Skenario 6Sariawan yang Tak Kunjung Sembuh

Tutor drg. Bayu Indra SukmanaKelompok 4

Anggota Kelompok

• Rizki Yulita Rahmah• Nadya Nuryati Azzahra• Sindi Sativa Prasetyo• Nur Rifdayani• Dina Fajriati • Nina Annisa Hidayati• Gerda Marty Sura• Rona Permata Sari YHZ• Achmad Riwandy• Yordan Kangsudarmanto

Sariawan yang Tak Kunjung Sembuh

Seorang laki-laki berusia 33 tahun datang ke poli gigi RSUD dengan keluhan sariawan pada lidah kanan sejak 5 bulan yang lalu. Sariawan ini tidak pernah sembuh. Awalnya sariawan ini kecil dan tidak sakit membuat pasien membiarkannya serta berharap sembuh sendiri, ternyata makin hari makin besar dan membuat lidah kelu tidak bisa bicara dengan baik. Pasien memiliki riwayat peminum alkohol. Hasil pemeriksaan klinis menunjukkan ulser mayor pada lidah kanan, diameter 1,2 cm, pinggir tidak beraturan, tidak sakit, dan lidah susah digerakkan. Apa yang harus dilakukan dokter gigi untuk menangani pasien ini?

Problem Tree

OSCC

Definisi

Etiologi

Epidemiologi

PatofisiologiGambaran Klinis dan

HPA

Diagnosis banding

Tata laksana

Prognosis

Sasaran Belajar

1. Menjelaskan problem tree OSCC.a) Definisi.b) Etiologi.c) Epidemiologi.d) Patofisiologie) Gambaran Klinis dan HPA.f) Diagnosis Banding.g) Tata laksana.h) Prognosis

2. Menjelaskan tentang grade / stadium OSCC.

1a. Definisi

Karsinoma sel skuamosa (KSS) adalah suatu neoplasma invasif pada jaringan epitel rongga mulut dengan berbagai tingkat diferensiasi yang muncul pada tempat-tempat seperti jaringan mukosa mulut, alveolar, gingiva, dasar mulut, lidah, palatum, tonsil dan orofaring. KSS cenderung untuk segera bermetastase dan meluas

Stephen M,2001

1b. Etiologi

• Minum Alkohol• Merokok• Menyirih• Kurang mengkonsumsi buah dan sayuran• Infeksi virus: HPV

Feller L, 2012

1c. Patogenesis

Alkohol ( etanol, nitrosamine, urethane contaminant )bahan karsinogen solvent (pelarut) dan menimbulkan penetrasi

karsinogen ke dalam jar. EpitelMenimbulkan iritasi pd mukosa

Rokok + alkohol efek sinergis kanker mulut OSCC

Bhudy TI, 2008

PatogenesisAlkohol (efek dehidrasi & panas)

Rangsangan kronis (menahun)

Mengganggu keseimbangan sel

Sel dysplasia

Bhudy TI, 2008

Lanjutan..

AlkoholAlkohol (bahan karsinogenik)

Menghambat pembentukan protein P53 akibat karsinogenesis

P53 mengalami mutasi

Akibatnya mekanisme kontrol pertumbuhan sel rusak

Pertumbuhan kanker yang tidak terkontrol

Burkett, 2008

1d. Epidemiologi

• Male: Female = 1,5: 1 • Sering menyerang orang dewasa pada umur

dekade 6 atau 7, namun prevalensi dibawah umur 45 tahun meningkat di USA.

• 20-40% dari kasus OSCC terjadi di lidah.• 15-20% dari kasus OSCC terjadi di dasar mulut.• Gingiva, palatum, daerah retro molar, mucosa

bukal dan labial jarang terkena..

Michaell A,2012.Feller L,2012

1e. Gambaran Klinis•Dapat berupa leukoplakia, verrucous, erythroleukoplakia, atau suatu eritroplakia,•Dapat berkembang menjadi ulkus nekrotik : berbatas, indurated, atau menjadi basedexophytic luas, tekstur permukaan yang verrucous, berkerikil atau halus•Ketika trauma, mudah berdarah•Painless kecuali itu ada infeksi sekunder•Lesi yang besar dapat mengganggu biasa bicara, pengunyahan atau menelan.

Liviu Feller, 2012.

1e. Gambaran HPA• Proliferasi sel-sel epitel skuamous• Terlihat sel-sel yang atipia disertai perubahan bentuk

rete peg processus• pembentukan keratin yang abnormal• pertambahan proliferasi basaloid sel• susunan sel menjadi tidak teratur • Sel-sel kanker telah menembus membran basalis

sehingga dalam stroma jaringan ikat subepitel• Sel-sel ganas dalam bentuk pulau /sarang sel dengan

inti hiperkromatik pleomorfikSyafriadi,M. 2008

Sudiono,J. 2008

WHO mengklasifikasikan SCC secara histologis menjadi:

1. Well differentiated (Grade I) proliferasi sel-sel tumor di mana sel-sel basaloid masihberdiferensiasi dengan baik membentuk keratin (keratin pearl)2. Moderate diffirentiated (Grade II)proliferasi sel-sel tumor di mana sebagian sel-sel basaloidtersebut masih menunjukkan diferensiasi, membentukkeratin 3. Poorly differentiated (Grade III) proliferasi sel sel tumor di mana seluruh sel-sel basaloidtidak berdiferensiasi membentuk keratin, sehingga selsulit dikenali lagi.

Syafriadi,M. 2008.

1. Well differentiated ( Grade I)

2.`Moderate differentiated (Grade II)

3.Moderate differentiated (Grade III)

Gambaran HPA SCC dengan etiologi EBV

1f. Diagnosis banding

• Tubercular ulser• RAS• Traumatic ulser• Sifilis

Nidarsh,H. 2012Al-Rikabi, 2011

1g.Tatalaksana SCC

1. Anamnesis2. Pemeriksaan klinis• Ekstra Oral• Intra Oral3. Pemeriksaan Penunjang • toluidine blue• Biopsi• Histopatologi4. Terapi• Eksisi• Radiasi ( 4000-7000 rads)• Kemoterapi

( Udeabor, S. E , 2012 ; Syafriadi, 2008)

Tata laksana

Sebelum di rujuk, tindakan dokter gigi: • Memberikan analgesik atau anti-inflamasi topikal

seperti benzydamine.• Vit B12• Edukasi pada px untuk mengurangi atau

menghentikan konsumsi tembakau dan alkohol.

Paleri V. 2010

Biopsi

Macam Biopsi:a. Brush

Teknik ini adalah pemeriksaan tambahan yang digunakan sebagai metode pemeriksaan lesi mulut yang tidak memerlukan biopsy pembedahan. Pada teknik ini menggunakan sejenis sikat yang mampu mengambil sel pada seluruh lapisan epitel, termasuk basal dan yang paling superficial dibawah lapisan epitel. Teknik ini tidak memerlukan anastesi.

b. EksisiTeknik ini adalah teknik biopsi dengan cara mengambil seluruh jaringan lesi, melibatkan jaringan normal. Digunakan untu pengambilan lesi kecil yang secara klinis merupakan lesi jinak.

c. InsisiTeknik ini adalah teknik biopsi dengan cara pengambilan sebagian jaringan lesi, mengikut sertakan jaringan normal sekitarnya.

d. AspirasiTeknik ini biasanya dilakukan pada lesi kelenjar liur. Menggunakan spuit atau syringe

James R,2008

• Pada beberapa kasus SCC T1/T2N0M0 pada lidah dilakukan selective neck disection.

1h. Prognosis OSCCStage 5 Year-Survival Rate

I 85%

II 66%

III 61%

IV 9%

Lanjutan...

Prognosis juga dapat dipengaruhi oleh :

•Faktor tumor yang terkait

•Faktor pasien yang terkait

•Faktor pengobatan (teknik bedah, dosis dan

intensitas radiasi, kemoterapi). (2)

Lanjutan...

• Kasus OSCC yang bermetastase luas sekitar 30-65% meninggal dalam 5 tahun

Ryohei A, et all; 2002

2. StadiumPengelompokan Stadium Klinis menurut AJCC:

Stadium I : T1NoMoStadium II : T2NoMoStadium III : T3NoMo

T1 atau T2 atau T3N1M1Stadium IV : T4No atau N1Mo

setiap TN2 atau N3Mosetiap T atau NM1

Syafriza D. Diagnosa dini karsinoma sel skuamosa di rongga mulut. USU. 2000

Diagnosa Kasus Skenario

• OSCC dengan Grade T1N0MO, stadium I.• Perawatan dengan Eksisi.• Prognosis : Survival rate 5-years 80-90%.

Daftar Pustaka1. Stephen M. Schwartz, David R. Doody, E. Dawn Fitzgibbons, et al. Oral Squamous

Cell Cancer Risk in Relation to Alcohol Consumption and Alcohol Dehydrogenase-3 Genotypes. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2001;10:1137-1144.

2. Liviu Feller, Johan Lemmer. Oral Squamous Cell Carcinoma: Epidemiology, Clinical Presentation and Treatment. Journal of Cancer Therapy. Department of Periodontology and Oral Medicine, University of Limpopo, Medunsa campus, South Africa. 2012.

3. Michaell A. Huber, DDS; Géza T. Terézhalmy, DDS, MA . Squamous Cell Carcinoma of the Oral Tissues: A Comprehensive Review for Oral Healthcare Providers . Continuing Education Course . 2012.

4. Syafriadi,M. Patologi Mulut Tumor Neoplastik dan Non Neoplastik Rongga Mulut. ANDI. Yogyakarta. Indonesia. 2008. p74-75

5. Sudiono,J. Pemeriksaan Patologi untuk Diagnosis Neoplasma Mulut. EGC. Jakarta.Indonesia. 2008.hal12

6. Nidarsh,H,Hegde,M. Different Diagnosis of Long Term Tongue Ulcers. International Research Journal of Pharmacy. 2012.p145-148

7. Al-Rikabi,A, Maria,A. Tuberculosis of the Tongue Clinically Masquerading as a Neoplasm: A Case Report and Literature Review. Oman Medical Journal.2011.Vol. 26, No. 4: 267-268

Daftar Pustaka

8. Paleri V, Janet W. Evaluation of Oral Ulceration in Primary Care. BMJ. 2010.p1238.

9. Greenberg M, Glick M, Ship JA. Burket’s Oral Medicine. 11th Ed. 2008. p 154-72

10. Hupp JR, Ellis E, Tucker MR. Oral and maxillofacial surgery. 2008. p 435-442

Terimakasih...