SISTEM KARDIOVASKULERMODUL I SESAK

TUTOR : dr. Bambang Widjanarko, Sp.OGDISUSUN OLEH : KELOMPOK 2

Anugerah Abdurrohman2013730125Dien Rahmawati2013730135Dinda Meladya 2013730137Dwi Suci Hariyati2013730138Elfa Rizky S2013730140Ibnu Fajar Sidik2013730148Mutiara Putri C2013730157Putri Desti Juita Sari2013730164Sandra Natasha M 2013730175Shandy Seta D2010730177Shila Rubianti P2013730179

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTERFAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA2014KATA PENGANTAR

Assalamualaikum wr.wb

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah Yang Maha Esa karena dengan rahmat dan ridho-Nya sehingga kelompok 2 dapat menyelesaikan laporan PBL pertama untuk modul sesak pada sistem KardiovaskulerDalam penyusunan laporan ini, berdasarkan hasil brainstorming kelompok, dan mengacupada buku-buku serta website di internet. Masalah yang menyangkut pada skenario dua pada modul sesak, kami kemukakan dalam pembahasan laporan yang telah disusun. Dan tak lupa juga kami ucapkan terima kasih kepada Dr. Bambang selaku pembimbing kelompok 2 atas tutorial yang membantu pada saat diskusi kelompok kami, sehingga dapat terselesaikannya laporan PBL modul sesak pada sistem kardiovaskuler ini.Akhir kata, kami mengharapkan saran dan kritik yang membangun dengan suatu harapan yang tinggi, semoga laporan yang sederhana ini dapat memberikan manfaat bagi semuanya.

Wassalamualikum.wr.wb

Jakarta, 13 Oktober 2014

Kelompok 2

BAB IPENDAHULUAN1.1 Latar Belakang MasalahSesak nafas merupakan manifestasi dari beberapa penyakit jantung. Sesak tidak hanya dapat terjadi akibat kelainan jantung tetapi beberapa penyakit pada kelainan paru juga dapat menyebabkan sesak nafas. Sesak napas yang terjadi pada kelainan jantung disebabkan karena ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah keseluruh jaringan tubuh secara adekuat, akibat adanya gangguan dari struktural dan fungsional jantung. Sehingga harus dapat dibedakan mana sesak nafas yang terjadi akibat kelainan jantung dan mana yang diakibatkan oleh kelainan paru.

1.2 Tujuan Tutorial 1. Tujuan Intruksional UmumMemahami konsep-konsep dasar yang berhubungan dengan gejala sesak nafas dan mampu menegakkan diagnosis beberapa pennyakit kardiovaskuler dengan sesak nafas sebagai keluhan utama.2. Tujuan Intruksional Khusus 1. Memahami perbedaan keluhan sesak nafas yang dijumpai pada penyakit kardiovaskuler dan penyakit non kardiovaskuler2. Memahami mekanisme timbulnya sesak nafas pada berbagai penyakit kardiovaskuler3. Memahami faktor-faktor yang berperan dalam proses patologis yang terjadi di paru-paru yang menimbulkan gejala sesak nafas4. Memahami hal-hal yang berhubungan dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik pada penderita kardiovaskuler dengan keluhan sesak nafas5. Memahami hubungan antara gejala sesak nafas dan gejala lainnya yang relevan dengan diagnosis penyakit kardiovaskuler tertentu6. Memnentukan jenis pemeriksaan dan prosedur diagnostic tertentu yang menunjang diagnosis penyakit kardiovaskuler dengan gejala sesak nafas7. Memahami prosedur tindakan dan terapi pada penderita dengan sesak nafas diruang gawat adarurat akibat penyakit kardiovaskuler tertentu8. Memahami kemungkinan komplikasi yang timbul dari penyakit kardiovaskuler tertentu dengan keluhan sesak nafas9. Memahami prognosis penyakit-penyakit kardiovaskuler tententu dengan keluhan sesak nafas

BAB IIPEMBAHASANSkenario 1 Seorang wanita umur 60 tahun, mengeluh cepat lelah dan sesak napas sewaktu bergiat. Dia tidak dapat melakukan kegiatan dirumah lebih lama tanpa seringn beristirahat dengan kesukaran bernafas. Pergelangan kaki membengkak pada siang hari dan berkurang pada malam hari. Pada pemeriksaan dokter, ditemukan adanya pernafasan cepat, pada auskultasi terdengar adanya bunyi krepitasi. Nadi reguler dan tekanan darah sistemik dalam batas normal, tetapi terapat bendungan vena leher meskipun psds posisi tegak. Ictus cordis teraba dilinea axillaris anterior kiri/ruang intercostal v. gambaran rontgen dada menunjukkan CTR 0,69 dan terlihat adanya bendungan pembuluh darah paru. Penderita diobati dengan digoxin dan diuretik sehingga keluhan penderita berkurang.

Kata Kunci a. Wanita 60 tahun b. Cepat lelahc. Sesak napas saat aktivitasd. Pergelangan kaki membengkak pada siang hari, berkurang pada malam harie. Takipneuf. Krepitasi g. Bendungan vena leherh. Rongent dada dengan CTR 0,69i. Bendungan pembuluh darah paruj. Keluhan berkurang dengan digoxin dan diuretic

Pertanyaan 1. Jelaskan anatomi kardiovaskuler : fahmi2. Jelaskan fisiologi kardiovaskuler : rafhani3. Jelaskan biokimia kardiovaskuler : syifa4. Jelaskan Mekanisme pernafasan cepat, krepitasi: carissa5. Mekanisme terjadinya bendungan vena pada leher : yana6. Jelaskan Mekanisme terjadinya bengkak pada pergelangan kaki yang terjadi pada siang hari dan berkurang pada malam hari : sandra7. jelaskan klasifikasi dari gagal jantung : kak gita8.Jelaskan interpretasi dalam skenario (semuanya dijelaskan ) dan bagaimana alur diagnosis pada penyakit kardiovaskuler : arief9. Jelaskan fungsi dan mekanisme obat digoxin dan diuretic, jelaskan penatalaksanaan dan pencegahan pada skenario ? : argha10. DD 1: lisa11. DD2 : rani12. DD3 : zeta

1.3 Analisa Masalah 1. Anatomi jantung2. Fisiologi jantung 3. Penyakit- penyakit yang dapat menyebabkan sesak nafas4. Farmakologi

Nama : Fahmi Fil ArdliNIM :

1. Jelaskan anatomi kardiovaskuler!Jantung adalah organ berongga dan memiliki empat ruang yag terletak antara kedua paru- paru di bagian tengah rongga toraks. Dua pertiga jantung terletak di sebelah kiri garis midsternal. Jantung dilindungi mediastinum. Jantung berukuran kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya. Bentuk seperti kerucut tumpul. Ujung atas yang lebar mengarah ke bahu kanan, ujung bawah yang mengerucut mengarah ke panggul kiri.1. Pelapis jantung1. Perikardium Adalah kantong berdinding ganda yg dapat membesar dan mengecil, membungkus jantung dan pembuluh drah besar, kantong ini melekat pada diafragma, sternum, dan pleura yang membungkus paru-paru.Terdiri dari : lapisan fibrosa luar dan lapisan serosa dalam1. Lapisan fibrosa luarPada perikardium tersusun dari serabut kolagen yg membentuk lapisan jaringan ikat rapat untuk melindungi jantung1. Lapisan serosa dalam1. Membran viseral (epikardium) ; menutup permukaan jantung1. Membran parietal ; melapisi permukaan bagian dalam fibrosa perikardium1. Rongga perikardiaRuang potensial antara membran viseral dan parietal. Ruang ini mengandung cairan perikardial yang disekresi lapisan serosa untuk melumasi membran dan mengurangi friksi.

1. Dindingjantung

1. Epikardium ; tersusun dari lapisan sel-sel mesotelial yang berada di atas jaringan ikat.1. Miokardium ; tengah terdiri dari jaringan otot jantung yang berkontraksi untuk memompa darah.1. Endokardium ; tersusun dari lapisan endotelial yang terletak di atas jaringan ikat. Lapisan ini melapisi jantung, katup, dan menyambung dengan lapisan endotelial yang melapisi pembuluh darah yang memasuki dan meninggalkan jantung.

1. Ruang JantungTerdapat 4 ruang jantung :1. Atrium1. Atrium kanan Terletak dalam bagian superior kanan jantung, menerima darah dari seluruh jaringan kecuali paru paru.1. Atrium kiri terletak di bagian superior kiri jantung, berukuran lebih kecil dari atrium kanan, tetapi dinding nya lebih tebal. Atrium kiri menampung empat vena pulmonalis yang mengembalikan darah teroksigenasi dari paru paru.1. Sinus koroner membawa kembali darah dari dinding jantung itu sendiri

1. Ventrikel1. Ventrikel kanan terletak di bagian inferior kanan pada apeks jantun. Darah meninggalkan ventrikel kanan melalui trunkus pulmonar dan mengalir melewati jarak yang pendek ke paru paru.1. Ventrikel kiri terletak di bagian inferior kiri pada apeks jantung. Tebal dinding nya 3 kali tebal dinding ventrikel kanan. Darah meninggalkan ventrikel kiri melalui aorta dan mengalir ke seluruh bagian tubuh kecuali paru paru.1. Batas jantung1. Batas kanan jantung1. 2 cm dari ics 2 dextra linea sternalis ke arah lateral1. Turun ke kaudal, costa 5 kanan (proyeksi) 1. Batas kiri jantung1. Spatium intercostalis 2, 3 cm dari linea sternalis1. Bawah (ictus cordis)1. Spatium intercosta 5, lateral linea parasternal1. CranialSama dengan batas kanan

1. Trabecullae carneae1. Adalah hubungan otot bundar atau tidak teratur yang menonjol dari permukaan bagian dalam kedua ventrikel ke rongga ventrikular.1. Otot papilaris: penonjolan otot trabeculae carneae ke tempat perlekatan korda kolagen katup jantung (chordae tendineae)1. Pita moderator : pita lengkung otot pada ventrikel kanan yang memanjang ke arah transversal dari septum interventrikular menuju otot papilaris anterior.

1. Katup Jantung 1. Katup trikuspid (terletak antara atrium kanan dan ventrikel kanan)1. Mempunyai 3 katup jaringan ikat fibrosa iregular yang melapisi endokardium.1. Bagian ujung daun melekat pada chordae tendineae (hearth string) yg melekat pada otot papilaris.1. Chordae tendinase berfungsi untuk mencegah terjadinya pembalikan daun katup ke arah belakang menuju atrium.Chordae tendinase

1. Katup Bikuspid (mitral)1. Terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri.1. Katup ini melekat pada chordeae tendineae dan oto papilaris, fungsinya sama dengan fungsi katup trikuspid.1. Katup semilunar aorta dan pulmonar ; terletak di jalur keluar ventrikular jantung sampai ke aorta dab trungkus pulmonar.1. Katup semilunar berbentuk seperti bulan sabit, yang tepi konveksinya melekat pada bagian pembuluh darah.1. Batas katup (auskultasi )1. V.mitral , ictus cordis : intercosta kiri 51. V.tricuspid : Intercosta 5 kanan, linea sternalis kanan1. V. Aorta : Intercosta 2 kanan, linea sternalis kanan1. V.pulmonalis : Intercostalis 2 kiri, linea sternalis kiri

Referensi:Buku anatomi daily more

Nama : Rafhani FayyadhNIM :

2. Jelaskan fisiologi kardiovaskuler!SISTEM SIRKULASI JANTUNG1. Sistem Sirkulasi Pulmoner (Paru)

Sistem sirkulasi paru dimulai ketika darah kotor (darah yang banyak mengandung CO2 tetapi sedikit mengandung O2, berasal dari Vena Cava Inferior dan Superior) mengalir meninggalkan jantung kanan dari ventrikel dextra melalui arteri pulmonalis menuju paru-paru (kanan dan kiri) kemudian kembali ke jantung dengan membawa banyak darah bersih (kaya akan O2)) mengalir melalui vena pulmonalis kemudian darah masuk ke atrium sinistra. Kecepatan aliran darah di dalam arteri pulmonalis 18 cm/detik dimana kecepatan ini lebih lambat dibandingkan dengan kecepatan aliran darah di dalam aorta. Di dalam paru kiri dan kanan, darah mengalir ke kapiler paru-paru dimana terjadi pertukaran zat dan cairan melalui proses filtrasi dan reabsorbsi serta difusi. Di kapiler paru-paru terjadi pertukaran gas O2 dan CO2 sehingga menghasilkan darah bersih yang kaya akan oksigen. Darah bersih selanjutnya keluar dari paru-paru melalui vena pulmonalis memasuki atrium sinistra. Kecepatan aliran darah di dalam kapiler paru sangat lamban, namun setelah mencapai vena pulmonalis kecepatan aliran darah meningkat kembali. Seperti halnya aorta, arteri pulmonalis hingga kapiler juga mangalami pulsasi (berdenyut/0. Selanjutnya darah mengalir dari atrium sinistra melalui katup mitral masuk ke ventrikel sinistra lalu dipompa keluar dari jantung ke seluruh tubuh melalui aorta. Setelah itu mulai lah sistem sirkulasi sistemik. Kemudian siklus ini berjalan terus secara berkesinambungan.

2. Sistem Sirkulasi Sistemik

Sistem sirkulasi sistemik dimulai ketika darah bersih dipompa keluar dari jantung melalui ventrikel sinistra ke aorta lalu ke seluruh tubuh melalui arteri-arteri hingga mencapai pembuluh kapiler (pembuluh darah dengan diameter paling kecil). Kapiler melakukan gerakan kontraksi dan dan relaksasi secaa bergantian yang disebut dengan vasomotion, sehingga darah di dalamnya mengalir secara terputus-putus (intermittent) . vasomotion terjadi secara periodik dengan interval 15 detik-3 menit sekali. Darah mengalir secara sangat lamban di dalam pembuluh kapiler dengan kecepatan rata-rata 0,7 mm/detik. Dengan aliran darah yang lambat ini memungkinkan terjadinya pertukaran zat melalui dinding kapiler. Pertukaran zat ini terjadi melalui proses difusi, pinositosis dan transport vesikuler serta filtrasi dan reabsorbsi. Ujung kapiler yang membawa darah bersih dinamakan arteriole sedangkan ujung kapiler yang membawa darah kotor dinamakan venule. Terdapat hubungan antara arteriole dengan venule melalui arteria-vena anastomose (A-V Anastomosis). Darah dari arteriole mengalir ke dalam venule kemudian melalui pembuluh vena cava superior dan inferior kembali ke jantung masuk ke atrium dextra, selanjutnya darah melalui katup trikuspidalis mengalir masuk ke ventrikel dextra.

3. Sirkulasi Koroner

Sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan jantung dan membawa oksigen yang cukup untuk otot jantung. Arteri koronaria menerima 5% dari curah jantung dan biasa meningkat mencapai 25% bila diperlukan.

Seluruh miokardium mendapat suplai darah dari arteri koronaria dextra dan arteri koronaria sinistra . Dimana arteri koronaria sinistra bercabang menjadi arteri koronaria sinister ramus interventrikularis anterior dan arteri koronaria sinister ramus sirkumflexa. Sementara arteri koronaria dextra bercabang menjadi arteri koronaria dextra ramus marginalis dan arteri koronaria dextra ramus interventrikularis posterior.

Sebagian besar vena cordis seperti vena cardiaca magna, vena cardiaca media, vena posterior ventriculi sinister, vena cardiaca parva dan vena oblique atria sinistra bermuara ke dalam sinus coronaries kecuali vena cordis anterior yang berada pada facies anterior ventriculus dexter dan bermuara langsung ke dalam atrium dexter.

AKTIVITAS LISTRIK DI JANTUNGKontraksi sel otot jantung untuk menyemprotkan darah dipicu oleh potensial aksi yang menyapu ke seluruh membrane sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara ritmis akibat potensial aksi yang dihasilkannya sendiri yang disebut dengan otoritmisitas .

Sel-sel otot jantung non kontraktil yang mampu melakukan otoritmisitas terletak di tempat-tempat berikut :1. SA Node / Sino-Atrial Node

Merupakan suatu daerah kecil khusus di dinding atrium dextra dekat pintu masuk vena cava superior. Sel-sel dalam SA Node ini bereaksi secara otomatis dan teratur mengeluarkan impuls dengan frekuensi 60-100 kali/menit kemudian menjalar ke atrium sehingga menyebabkan seluruh atrium terangsang

2. AV Node / Atrio-Ventricular Node

Kumpulan berkas kecil sel-sel otot jantung khusus yang terletak di dasar atrium dextra dekat septum intermodal bagian kanan di atas katup trikuspid. Sel-sel dalam AV node juga dapat mengeluarkan impuls dengan frekuensi lebih rendah yakni 40-60 kali/menit . oleh karena AV node mengeluarkan impuls lebih rendah maka dikuasai oleh SA node yang mempunyai impuls lebih tinggi. Bila SA node rusak, maka impuls akan dikeluarkan oleh AV node.

3. Berkas His / Berkas Atrioventrikular

Kumpulan sel-sel khusus yang berasal dari AV node dan terletak di septum interventrikular. Di sini berkas tersebut terbagi menjadi 2 cabang yaitu cabang berkas kanan (right bundle branch) dan cabang berkas kiri (left bundle branch) dimana kedua cabang ini turun menyusuri septum, melengkung mengelilingi ujung rongga ventrikel dan berjalan balik ke arah atrium di sepanjang dinding luar.4. Serabut Purkinje

Serat-serat halus terminal yang menjulur dari berkas His dan menyebar ke seluruh miokardium ventrikel seperti ranting kecil dari suatu cabang pohon. Serabut ini mengadakan kontak dengan sel-sel ventrikel. Dari sel-sel ventrikel impuls dialirkan ke sel-sel yang terdekat sehingga seluruh sel akan dirangsang. Di ventrikel juga tersebar sel-sel pace maker (impuls) yang secara otomatis mengeluarkan impuls dengan frekuensi 20-40 kali/menit.

Impuls untuk terjadinya kontraksi jantung berasal dari SA node yang terletak pada dinding atrium dextra. SA node meneruskan impulsnya ke AV node melalui traktus intermodal. Ada tiga traktus intermodal yaitu wenkebach, bachman dan tohrel. Impuls dari AV node diteruskan ke berkas His kemudian ke serabut purkinje kiri dan kanan, selanjutnya menyebar ke seluruh dinding ventrikel.

REFERENSI :Guyton and Hall. 2007. Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit . Jakarta : EGCSherwood L. 2012. Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem. Ed 6. Jakarta : EGC

Nama : Syifa FebrianaNIM :3. Jelaskan biokimia kardiovaskuler!

Nama : Carissa Gayatri PutriNIM :4. Jelaskan Mekanisme pernafasan cepat dan krepitasi!

MEKANISMESesak nafasJantung kiri ikut membesarTimbunan cairan (dibagian bawah)Darah dri tbh tdk dpt dipompakn ke jntung kananJantung kanan membesarJantung sulit memompaKongesti pulmonal & Edema pulmonal*SESAK NAFAS**PEMBENGKAKAN PADA KAKI*Fungsi jantung menurun Jantung membesar : Tidak kuat memompakan darah Pnyk jantung kongesti, gagal jantung

Sesak nafas merupakan gejala yang biasa ditemukan pada gagal jantung. Sesak merupakan akibat dari masuknya cairan ke dalam rongga udara di paru-paru (kongesti pulmoner atau edema pulmoner). Pada stadium awal dari gagal jantung, penderita merasakan sesak nafas hanya selama melakukan aktivitas fisik. Sejalan dengan memburuknya penyakit, sesak akan terjadi ketika penderita melakukan aktivitas yang ringan, bahkan ketika penderita sedang beristirahat (tidak melakukan aktivitas). Sebagian besar penderita merasakan sesak nafas ketika sedang berada dalam posisi berbaring karena cairan mengalir ke jaringan paru-paru. Jika duduk, gaya gravitasi menyebabkan cairan terkumpul di dasar paru-paru dan sesak akan berkurang. Sesak nafas pada malam hari (nokturnal dispneu) adalah sesak yang terjadi pada saat penderita berbaring di malam hari dan akan hilang jika penderita duduk tegak. Sesak nafas tidak hanya terjadi pada penyakit jantung; penderita penyakit paru-paru, penyakit otot-otot pernafasan atau penyakit sistem saraf yang berperan dalam proses pernafasan juga bisa mengalami sesak nafas. Setiap penyakit yang mengganggu keseimbangan antara persediaan dan permintaan oksigen bisa menyebabkan sesak nafas (misalnya gangguan fungsi pengangkutan oksigen oleh darah pada anemia atau meningkatnya metabolisme tubuh pada hipertiroidisme).

Referensi:Djojodibroto , R. Darmanto . Respirologi.Jakarta:ECGAru W. Sudoyo, dkk. Ilmu Penyakit Dalam Jilid III, ed. V. Jakarta : InternaPublishing. 2009

Nama : NurhayanaNIM :5. Jelaskan mekanisme terjadinya bendungan vena pada leher!Bendungan vena jugularis disebabkan oleh gagal jantung kanan. Gagal jantung kanan menyebabkan darah di ventrikel kanan tidak dipompakan secara sempurna sehingga jumlah darah yang tertinggal di ventrikel kanan lebih banyak dari jumlah yang normal. Hal ini meyebabkan akan lebih banyak lagi darah yang dipompakan ventrikel pada fase sistol berikutnya sehingga tekanan dalam ventrikel meningkat yang selanjutnya dapat meningkatkan tekanan dan volume akhir diastol meningkat. Meningkatnya tekanan ventrikel kanan menyebabkan meningkatnya tekanan dalam atrium kanan serta vena cava superior dan inferior. Tekanan di dalam vena cava superior dan inferior disebarkan secara retrograd pada pembuluh-pembuluh yang lebih kecil termasuk vena jugularis. Hal itu menyebabkan terjadinya bendungan vena jugularis.

Referensi :Gray, H.H., et al. (2002). Lecture notes on cardiology. Diterjemahkan oleh Prof. Dr. H. Anwar Agoes, DAFK, Sp. FK dan dr. Asri Dwi Rachmawati. Erlangga: JakartaPrice, Sylvia A. dan Lorraine M. Wilson. 2005. Patofisiologi. Jakarta: EGC.repository.usu.ac.id/bitstream/.../4/Chapter%20II.pdf

Nama : Sandra Natasha MahendraNIM : 20137301756. Jelaskan mekanisme terjadinya bengkak pada pergelangan kaki yang terjadi pada siang hari dan berkurang pada malam hari!Hal ini berkaitan dengan mekanisme kompensasi jantung, misalnya pada gagal jantung, mekanisme ini adalah upaya untuk mempertahankan peredaran darah dalam memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan tubuh. Salah satunya untuk mempertahankan konsentrasi natrium yang tetap, tubuh secara bersamaan menahan air. Penambahan air ini menyebabkan bertambahnya volume darah dalam sirkulasi dan pada awalnya memperbaiki kerja jantung. Salah satu akibat dari penimbunan cairan ini adalah peregangan otot jantung karena bertambahnya volume darah. Otot yang teregang berkontraksi lebih kuat. Hal ini merupakan mekanisme jantung yang utama untuk meningkatkan kinerjanya dalam gagal jantung. Tetapi sejalan dengan memburuknya gagal jantung, kelebihan cairan akan dilepaskan dari sirkulasi dan berkumpul di berbagai bagian tubuh, menyebabkan pembengkakan (edema). Lokasi penimbunan cairan ini tergantung kepada banyaknya cairan di dalam tubuh dan pengaruh gaya gravitasi. Jika penderita berdiri cairan akan terkumpul di tungkai dan kaki. Jika penderita berbaring, cairan akan terkumpul di punggung atau perut. Sering terjadi penambahan berat badan sebagai akibat dari penimbunan air dan garam.

Nama : Gita ListawatyNIM : 20117301377. Jelaskan klasifikasi gagal jantung!Gagal jantung adalah suatu kumpulan gejala kompleks karena adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemempuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri.Gagal jantung adalah kumpulan gejala yang kompleks dengan tampilan gejala nafas yang pendek saat melakukan istirahat atau saat melakukan aktifitas disertai atau kelelahan, tanda-tanda retensi cairan seperti kongesti paru atau edema pergelangan kaki, adanya bukti obyektif dari gangguan struktur atau fungsi jantung saat istirahat. Secara singkat menurut Sonnenblik, gagal jantung terjadi apabila jantung tidak lagi mampu memompakan darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh pada tekanan pengisian yang normal, padahal aliran balik vena (venous return) ke jantung dalam keadaan normal.

Klasifikasi Gagal Jantung

A. Gagal Jantung AkutGagal janx`tung akut didefinisikan sebagai serangan cepat (rapid onset) dari gejala-gejala atau tanda-tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Dapat terjadi dengan atau tanpa adanya sakit jantung sebelumnya. Disfungsi jantung bisa berupa disfungsi sistolik atau disfungsi diastolik, keadaan irama jantung yang abnormal atau ketidakseimbangan dari preload atau afterload. Gagal jantung akut dapat berupa acute de novo (serangan baru dari gagal jantung akut, tanpa ada kelainan jantung sebelumnya) atau dekompensasi akut dari gagal jantung kronik.

Klasifikasi gagal jantung akut berdasarkan manifestasi klinis:a. Gagal jantung dekompensasi (Acute decompensated congestive heart failure)Biasanya ada riwayat perburukan progresif pada pasien yang telah diketahui gagal jantung yang sedang dalam pengobatan dan bukti adanya bendungan paru dan sistemik.b. Gagal jantung akut hipertensif (Acute heart failure with hypertension/crisis hypertension)Tanda dan gejala gagal jantung disertai peningkatan tekanan darah dan biasanya fungsi ventrikel kiri masih baik. Terdapat bukti peningkatan tonus simpatis dengan takikardi dan vasokonstriksi. Responnya cepat terhadap terapi yang tepat dan mortaliti rumah sakitnya rendah.c. Gagal jantung akut dengan edema paru (Acute heart failure with pulmonary edema)Pasien yang datang dengan distress pernafasan berat, takipnoe, dan ortopnoe, dengan ronki basah halus seluruh lapangan paru. Saturasi O2 arteri biasanya < 90 pada udara ruangan sebelum diterapi oksigen.d. Syok kardiogenik (Cardiogenic shock/ low output syndrome)Adanya bukti hipoperfusi jaringan akibat gagal jantung setelah dilakukan koreksi preload dan aritmia mayor. Bukti hipoperfusi organ dan bendungan paru terjadi dengan cepat.e. High output failureDitandai tingginya curah jantung, umumnya disertai laju jantung yang sangat cepat (penyebabnya antara lain : aritmia, tirotoksikosis, anemia, penyakit paget, iatrogenik), dengan perifer hangat, kongesti paru, dan kadang tekanan darah yang rendah seperti pada syok septik.f. Gagal jantung kanan (Righ-sided acute heart failure)Ditandai oleh sindrom low output dengan peningkatan tekanan vena sentral tanpa disertai kongesti paru.g. Sindrom koroner akut dan gagal jantungBanyak pasien gagal jantung datang dengan gambaran klinis dan bukti laboratoris sindrom koroner akut. Sekitar 15% pasien dengan sindrom koroner akut memiliki tanda dan gejala gagal jantung akut.

B. Gagal Jantung Kronik

Suatu definisi objektif yang sederhana untuk menentukan batasan gagal jantung kronik hampir tidak mungkin dibuat karena tidak terdapat nilai batas yang tegas pada disfungsi ventrikel.Guna kepentingan praktis, gagal jantung kronik didefinisikan sebagai sindrom klinik yang kompleks yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatik, baik dalam keadaan istirahat atau aktivitas, edema dan tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan isrirahat.

Perbandingan antara gagal jantung akut dan gagal jantung kronik

Gagal jantung akutDecomp Chronic HFGagal jantung kronik

Derajat simptomJelasjelasRingan - sedang

Edema paruSeringSeringJarang

Edema periferJarangSeringSering

Overload volume cairan tubuh Tidak ada perubahan atau meningkat ringanMeningkat jelasMeningkat

KardiomegaliJarangLazimLazim

Fungsi sistolik ventrikelHypo, normo, hiperkontraktilitasMenurunMenurun

Wall stressMeningkatMeningkatMeningkat

Aktivasi sistem saraf simpatisJelasjelasRingan - sedang

Aktivasi aksis RAASering meningkatjelasRingan berat

PATOGENESIS

Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/ atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (filling pressure).Kerja jantung diatur oleh dua sistem yang berbeda. Sistem pertama adalah regulasi secara intrinsik yang melibatkan respon miokard untuk meregangkan serat otot jantung sebelum proses kontraksi (inotropik). Hal ini disebut preload dan melibatkan proses pengisian jantung selama diastolik seperti volume diastolik akhir. Respon miokard untuk meningkatkan kapasitas jantung setelah kontraksi dimulai disebut afterload. Sistem kedua merupakan regulasi secara ekstrinsik yang melibatkan respon jantung terhadap kondisi-kondisi seperti stimulasi neural, hormon, obat dan penyakit. Setiap perubahan pada kedua sistem tersebut menyebabkan gagal jantung. Selain itu, sirkulasi paru dan perifer juga dapat memperburuk kondisi hemodinamik dari gagal jantung.

Gambar . Kerja jantung diatur oleh dua mekanisme, yaitu regulasi intrinsik (preload dan afterload) dan regulasi ekstrinsik yang melibatkan stimulasi neural dan hormon

Referensi :

1. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008. European Heart Journal (2008) 29. 2388-2442.2. Teerlink JR. Diagnosis and management of acute heart failure. In : Braunwalds heart disease. A textbook of cardiovascular medicine. 8th. Ed.Saunders company, 2007 : 583-606.

Nama : Mochammad Arief MunggaranNIM :

8. Apa hubungan keluhan utama pasien dengan bengkak yang ia derita dan bagaimana interpretasi dari rontgen CTR 0,69 dan adanya pembendungan pembuluh di paru?

Hubungan keluhan utama pasien dengan bengkak yang ia derita Sebab pada posisi berdiri terjadi penimbunan cairan di kaki dan di perut. Pada waktu berbaring maka cairan ini kembali ke pembuluh darah dan menambah darah balik sehingga sesak nafas berkurang. interpretasi rontgen CTR 0,69 dan adanya pembendungan pembuluh di paruKeadaan CTR= 50 % dari bagian middle tubuh, Hasil dari 0,69 pada scenario menyatakan bahwa jantung pada pasien yang berada di scenario mengalami perbesaranMekanisme terjadinya udem pada paru, dalam hal ini awalnya disebabkan oleh gagalnya fungsi ventrikel kiri yang akan menjadi pencetus terjadinya kongesti paru dan peningkatan tekanan arteria pulmonalis. Sewaktu jantung mulai melemah, sejumlah respons adaptif local mulai terpacu dalam upaya mempertahankan curah jantung. Respons tersebut mencakup reaksi neurohumonal serta perubahan molecular dan morfogik didalam jantung. Salah satu respons neurohumonal paling dini terhadap penurunan curah jantung adalah peningkatan aktivitas system saraf simpatis. Katekolamin menyebabkan kontraksi lebih kuat otot jantung(efek inotropik positif) dan peningkatan kecepatan jantung.Seiring dengan waktu, jantung yang kelebihan bebanmungkin berespons terhadap peningkatan kebutuhan dengan mengalami berbagai remodeling, termasuk hipertrofi dan dilatasi. Karena serat otot jantung pada orang dewasa tidak lagi mampu berpoliferasi secara bermakna, adaptasi structural awal terhadap beban kerja yang terus-menerus tinggi adalah hipertrofisetiap serat otot. Peningkatan segala tipe beban kerja jantung memudahkan terjadinya dilatasi jantung, atau perbesaran rongga, apabila peningkatan aktivitas simpatis dan hipertrofi miosit terbukti gagal mengeluarkan semua darah vena yang mengalir ke dalam jantung.Seiring semakin parahnya gagal jantung, tekanan diastolic akhir meningkat sehingga setiap serat otot jantung meningkat. Sesuai hokum frank-starling, serat yang memanjang ini mula-mula berkontraksi lebih kuat sehingga curah jantung meningkat. Bila ventrikel yang telah mengalami dilatasi tersebut mampu mempertahankan curah jantung pada tingkatan yang memenuhi kebutuhan tubuh, pasien dikatakan mengalami jantung terkompesasi. Namun, dilatasi jantung seperti hipertrofi, menimbulkan efek merugikan bagi jantung. Peningkatan derajat dilatasi akan meningkatkan tegangan pada dinding rongga yang bersangkutan yang menyebabkan, pada gilirannya, peningkatan kebutuhan oksigen pada miokardium yang sudah melemah.Seiring dengan waktu, miokardium yang melemah tersebut tidak lagi mampu memompa cukup darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh, bahkan saat istirahat. Pada tahap ini, pasien masuk ke fase yang disebut gagal jantung dekompensata. Gagal jantung menyebabkan perubahan di organ lain, seperti terjadinya bendungan sirkulasi vena. Seiring dengan semakin parahnya gagal ventrikel kiri, tekanan hidrostatik pada pembuluh paru meningkat sehingga terjadi kebocoran cairan dan, kadang-kadang , eritrosit yang masuk ke dalam jaringan intertisium dan rongga udara paru yang terjadi setelahnya membuat keadaan tubuh mengalami edema paru.

Referensi :Guyton dan hall. 2009. Fisiologi kedokteran. Jakarta : EGCSherwood, lauralee. 2001 Fisiologi manusia ed. 2. Jakarta : EGCPrice, Sylvia A, Laurraine M. Wilson. 2005. Buku Patofisiologi ed. 6 vol. 1. Jakarta : EGCRobbins. 2007. Buku Ajar Patologi ed.7 vol.2. Jakarta : EGC

Nama : Argha YudiansyaNIM : 20137301269. Jelaskan fungsi dan mekanisme obat digoxin dan diuretic, jelaskan penatalaksanaan dan pencegahan pada skenario?1. Diuretic Merupakan obat utama untuk mengatasi gagal jantung akut yang disertai kelebihan (overload) cairan yang bermanifestasi sebagai kongesti paru atau edema perifer. Pengguanaan diuretic dengan cepat menghilangkan sesak nafas dan meningkatkan kemampuan melakukan aktifitas fisik. Diuretic mengurangi retensi air dan garam sehingga mengurangi volume cairan ekstrasel, aliran balik vena, dan tekanan pengisian ventrikel (preload). Sehingga edema perifer dan kongesti paru akan berkurang/hilang, sedangkan curah jantung tidak berkurang. Penggunaan diuretic tidak mengurangi mortalitas pada gagal jantung (kecuali spironolakton) maka diuretic harus selalu diberikan dalam kombinasi dengan penghambat ACE. Penurunan curah jantung akibat deplesi cairan akan meningkatkan aktivitas neurohormonal yang akan memacu progresi gagal jantung maka diuretic tidak boleh diberikan pada gagal jantung yang asimptomatik maupun yang tidak ada overload cairan. Diuretic tiazid : pada pengobatan gagal jantung tidak pernah diberikan sendiri (karena efek diuresisnya lemah) tetapi dalam kombinasi dengan diuretic kuat (efek sinergistik: natriuresisnya melebihi jumlah dari efek masing-masing komponennya) . Diuretic hemat kalium : triamteren, amilorid. Merupakan diuretic lemah, sehingga tidak efektif mengurangi volume. Obat-obat ini digunakan untuk mengurangi pengeluaran K dan Mg oleh ginjal atau memperkuat respon diuresis terhadap obat lain. 1. Digoxin Digunakan untu terapi gagal jantung. Efeknnya pada pengobatan gagal jantung : 0. Inotropik positif0. Inotropik negatif (mengurangi frekuensi denyut ventrikel pada takikardi atau fibrilasi atrium)0. Mengurangi aktifitas saraf simpatis Penatalaksanaan Gagal JantungPada tahap simtomatik dimana sindrom GJ sudah terlihat jelas seperti cepat lelah (fatik), sesak napas (dyspnea in effoert, orthopnea), kardiomegali, peningkatan tekanan vena jugularis, asites, hepatomegalia dan edema sudah jelas, maka diagnosis GJ mudah dibuat. Tetapi bila sindrom tersebut belum terlihat jelas seperti pada tahap disfungsi ventrikel kiri/LV dysfunction (tahap asimtomatik), maka maka keluhan fatik dan keluhan di atas yang hilang timbul tidak khas, sehingga harus ditopang oleh pemeriksaan foto rontgen, ekokardiografi dan pemeriksaan Brain Natriuretic Peptide.Diuretic oral maupun parenteral tetap merupakan ujung tombak pengobatan gagal jantung sampai edema atau asites hilang (tercapai euvolemik). ACE-inhibitor atau Angiotensin Receptor Blocker (ARB) dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis optimal. Penyekat beta dosis kecil sampai optimal dapat dimulai setelah diuretic dan ACE-inhibitor tersebut diberikan.Digitalis diberikan bila ada aritmia supra-ventrikular (fibrilasi atrium atau SVT lainnya) atau ketiga obat diatas belum memberikan hasil yang memuaskan. Intoksikasi digitalis sangat mudah terjadi bila fungsi ginjal menurun (ureum/kreatinin meningkat) atau kadar kalium rendah (kurang dari 3,5 meq/L).Aldosterone antagonis dipakai untuk memperkuat efek diuretic atau pada pasien dengan hypokalemia, dan ada beberapa studi yang menunjukkan penurunan mortalitas dengan pemberian jenis obat ini.Pemakaian obat dengan efek diuretic-vasodilatasi seperti Brain Natriuretic Peptide (Nesiritide) masih dalam penelitian. Pemakaian alat bantu seperti Cardiac Resychronization Therapy (CRT) maupun pembedahan, pemasangan ICD (Intra-Cardiac Defibrilator) sebagai alat mencegah mati mendadak pada gagal jantung akibat iskemia maupun non-iskemia dapat memperbaiki status fungsional dan kualitas hidup, namun mahal. Transplantasi sel dan stimulasi regenerasi miokard, masih terkendala dengan masih minimalnya jumlah miokard yang dapat ditumbuhkan untuk mengganti miokard yang rusak dan masih memerlukan penelitian lanjut.

-Pencegahan Gagal JantungPencegahan Gagal Jantung harus selalu menjadi objektif primer terutama pada kelompok dengan resiko tinggi. Obati penyebab potensial dari kerusakan miokard, factor resiko jantung coroner Pengobatan infark jantung segera di triase, serta pencegahan infark ulangan Pengobatan hipertensi yang agresif Koreksi kelainan kongenital serta penyakit jantung katup Memerlukan pembahasan khusus Bila sudah ada disfungsi miokard, upayakan eliminasi penyebab yang mendasari, selain modulasi progresi dari disfungsi asimtomatik menjadi gagal jantung

Referensi:Goodman and Gilman : Manual Farmakologi dan TerapiBuku ajar : Ilmu Penyakit Dalam Jilid II

Nama : Lisa NopiyantiNIM :10. DD 1

Nama : Rani RahmadiyantiNIM : 201373016811. DD2Kor PulmonaleKor Pulmonale adalah hipertrofi/dilatasi ventrikel kanan akibat hipertensi pulmonal yang disebabkan penyakit parenkim paru atau pembuluh darah paru yang tidak berhubungan dengan kelainan jantung kiri. Untuk menetapkan Kor Pulmonal secara klinis pada pasien gagal nafas diperlukan tanda pada pemeriksaan klinis yaitu edema. Penyakit Paru Obstruksi Kronis merupakan penyebab utama insufisiensi respirasi kronik dan Kor Pulmonal, diperkirakan 80-90% kasus.Kor pulmonal akut adalah peregangan atau pembebanan akibat hipertensi pulmonal akut, sering disebabkan oleh emboli paru masif, sedangkan kor pulmonal kronis adalah hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan akibat hipertensi pulmonal yang berhubungan dengan penyakit paru obstruktif atau retriktif. Pada PPOK, progresivitas pulmonal berlangsung lambat.Etiologi Etiologi kor pulmonal dapat digolongkan menjadi 4 kelompok: 1. Penyakit pembuluh darah paru; 2. Tekanan darah pada arteri pulmonal oleh tumor mediastinum, aneurisma, granuloma atau fibrosis; 3. Penyakit neuromuscular dan dinding dada; 4. Penyakit yang mengenai aliran udara paru, alveoli termasuk PPOK.PatofisiologiPenyakit paru kronis akan mengakibatkan: (1) berkurangnya vascular befd paru, dapat diakibatkan oleh semakin terdesaknya pemuluh darah oleh paru yang mengembang atau kerusakan paru; (2) asidosis dan hiperkapnea; (3) hipoksia alveolar, yang akan merangsang vasokontriksi pembuluh paru; (4) polisitemia dan hiperviskositas darah. keempat kelainan ini akan menyebabkan timbulya hipertensi pulmonal (perjalannya lambat). Dalam jangka panjang akan mengakibatkan hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan dan kemudian akan berlanjut mejadi gagal jantung kanan.Gejala klinisTingkat klinis kor pulmonal dimulai PPOK kemudian PPOK dengan hipertensi pulmonal dan akhirnya menjadi PPOK dengan hipertensi pulmonal serta gagal jantung kananDiagnosisDiagnosis kor pulmonal kronis pada PPOK ditegakkan dengan menemukan tanda PPOK; asidosis dan hiperkapnia, hipoksia, polisitemia dan hipervikositas darah; hipertensi pulmonal, hipertrofi ventrikel kanan dan gagal jantung kanan. Adanya PPOK dapat diduga/ditegakkan dengan pemeriksaan klinis (anamnesis dan pemeriksaan jasmani), laboratorium, foto torak dan tes faal paru. Asidosis, hiperkapnia, hipoksia, polisitemia dan hiperviskositas darah; kelainan ini dapat dikenal dengan pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan klinis. Hipertensi pulmonal bisa didapatkan dari pemeriksaan klinis, elektrokardiografi dengan P pulmonal dengan deviasi aksis ke kanan dan hipertrofi ventrikel kanan, foto toraks terdapat pelebaran daerah cabang paru pada hilus, ekokardiografi dengan ditemukan hipertrofi ventrikel kanan dan kateterisasi jantung. Hipetrofi dan dilatasi ventrikel kanan dapat diketahui dengan pemeriksaan foto toraks, elektrokardiografi (EKG),ekokardiografi, CT scan dan magnetic resonance imaging (MRI). Gagal jantung kanan dapat ditegakkan dengan pemeriksaan klinis, biasannya dengan adanya peningkatan tekanan vena jogularis, hepatomegali, asites maupun edema tungkai.PenatalaksanaanTujuan pengobatan kor pulmonal pada PPOK ditinjau dari aspek jantung sama dengan pengobatan kor pulmonal pada umumnya untuk: (1) mengoptimalkan efisiensi pertukaran gas; (2) menurunkan hipertensi pulmonal; (3) meningkatkan kelangsungan hidup; (4) pengobatan penyakit dasar dan komplikasinya.

Terapi oksigenMekanisme bagaimana oksigen dapat meningkatkan kelangsungan hidup belum diketahui. Ada dua hipotesis: (1) terapi oksigen mengurangi vasokontriksi dan menurunkan resistensi vaskular paru yang kemudian meningkatkan isi sekuncup ventrikel kanan; (2) terapi oksigen meningkatkan kadar oksigen arteri dan meningkatkan hantaran oksigen ke jantung, otak dan organ vital lain.

Vasodilator Vasodilator (nitrat, hidralazin, antagonis kalsium, agonis alfa adrenergik, inhibitor ACE dan prostaglandin) pada sampai saat ini belum direkomendasikan pemakaiannya secara rutin.

Digitalis Digitalis hanya diberikan pada pasien kor pulmonal bila disertai gagal jantung kiri. Digitalis tidak terbukti meningkatkan fungsi ventrikel kanan pada pasien kor pulmonal dengan fungsi ventrikel kiri normal, hanya pada pasien kor pulonal dengan fungsi ventrikel kiri yang menurun digoksin dapat meningkatkan ventrikel kanan.

Diuretika Diuretika diberikan ika ada gagal jantung kanan. Pemberian diuretika yang berlebihan dapat menimbulkan alkolosis metabolik yang bisa memicu peningkatan hiperkapnia.disamping itu dengan terapi diuretuik dapat tejadi kekurangan cairan yang mengakibatkan preload ventrikel kanan dan curah jantung menurun.

FlebotomiTindakan flebotomi pada pasien kor pulmonal dengan hematokrit yang tinggi untuk menurunkan hematokrit sampai nilai 59% hanya merupakan terapi tambahan pada pasien kor pulmonal dengan gagal jantung kanan akut.

AntikoagulanPemberian antikoagulan pada kor pulmonal didasarkan atas kemungkinan terjadinya tromboemboli akibat pembesarandan disfungsi ventrikel kanan dan adanya faktor imobilisasi pada pasien.

PrognosisSangat bervariasi, tergantung penjalanan alami penyakit paru yang mendasari dan ketaatan pasien berobat. Penyakit bronkopulmonal simtomatik angka kematian rata-rata 5 tahun sekitar 68%

ReferensiSudoyo, Aru W. dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III Edisi V. Jakarta: Interna Publishing

Nama : Ghaisani ZatadiniNIM : 201373014612. DD3GAGAL JANTUNG KIRI I

Pulmonari Edema

DEFINISIGagal jantung kiri atau gagal jantungventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan pemompaan darah oleh ventrikelkiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat tekanan akhir diastoldalam ventrikel kiri dan volume akhir diastole dalam ventrikel kiri meningkat.

Edema paru adalah keadaan terdapatnya cairan ekstravaskuler yang berlebihan dalam paru. Berbagai macam etiologi dapat menimbulkan edema paru, namun pada dasarnya disebabkan oleh tekanan yang tinggi pada mikrosirkulasi paru dan akibat sekunder pompa jantung yang tidak baik (edema paru hemodinamik/kardiogenik

ETIOLOGI

Penyebab tersering gagal jantung kiri adalah hipertensi sistemik, penyakit katup mitral atau aorta, penyakit jantung iskemik, dan penyakit miokardium primer.

Terjadi karena gagal jantung kiri dan gagal jantung kanan terus memompakan darah, maka tekanan kapiler paru akan meningkat sampai terjadi edema paru.

PATOMEKANISME

atrium kiri kerjanya ->mengisi ventrikelkiri pada waktu diastolik->kenaikan tekanan rata - ratadalam atrium kiri->hambatan aliran masuknya darah dari vena - vena pulmonal.Bila keadaan initerus berlanjut, maka bendungan akan terjadi juga dalam paru ->terjadinya edema paru dengan segala keluhan dan tanda tanda akibat tekanan dalam sirkulasi yang meninggiCairan dan protein pada keadaan normal tidak dapatpindahdari ruang mikrovaskuler ke alveoli karena membran alveolar mempunyai permeabilitas yang sangat rendah dan cairanyang difiltrasi terus menerus dialihkan dari dindng alveolar menuju saluran limfe.

GEJALA

DispneuOrthopneuBatuk dan sensasi tercekikkelelahan ototGelisah dan cemasPembesaran jantungTakikardiRonki halus di basal paru

Iskemik , kardiomegali, ronki basah

Pemeriksaan penunjuang

Pada EKG ditemukan hipertropi ventrikel kiri, kelainan gelombang ST dan TDari foto torax terdapat pembesaran jantung dan bendungan paru.Pada ekhokardiografi terlihat pembesaran dan disfungsi ventrikel kiri, kelainan bergerak katup mitral saat diastolik.Pengukuran tekanan vena sentral (CVP)

Pengobatan yang ditujukan untuk mengurangi CPEV(cairan paru ekstravaskular)telah lama digunakan sebagai terapi suportif pada pasien edema paru kardiogenik. Penelitian prospektif secara random membuktikan bahwa keseimbangan cairan negatifberhubungan dengan penurunan CPEV, jumlah hari yang lebih sedikit dengan ventilator dan lama rawat di ICU yang lebih pendek.

Penata- laksanaan

-Antagonis kalsium, untuk memperbaiki relaksasi miokard dan menimbulkan vasodilatasi koroner.Beta bloker, untuk mengatasi takikardia dan memperbaiki pengisian ventrikel.Diuretika, untuk gagal jantung disertai udem paru akibat disfungsi diastolik.Bila tanda udem paru sudah hilang, maka pemberian diuretika harus hati-hati agar jangan sampai terjadi hipovolemia dimana pengisian ventrikel berkurang sehingga curah jantung dan tekanan darah menurun.

Analisa gas darah pO2 rendah, pCO2 mula-mula rendah dan kemudian hiperkapnia.Enzim kardiospesifik meningkat jika penyebabnya infark miokard.Darah rutin, ureum, kreatinin, , elektrolit, urinalisis, foto thoraks, EKG, enzim jantung (CK-MB, Troponin T), angiografi koroner

Referensi:

Price,Sylvia A dan Wilson,Lorraine M .2005.PATOFISIOLOGI Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Ed.6.EGC;Jakarta