Arimbi,Sp.PIlmu Penyakit Dalam FK UWKS

PENDAHULUANSesak , adalah Ketidaknyamanan perasaan dalam bernapas Sifatnya: subjektif dan sulit diukurEtiologi: paru-paru, jantung, endokrin, ginjal, neurologi, hematologi atau phsycologyPrevalensi dyspnea: tidak ada data yang akurat

DEFINISI SESAK NAPASThoracic Society America (ATS) Persepsi subyektif atas ketidaknyamanan pernapasan yang meliputi sensasi dengan intensitas yang berbeda, sebagai hasil interaksi dari faktor phsycology, faktor sosial dan faktor lingkungan.

Definisi Sesak napas secara subyektifPerasaan tidak enak /tidak nyaman saat bernapasTidak bisa menghirup cukup udara Udara tidak masuk sempurna Rasa penuh di dada Dada terasa berat, sempit Rasa tercekik Napas pendek Napas berat

Etiologi Sesak napas Penyempitan saluran napas bronkospasme dengan edema mukosa , sumbatan massa intralumen atau desakan massa ekstralumenBerkurangnya jaringan paru yang berfungsiBerkurangnya elastisitas paru Meningkatnya kerja pernapasanGangguan transfer oksigenVentilasi dan perfusi tidak seimbangRight to left shuntCardiac output yang tidak memadaiRangsangan pada sistem saraf pusat.Penyakit neuromuskuler

Gejala Sesak NapasGejala objektif : sesak napasPenggunaan otot bantu napas , sehingga nampak otot berkontraksi /retraksi Pernapasan Cuping hidung ( PCH )Tachypnea ( Respiratory Rate meningkat )Hiperventilasi ( pa CO2 > 40 mmmHg )

RESPIRATORY CONTROL SYSTEM

C

Aktifitas bernapas dimulai dari neuron di medulla spinalis. Serat eferent dari medula spinalis merangsang mekanoreseptor pada saluran napas, paru, dinding dada, dalam mengatur pola napas. Selanjutnya serat eferent dari medula spinalis juga merangsang perubahan pada PCO2 dan PO2 yang diatur oleh kemoreseptor sentral pada medulla spinalis dan kemoresptor tepi pada arteri carotis dan aortic body.RESPIRATORY CONTROL SYSTEM

Sinyal dari kemoreseptor ini ditransmisikan kembali ke pusat batang otak yang mengatur pernapasan untuk menjaga keseimbangan gas darah dan keseimbangan asam-basa.Signal efferen dari mekanoreseptor dan kemoreseptor akan dilanjutkan kembali ke pusat napas di cortex cerebri

RESPIRATORY CONTROL SYSTEM

KONSEP LENGTH TENSION INAPPROPRIATENESS, mengatakan bahwa sesak napas timbul dari gangguan hubungan antara kekuatan otot pernapasan, perubahan panjang otot dan volume paru. KONSEP AFFERENT MITCMATCH , mengatakan bahwa ketidak sepadanan / disosiasi antara perintah yang keluar dari otak dan informasi aferen yang datang dari reseptor ( jalan napas, paru dan dinding dada ) KONSEP SESAK NAPAS

RESEPTOR PERNAPASANReseptor Tepi Reseptor Mekanik ( Mechanoreceptor ) Reseptor saluran napas atas Reseptor dinding dada Reseptor Kimia ( Chemoreceptor )Reseptor Vagal ( Vagoreceptor )SAR ( Slowly Adapting Stretch Receptors )RAR ( Rapidly Adapting Stretch Receptors )Reseptor Serat-CReseptor Pusat ( cortex )

MECHANORECEPTORSReseptor saluran napas atas Pengamatan klinis menunjukkan bahwa reseptor saluran napas atas dan reseptor wajah memodifikasi sensasi dyspnea. Secara khusus, serabut aferen dari otot interkostal memproyeksikan ke korteks serebri dan berkontribusi pada proprioception dan kinesthesia. Pasien kadang-kadang melaporkan terjadinya penurunan intensitas dispnea ketika duduk didepan jendela terbuka / kipas angin. Sebaliknya, beberapa pasien melaporkan memburuknya dispnea saat bernapas melalui mouthpiece pada pemeriksaan / tes faal paru . studi yang melibatkan induksi dispnea pada subjek normal menunjukkan bahwa reseptor pada saraf trigeminal mempengaruhi intensitas sesak napas.

Proprioception adalah persepsi mekanik dan gerakan tidak sadar yang timbul dari rangsangan dalam tubuh. Kinethesia mengacu pada kemampuan otot untuk merasakan kualitas gerakan dan membangun kembali memori untuk sensasi gerakan.

MECHANORECEPTORS.Reseptor dinding dada Otak menerima proyeksi dari berbagai reseptor pada sendi, tendon, dan otot dinding dada yang mempengaruhi ventilasi dan mempengaruhi sensasi sesak napas.Rangsangan mekanik berupa getaran, mengaktifkan reseptor dan mempengaruhi sensasi sesak napas. Getaran saat inspirasi dari parasternal otot interkostal mengurangi sesak napas pada subyek normal yang diinduksi sesak napas (Manning dkk)Studi telah menunjukkan bahwa vibrasi pada dinding dada, mengurangi dyspnea pada pasien dengan PPOK.

Reseptor dinding dadaSpindel dan tendon dari otot bantu napasAksinya berupa regangan dan kontraksi otot bantu napas Diinervasi lewat Anterion Horn Cell dari spinal motor neuronDi proyeksikan ke somatosensori pada cortexDiafgragma juga mrp ot. bantu napas diinervasi oleh n. phrenicus ( n.VII ).Afferen pada paru di salurkan lewat n. vagus yang selanjutkan menuju cortex

MECHANORECEPTORS.

Reseptor dinding dada Sinyal aferen dari mekanoreseptor di sendi, tendon, dan otot dada berlanjut ke otak dan dapat menyebabkan dispnea, al:Sinyal aferen nervus C1-C2 pd m. sternocleidomastSinyal aferen nervus C3-C5 pada m. diafragmaticus Sinyal aferen nervus C5-C7 pada m. scalenus Sinyal aferen nervus C7 Th12 pada m. interkostal.

MECHANORECEPTORS.

( 4 )

Informasi sensori timbul dari paru di transmisikan n. Vagus ke batang otak . N. Vagus, terdiri dari: serat bermielin dan serat tidak bermielin. N. Vagus memegang peranan > 75% dari jaras afferentRec. sensori pada n. Vagus, meliputi: * RAR ( Rapidly Adapting Stretch Rec )* SAR ( Slowly Adapting Stretch Rec ) * Reseptor Serat-C

VAGAL RECEPTOR

VAGAL RECEPTOR..Masukan vagal penting dalam membentuk pola pernapasan.Beberapa bukti bahwa pengaruh vagal, independen dari efek apapun dalam meningkatkan dan mengatur pola pernapasan, juga dapat memberikan kontribusi pada sensasi dyspnea.Pasien dengan transeksi saraf tulang belakang daerah leher, dimana umpan balik dari reseptor dinding dada diblokir, dapat mendeteksi perubahan volume tidal yang disampaikan oleh ventilator mekanik, dan merasakan adanya sensasi kekurangan udara saat mereka kekurangan volume inspirasi.

VAGAL RECEPTORHal ini menunjukkan bahwa vagal reseptor dapat menyebabkan sensasi yang tidak menyenangkan, terjadi ketika ekspansi toraks terbatas.Blokade vagal memperbaiki dyspnea selama latihan dan meredakan sensasi tidak menyenangkan. Dispnea terkait dengan bronkokonstriksi sebagian dimediasi oleh serabut aferen vagal .

VAGAL RECEPTORSAR ( Slowly Adapting Stretch Receptors )SAR dapat ditemui di otot polos dari saluran napas besar. Reseptor ini berlanjut ke serat aferen bermyelin di vagus. Uji pada SAR Inhalasi karbondioksida, anestetik volatil, dan furosemid dinilai mampu mempengaruhi kerja reseptor , dimana stimulasi reseptor ini dapat menurunkan sensasi dispnea. Inhalasi karbondioksida menghambat aktivitas mereka dengan kerja langsung ke kanal K+ yang sensitif terhadap 4-aminopiridin meningkatkan sensasi dispnea. Anestetik tertentu dapat menginhibisi atau menstimulasi reseptor tergantung konsentrasi dan tipe reseptor SAR-nya.Furosemid bekerja secara tidak langsung dalam menstimuli reseptor sensorik di epitel saluran napas, menurunkan sensasi dispnea.

VAGAL RECEPTORRAR ( Rapidly Adapting Stretch Receptors )RAR dikenal sebagai receptor terminal tak bermielin yang terhubung dengan serat aferen nervs vagus bermyelin. Reseptor ini beradaptasi cepat untuk mempertahankan inflasi dan deflasi paru. Uji pada RAR :RAR dapat diaktifkan oleh berbagai iritan seperti ammonia, uap eter, asap rokok, serta oleh mediator imunologik dan perubahan patologik sal. napas s/d paru. Pneumotoraks juga dapat menstimulasi RAR, sehingga RAR dianggap berkontribusi terhadap kejadian dispnea.Inhalasi furosemid mampu menurunkan aktivitas RAR, sehingga inhalasi bahan kimia ini mampu memperingan dispnea.

VAGAL RECEPTORReseptor Serat-CSerat C (unmyelinated ujung saraf) terdapat 2 kelompok reseptor ,serat-C yang memiliki hubungan langsung ke sirkulasi bronkial atau pulmonal. Reseptor ini dikenal dengan nama reseptor kapiler jukstapulmoner, atau reseptor J. Lokalisasi reseptor ini terletak dekat kapiler alveolar dan merespon peningkatan cairan interstisial diluar kapiler/respon edema interstisial paru. .

VAGAL RECEPTORReseptor Serat-CReseptor Serat-C Pulmoner berasal dari parenkim paru (injeksi obat ke arteri pulmoner dapat berpengaruh pada reseptor ini).Reseptor Serat-C Bronkial menginervasi mukosa saluran napas (injeksi obat ke arteri bronkial , berpengaruh pada reseptor ini). Reseptor pulmoner tidak sensitif terhadap autakoid seperti bradikinin, histamin, serotonin, dan prostaglandin, hal yang sebaliknya terjadi pada Reseptor bronkhial .

VAGAL RECEPTORUji pada Vagalreceptor :Kongesti paru adalah stimulan yang kuat untuk reseptor ini, namun hal ini tidak memiliki efek yang kuat terhadap terjadinya sesak napas kecuali disertai aktivitas berat. Stimulan lainnya adalah capsaicin, memberi efek sensasi ringan di dada. Dengan kata lain, adanya induksi langsung ke reseptor ini tidak sontak menyebabkan gejala sesak napas, harus ada mekanisme penyerta lain atau aktivitas dari reseptor lain .

Kemoreseptor mengenali signal dari PCO2, pH, dan/atau PO2. Adanya signal dari bahan-bahan kimia ini membantu pusat pernapasan untuk bekerja. KEMORESEPTOR PERIFER: terdiri atas glomus karotikum pada percabangan a. karotis komunis kiri-kanan serta glomus aortikum pada arkus aorta. Reseptor ini peka terhadap peningkatan PCO2 dan penurunan PO2/PH darah. Rangsang pada glomus karotikum diteruskan ke pusat respirasi melalui cabang n. glosofaringeus. Rangsangan pada glomus aortikum disalurkan melalui cabang asendens n.vagus. Stimuli pada reseptor ini akan meningkatkan ventilasi.

CHEMORECEPTORS

KEMORESEPTOR PUSAT terdapat pada medula oblongata. Kemoreseptor ini peka terhadap peningkatan kadar ion H+ (penurunan PH) dalam cairan otak. CO2 dapat dengan mudah menembus BBB, sedangkan ion H+ dan ion HCO3- sulit menembus BBB. CO2 yang masuk dalam cairan otak akan meningkatkan konsentrasi H+ sesuai dengan persamaan: CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-.Peningkatan konsentrasi H+ dalam ECF/ cairan otak menstimulasi kemoreseptor pusat sehingga ventilasi meningkat.

CHEMORECEPTORS.

Rangsang nonkimia mempengaruhi respirasiSISTEM LIMBIK DAN HIPOTALAMUS menyalurkan impuls aferen menuju pusat pernapasan, makarangsang nyeri dan emosi mempengaruhi pola pernapasan.

PROPRIOSEPTOR OTOT, TENDO & SENDI mengirimkan impuls melalui serat aferen menuju ke medula oblongata untuk menggiatkan pernapasan sewaktu melakukan olah raga.

Rangsang nonkimia ..

BARORESEPTOR Lokasi: di sinus karotikus, arkus aorta, atrium, ventrikel, dan pembuluh darah besarMemberikan rangsangan ke pusat vasomotor dan kardioinhibitor, juga menyalurkan impulsnya melalui serat aferen menuju ke pusat respirasi. Peningkatan tekanan darah, secara refleks terjadi penurunan frekuensi denyut jantung dan penurunan ventilasi, serta vasodilatasi pembuluh darah

Rangsang nonkimia TERMORESEPTORMenggiatkan pernapasan pada demam atau sewaktu berolahraga, Pada keadaan diatas suhu tubuh melampaui pengeluaran panas , maka suhu tubuh meningkat. Pada keadaan ini, ventilasi meningkat sebagai salah satu upaya untuk mengeluarkan panas tubuh yang berlebihan.HORMORESEPTOR Sebagai respons terhadap peningkatan rangsang simpatis juga akan merangsang pusat respirasi, sehingga peningkatan ventilasi.

Rangsang nonkimia IRITASI PD MUKOSA SALURAN PERNAPASAN Rangsangan bermacam-macam reseptor, menimbulkan refleks bersin, batuk, menelan, muntah, menguap, dan sebagainya. Pada Keadaan keadaan tersebut, terjadi perubahan pola pernapasan.

Rangsang nonkimia HERING-BREUER REFLEKS REFLEKS INFLASI : untuk menghambat overekspansi paru-paru saat pernapasan kuat. Reseptor refleks ini terletak pada jaringan otot polos di sekeliling bronkiolus dan distimulasi oleh ekspansi paru-paru.REFLEKS DEFLASI : untuk menghambat pusat ekspirasi dan menstimulasi pusat inspirasi saat pau-paru mengalami deflasi.Reseptor refleks ini terletak di dinding alveolar. Refleks ini berfungsi secara normal hanya ketika ekshalasi maksimal, ketika pusat inspirasi dan ekspirasi aktif.

Pembagian sesak napas ( berdasar oksigenasi )Gangguan Ventilasi Ketinggian / Pegunungan Obstruksi sal. napas Larynx dan trachea (Laryngitis, Trauma)Bronchus ( Bronchitis acut , Asma)Alveoli (Emphysema, Interstitial Lung disease) Kompresi (Pneumothorax atau Efusi pleura) Kelainan Thoracic ( Pectus excavatum, P.carinatum,Scoliosis dsb)

Pembagian sesak napas ( berdasar oksigenasi )..Gangguan Difusi Gangguan Aliran darah paru Pulmonary Embolism Congestive Heart Failure (left side) Pulmonary HypertensionGangguan Perfusi Gangguan pada Hemoglobin Keracunan Carbon Monoxide Methemoglobinemia

Ventilasi Pertukaran udara dalam saluran napas ke paru Difusi Pertukaran udara dari alveoli ke dalam darahPerfusi Pertukaran udara dalam pembuluh darah ke jaringan

Pembagian sesak napas( berdasar onset )Sesak napas akut ( onset < 1 bulan )Pulmonary EmbolismPulmonary edema ( cardiogenik / non cardiogenik )Sumbatan jalan napas ( benda asing , Epiglottitis)Pneumothorax (Spontaneous)PneumoniaAsthma

Pembagian sesak napas( berdasar onset ).Sesak napas kronis ( onset > 1 bulan )PPOK ( Penyakit Paru Obstruksi Kronis )Restriksi pernapasan * Interstitial Lung Disease , Kyphoscoliosis* Neuromuscular disease ( Myasthenia Gravis)Decomp cordis (Myocardial Ischemia )AnemiaHipothyroidismObesitas Gangguan Psychiatri ( Anxietas )

Pembagian sesak napas ( berdasar organ yang terlibat )PARU DAN SALURAN NAPASPneumothorax Pneumonia ,TB paru , Tumor paruPulmonary EmbolismObstructive Lung DiseaseEmphysema / PPOK , AsthmaBronchiectasisARDS ( Adult Respiratory Distress syndroma )

Pembagian sesak napas ( berdasar organ yang terlibat ).PNEUMOTORAKSTerutama pada tipe tension, didapat frekuensi pernapasan meningkat dangkal dan tampak sesak. Suara pernapasan menghilang atau berkurang pada daerah yang sakit disertai pencembungan ruangan antar iga, trakea deviasi ke arah yang sehat dan terdengar hipersonor pada perkusi.INFEKSI PARU ( PNEUMONIA )Keluhan sesak napas yang ditimbulkan sesuai dengan luas proses. Pada pemeriksaan tampak frekuensi pernapasan meningkat, pernapasan dangkal dan sering disertai sianosis.

Pembagian sesak napas ( berdasar organ yang terlibat ).EMBOLI PARUEmboli paru, ditandai dengan sesak napas, nyeri pleura, batuk, keringat dingin, sinkop & Haemoptisis , takikardia, takipneu, ronki basah halus, panas badan ,suara P2 mengeras, kadang- kadang dijumpai sianosis dan tanda-tanda troboflebitis. Emboli paru , terjadi pada penderita dengan tirah baring cukup lama, ada nya riwayat trombosis vena yang terletak lebih dalam atau didahului trauma pada kaki. Sering dihubungkan dengan emboli paru ialah pemakaian estrogen (pil KB = pil keluarga berencana), penyakit jantung, obesitas, kehamilan dan pasca operasi.

Pembagian sesak napas ( berdasar organ yang terlibat ).ADULT RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME (ARDS).Etiologi: Infeksi, trauma, aspirasi cairan atau inhalasi bahan racun, penyakit darah dan gangguan metabolisme. Diawali dg sembab interstisiel dan alveol, selanjutnya terjadi penebalan alveol sehingga proses ventilasi perfusi terhambat. ARDS dibedakan dengan Gagal jantung kiri, gejalanya hampir sama pada ARDS dg sembab paru bersifat non-kardiogenik, penyakit berkembang dengan cepat dalam beberapa jam sampai beberapa hari.

Pembagian sesak napas ( berdasar organ yang terlibat )

ASMA BRONKHIALETanda / Gejala :Obstruksi saluran napas ditandai ganggu pada aliran udara exhalatsi. Air trappinng / udara terperangkap yang mengganggu pertukaran udara .Wheezing, batuk dan respiratory distressNamun tidak semua wheezes selalu asmaKemungkinan lain: - Pulmonary edema- Pulmonary embolism- Anaphilaxtic ( severe allergent reaction )- foreign body aspiration- Pneumonia

Pembagian sesak napas ( berdasar organ yang terlibat ).

Pembagian sesak napas ( berdasar organ yang terlibat ).JANTUNG DAN PEMBULUH DARAHNYACoronary Artery Disease (Myocardial Infarction)Congestive Heart Failure ( ventrikel kiri / ventrikel kanan )CardiomyopathyMyocarditisHypertrophic CardiomyopathyLeft Ventricular HypertrophyAsymmetric septal hypertrophyValvular dysfunction (Aortic Stenosis)PericarditisArrhythmias (Atrial Fibrillation)

Pembagian sesak napas ( berdasar organ yang terlibat ).KEGAGALAN VENTRIKAL KIRI ditandai oleh sesak napas seperti ortopneu, paroksismal nokturnal dispneu ( PND ), dyspnea d' effort ( DOE ) ,kadang-kadang disertai batuk , pembesaran jantung disertai irama gallop. Sedangkan pada paru ditemukan ronki basah yang merupakan tanda sembab paru dan kongesti pembuluh darah vena paru.KEGAGALAN VENTRIKEL KANAN ditandai dengan peningkatan tekanan darah, hepatomegali dan sembab tungkai. Peningkatan tekanan vena jungularis melebihi 10 cm air, hati yang membesar terasa lunak dengan tepi tajam, kadang-kadang terasa pulsasi dan kadang disertai dengan asites.

Paroxysmal Nocturnal DyspneaTerbangun nya pasien dari tidur akibat sesak , terkait dengan posisi tubuh (terutama berbaring pada malam hari). OrthopneaSesak napas yang terjadi ketika posisi tubuh berbaring.Dyspnea d' effort (exertional dyspnea)Sesak nafas yang terjadi pada waktu melakukan kerja fisik , menghilang setelah istirahat selama beberapa saat.

Pembagian sesak napas ( berdasar organ yang terlibat ).PENYEBAB LAIN Gangguan metabolisme ( KAD, Asidosis laktik )Gangguan akibat kelainan darahGangguan Neuromuscular Myasthenia GravisAmyotropic Lateral SclerosisGangguan THT ( telinga, Hidung dan Tenggorokan Gangguan Psikologis * Ketakutan , Kecemasan * Hiperventilation, * Rasa nyeri yang sangat

Pembagian sesak napas ( berdasar organ yang terlibat ).KETOASIDOSIS DIABETIK, ASIDOSIS LAKTIK Asidosis metabolik , ditandai gejala hiperventilasi dan diare berat tanpa diketahui penyebabnya. Pada anamnesa ada keracunan obat atau riwayat sebagai peminum alkohol. Gejala klinis ( terjadi akibat gangguan neurologi atau kardiovaskuler ):seperti bingung, koma, shock, aritmia, palpitasi/ denyut jantung yang tidak teratur gelisah, bingung, takipneu, takikardia, aritmia, hiperkalemia atau hiperfosfatemia. hipotensi atau hipertensi dan koma .

Pembagian sesak napas ( berdasar organ yang terlibat ).KELAINAN DARAHAnimea, leukemia, hemoglobin abnormal, perdarahan masif, gangguan tranfusi dan lain-lain. Semua gangguan ini pada dasarnya menyebabkan transportasi oksigen terganggu. Konsentrasi oksigen di dalam darah yang rendah menyebabkan kemoreseptor perifer yang terletak di badan karotis dan badan aortik menjadi terangsang. Rangsang ini diteruskan ke saraf pusat melalui n. glossopharyngeus untuk badan karotis dan n. vagus untuk badan aortik. Keluhan dan gejala yang timbul sebagai akibat hipoksemia sesak napas.

Pembagian sesak napas ( berdasar organ yang terlibat ).PENYAKIT SARAF ( Amiotropik lateral sklerosis, Miastenia gravis, Multipel sklerosis dan sindrom Guillain Barre ). PENYAKIT NEUROMUSKULER ( Poliomielitis,Atrofi atau Distrofi otot,tumor otak, gangguan n. phrenicus, mungkin pula keracunan obat seperti kurare, antikolinesterase dan antibiotika terutama golongan Aminoglikosid mis. streptomisin, kanamisin, gentamisin dan amikain ) Keluhan / Gejala : bingung /confusion, nyeri kepala, papiledema, aritmia, miosis, diaforesis/keringat banyak, hipotensi dan koma.

Terima kasih Selamat belajar

**********