MODUL ISkenario 2Seorang laki-laki umur 50 tahun datang ke rumah sakit dengan keluhan sesak napas terutama saat bergiat, tetapi berkurang apabila pasien istirahat.Pergelangan kaki membengkak pada siang hari dan berkurang pada malam hari.Pasien mengeluh kadang terbangun tengah malam karena merasa sesak.Pada pemeriksaan, ditemukan adanya pernapasan cepat, pada pemeriksaan auskultasi didengar adanya bunyi krepitasi pada bagian basal paru. Nadi regular dan tekanan darah dalam batas normal, tetapi terdapat bendungan vena leher +8 cmH2O pada posisi 45o . Ictus cordis teraba di linea axillaris anterior kiri/ruang intercostal V. Gambaran Rontgen dada menunjukkan CTR 0,69, dan terlihat adanya bendungan pembuluh darah paru. Sebelumnya pasien sering kontrol di Poliklinik dengan tekanan darah tinggi tetapi pasien tidak minum obat teratur.Kata Sulit1. CTR (Cardio Thoracis Ratio) adalah cara pengukuran jantung dengan membandngkan lebar jantung dan lebar dada pada foto toraks PA.(1)2. Ictus cordis adalah denyut jantung yang terlihat pada apex.(2)3. Krepitasi adalah bunyi yang dihasilkan apabila terdapat dua benda yang saling menggesek, bunyi yang timbul berupa seperti gesekan rambut atau remasan kertas.(2)

Kata Kunci1. Laki-laki, 50 tahun2. Sesak napas terutama saat bergiat & berkurang saat istirahat3. Pergelangan kaki membengkak pada siang hari & berkurang pada malam hari4. Kadang terbangun tengah malam karena merasa sesak5. Pada pemeriksaan: Takikardia Auskultasi didengar bunyi krepitasi pada bagian basal paru Nadi regular & tekanan darah dalam batas normal Terdapat bendungan vena leher +8 cmH2O pada posisi 45o Ictus cordis teraba di linea axillaris anterior kiri/ruang intercostal V Gambaran Rontgen dada menunjukkan CTR 0,69 & terlihat adanya bendungan pembuluh darah paru Riwayat hipertensi dan minum obat tidak teraturPertanyaan1. Jelaskan patomekanisme:a. Sesak saat bergiat dan berkurang saat istirahatb. Apa yang menyebabkan terbangun karena sesak pada tengah malamc. Kaki bengkak pada siang hari & berkurang pada malam harid. Hipertensi2. Apakah terdapat hubungan kelainan jantung terhadap kelainan paru ataupun sebaliknya?3. Apa hubungan riwayat hipertensi dengan skenario diatas?4. Jelaskan tentang langkah-langkah diagnosis pada skenario tersebut!5. Jelaskan hubungan gejala yang dialami pasien dengan hukum Starling ?6. Apakah jenis penyakit yang kira-kira biasa ditemukan pada pemeriksaan yang telah dilakukan?7. Sebutkan dan jelaskan tentang diferential diagnosis dari skenario tersebut!Jawaban1. Patomekanisme:a. Sesak saat bergiat dan berkurang saat istirahatSaat berkegiatan tubuh membutuhkan energi tambahan untuk tetap mempertahankan keadaan homeostasis.Sel-sel di seluruh tubuh membutuhkan O2 secara cepat untuk mengubahnya menjadi ATP, oleh karena itu jantung bekerja ekstra untuk memompa darah.Pada penyakit tertentu, kontraktilitas miokardium menurun. Isi sekuncup meningkat pada waktu latihan fisik menyebabkan jantung tidak mampu mencapai curah yang diperlukan.(3)Tubuh berusaha memenuhi kebutuhan energi dengan meningkatkan ventilasi udara. Namun karena terdapat penimbunan cairan di alveoli paru yang menyebabkan compliance paru terganggu sehingga pasien akan sesak saat bergiat. Terdapat penimbunan cairan di intertitial alveoli karena adanya gangguan pada jantung kiri pasien yang berdampak pada bendungan vaskularisasi paru-paru yang kemudian tekanan pulmonal yang meningkat, tekanan hidrostatik kapiler paru ikut meningkat sehingga cairan intravaskular ke intertitial alveoli paru yang semakin membuat sesak.(4,5)

b. Apa yang menyebabkan terbangun karena sesak pada tengah malamSesak yang terjadi saat tengah malam dan membuat pasien terbangun disebut paroxysmal nocturnal dyspnea.Bila keadaan ini berat, maka peningkatan tekanan kapiler dapat mendorong cairan ke dalam alveoli dan menyebabkan edema pulmonal. Yaitu suatu kondisi mengancam nyawa yang menyebablan dyspnea hebat, yang mengurangi pertukaran gas dan menyebabkan hipoksemia.(3)Gejala ini merupakan salah satu gejala dari adanya gagal jantung ventrikel kiri yang cardiac outputnya menurun dan menyebabkan terjadi peningkatan tekanan vena pulmonalis dan tekanan kapilernya.Hal ini yang menyebabkan transudasi cairan dan terjadi akumulasi di intertitial yang lama kelamaan menyebabkan alveoli edema.Pada saat tidur, terjadi penurunan stimulasi adrenergik oleh saraf simpatis, sehingga terjadi redistribusi darah dan cairan ekstravaskular masuk kembali ke kompartemen cairan intravaskular sehingga menyebabkan beban sirkulasi bertambah.Akibatnya terjadi bendungan paru dan sensori yang menurun, sehingga timbul sesak napas.(4,5)

c. Kaki bengkak pada siang hari & berkurang pada malam haria) Penyebab edema pada pergelangan kakiEdema pergelangan kaki terjadi akibat gagal jantung.Gagal jantung mengakibatkan pengaktifan sistem renin angiotensin-aldosteron (RAA). Mekanisme ini akan menaikkan tahanan vaskuler sistemik tetapi menurunkan curah jantung. Terjadi peningkatan sekresi renin di sel-sel juxtaglomerulus ginjal. Renin akan memecah angiotensinogen sirkulasi untuk membentuk angiotensin I yang kemudian secara cepat dipecah oleh enzim konversi angiotensin yang terikat pada sel endotel untuk membentuk angiotensin II, suatu vasokontriktor yang kuat. Dengan meningkatnya angiotensin II, terjadi vasokontriksi arteriol, tahanan perifer total meningkat, hal ini akan membantu mempertahankan tekanan darah sistemik. Angiotensin II ini juga bekerja di korteks adrenalis untuk meningkatkan sekresi hormon aldosteron. Hormon aldesteron ini memacu reabsorbsi natrium-natrium dan air dari tubulus ginjal ke dalam sirkulasi dan membantu meningkatkan volume intravaskuler.Hal itu menyebabkan terjadinya retensi air di nefro ginjal. Akibatnya terjadi perpindahan cairan dari darah ke ruang intertisiel yang melebihi jumlah pengambilan cairan ke dalam limfe maka akan terjadi edema pada daerah dependen. (4,5)

b) Penyebab edema bertambah pada siang dan berkurang pada malam hariEdema bertambah pada siang hari dan berkurang pada malam hari disebabkan karena pada siang hari aktivitas sehari-hari yng menggunakan kaki lebih banyak dan sering dilakukan dibanding pada malam hari. Edema akan berkurang jika pasien dibiarkan berbaring.(4,5)

d. HipertensiHipertensi adalah keadaan tubuh dengan tekanan darah melebihi tekanan normal yaitu >120/80 mmHg. Normalnya pada keadaan homeostatis jika tekanan darah naik, tubuh akan melakukan usaha kompensasi yaitu berupa menurunkan kontraktilitas jantung dan melebarkan pembuluh darah agar kecepatan aliran darah dapat menurun. Tetapi hal tersebut tidak terjadi, maka tekanan darah akan tetap dalam keadaan melebihi batas normal. Jadi hipertensi dapat disimpulkan sebagai keadaan sistem pengawasan tubuh yang gagal mengembalikan tekanan darah ke keadaan normal.Hal tersebut disebabkan oleh penambahan rangsang adregenik ke jantung, pembuluh kapasitans dan arteriol.Kelainan denyut jantung disebabkan oleh kenaikan aktivitas beta-adrenergik dan berkurangnya hambatan parasimpatis.(6)

2. Hubungan sistem kardiovaskuler dangan sistem respirasiSistem kardiovaskuler dengan sistem respirasi sangatlah erat diamana kerja dari keduanya sangat berkaitan, dimana sistem respirasi melakuan tugas sebagai pertukaran gas yang bertujuan untuk metabolisme dalam tubuh dan kardio bertujuan untuk mengantarkan gas tersebut ke seluruh tubuh. Oleh sebab itu apabila satu dari sistem ini ada yang bermasalah maka salah satu dari sistem ini akan melakukan konpensasi. Salah satu masalah yang dapat menggambarkan masalah dari kedua sistem tersebut ialah, apabila terjadi bendungan pada sistem sirkulasi darah entah itu karena adanya penyakit katup jantung, infark miokardium, dan lain-lain.Contohnya apabila terjadi pada katup atrioventrikular dapat menyebabkan penyaluran darah dari vena pulmonalis menjadi terhambat. Sehingga sebagian darah tertampung di atrium kiri, lama kelamaan darah dari atrium kiri kembali masuk ke vena pulmonalis dan terus terakumulasi pada vena pulmonalis dan darah akan kembali ke pemburuh darah pulmo, sehingga menyebabkan tekanan onkotik lebih tinggi dari tekanan hidrostatik menyebabkan cairan dari intra vaskuler keluar ke paru-paru tepatnya pada alveolus dan menyebabkan paru menjadi edema sehingga proses pertukaran O2 dan CO2 menjadi terganggu. Keadaan ini membuat sesak pada penderita.Ini salah satu contoh hubungan gangguan kardiovaskuler yang menyebabkan gangguan pada sistem respirasi.(7)

3. Hubungan riwayat hipertensi dengan skenario diatasHipertensi adalah suatu kondisi medis yang kronik dimana tekanan darah meningkat di atas TD yang disepakati normal.TD terbentuk dari interaksi anatara aliaran darah dan tahanan pembuluh darah perifer.Airan darah yang menngalir dari jantung ke aorta menghasilkan gelombang tekanan yang merambat ke arteri di seluruh tubuh.Pada keadaan normal yang dinding pembuluh darahnya masih elastis, volume darah yang dipompakan keluar dari ventrikel kiri ditampumpung didalam arteri sedemikian rupa sehingga darah yang mengalir secara perlahan menghasilkan gelombang tekanan yang rendah yaitu 750 cm/detik. Sebaliknya pada orang tua atau individu dimana terjadi kekakuan pembuluh darah maka gelombang tekanan meningkat menjadi 1500 cm/detik, menyebabkan gelombang tekanan balik terlalu cepat mencapai aorta ascenden yang masih dalam fase sitolik, dimana masih ada sebagian darah dipompakan keluar dari ventrikel kiri. Benturan antara gelombang tekanan maju dan baik ini menimbulksn konsekoensi antara lain : a. tekanan aorta dan tekanan ventrikel sistolik meningkat. B. darah yang sudah mencapai aorta ascenden akan cepat mengalir lagi ke perifer yang terjdi pada waktu diastolik mengakibatkan tekanan diastolik menurun tajam. Hal ini menyebabkan tekanan nadi meingkat sedangkan tekanan pengisian arteri koroner yang jatuh pada fase early diastolic menurun. Apabia hal ini berlangsung terus menerus akan menciptakan ventrikel hipertrofi, peningkatan tekanan komsumsi oksigen miokard, perfusi koroner menurun dan memacu atherosclerosis. Pada kasus hipertensi, jantung mengalami kekurangan pembentukan ATP. Dengan demikian menyebabkan tidak terpenuhinya kebutuhan energy miokard terjadilah gangguan kontraksi dan relaksasi miokard.(7,8)

4. Langkah-langkah diagnosisI.AnamnesaYang perlu diungkap dalam wawancara yaitu :Keluhan utama: menanyakan tentang gangguan terpenting yang dirasakan klien sehingga ia perlu pertolongan. Keluhan tersebut antara lain : sesak nafas, batuk lendir atau darah, nyeri dada, pingsan, berdebar-debar, cepat lelah dll.Riwayat penyakit sekarang :menanyakan tentang perjalanan tentang timbul keluhan sehingga klien meminta pertolongan. Misalnya : sejak kapan keluhan dirasakan, berapa lama dan berapa kali keluhan tersebut terjadi, bagaimana sifat dan hebatnya keluhan, dimana pertama kali keluhan timbul, apa yang sedang dilakukan ketika keluhan ini terjadi, keadan apa yang memperberat atau memperingan keluhan, adakah usaha untuk mengatasi keluhan ini sebelum meminta pertolongan, berhasil atau tidakkah usaha tersebut, dll.Riwayat penyakit terdahulu :menanyakan tentang penyakit-penyakit yang pernah dialami sebelumnya. Misalnya : apakah klien pernah dirawat sebelumnya, dengan penyakit apa, apakah pernah mengalami sakit yang berat, dsb.Riwayat keluarga :menanyakan tentang penyakit yang pernah dialami oleh keluarga, serta bila ada anggota keluarga yang meninggal, maka penyebab kematian juga ditanyakan.Riwayat pekerjaan :menanyakan situasi tempat bekerja dan lingkungannya.Riwayat geografi :menanyakan lingkungan tempat tinggalnya.Riwayat allergi :menanyakan kemungkinan adanya alergi terhadap cuaca, makanan, debu dan obat.Kebiasaan social :menanyakan kebiasaan dalam pola hidup, misalnya minum alcohol atau obat tertentu.Kebiasaan merokok :menanyakan tentang kebiasaan merokok, sudah berapalama, berapa batang perhari dan jenis rokok.Disamping pertanyaan-pertanyaan diatas, maka data biography juga merupakan data yang perlu diketahui, yaitu : Nama, umur, jenis kelamin, tempat tinggal, suku dan agama yang dianut oleh pasien.(6,9,10)II.Pemeriksaan Fisik Sistem KardiovaskulerPemeriksaan kepala dan lehera. Raut mukaa) Bentuk mukan: bulat, lonjong dllb) Ekspresi tampak sesak, gelisah, kesakitanc) Tes syaraf dengan menyeringai, mengerutkan dahi untuk memeriksa nervus V, VIIb. Bibira) Biru (sianosis) pada penyakit jantung bawaan TF, TGA, dllb) Pucat (anemia)c. Mataa) Konjungtiva :b) Sklerac) Kornead) Eksopthalmuse) Gerakan bola mataf) Reflek korneag) Funduscopyd. Tekanan Vena Jugularis (Jugular Venous Pressure)Penderita dalam posisi berbaring setengah duduk, kemudian diperhatikan :a) Denyut vena jugularis interna, denyut ini tidak bisa diraba, tetapi bisa dilihat. Akan tampak gelombang a (kontraksi atrium), gelombang c (awal kontraksi ventrikel-katup tricuspid menutup), gelombang v ( pengisian atrium-katup tricuspid masih menutup).b) Pengembungan Vena, normal setinggi manubrium sterni.c) Bila lebih tinggi daripada itu maka berarti tekanan hidrostatik atrium kanan meningkat, misalnya pada gagal jantung kanan.Pengukuran desakan vena sentralis memberi penjelasan faal jantung kanan. Dapat dilakukan dengan cara memakai vena jugularis eksterna sebagai manometer. Untuk menentukan vena cava superior di atrium kanan dapat dipakai patokan angulus ludovici (di manubrium sterni) yan jaraknya kurang lebih 5 cm (R) dari atrium kanan. Bila permukaan titik kolaps vena jugularis berada 5 cm di bawah garis horizontal yang melalui angulus ludovici maka tekanan vena jugularis sama dengan R-5 cm. Sedang bila 3 cm di atas garis horizontal maka R+3 cm. Normalnya pada posisi pasien 45 derajat titik kolaps berada 4-5 cm diatas garis horizontal. e. Arteri karotisa) Palpasi : Berdenyut keras seperti berdansa (pada insufisiensi katup aorta) Paling tepat untuk memeriksa sirkulasi pada henti jantung Perlu dibandingkan kiri dan kanan, untuk mengetahui adanya penyempitan pembuluh darah di daerah itu.b) AuskultasiBising (bruit) pada penyempitan arteri karotis, penyempitan katup aorta.Pemeriksaan fisik jantungAtrium KananPaling jauh disisi kanan (2 cm disebelah kanan tepi sternum, setinggi sendi kosto sternalis ke 3 6).Ventrikel kananMenempati sebagian besar dari proyeksi jantung pada permukaan dada.Batas bawah adalah garis yang menghubungkan sendi kostosternalis ke 6 dengan apeks jantung.Ventrikel KiriTak begitu tampak dari depan. Daerah tepi kiri atas 1,5 cm merupakan daerah ventrikel kiri jantung merupakan garis yang menghubungkan apeks jantung dengan sendi kosto sternalis ke 2 sebelah kiri.Atrium kiriLetaknya paling posterior, tak terlihat dari depan kecuali sebagian kecil saja yang terletak di belakang kostosternalis kiri ke 2.a) Inspeksi (periksa pandang)Menentukan :Bentuk precordium Normal kedua belah dada simetris Bila cekung / cembung sesisi berarti ada penyakit jantung / paru sesisiCekungPada perikarditis menahun, fibrosis / atelektasis paru, skoliosis, kifoskoliosis, akibat beban yang menekan dinding dada (pemahat, tukang kayu, dll.)Cembung atau menonjolPada pembesaran jantung, efusi perikard, efusi fleura, tumor paru, tumor mediastinum, skoliosis, atau kifoskoliosis.Penonjolan akibat efusi fleura/ perikard merupakan penonjolan daerah intern kostalis.Penonjolan akibat kelainan jantung menahun / bawaan merupakan penonjolan iga.Memperhatikan bentuk prekordial apakah normal, mengalami depresi atau ada penonjolan asimetris yang disebabkan pembesaran jantung sejak kecil.Hipertropi dan dilatasi ventrikel kiri dan kanan dapat terjadi akibat kelainan kongenital.Mencari pungtum maksimum, Inspirasi dalam dapat mengakibatkan paru-paru menutupi jantung, sehingga pungtum maksimumnya menghilang, suatu variasi yang khususnya ditemukan pada penderita emfisema paru. Oleh kerena itu menghilangnya pungtum maksimum pada inspirasi tidak berarti bahwa jantung tidak bergerak bebas.Denyut pada apeks jantungPada umumnya denyut jantung tampak didaerah apeks.Pemeriksaan dilakukan sambil penderita berbaring atau duduk dengan sedikit membungkuk. Normal dewasa : terletak di ruang sela iga ke 4 kiri 2 3 cm dari garis mid klavikularis. Daerah yang berdenyut seluas kuku ibu jari. Normal anak : terletak diruang sela iga ke 4 kiri. Bila denyut berada di belakang tulang iga payudara besar, dinding toraks tebal, emfisema, efusi perikard maka denyut terseebut tak tampak.Denyut apeks tergeser ke samping kiri pada keadaan patologis, misalnya : penyakit jantung, skoliosis/kifoskoliosis, efusi fleura, pneumothorak, tumor mediastinum, abdomen membuncit (asites, hamil, dll.)Denyut nadi pada dada Timbul denyutan di sela iga 2 kanan aneurisme aorta. Timbul denyutan di sela iga 2 kiri :dilatasi arteri pulmonalis (PDA, aneurisme a. pulmonalis), aneurisme aorta desenden.Retraksi (tarikan kedalam) di prekordium seirama dengan systole pada perikarditis adesiva, insufisiensi tricuspid/aorta.Denyut venaVena didada dan punggung tak tampak denyutannya.Yang kelihatan berdenyut hanya vena jugularis interna dan eksterna.

b) Palpasi (periksa raba)Pada palpasi jantung, telapak tangan diletakkan diatas prekordium dan dilakukan perabaan diatas iktus kordis (apical impulse) Lokasi point of masksimal impulse , normal terletak pada ruang sela iga (RSI) V kira-kira 1 jari medial dari garis midklavikular (medial dari apeks anatomis). Pada bentuk dada yang panjang dan gepeng, iktus kordis terdapat pada RSI VI medial dari garis midklavikular, sedang pada bentuk dada yang lebih pendek lebar, letak iktus kordis agak ke lateral. Pada keadaan normal lebar iktus kordis yang teraba adalah 1-2 cm2.Urutan palpasi Teliti denyutan dan getaran (thrill) di prekordium Teliti pergerakan trakeaDenyut ApeksNormal di sela iga ke 5 (2-3 cm medial garis mid klavikularis). Bisa tak teraba oleh karena kegemukan, dinding thoraks tebal, emfisema,dll.Meningkat bila curah jantung besar misalnya pada insufisiensi aorta / mitralSedikit meningkat pada hipertensi dan stenosis aorta.Getaran (thrill)Bising jantung yang keras (derajat IV/6 atau lebih) akan teraba sebagai getaran pada palpasi.Lokasi di sela iga 2 kiri sternum, misalnya pada pulmonal stenosis.Lokasi di sela iga 4 kiri sternum misalnya pada Ventrikular Septal Depect.Lokasi di sela-sela iga 2 kanan sternum (basis) misalnya pada Aortik stenosisLokasi di apeks - diastole : pada Mitral Stenosis, sistol : Mitral Insufisiensi.Getaran tersebut lebih mudah diraba bila penderita membungkuk kedepan, dengan napas ditahan waktu ekspirasi, kecuali getaran MS yang lebih mudah teraba bila penderita berbaring pada sisi kiri.

c) Perkusi (periksa ketuk)Batas atau tepi kiri pekak jantung yang normal terletak pada ruang interkostal III/IV pada garis parasternal kiri pekak jantung relatif dan pekak jantung absolut perlu dicari untuk menentukan gambaran besarnya jantung.Pada kardiomegali, batas pekak jantung melebar kekiri dan ke kanan.Dilatasi ventrikel kiri menyebabkan apeks kordis bergeser ke lateral-bawah.Pinggang jantung merupakan batas pekak jantung pada RSI III pada garis parasternal kiri.d) Auskultasi (periksa bunyi)Auskultasi ialah merupakan cara pemeriksaan dengan mendengar bunyi akibat vibrasi (getaran suara) yang ditimbulkan karena kejadian dan kegiatan jantung dan kejadian hemodinamik darah dalam jantung.Alat yang digunakan ialah stetoskop yang terdiri atas earpiece, tubing dan chespiece. Macam-macam ches piece yaitu bowel type dengan membran, digunakan terutama untuk mendengar bunyi dengan frekuensi nada yang tinggi; bel type, digunakan untuk mendengar bunyi-bunyi dengan frekuensi yang lebih rendah.Beberapa aspek bunyi yang perlu diperhatikan :1) Nada berhubungan dengan frekuensi tinggi rendahnya getaran.2) Kerasnya (intensitas), berhubungan dengan ampitudo gelombang suara.3) Kualitas bunyi dihubungkan dengan timbre yaitu jumlah nada dasar dengan bermacam-macam jenis vibrasi bunyi yang menjadi komponen-komponen bunyi yang terdengar. Selain bunyi jantung pada auskultasi dapat juga terdengar bunyi akibat kejadian hemodemanik darah yang dikenal sebagai desiran atau bising jantung.Bunyi jantung dibangkitkan oleh katup :Mitral : paling jelas terdengar di apeksTrikuspid : di sternum dekat sendi sternum sela iga 5 kananAorta : pada sendi antara sternum sela iga 2 kanan / apeksPulmonal : pada sela iga 2 kiri dekat tepi sternumBunyi jantung :BJ 1 : ditimbulkan oleh penutupan katup mitral dan tricuspidBJ 2 : ditimbulkan oleh penutupan katup aorta dan pulmonalNormal BJ 1 lebih keras dari BJ 2, tetapi BJ 1 nadanya rendah sedang BJ 2 nadanya tinggi.(6,9,10)5. Hubungan gejala yang dialami oleh pasien dengan hukum StarlingHubungan intrinsik antara volume diastol akhir (VDA) dan isi sekuncup dikenal sebagai hukum Frank-Starling jantung.Secara sederhana, hukum ini menyatakan bahwa jantung dalam keadaan normal memompa keluar sewaktu sistol volume darah yang kembali padanya sewaktu diastol.Jika terjadi keadaan patologis berupa meningkatnya aliran balik vena sehingga meningkatkan preload secara otomatis juga meningkatkan afterload.Agar darah pada jantung dapat dipompa sampai tuntas pada VDA yang meningkat maka terjadi kompensasi dari faktor intrinsik berupa peningkatan panjang serat otot, jantung semakin teregang, dan kekuatan kontraksi dan isi sekuncup meningkat.Selain itu, faktor ekstrinsik juga mengompensasi yaitu terjadi stimulasi saraf simpatis dan epinefrin yang meningkatkan kontraktilitas jantung sehingga jantung memompa lebih kuat untuk memeras keluar lebih banyak darah yang dikandungnya.Namun stimulasi simpatis dapat membantu mengompensasi hanya dalam waktu singkat karena jantung menjadi kurang responsif terhadap norepinefrin setelah pajanan berkepanjangan selain itu, simpanan norepinefrin di ujung saraf simpatis jantung terkuras.Seiring dengan perkembangan penyakit dan semakin merosotnya kontraktilitas, jantung mencapai suatu titik dimana ia tidak dapat memompa keluar isi sekuncup yang normal meskipun dilakukan tindakan kompensasi sehingga jantung berada dalam keadaan gagal jantung dekompensasi dimana terjadi forward failure ketika jantung gagal memompa darah dalam jumlah memadai ke jaringan karena isi sekuncup semakin berkurang dan backward failure terjadi secara bersamaan ketika darah yang tidak dapat masuk dan dipompa keluar oleh jantung terus terbendung sistem vena. (11)Gagal jantung kiri memiliki konsekuensi lebih serius daripada gagal sisi kanan.Backward failure sisi kiri menyebabkan edema paru (kelebihan cairan jaringan di paru) karena darah terbendung di paru. Akumulasi cairan di paru ini mengurangi pertukaran O2 dan CO2 antara udara dan darah di paru, menurunkan oksigenasi darah arteri dan meningkatkan kadar CO2 pembentuk asam di darah. Selain itu, salah konsekuensi yang lebih serius dari forward failure sisi kiri adalah berkurangnya aliran darah ke ginjal, yang menimbulkan masalah ganda.Pertama, ginjal tertekan; dan kedua ginjal semakin menahan garam dan air di tubuh sewaktu pembentukan urin dalam upaya meningkatkan volume plasma lebih lanjut untuk memperbaiki penurunan aliran darahnya. Retensi cairan berlebihan semakin memperparah masalah kongesti vena yang sudah ada.(11)Jadi, konsekuensi paling penting dari hukum Starling adalah bahwa isi sekuncup dari ventrikel kanan dan kiri sesuai.Perbedaan kecil yang bersifat sementara terjadi sepanjang waktu, misalnya saat bernapas atau bangkit dari posisi berbaring.Namun demikian, bila curah ventrikel kanan lebih besar daripada curah ventrikel kiri untuk setiap periode yang bermakna maka terjadi kompensasi berdasarkan hukum Starling.(11)

6. Jenis penyakit yang kira-kira biasa ditemukan pada pemeriksaan yang telah dilakukanPada pemeriksaan diperoleh:a. Pernapasan cepat atau sesak napas1) Sesak nafas akut saat istirahat terjadi pada penyakit :a) Gagal inhibitor ventrikel kirib) Emboli paru akutc) Stenosis mitral (jarang)2) Sesak nafas kronik saat istirahat terjadi pada penyakit:a) Gagal jantung kronikb) Sesak angina ekuivalenc) Emboli paru kronikDitemukan juga gejala penyakit jantung sebagai berikut yang mendasari:1) Pada gagal jantung ringan sesak hanya terjadi saat aktivitas2) Pada gagal jantung yang lebih berat sesak juga dapat terjadi bila berbaring (ortopnea), yang langsung menghilang bila duduk atau berdiri (