mengalami peradangan kronik. Rangsangan mekanik

dari tumor (ektrinsik maupun intrinsic) terhadap saluran nafas merupakan penyebab lain yang

dapat menimbulkan batuk (tumor yang paling sering menimbulkan batuk adalah karsinoma

bronkogenik). Setiap proses peradangan saluran nafas dengan atau tanpa eksudat dapat

mengakibatkan batuk. Bronchitis kronik, asma, tuberculosis, dan pneumonia merupakan penyakit

yang secara tipikal memiliki batuk sebagai gejala yang mencolok. Batuk dapat bersifat produktif,

pendek dan tidak produktif, keras dan parau (seperti ada tekanan pada trakea), sering, jarang, atau

paroksismal (serangan batuk yang intermitten).

SPUTUM2

Orang dewasa normal menghasilkan mucus sekitar 100 ml dalam saluran nafas setiap hari.

Mucus ini diangkut menuju faring dengan gerakan pembersihan normal silia yang melapisi

Page 12: Apa Makna Klinis Sesak Nafas Hebat Bunyi Nafas Menciut

saluran pernafasan. Kalau terbentuk mucus yang berlebihan, proses normal pembersihan mungkin

tak efektif lagi, sehingga akhirnya mucus tertimbun. Bila hal ini terjadi, membrane mukosa akan

terangsang, dan mucus dibatukkan keluar sebagai sputum. Pembentukan mucus yang berlebihan,

mungkin disebabkan oleh gangguan fisik, kimiawi, atau infeksi pada membran mukosa.

Kapan saja seorang pasien membentuk sputum, perlu dievaluasi sumber, warna, volume,

dan konsistensinya. Sputum yang dihasilkan sewaktu membersihkan tenggorokkan kemungkinan

besar berasal dari sinus atau saluran hidung, dan bukan dari saluran nafas bagian bawah. Sputum

yang banyak sekali dan purulen menyatakan adanya proses supuratif, seperti abses paru,

sedangkan pembentukan sputum yang terus meningkat perlahan dalam waktu bertahun-tahun

merupakan tanda bronchitis kronis, atau bronkiektasis.

Warna sputum juga penting. Sputum yang berwarna kekuning-kuningan menunjukkan

infeksi. Sputum yang berwarna hijau merupakan petunjuk adanya penimbunan nanah. Warna

hijau timbul karena adanya verdoperoksidase yang dihasilkan oleh leukosit polimorfonuklear

(PMN) dalam sputum. Sputum yang berwarna hijau sering ditemukan pada bronkiektasis karena

penimbunan sputum dalam bronkiolus yng melebar dan terinfeksi. Banyak penderita infeksi pada

saluran nafas bagian bawah mengeluarkan sputum berwarna hijau pada pagi hari, tetapi makin

siang menjadi kuning. Fenomena ini mungkin disebabkan karena penimbunan sputum yang

purulen di malam hari, disertai pengeluaran verdoperoksidase.

Sifat dan konsistensi sputum juga dapat memberikan informasi yang berguna. Sputum yang

berwarna merah muda dan berbusa merupakan tanda edema paru akut. Sputum yang berlendir,

lekat dan berwarna abu-abu atau putih merupakan tanda bronchitis kronik. Sedangkan sputum

yang berbau busuk merupakan tanda abses paru atau bronkiektasis.

DISPNEA2

Dispnea atau sesak nafas adalah perasaan sulit bernafas dan merupakan gejala utama dari

penyakit kardiopulmonar. Seorang yang mengalami dispnea sering mengeluh nafasnya menjadi

pendek atau merasa tercekik. Gejala objektif sesak nafas termasuk juga penggunaan otot-otot

tambahan pernafasan tambahan (sternokleidomastoideus, scalenus, trapezius, pectoralis mayor),

pernafasan cuping hidung, tachypnea, dan hiperventilasi. Sesak nafas tidak selalu menunjukkan

adanya penyakit, orang normal akan mengalami hal yang sama setelah melakukan kegiatan fisik

dalam tingkat-tingkat yang berbeda.

Page 13: Apa Makna Klinis Sesak Nafas Hebat Bunyi Nafas Menciut

Pemeriksaan harus dapat membedakan sesak nafas dari gejala dan tanda lain yang mungkin

memiliki perbedaan klinis mencolok. Takipnea adalah frekuensi pernafasan yang cepat, lebih

cepat dari pernafasan normal (12 hingga 20 kali per menit) yang dapat muncul dengan atau tanpa

dyspnea. Hiperventilasi adalah ventilasi yang lebih besar daripada jumlah yang dibutuhkan untuk

mempertahankan pengeluaran karbondioksida (CO2) normal, hal ini dapat diidentifikasi dengan

memantau tekanan parsial CO2 arteri, atau tegangan (PaCO2), yaitu lebih rendah dari angka

normal (40 mmHg). Dispnea sering dikeluhkan pada sindrom hiperventilasi yang sebenarnya

merupakan seseorang yang sehat dengan stress emosional. Selanjutnya, gejala lelah yang

berlebihan harus dibedakan dengan dispnea. Seseorang yang sehat mengalami lelah yang

berlebihan setelah melakukan kegiatan fisik dalam tingkat yang berbeda-beda, dan gejala ini juga

dapat dialami pada penyakit kardiovaskular, neuromuscular, dan penyakit lain selain paru.

Pada beberapa tahun belakangan ini, ketertarikan pada ilmu pengetahuan dalam

perhitungan dan mekanisme neurofisiologi meningkat dengan cepat. Namun, belum tersedia

keterangan tentang dispnea dengan segala keadaannya yang dapat diterima. Sumber penyebab

dispnea termasuk : (1) reseptor-resptor mekanik pada otot-otot pernafasan, paru, dan dinding

dada; dalam teori tegangan-panjang, elemen-elemen sensoris, gelondong otot pada khususnya,

berperan penting dalam membandingkan tegangan dalam otot dengan derajat elastisitasnya;

dispnea terjadi bila tegangan yang ada tidak cukup besar untuk satu panjang otot (volume nafas

tercapai); (2) kemoreseptor untuk tegangan CO2 dan O2 (PCO2 dan PO2) (teori utang-oksigen);

(3) peningkatan kerja pernafasan yang mengakibatkan sangat meningkatnya rasa sesak nafas; dan

(4) ketidakseimbangan antara kerja pernafasan dengan kapasitas ventilasi. Mekanisme tegangan-

panjang yang tidak sesuai adalah teori yang paling banyak diterima karena teori tersebut

menjelaskan paling banyak kasus klini dispnea. Faktor kunci yang tampaknya menjelaskan

apakah dispnea terjadi pada tingkat ventilasi atau usaha sesuai dengan derajat aktivitasnya.

Namun, rangsangan, reseptor sensoris, dan jaras saraf yang sesuai tidak dapat ditentukan dengan

pasti.

Besarnya tenaga fisik yang dikeluarkan untuk menimbulkan dispnea bergantung pada usia,

jenis kelamin, ketinggian tempat, jenis latihan fisik, dan terlibatnya emosi dalam melakukan

kegiatan itu. Dispnea yang terjadi pada seorang harus dikaitkan dengan tingkat aktivitas minimal

yang menyebabkan dispnea, untuk menentukan apakah dispnea terjadi setelah aktivitas sedang

atau berat, atau terjadi pada saat istirahat. Ortopnea adalah nafas pendek yang terjaddi pada posisi

berbaring dan biasanya keadaan diperjelas dengan penambahan sejumlah bantal atau penambahan

elevasi sudut untuk mencegah perasaan tersebut. Penyebab tersering ortopnea adalah gagal

Page 14: Apa Makna Klinis Sesak Nafas Hebat Bunyi Nafas Menciut

jantung kongestif akibat peningkatan volume darah di vaskularisasi sentral pada posisi berbaring.

Ortopnea juga merupakan gejala yang sering muncul pada banyak gangguan pernafasan. Dispnea

nocturna paroksismal menyatakan timbulnya dispnea pada malam hari dan memerlukan posisi

duduk dengan segera untuk bernafas. Membedakan dispnea nocturna paroksismal dengan

ortopnea adalah waktu timbulnya gejala setelah beberapa jam dalam posisi tidur. Penyebabnya

sama dengan penyebab ortopnea yaitu gagal jantung kongestif, dan waktu timbulnya yang

terlambat itu karena mobilisasi cairan edema perifer dan penambahan volume intravascular pusat.

Pasien dengan gejala utama dispnea biasanya memiliki satu dari keadaan ini yaitu : (1)

penyakit kardiovaskular, (2) emboli paru, (3) penyakit paru interstitial atau alveolar, (4) gangguan

dinding dada atau otot-otot, (5) penyakit obstruktif paru, atau (6) kecemasan. Dispnea adalah

gejala utama edema paru, gagal jantung kongestif, dan penyakit katup jantung. Emboli paru

ditandai oleh dispnea mendadak. Dispnea merupakan gejala paling nyata pada penyakit yang

menyerang percabangan trakeobronkial, parenkim paru, dan rongga pleura. Dispnea biasanya

dikaitkan dengan penyakit restriktif yaitu terdapat peningkatan kerja pernafasan akibat

meningkatnya resistensi elastik paru (pneumonia, atelektasis, kongesti) atau dinding dada

(obesitas, kifoskoliosis) atau pada penyakit jalan nafas obstruktif dengan meningkatnya resistensi

nonelastik bronchial (emfisema, bronchitis asma). Tetapi kalau beban kerja pernafasan meningkat

secara kronik, maka pasien yang bersangkutan dapat menyesuaikan diri dan tidak mengalami

dispnea. Dispnea juga dapat terjadi jika otot pernafasan lemah (contohnya miastenia gravis),

lumpuh (contohnya poliomyelitis, sindrom Guillain-Barre), letih akibat meningkatnya kerja

pernafasan, atau otot pernafasan kurang mampu melakukan kerja mekanis (contohnya emfisema

berat atau obesitas). Pada akhirnya, penderita sindrom hiperventilasi akibat kecemasan atau stress

emosional sering mengeluhkan dispnea. Pola pernafsan pada kelompok ini seringkali aneh,

dengan ketidakteraturan frekuensi maupun tidal volume. Pada lain waktu, pola pernafasan

menjadi hiperventilasi yang menetap sehingga pasien mengeluh kesemutan pada ekstremitasnya

dan terdapat perasaan melayang. Bila pola pernafasan abnormal hilang saat tidur, dicurigai

terdapat penyebab psikogenik.

g. Diagnosis 6

Studi epidemiologi menunjukkan asma underdiagnosed di seluruh dunia, disebabkan

berbagai hal antara lain gambaran klinis yang tidak khas dan beratnya penyakit yang sangat

bervariasi, serta gejala yang bersifat episodik sehingga penderita tidak merasa perlu ke dokter.

a. Anamnesis

Page 15: Apa Makna Klinis Sesak Nafas Hebat Bunyi Nafas Menciut

Variabiliti Harian = APE Malam – APE Pagi ½ (APE Malam+APE Pagi)

Riwayat dan gejala penyakit, antara lain :

1. Bersifat episodik, seringkali reversible dengan atau tanpa pengobatan

2. Gejala berupa batuk, sesak nafas, rasa berat di dada dan berdahak

3. Gejala timbul/memburuk terutama malam atau dini hari

4. Diawali oleh faktor pencetus yang bersifat individu

5. Respons terhadap pemberian bronkodilator

Hal lain yang perlu dipertimbangkan dalam riwayat penyakit :

1. Riwayat Keluarga

2. Riwayat Alergi (Atopi)

3. Penyakit lain yang memberatkan

4. Perkembangan penyakit

5. Obat-obatan yang digunakan

b. Pemeriksaan Fisik

Inspeksi, kesimetrisan dada biasanya normal, namun terlihat adanya retraksi intercostal

dan bantuan otot pernafasan lainnya

Auskultasi, terdapat bunyi wheezing

Faal Paru dengan spirometri

Pengukuran Volume Ekspirasi Paksa Detik Pertama (VEP) dan Kapasitas Vital

Paksa (KVP). Obstruksi diketahui bila nilai rasio VEP/KVP<75% atau

VEP<80% nilai prediksi

1. Reveribiliti (perbaikan VEP >15% secara spontan, atau dengan

inhalasi

2. Menilai derajat berat asma

Arus Puncak Ekspirasi (APE)

1. Reversibiliti, perbaikannilai APE > 15% setelah inhalasi bronkodilator

(uji bronkodlator)/bronkodilator oral 10-14 hari, atau respons terhadap

kortikosteroid

2. Variabiliti, menilai variasi diurnal APE yang dikenal dengan variabiliti

APE harian selama 1-2 minggu, dengan cara penghitungan

Page 16: Apa Makna Klinis Sesak Nafas Hebat Bunyi Nafas Menciut

3. Uji Provokasi Bronkus

Tes ini jarang dilakukan di indonesia. Tes ini untuk memprovokasi

bronkus agar efek asma bisa dibaca, tes ini menggunakan histamin,

metakolin, kegiatan jasmani, udara dingin, larutan garam hipertonik.

Bila terjadi penurunan VEP1 sebesar 20% maka dianggap bermakna.

a. Pemeriksaan Penunjang

Analisa Gas Darah

Digunakan untuk mengecek tingkat PO2 dan PCO2 dalam darah, dan juga untuk

melihat tingkat saturasi oksigen

Pengukuran Status Alergi

Uji kulit merupakan cara utama untuk mengecek alergi yaitu prick test

Radiografi

Gambaran radiologi pada asma pada umumnya normal. Pada waktu serangan

menunjukan gambaran hiperinflasi pada paru-paru yakni radiolusen yang

bertambah dan peleburan rongga intercostalis, serta diafragma yang menurun.

Akan tetapi bila terdapat komplikasi, maka kelainan yang didapat adalah sebagai

berikut:

Bila disertai dengan bronkitis, maka bercak-bercak di hilus akan

bertambah.

Bila terdapat komplikasi empisema (COPD), maka gambaran radiolusen

akan semakin bertambah.

Dapat pula menimbulkan gambaran atelektasis lokal.

Bila terjadi pneumonia mediastinum, pneumotoraks, dan

pneumoperikardium, maka dapat dilihat bentuk gambaran radiolusen

pada paru-paru.

Bila terdapat komplikasi, maka terdapat gambaran infiltrate pada paru

b. Pemeriksaan sputum

Pemeriksaan sputum pada penderita asma akan didapati :

Kristal-kristal charcot leyden yang merupakan degranulasi dari kristal eosinopil.

Spiral curshmann, yakni yang merupakan cast cell (sel cetakan) dari cabang

bronkus.

Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkus.

Page 17: Apa Makna Klinis Sesak Nafas Hebat Bunyi Nafas Menciut

Netrofil dan eosinopil yang terdapat pada sputum, umumnya bersifat mukoid

dengan viskositas yang tinggi dan kadang terdapat mucus plug.

c. Pemeriksaan darah

Analisa gas darah pada umumnya normal akan tetapi dapat pula terjadi

hipoksemia, hiperkapnia, atau asidosis.

Kadang pada darah terdapat peningkatan dari SGOT dan LDH.

Hiponatremia dan kadar leukosit kadang-kadang di atas 15.000/mm3 dimana

menandakan terdapatnya suatu infeksi.

Pada pemeriksaan faktor-faktor alergi terjadi peningkatan dari Ig E pada waktu

serangan dan menurun pada waktu bebas dari serangan.

Klasifikasi berdasarkan Keparahan Penyakit, yaitu 6:

1. Asma intermiten

Gejala muncul < 1 kali dalam 1 minggu, eksaserbasi ringan dalam beberapa jam atau hari, gejala

asma malam hari terjadi < 2 kali dalam 1 bulan, fungsi paru normal dan asimtomatik di antara

waktu serangan, Peak Expiratory Folw (PEF) dan Forced Expiratory Value in 1 second (PEV1) >

80%

2. Asma ringan

Gejala muncul > 1 kali dalam 1 minggu tetapi < 1 kali dalam 1 hari, eksaserbasi mengganggu

aktifitas atau tidur, gejala asma malam hari terjadi > 2 kali dalam 1 bulan, PEF dan PEV1 > 80%

3. Asma sedang (moderate)

Gejala muncul tiap hari, eksaserbasi mengganggu aktifitas atau tidur, gejala asma malam hari

terjadi >1 kali dalam 1 minggu, menggunakan inhalasi beta 2 agonis kerja cepat dalam keseharian,

PEF dan PEV1 >60% dan < 80%

4. Asma parah (severe)

Gejala terus menerus terjadi, eksaserbasi sering terjadi, gejala asma malam hari sering terjadi,

aktifitas fisik terganggu oleh gejala asma, PEF dan PEV1 < 60%

Klasifikasi berdasarkan terkontrol atau tidaknya asma

Dibagi menjadi 3 yaitu asma terkontrol, asma terkontrol sebagian (partial), dan asma tak terkontrol

Karakteristik Terkontrol Terkontrol Partial Tak terkontrol

Gejala harian Tidak ada ( < 2x/ >2x/ minggu 3 atau lebih daroi

Page 18: Apa Makna Klinis Sesak Nafas Hebat Bunyi Nafas Menciut

minggu ) karakteristik asma

terkontrol partial

terjadi dalam seminggu

Keterbatasan

aktivitas

Tidak Beberapa

Gejala asma malam

hari

Tidak Beberapa

Kebutuhan akan

obat-obat pelega

Tidak ada ( < 2x/

minggu )

>2x/ minggu

Fungsi paru ( PEV/

PEV 1 )

Normal < 80%

Eksaserbasi Tidak Satu atau lebih dalam

setahun

Satu kali dalam

beberapa minggu

h. Diagnosis Diferential2

Penyakit paru obstruktif kronik (COPD) merupakan suatu istilah yang sering digunakan

untuk sekelompok penyakit paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan

resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi utamanya. Bronchitis

kronik, emfisema paru, dan asma bronchial membentuk kesatuan yang disebut COPD.

Agaknya ada hubungan etiologi dan sekuensial antar bronkitis kronik dan emfisema,

tetapi tampaknya tak ada hubungan antara kedua penyakit itu dengan asma. Hubungan ini

nyata sekali sehubungan dengan etiologi, pathogenesis dan pengobatan2.

Bronkitis kronik merupakan suatu gangguan klinis yang ditandai oleh pembentukan

mucus yang berlebihan dalam bronkus dan bermanifestasi sebagai batuk kronik dan

pembentukkan sputum selama sedikitnya 3 bulan dalam setahun, sekurang-kurangnya

dalam dua tahun berturut-turut. Definisi ini tidak mencakup penyakit-penyakit seperti

bronkiektasis dan tuberculosis yang juga menyebabkan batuk kronik dan pembentukkan

sputum. Sputum yang terbentuk pada bronkitis kronik dapat mukoid atau mukopurulen2.

Emfisema paru merupakan suatu perubahan anatomis parenkim paru yang ditandai oleh

pembesaran alveolus dan duktus alveolaris yang tidak normal, serta destruksi dinding

alveolar. Emfisema dapat didiagnosis secara tepat dengan menggunakan CT Scan

resolusi tinggi2.

Asma merupakan suatu penyakit yang ditandai oleh hipersentivitas cabang trakeobronkial

terhadap pelbagai jenis rangsangan dan keadaan ini bermanifestasi sebagai penyempitan

jalan nafas secara periodik dan reversible akibat bronkospasme2.

Page 19: Apa Makna Klinis Sesak Nafas Hebat Bunyi Nafas Menciut

Perhatikan perbedaan mendasar dari definisi penyakit-penyakit yang diseutkan diatas :

bronchitis kronik didefinisikan menurut gejala klinisnya, emfisema paru menurut patologi

anatominya, sedangkan asma menurut patofisiologi klinisnya. Meskipun setiap penyakit dapat

timbul dalam bentuknya yang murni, tetapi bronkitis kronik biasanya timbul bersama-sama

emfisema pada pasien yang sama. Asma lebih mudah dibedakan dari bronkitis kronik dan

emfisema berdasarkan riwayat serangan mengi paroksismal, yang dimulai pada masa kanak-

kanak dan berhubungan dengan alergi, tetapi kadang-kadang pasien bronkitis kronik dapat

mempunyai gambaran asmatik dari penyakitnya 2.

Berikur ini adalah tabel perbedaan klinis dan hasil pemeriksaan spirometri pada PPOK,

asma bronchial, dan gagal jantung kronik :

Asma dapat dibedakan dari bronkitis kronik dan emfisema karena sifatnya yang intermitten

dan berdasarkan kenyataan bahwa emfisema destruktif jarang terjadi. Serangan asma yang

berlangsung terus menerus selama berhari-hari dan tidak dapat ditanggulangi dengan cara

Page 20: Apa Makna Klinis Sesak Nafas Hebat Bunyi Nafas Menciut

pengobatan biasa dikenal dengan status asmatikus. Dalam kasus ini fungsi ventilasi dapat sangat

memburuk sehingga mengakibatkan sianosis dan kematian2.

i. Penatalaksanaan

Pengobatan terdiri atas pemberian bronkodilator, desensitisasi spesifik yang lama,

menghindari allergen yang sudah dikenal, dan kadang-kadang obat kortikosteroid. Selang waktu

antara dua serangan biasanya bebas dari kesulitan bernafas 2.

Tujuan penatalaksanaan asma 6 :

1. Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma

2. Mencegah eksaserbasi akut

3. Meningkatkan dan mempertahankan faal paru seoptimal mungkin

4. Mengupayakan aktiviti normal termasuk exercise

5. Menghindari efek samping obat

6. Mencegah terjadinya keterbatasan aliran udara

7. Mencegah kematian karena asma

Penatalaksanaan asma berguna untuk mengontrol penyakit. Asma dikatakan terkontrol

apabila 6 :

1. Gejala minimal (sebaiknya tidak ada), termasuk gejala malam

2. Tidak ada keterbatasan aktiviti termasuk exercise

3. Kebutuhan bronkodilator (agonis beta 2 kerja singkat) minimal (idealnya tidak

diperlukan)

4. Variasi harian APE kurang dari 20%

5. Nilai APE normal < 20%

6. Efek samping obat minimal (tidak ada)

7. Tidak ada kunjungan ke unit darurat gawat

Program penatalaksanaan asma, meliputi 7 komponen 6 :

1. Edukasi

2. Menilai dan monitor berat asma secara berkala

3. Identifikasi dan mengendalikan faktor pencetus

4. Merencanakan dan memberikan pengobatan jangka panjang

5. Menetapkan pengobatan pada serangan akut

6. Control secara teratur

Page 21: Apa Makna Klinis Sesak Nafas Hebat Bunyi Nafas Menciut

7. Pola hidup sehat

Tatalaksana berdasarkan derajat 6 :

SERANGAN PENGOBATAN TEMPAT PENGOBATAN

Ringan

Aktivitas relative normal

Bicara satu kalimat dalam satu

nafas

Nadi <100

APE >80%

Terbaik:

Inhalasi agonis beta-2

Alternatif:

Kombinasi oral agonis beta-2 dan

teofilin

Dirumah

Di praktek dokter/ Klinik/

Puskesmas

Sedang

Jalan jarak jauh timbul gejala

Bicara beberapa kata dalam satu

nafas

Nadi 100-120

APE >80%

Terbaik:

Nebulasi agonis beta-2 tiap 4 jam

Alternatif:

- Agonis beta-2 subkutan

- Aminofilin IV

- Adrenalin 1/1000 0,3 ml SK

Oksigen bila mungkin

Kortikosteroid sintetik

Darurat gawat / RS/ Klinik/

praktek deokter/ puskesmas

Berat

Sesak saat istirahat

Bicara kata perkata dalam satu

nafas

Nadi >120

APE <60% atau 100 l/detik

Terbaik

Nebulasi agonis beta-2 tiap 4 jam

Alternative

- Agonis beta-2 SK/IV

- Adrenalin 1/1000 0,3 ml SK

Aminofilin bolus dilanjutkan drip

oksigen

Kortikosteroid IV

Gawat darurat/RS

Mengancam jiwa

Kesadaran berubah/ meurun

Gelisah

Sianosis

Apneu

Seperti serangan akut berat

Pertimbangkan intubasi dan

ventilasi mekanik

ICU/RS

Page 22: Apa Makna Klinis Sesak Nafas Hebat Bunyi Nafas Menciut

PENATALAKSANAAN SERANGAN ASMA DI RUMAH SAKIT

Page 23: Apa Makna Klinis Sesak Nafas Hebat Bunyi Nafas Menciut

Penialaian awalRiwayat & pemeriksaan fisik (auskultasi, otot bantu napas, denyut jantung, frek. Napas) dan bila mungkin faal paru (APE & VEP1, saturasi O2). AGDA dan pemeriksaan lain atas indikasi

Sedang /beratRingan Mengancam jiwa

Pengobatan awalOksigenasi dengan kanul nasalInhalasi agonis β-2 kerja singkat (nebulisasi), setiap 20 menit dalam sati jam) atau agonis β-2 injeksi (terbutalin 0,5 ml subkutan atau adrenalin 1/1000 0,3 ml subkutan)Kortikostreoid sistemik :Serangan asma beratTidak ada respon segera bronkodilatorDalam kortikosteroid oral

Penilaian ulang setelah 1 jamPem. Fisik, saturasi O2 & pemeriksaan lain atas indikasi

Respon baik-Respon baik & stabil dalam 60 menit-Pem. Fisik normal-APE > 70% prediksi/nilai terbaik-Saturasi O2 > 90%

Respon tidak sempurnaResiko tinggi distressPem. Fisik (gejala ringan sedang APE > 50% tetapi < 70%Saturasi O2 tidak perbaikan

Respon buruk dalam 1 jam Resiko tinggi distressPem. Fisik (berat, gelisah dan kesdaran menurun)APE < 30%PaCO2 > 45 mmHgPaO2 < 60 mmHg

PulangPengobatan dilanjutkan dengan inhalasi agonis β-2Btuh kortikosteroid oralEdukasi :Pakai obat yang benarIkuti rencana obat selanjutnya

Dirawat di RSInhalasi agonis β-2 ± anti kolinergikKortikosteroid sistemikAminofilin dripTerapi O2 pertimbangan kanul nasal atau masker venturePantau PE, sat. O2, nadi, kadar teofilin

Dirawat di ICUInhalasi agonis β-2 ± anti kolinergikKortikosteroid IVPertimbangkan agonis β-2 injeksi SC/IM/IVTerapi O2 menggunakan masker ventureAminofilin dripMungkin perlu intubasi dan ventilasi mekanik

Tidak perbaikanPerbaikan

PulangBila APE >60% prediksi/terbaik. Tetap berikan pengobatan oral atau inhalasi

Dirawat di ICUBila tidak perbaikan dalam 6-12 jam

Page 24: Apa Makna Klinis Sesak Nafas Hebat Bunyi Nafas Menciut

j. Komplikasi 7

1. Deformitas toraks

Bila serangan sesak sambung menyambung, maka dada penderita anak akan dapat

mengambil bentuk seperti dada burung dara (pigeon chest), dan pada penderita dewasa

rongga dada akan berbentuk seperti tong (barrel chest). Untung sekali deformitas

inireversibel, yaitu bilamana penderita tak lagi sering mendapat serangan sesak, maka dada

penderita akan kembali normal.

2. Gangguan pertumbuhan fisik

Hal ini sering dijumpai pada anak-anak yang menderita asma dengan serangan sesak

yang beruntun. Hal ini juga reversible bila serangan sesak semakin menghilang.

3. Infeksi akut saluran pernafasan bawah

Karena adanya hipersekresi pada setiap serangan asma, bilamana serangan makin

sering timbul, makin besar pula risiko timbulnyaa infeksi sekunder karena sekrit yang penuh

protein akan selalu merupakan perbenihan yang baik sekali bagi bakteri. Risiko ini makin

meningkat bila sebab utama serangan asma memang suatu infeksi traktus respiratorius.

4. Bronkitis Kronis

Kembali karena adanya hipersekresi maka kemungkinan mendapatkan bronkitis kronis

secara sekunder besar sekali pada penderita asma, sehingga akhirnya sulit sekali untuk

membedakan kedua penyakit ini pada orang yang sudah berusia lanjut.

5. Emfisema paru dan cor pulmonale

Dengan mekanisme yang sama seperti di atas, lama-kelamaan beberapa alveolus akan

membesar dan septum interalveolar akan pecah dan dengan demikian akan terbentuk suatu

rongga (acinus), demikian pula beberapa acinus akan menjadi satu rongga pula, sehingga

akhirnya akan timbul suatu emfisema paru dengan akibat-akibat sekunder seperti cor

pulmonale, pnemotoraks, dan sebagainya.