batuk dan sesak nafas tak kunjung hilang (ppok)

8/19/2019 Batuk Dan Sesak Nafas Tak Kunjung Hilang (PPOK)

1/28

Batuk dan Sesak Nafas Tak Kunjung Hilang

Pak Ardi, pensiunan PNS, umur 64 tahun dating memeriksakan diri ke

klinik dengan keluhan sesak dan batuk yang berlangsung sejak 1 bulan yang lalu.

Sesak dirasakan bertambah berat apabila menghirup asap dan beraktivitas berat.

Sesak berkurang apabila pasien berdiri dengan kedua tangan memegang tembok.

Keluhan batuk sudah hilang timbul selama tahun terakhir, dan pernah

mendapatkan pengobatan dengan !ara diuapi. "atuk berdahak ber#arna putih,

tidak disertai darah dan sering terjadi pada pagi hari dan saat bangun tidur. Na$su

makan sedikit menurun. Pak Ardi seorang bekas perokok %1 batang perhari&,

selama ' () tahun yang lalu. Setelah pension, Pak Ardi bekerja di pabrik kapas.

*ari pemeriksaan $isik, didapatkan purse lips breathing %+&. Pada pemeriksaan

thoraks inspeksi bentuk thoraks barrel !hest, palpasi pelebaran sela iga, perkusi

hipersonor, auskultasi S* vesikuler melemah, S- #heeing +/+.

0ambaran $oto thora


2/28

S-2P 1 3*2N-33KAS3 3S-35A

1. Sesak napas

Suatu persepsi subjekti$ mengenai ketidaknyamanan berna$as yang terdiri

dari berbagai sensasi yang berbeda intensitasnya.

. Purse lips breathing

"ernapas dengan !ara menghembuskan melalui mulut yang hamper

tertutup %seperti bersiul& selama 476 detik.

(. "arrel !hest

*ada dengan diameter anteroposterior memanjang dengan !irri7!iri iga7iga

mendatar, sela iga melebar, sudut epigastrium tumpul, dia$ragma mendatar.

4. ipersonor

iperin$lasi dari paru dimana udara tertahan lebih banyak dalam alveoli

atau adanya udara di dalam rongga pleura.

8. 9heeing

"unyi seperti bersiul, kontinu, yang durasinya lebih lama akibat udara

mele#ati jalan na$as yang menyempit/ tersumbat sebagian.

S-2P 3*2N-33KAS3 :ASA5A

1. Apa hubungan merokok dengan kasus ;

. Apa saja ma!am kelainan bentuk thora ;

(. Apa saja penyebab sesak dan batuk serta jenis7jenis sesak napas ;

4. :engapa dilakukan purse lips breathing ;

8. :engapa thora berbentuk barrel !hest ;

6. Apa hubungan diuapi dengan keluhan pasien ;


3/28

. Apa hubungan kerja di pabrik kapas dengan keluhan ;

1). :engapa batuk terjadi paling sering pada pagi hari ;

11. :engapa lebih membaik saat kedua tangan memegang tembok ;

1. asil yang ditemukan pada pemeriksaan radiologi ;

S-2P ( ANA53S3S :ASA5A

1. Komponen asap rokok merangsang perubahan sel penghasil mu!us bronkus.

Silia pelapis bronkus mengalami dis$ungsi. Perubahan tersebut mengganggu

sistem es!alator mukosiliaris dan menyebabkan penumpukan mukus kental

dalam jumlah banyak dan sulit dikeluarkan dari saluran na$as. :ukus tersebut

menjadi tempat berkembang mikroorganisme in$eksi sehingga menimbulkan

peradangan yang mengakibatkan ekspirasi terhambat. Komponen asap rokok

juga merangsang terjadi peradangan kronik paru. :ediator peradangan

merusak struktur penunjang paru. Akibatnya elastisitas saluran udara hilang

dan alveolus kolaps terutama pada ekspirasi. Pada ekspirasi normal terjadi

karena re!oil %pengempisan& paru se!ara pasi$ setelah inspirasi. Apabila tidak

terjadi re!oil pasi$, udara akan terperangkap dalam paru dan saluran napas

kolaps.

. :a!am kelainan bentuk thora

1. Pigeon !hest

Sternum ? distal melengkung ke anterior, bagian lateral dinding thora

kompresi ke medial %seperti dada burung&, etiologi ri!ketsia dan kelainan

kongenital.

. unnel !hest


4/28

"agian dada dari sternum terdorong ke dalam atau men!ekung.

(. lat !hest

Anterior @ pasterior memendek etiologi bilateral pleuro pulmonary $ibrosis.

4. "arrel !hest %-hora em$isematous&

7 Ant7post memanjang

7 3ga7iga mendatar

7 Sela iga melebar

7 Sudut epigastrium tumpul

7 *ia$ragma mendatar

(. Penyebab sesak napas

a. "entuk rongga dada yang sempit, paru7paru yang sempit sejak lahir

b. dara yang lembab, dingin, berasap, dan berdebu

!. Ketegangan otot pada punggung bagian atas

d. 2mosi yang tidak stabil

e. Adanya sputum yang berlebihan yang bisa menyumbat saluran perna$asan

$. Kurangnya !airan yang menyebabkan !airan pada saluran perna$asanmengental

:a!am7ma!am sesak napas

1. *yspnea akut

Penyebab dyspnea akut diantaranya penyakit perna$asan %paru7paru&,

penyakit jantung atau trauma dada.

. *yspnea kronik

*apat disebabkan oleh asma, penyakit paru obstrukti$ kronik, em$isema,

in$lamasi paru7paru, tumor kelainan paru7paru.

4. Purse lips breathing bertujuan mengurangi sesak, !emas, dan tegang karena

sesak. Purse lips breathing dilakukan dengan !ara penderita duduk dan

bernapas lalu dihembuskan melalui mulut yang hamper tertutup %seperti

bersiul& selama 476 detik. Bara tersebut diharap dapat menimbulkan tekanan

saat ekspirasi sehingga aliran udara melambat dan meningkatkan tekanan


5/28

dalam rongga perut yang diteruskan ke bronkioli, sehingga kolaps dapat

di!egah.

8. :engapa thoraks berbentuk barrel !hest;

"arrel !hest disebabkan karena hiperin$lasi paru. iperin$lasi ialah

terjebaknya udara akibat saluran pernapasan yang sempit/menyempit.

6. ubungan diuapi dengan keluhan pasien

Pada terapi uap, biasanya ditambahkan obat7obatan seperti bronkodilator,

mukolitik, dll. al ini bertujuan untuk merelaksasikan jalan na$as, serta

mengen!erkan dan mempermudah mobilisasi sekret, sehingga pasien akan merasa

kondisinya membaik.


6/28

>. ubungan kerja di pabrik kapas dengan keluhan

Serat7serat kapas yang sangat halus dapat ikut terhirup saat pasien

berna$as. *alam jangka #aktu yang lama, serat kapas ini akan menggumpal, dan

mengendap di alveolus pasien, hal ini merupakan salah satu $aktor resiko PPCK.

1). :engapa batuk dahak paling sering terjadi pada pagi hari;

al ini terjadi karena penumpukan mu!us pada malam hari saat pasien

tersebut tidur. Sehingga mu!us tersebut akan dikeluarkan pada pagi harinya, yang

ditandai dengan meningkatnya intensitas batuk dan dahak yang dikeluarkan.

11. :engapa pasien merasa lebih baik saat memegang tembok;

Karena saat memegang tembok, kondisi tubuh pasien akan rileks, dan

saluran perna$asannya akan terbuka lebih lebar, sehingga mempermudah pasien

untuk berna$as.

S-2P 4 SK2:A


7/28

S-2P 8 SASADAN "25AEAD

Pasien

Keluhan batuk dan

sesak napas

*ilakukan

pemeriksaan dan

diagnosis PPCK

2tiologi dan aktor

risiko

*e$inis Pato$isiologi dan

:ani$estasi Klinis

Penegakkan diagnosis

dan diagnosis banding

-atalaksana armako

dan Non armako

2dukasi


8/28

1. *e$inisi PPCK

. 2tiologi PPCK

(. Pato$isiologi PPCK

4. :ani$estasi Klinis

8. Penegakkan diagnosis

6. *iagnosis banding

. 2dukasi

S-2P 6 "25AEAD :AN*3D3

S-2P < S3N-2S3S

1. *23N3S3

PPCK adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan

aliran udara di saluran napas yang bersi$at progresi$ nonreversibel atau

reversibel parsial. PPCK terdiri atas bronkitis kronis dan em$isema atau

gabungan keduanya. Bronkitis kronis adalah kelainan saluran napas yang

ditandai oleh batuk kronik berdahak minimal ( bulan dalam setahun,

sekurang7kurangnya dua tahun berturut7turut, tidak disebabkan penyakit

lainnya. Emfisema adalah kelainan anatomis paru yang ditandai oleh

pelebaran rongga udara distal bronkiolus terminal, disertai kerusakan

dinding alveoli.

. 2tiologi F aktor Desiko


9/28

a. 2tiologi

a& Kebiasaan merokok merupakan satu 7 satunya penyebab kausal yang

terpenting, jauh lebih penting dari $aktor penyebab lainnya. *alam

pen!atatan ri#ayat merokok perlu diperhatikan

a. Di#ayat merokok

7 Perokok akti$

7 Perokok pasi$

7 "ekas perokok

b. *erajat berat merokok dengan 3ndeks "rinkman %3"&, yaitu perkalian

jumlah rata7rata batang rokok dihisap sehari dikalikan lama merokok

dalam tahun

7 Dingan )7))

7 Sedang ))76))

7 "erat G6))

b& Di#ayat terpajan polusi udara di lingkungan dan tempat kerja

!& ipereaktiviti bronkus

d& Di#ayat in$eksi saluran napas ba#ah berulang

e& *e$isiensi antitripsin al$a 7 1, umumnya jarang terdapat di 3ndonesia

$& 0enetik

g& Pertumbuhan dan perkembangan paru pada masa bayi

b. aktor Desiko

a& Kebiasaan merokok yang masih tinggi %laki7laki di atas 18 tahun 6)76)7

an menjadi 6( tahun pada tahun 1>>)7an

d& 3ndustrialisasi

e& Komorbiditas

$& Polusi udara terutama di kota besar, di lokasi industri, dan di

pertambangan

(. Pato$isiologi dan Patogenesis


10/28

a. Patogenesis

b. Pato$isiologis

9alaupun BCP* terdiri dari berbagai penyakit tetapi seringkali

memberikan kelainan $isiologis yang sama. Akibat in$eksi dan iritasi

yang menahun pada lumen bronkus, sebagian bronkus tertutup oleh

se!ret yang berlebihan, hal ini menimbulkan dinding bronkus menebal,

akibatnya otot7otot polos pada bronkus dan bronkielus berkontraksi,

sehingga menyebabkan hipertro$i dari kelenjar7kelenjar mu!us dan

akhirnya terjadi edema dan in$lamasi. Penyempitan saluran pernapasan

terutama disebabkan elastisitas paru7paru yang berkurang. "ila sudah

timbul gejala sesak, biasanya sudah dapat dibuktikan adanya tanda7tanda obstruksi. 0angguan ventilasi yang berhubungan dengan

obstruksi jalan napas mengakibatkan hiperventilasi %napas lambat dan

dangkal& sehingga terjadai retensi BC %BC tertahan& dan

menyebabkan hiperkapnia %BC di dalam darah/!airan tubuh lainnya

meningkat&.

Pada orang noirmal se#aktu terjadi ekspirasi maksimal,

tekanan yang menarik jaringan paru akan berkurang, sehingga saluran7

https://bahankedokteran.files.wordpress.com/2012/07/untitled7.png


11/28

saluran pernapasan bagian ba#ah paru akan tertutup. Pada penderita

BCP* saluran saluran pernapasan tersebut akan lebih !epat dan lebih

banyak yang tertutup. Akibat !epatnya saluran pernapasan menutup

serta dinding alveoli yang rusak, akan menyebabkan ventilasi dan

per$usi yang tidak seimbang. -ergantung dari kerusakannya dapat

terjadi alveoli dengan ventilasi kurang/tidak ada, tetapi per$usi baik,

sehingga penyebaran pernapasan udara maupun aliran darah ke alveoli,

antara alveoli dan per$usi di alveoli %I/J rasio yang tidak sama&.

-imbul hipoksia dan sesak napas, lebih jauh lagi hipoksia alveoli

menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah paru dan polisitemia.

Perjalanan klinis penderita PPCK terbentang mulai dari pink

pu$$ers sampai blue bloaters adalah timbulnya dispnea tanpa disertai

batuk dan produksi sputum yang berarti. "iasanya dispnea mulai

timbul antara usia () sampai 4) tahun dan semakin lama semakin

berat. Pada penyakit lanjut, pasien mungkin begitu kehbisan napas

sehingga tidak dapat makan lagi dan tubuhnya tampak kurus tak

berotot. Pada perjalanan penyakit lebih lanjut, pink pu$$ers dapat

berlanjut menjadi bronktis kronis sekunder. *ada pasien berbentuk

tong, dia$ragma terletak rendah dan bergerak tak lan!ar. Polisitemia

dan sianosis jarang ditemukan, sedangkan kor pulmonal %penyakit

jantung akibat hipertensi pulmonal dan penyakit paru& jarang

ditemukan sebelum penyakit sampai pada tahap terakhir. 0angguan

keseimbangan ventilasi dan per$usi minimal, sehingga denganhiperventilasi penderita pink pu$$ers biasanya dapat mempertahankan

gas7gas darah dalam batas normal sampai penyakit ini men!apai tahap

lanjut. Paru biasanya membesar sekali sehingga kapasitas paru total

dan volume residu sangat meningkat.

Pada keadaan PPCK ekstrim yang lain didapatkan pasien7

pasien blue bloaters %bron!hitis tanpa bukti7bukti em$isema obstukti$

yang jelas&. Pasien ini biasanya menderita batuk produkti$ dan


12/28

berulang kali mengalami in$eksi pernapasan yang dapat berlangsung

selama bertahun7tahun sebelum tampak gangguan $ungsi. Akan tetapi,

akhrnya timbul gejala dipsnea pada #aktu pasien melakukan kegiatan

$isik. Pasien7pasien ini memperlihatkan gejala berkurangnya dorongan

untuk bernapas mengalami hipoventilasi dan menjadi hipoksia dan

hiperkapnia. Dasio ventilasi/per$usi juga tampak sangat berkurang.

ipoksia yang kronik merangsang ginjal untuk memproduksi

eritrropoetin, yang akan merangsang peningkatan pembentukan sel7sel

darah merah, sehingga terjadi polisitemia sekunder. Kadar hemoglobin

dapat men!apai )gram/ 1)) ml atau lebih, dan sianosis mudah tampak

karena b dapat tereduksi mudah men!apai kadar 8 gram/1))ml

#alaupun hanya sebagian ke!il b sirkulasi yang berada dalam bentuk

b tereduksi. Pasien7pasien ini tidak mengalami dispnea se#aktu

istirahat sehingga mereka tampak sehat. "iasanya berat tubuh tidak

banyak menurun dan bentuk tubuh normal. Kapasitas paru total normal

dan dia$rgma berada pada posisi normal. Kematian biasanya terjadi

akibat kor pulmonal atau akibat kegagalan pernapasan.

Perjalanan klinis PPCK yang khas berlangsung lama, dimulai

pada usia )7() tahun dengan batuk LmerokokM, atau LpagiM disertai

pembentukan sedikit sputum mukoid. 3n$eksi pernapasan ringan

!enderung berlangsung lebih lama dari biasanya pada pasien7pasien

ini. :eskipun mungkin terdapat penurunan toleransi terhadap kerja

$isik, tetapi biasanya keadaan ini tidak diketahui karena berlangsungdalam jangka #aktu lama. Akhirnya, serangan bron!hitis akut makin

sering timbul terutama pada musim dingin dan kemampuan kerja

pasien berkurang, sehingga #aktu men!apai usia 8)76)an pasien

mungkin harus berhenti bekerja. Pada pasien dengan tipe em$isema

tosa yang men!olok perjalanan klinis tampaknya tidak begitu lama

yaitu tanpa ri#ayat batuk produkti$ dan dalam beberapa tahun timbul

dipsnea yang membuat pasien menjadi sangat lemah. "ila timbul


13/28

hiperkapnia, hipoksemia dank or pulmonal prognosisnya buruk dan

kematian biasanya terjadi beberapa tahun sesudah timbul penyakit.

0abungan gagal napas dan gagal jantung yang diper!epat oleh

pneumonia merupakan penyebab kematian yang laim.

4. :ani$estasi Klinis

a. "atuk kronik

"atuk kronik adalah batuk hilang timbul selama ( bulan dalam tahun

terakhir yang tidak hilang dengan pengobatan yang diberikan. "atuk dapat

terjadi sepanjang hari atau intermiten. "atuk kadang terjadi pada malam

hari.

b. "erdahak kronik

al ini disebabkan karena peningkatan produksi sputum. Kadang

kadang pasien menyatakan hanya berdahak terus menerustanpa disertai

batuk. Karakterisktik batuk dan dahak kronik ini terjadi pada pagi hari

ketika bangun tidur.

!. Sesak napas

-erutama pada saat melakukan aktivitas. Seringkali pasien sudah

mengalami adaptasi dengan sesak na$as yang bersi$at progressi$ lambat

sehingga sesak ini tidak dikeluhkan.

d. 5emah, lesu, mudah lelah

e. Na$su makan berkurang


14/28

8. Penegakkan *iagnosis

*iagnosis PPCK ditegakkan berdasarkan

A. 0ambaran Klinis

a. Anamnesis

1. Di#ayat merokok atau bekas perokok dengan atau

tanpa gejala pernapasan

. Di#ayat terpajan at iritan yang bermakna di tempat

kerja

(. Di#ayat penyakit em$isema pada keluarga

4. -erdapat $aktor predisposisi pada masa bayi/anak,

missal berat badan lahir rendah %""5D&, in$eksi saluran

napas berulang, lingkungan asap rokok dan polusi udara

8. "atuk berulang dengan atau tanpa dahak

6. Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi

b. Pemeriksaan isik

PPCK dini umumnya tidak ada kelainan

a. 3nspeksi

a& Pursed7lips breathing

b& "arrel !hest

!& Penggunaan otot bantu napas


15/28

d& Pelebaran sela iga

e& "ila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena

jugularis di leher dan edema tungkai

$& Penampilan pink pu$$er atau blue bloater

b. Palpasi

Pada em$isema $remitus melemah, sela iga melebar

!. Perkusi

Pada em$isema hipersonor dan batas jantung menge!il, letak

dia$ragma rendah, hepar terdorong ke ba#ah

d. Auskultasi

a& Suara napas vesikuler normal, atau melemah

b& -erdapat ronki dan atau mengi pada #aktu bernapas

biasa atau pada ekspirasi paksa

!& 2kspirasi memanjang

d& "unyi jantung terdengar jauh

". Pemeriksaan Penunjang

a. Pemeriksaan rutin

1. aal Paru

a. Spirometri

b. ji bronkodilator

. *arah rutin

b, t, leukosit

(. Dadiologioto toraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan

penyakit paru lain.

Pada em$isema terlihat gambaran

b& iperin$lasi

!& iperlusen

d& Duang retrosternal melebar

e& *ia$ragma mendatar

$& Eantung menggantung %jantung pendulum/tear drop/eye

drop appearan!e&

Pada bron!hitis kronik

a. Normal

b. Borakan bronkovaskuler bertambah pada 1H kasus

b. Pemeriksaan khusus %tidak rutin&

1. aal paru

. ji latih kardipulmoner

(. ji provokasi bronkus

4. ji !oba kortikosteroid

8. Analisis gas darah


16/28

6. Dadiologi

. "akteriologi

1). Kadar al$a71 antitripsin

6. *iagnosis "anding

7 Asma kronik

7 SCP- %sindrom obstruksi pas!a tuberkulosis&

7 Pneumothoraks

7 0agal Eantung Kronik

7 "ronkiektasis7 "ronkioliis Cbliteran

-A"25 P2D"2*AAN Asma, PPCK, SCP-

Asma PPCK SCP-

-imbul saat muda ++ - +

Sakit mendadak ++ - -

Di#ayat merokok +/- +++ -

Di#ayat atopik ++ + -

Sesak berulang +++ + +

"atuk kronik berdahak + ++ +

iperreaktivitas bronkus +++ + +/-

Deversibilitas bronkus ++ - -

Iariabiliti harian ++ + -

2osino$il sputum + - ?

Neutro$il sputum - + ?

:akro$ag sputum + - ?


17/28


18/28

*alam bentuk lepas lambat sebagai pengobatan pemeliharaan jangka

panjang, terutama pada derajat sedang dan berat. "entuk tablet biasa atau

puyer untuk mengatasi sesak % pelega napas&, bentuk suntikan bolus atau drip

untuk mengatasi eksaserbasi akut. Penggunaan jangka panjang diperlukan

pemeriksaan kadar amino$ilin darah.

b& Antiin$lamasi

*igunakan bila terjadi eksaserbasi akut dalam bentuk oral atau injeksi

intravena, ber$ungsi menekan in$lamasi yang terjadi, dipilih golongan

metilprednisolon atau prednison. "entuk inhalasi sebagai terapi jangka

panjang diberikan bila terbukti uji kortikosteroid positi$ yaitu terdapat

perbaikan I2P1 pas!a bronkodilator meningkat G )H dan minimal 8) mg.

!& Antibiotika

anya diberikan bila terdapat in$eksi. Antibiotik yang digunakan

8& 5ini 3

a& amoksisilin

b& makrolid

6& 5ini 33

a& amoksisilin dan asam klavulanat

b& se$alosporin

!& kuinolon

d& makrolid baru

Pera#atan di Dumah Sakit

i. dapat dipilih

a. Amoksilin dan klavulanat

b. Se$alosporin generasi 33 F 333 injeksi!. Kuinolon per oral

*itambah dengan yang anti pseudomonas

a. Aminoglikose per injeksi

b. Kuinolon per injeksi

!. Se$alosporin generasi 3I per injeksi

d& Antioksidan


19/28

*apat mengurangi eksaserbasi dan memperbaiki kualiti hidup, digunakan

N 7 asetilsistein. *apat diberikan pada PPCK dengan eksaserbasi yang sering,

tidak dianjurkan sebagai pemberian yang rutin

e& :ukolitik

anya diberikan terutama pada eksaserbasi akut karena akan

memper!epat perbaikan eksaserbasi, terutama pada bronkitis kronik dengan

sputum yang vis!ous. :engurangi eksaserbasi pada PPCK bronkitis kronik,

tetapi tidak dianjurkan sebagai pemberian rutin.

$& Antitusi$

*iberikan dengan hati 7 hati


20/28

-abel 1. Cbat berdasarkan klasi$ikasi berat penyakit

. -erapi Cksigen

Pada PPCK terjadi hipoksemia progresi$ dan berkepanjangan yang

menyebabkan kerusakan sel dan jaringan. Pemberian terapi oksigen

merupakan hal yang sangat penting untuk mempertahankan oksigenasi seluler

dan men!egah kerusakan sel baik di otot maupun organ 7 organ lainnya.

:an$aat oksigen

a& :engurangi sesak

b& :emperbaiki aktiviti

!& :engurangi hipertensi pulmonal

d& :engurangi vasokonstriksi

e& :engurangi hematokrit

$& :emperbaiki $ungsi neuropsikiatri


21/28

g& :eningkatkan kualiti hidup

3ndikasi

a& Pao 6)mmg atau Sat C >)H

b& Paodiantara 88 7 8> mmg atau Sat CG =>H disertai Kor Pulmonal,

perubahan P pullmonal, t G88H dan tanda 7 tanda gagal jantung kanan,

sleep apnea, penyakit paru lain

:a!am terapi oksigen

a& Pemberian oksigen jangka panjang b& Pemberian oksigen pada #aktu aktiviti

!& Pemberian oksigen pada #aktu timbul sesak mendadak

d& Pemberian oksigen se!ara intensi$ pada #aktu gagal napas

-erapi oksigen dapat dilaksanakan di rumah maupun di rumah sakit.

-erapi oksigen di rumah diberikan kepada penderita PPCK stabil derajat berat

dengan gagal napas kronik. Sedangkan di rumah sakit oksigen diberikan pada

PPCK eksaserbasi akut di unit ga#at daruraat, ruang ra#at ataupun 3B.

Pemberian oksigen untuk penderita PPCK yang dira#at di rumah dibedakan

a& Pemberian oksigen jangka panjang % 5ong -erm Cygen -herapy O 5-C- &

b& Pemberian oksigen pada #aktu aktiviti

!& Pemberian oksigen pada #aktu timbul sesak mendadak

-erapi oksigen jangka panjang yang diberikan di rumah pada keadaan

stabil terutama bila tidur atau sedang aktiviti, lama pemberian 18 jam setiap

hari, pemberian oksigen dengan nasal kanul 1 7 5/mnt. -erapi oksigen pada

#aktu tidur bertujuan men!egah hipoksemia yang sering terjadi bila penderita

tidur.

-erapi oksigen pada #aktu aktiviti bertujuan menghilangkan sesak

napas dan meningkatkan kemampuan aktiviti. Sebagai parameter digunakan

analisis gas darah atau pulse oksimetri. Pemberian oksigen harus men!apai

saturasi oksigen di atas >)H.Alat bantu pemberian oksigen


22/28

a& Nasal kanul

b& Sungkup venturi

!& Sungkup rebreathingd& Sungkup nonrebreathing

Pemilihan alat bantu ini disesuaikan dengan tujuan terapi oksigen dan kondisi

analisis gas

darah pada #aktu tersebut.

(. Ientilasi :ekanik

Ientilasi mekanik pada PPCK digunakan pada eksaserbasi dengan gagal

napas akut, gagal napas akut pada gagal napas kronik atau pada pasien PPCK

derajat berat dengan napas kronik. Ientilasi mekanik dapat digunakan

dirumah sakit di ruang 3B atau di rumah.Ientilasi mekanik dapat dilakukan

dengan !ara


23/28

NPI tidak dianjurkan karena dapat menyebabkan obstruksi saluran napas

atas, disamping

harus menggunakan perlengkapan yang tidak sederhana.

Ventilasi mekanik dengan intubasi

3ndikasi penggunaan ventilasi mekanik invasi$

a& Sesak napas berat dengan penggunaan muskulus respirasi tambahan dan

pergerakan abdominal paradoksal

b& rekuensi napas G (8 permenit!& ipoksemia yang mengan!am ji#a %Pao 4) mmg&

d& Asidosis berat p


24/28

b& Kadar albumin darah

!& Antropometri

d& Pengukuran kekuatan otot %:II, tekanan dia$ragma, kekuatan otot pipi&e& asil metabolisme %hiperkapni dan hipoksia&

Komposisi nutrisi yang seimbang dapat berupa tinggi lemak rendah

karbohidrat. Kebutuhan protein seperti pada umumnya, protein dapat

meningkatkan ventilasi semenit oigen !omsumption dan respons ventilasi

terhadap hipoksia dan hiperkapni. -etapi pada PPCK dengan gagal napas

kelebihan pemasukan protein dapat menyebabkan kelelahan.0angguan

keseimbangan elektrolit sering terjadi pada PPCK karena berkurangnya

$ungsi muskulus respirasi sebagai akibat sekunder dari gangguan ventilasi.

0angguan elektrolit yang terjadi adalah

a& ipo$os$atemi

b& iperkalemi

!& ipokalsemi

d& ipomagnesemi

0angguan ini dapat mengurangi $ungsi dia$ragma. *ianjurkan pemberian

nutrisi dengan

komposisi seimbang, yakni porsi ke!il dengan #aktu pemberian yang lebih

sering.

8. Dehabilitasi PPCK

-ujuan program rehabilitasi untuk meningkatkan toleransi latihan dan

memperbaiki kualiti hidup penderita PPCK Penderita yang dimasukkan ke

dalam program rehabilitasi adalah mereka yang telah mendapatkan

pengobatan optimal yang disertai a& Simptom pernapasan berat

b& "eberapa kali masuk ruang ga#at darurat

!& Kualiti hidup yang menurun

Program dilaksanakan di dalam maupun diluar rumah sakit oleh suatu tim

multidisiplin yang terdiri dari dokter, ahli gii, respiratori terapis dan

psikolog.Program rehabilitiasi terdiri dari ( komponen yaitu latihan $isis,

psikososial dan latihan pernapasan.


25/28

3. *itujukan untuk memperbaiki e$isiensi dan kapasiti sistem transportasi

oksigen.

a. 5atihan untuk meningkatkan kemampuan otot pernapasan

5atihan ini diprogramkan bagi penderita PPCK yang mengalami

kelelahan pada otot pernapasannya sehingga tidak dapat menghasilkan

tekanan insipirasi yang !ukup untuk melakukan ventilasi maksimum yang

dibutuhkan. 5atihan khusus pada otot pernapasan akan mengakibatkan

bertambahnya kemampuan ventilasi maksimum, memperbaiki kualiti hidupdan mengurangi sesak napas.

Pada penderita yang tidak mampu melakukan latihan enduran!e,

latihan otot pernapasan ini akan besar man$aatnya. Apabila ke dua bentuk

latihan tersebut bisa dilaksanakan oleh penderita, hasilnya akan lebih baik.

Cleh karena itu bentuk latihan pada penderita PPCK bersi$at individual.

Apabila ditemukan kelelahan pada otot pernapasan, maka porsi latihan otot

pernapasan diperbesar, sebaliknya apabila didapatkan BC darah tinggi dan

peningkatan ventilasi pada #aktu latihan maka latihan enduran!e yang

diutamakan.

b. 2nduran!e eer!ise

Despons kardiovaskuler tidak seluruhnya dapat terjadi pada penderita

PPCK. "ertambahnya !ardia! output maksimal dan transportasi oksigen tidak

sebesar pada orang sehat. 5atihan jasmani pada penderita PPCK akan

berakibat meningkatnya toleransi latihan karena meningkatnya toleransi

karena meningkatnya kapasiti kerja maksimal dengan rendahnya konsumsi

oksigen. Perbaikan toleransi latihan merupakan resultante dari e$isiensinya

pemakaian oksigen di jaringan dari toleransi terhadap asam laktat.Sesak

napas bukan satu7satunya keluhan yang menyebabkan penderita PPC:E

menghenikan latihannya, $aktor lain yang mempengaruhi ialah kelelahan otot

kaki. Pada penderita PPCK berat, kelelahan kaki mungkin merupakan $aktor

yang dominan untuk menghentikan latihannya.


26/28

.

33. Psikososial

Status psikososial penderita perlu diamati dengan !ermat dan apabila

diperlukan dapat diberikan obat

333. 5atihan Pernapasan

-ujuan latihan ini adalah untuk mengurangi dan mengontrol sesak napas.

-eknik latihan meliputi pernapasan dia$ragma dan pursed lips guna

memperbaiki ventilasi dan menyinkronkan kerja otot abdomen dan toraks.

Serta berguna juga untuk melatih ekspektorasi dan memperkuat otot

ekstrimiti.

=. Komplikasi

Komplikasi yang terjadi pada PPCK adalah

a. 0agal napas

3. 0agal napas kronis

asil analisa gas darah PC 6) mmg dan PBC G 6) mmg

dengan p darah normal, penatalaksanaan

a& Eaga keseimbangan PC dan PBC b& "ronkodilator adekuat

!& -erapioksigen yang adekuat terutama #aktu latihan atau #aktu

tidur

d& Antioksidan

e& 5atihan pernapasan dengan pursed lips breathing

33. 0agal napas akut pada gagal napas kronis

*itandai dengan

a& Sesak napas dengan atau tanpa sianosis

b& Sputum bertambah dan purulen

!& *emam

d& Kesadaran menurun

b. 3n$eksi berulang

Pada pasien PPCK produksi sputum yang berlebihan menyebabkan

terbentuk koloni kuman, hal ini memudahkan terjadi in$eksi berulang.

!. Bor pulmonal

>. 2dukasi


27/28

a. Sampaikan pada pasien untuk tidak merokok, dan menghindari

lingkungan disekitar perokok

b. :enghindari polutan di tempat kerja

!. 0unakan masker untuk menghindari masuknya at7at yang akan

memperparah PPCK

d. :enyesuaikan kebiasaan hidup dengan keterbatasan aktivitas

e. :emberikan pemahaman tentang PPCK eksaserbasi akut dan

pengelolaannya. -anda eksaserbasi akut batuk atau sesak

bertambah, sputum bertambah dan berubah #arna.


28/28

*A-AD PS-AKA

Antariksa ", dkk. )1). Penyakit Paru Obstruktif

Kronik.Eakarta3.

2versen A.2..)1). Management of COPD.Am $am Physi!ian.

P*P3.))(. Penyakit Paru Obstruktif Kronik.EakartaP*P3.

batuk dan sesak nafas tak kunjung hilang (ppok)

Documents