sesak nafas

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Jantung merupakan organ yang sangat penting bagi tubuh manusia. Fungsi

jantung untuk memompa darah ke seluruh tubuh, darah sehat yang kaya dengan

oksigen, jantung juga menerima darah miskin oksigen dan kaya karbon dioksida dari

seluruh tubuh untuk dipompakan ke paru-paru sehingga nanti dapat terjadi pertukaran

udara dalam alveoli-alveoli paru.

Oleh karena kerjanya yang memompa darah ke seluruh tubuh tanpa henti,

jantung haruslah memiliki kekuatan yang sesuai dengan jumlah darah yang masuk.

Semakin banyak darah yang masuk, maka harus semakin kuat pula jantung

memompa. Hal ini dilakukan agar darah terdistribusi ke semua bagian tubuh yang

membutuhkan dengan cepat.

Namun, hal ini juga dapat meningkatkan tekanan darah dan yang paling buruk

ketika jantung menjadi lelah karena terus menerus memompa dengan kuat karena

berbagai macam penyebab. Lama-kelamaan, fungsi dari jantung itu sendiri akan

melemah dan mengalam kegagalan fungsi yang otomatis akan berdampak pada

seluruh tubuh karena semua jaringan bergantung pada nutrisi dan oksigen yang

mengalir melalui darah.

of 27

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi dan fisiologi jantung

Figure 1, , Permukaan anterior jantung dan pembuluh-pembuluh darah besar.

Jantung dibagi oleh septum vertikal menjadi empat ruang: atrium dextrum dan

sinistrum dan ventriculus dexter dan sinister. Atrium dextrum terletak anterior

terhadap atrium sinistrum dan

ventriculus dexter anterior terhadap ventriculus sinister.

Ruang Jantung :

- Atrium Dextrum

Atrium dextrum terdiri atas rongga utama dan sebuah kantong kecil, auricula.

Pada permukaan jantung, pada tempat pertemuan atrium dextrum dan auricula dextra

terdapat sebuah sulcus vertikal, sulcus terminalis, yang pada permukaan dalamnya

berbentuk rigi disebut crista terminalis (secara embriologis, tempat ini menunjukkan

hubungan antara sinus venosus dan atrium dextrum propria). Bagian utama atrium

yang terletak posterior terhadap rigi, berdinding licin, sedangkan dinding dalam

auricula kasar disebabkan oleh berkas serabut-serabut otot, musculi pectinati.

of 27

Muara pada Atrium Dextrum, Vena cava superior bermuara ke bagian atas

atrium dextrum; muara ini tidak mempunyai katup. Vena ini mengembalikan darah ke

jantung dari setengah bagian atas. tubuh. Vena cava inferior (lebih besar dari vena

cava superior) bermuara ke bagian bawah atrium dextrum; dilindungi oleh katup

rudimenter yang tidak berfungsi. Vena ini mengembalikan darah ke jantung dari

setengah bagian bawah tubuh. Sinus coronarius, yang mengalirkan sebagianbesar

darah dari dinding jantung, bermuara ke dalam atrium dextrum di antara vena cava

inferior dan ostium atrioventriculare. Muara ini dilindungi oleh katup rudimenter yang

tidak berfungsi.

Ostium atrioventriculare dextrum terletak anterior terhadap muara vena cava inferior

dan dilindungi oleh valva tricuspidalis.

Banyak ostium vena kecil yang juga mengalirkan darah dari dinding jantturg

bermuara langsung ke dalam atrium dextrum. Sisa Imbriologis pada Atrium Dextrum,

selain katup rudimenter vena cava inferior terdapat fossa ovalis dan anulus ovalis.

Kedua struktur terakhir lni terletak pada septum interatriale yang memisahkan atrium

dextrum dan atrium sinistrum. Fossa ovalis merupakan lekukan dangkal yang

merupakan tempat foramen ovale pada janin sebelum lahir, darah yang kaya oksigen

berjalan melalui foramen ini dari atrium dextrum ke atrium sinistrum). Anulus ovalis

membentuk pinggir atas fossa.

Figure 2, Bagian dalam atrium dextrum dan ventriculus dexter

of 27

- Ventriculus Dexter

Ventriculus dexter membenfuk sebagian besar facies anterior cordis, dan

terletak anterior terhadap ventriculus sinister. Ventriculus dexter berhubungan dengan

atrium dextrum melalui ostium atrioventriculare dan dengan truncus pulmonalis

melalui ostium trunci pulmonalis. Mendekati ostium trunci pulmonalis bentuknya

berubah menjadi seperti corong, disebut infundibulum.

Dinding ventriculus dexter jauh lebih tebai dibandingkan dengan dinding

atrium dextrum. Permukaan dalam menunjukkan rigi-rigi yang menonjol disebut

trabeculae carnae. Terdapat tiga

jenis trabeculae carnae :

1. Jenis pertama terdiri atas Musculi papillares, yang menonjol ke dalam,

melekat melalui basisnya pada dinding ventrikel; puncaknya dihubungkan oleh tali-

tali fibrosa (chordae tendineae) ke cuspis valva tricuspidalis.

2. Jenis kedua ujung-ujungnya dilekatkan pada dinding ventrikef dan bebas pada

bagian tengahnya. Salah satu diantaranya adalah trabecula septomarginalis (moderator

band), menyilang rongga ventrikel dari sep.tum ke dinding anterior. Trabecula

septomarginalis ini membawa fasciculus atrioventricularis crus dextrum yang

merupakan bagian dari sistem konduksi jantung.

3. Jenis ketiga hanya terdiri dari rigi-rigi yang menonjol.

Valva tricuspidalis melindungi ostium atrioventriculare. Terdiri atas tiga

cuspis yang dibentuk oleh lipatan endocardium. Cuspis-cuspis ini adalah cuspis

anteriol, septalis, dan inferior (posterior). Cuspis anterior terletak di anterior, cuspis

septalis terletak berhadapan dengan septum interventriculare dan cuspis inferior atau

posterior terletak di inferior. Basis cuspis melekat pada cincin fibrosa rangka jantung.

Pada ujung bebasnya dilekatkan chordae tendineae, yang menghubungkan cuspis

dengan Musculi papillares.

Valva trunci pulmonalis melindungi ostium trunci pulmonalis. Valvula-

valvula semilunaris dari valva ini dilekatkan melalui lengkungnya ke pinggir bawah

dinding arteri. Mulut vah'ula membuka ke atas menuju ke truncus pulmonalis. Tidak

ada chordae tendineae atau musculi papillares yang berhubungan dengan valvula ini.

Perlekatan sisi-sisi valvula pada dinding arteri mencegah valvula turun masuk ke

dalam ventrikel. Pada pangkal truncus pulmonalis terdapat tiga pelebaran yang

dinamakan sinus pulmonalis, dan masing-masing terletak di luar dari setiap valvula.

of 27

- Atrium Sinistrum

Sama dengan atrium dextrum, atrium sinistrum terdiri atas rongga utama dan auricula

sinistra. Atrium sinistrum terletak di belakang atrium dextrum dan membenfuk

sebagian besar basis atau facies posterior jantung . Di belakang atrium sinistrum

terdapat oesophagus yang dipisahkan oleh pericardium. Bagian dalam atrium

sinistrum licin, tetapi auricula sinistra mempunyai rigi-rigi otot seperti pada auricula

dextra.

Muara pada Atrium Sinistrum, Empat vena pulmonalis, dua dari masing-masing paru

bermuara pada dinding posterior dan tidak mempunyai katup. Ostium

atrioventriculare sinistrum dilindungi oleh valva mitralis.

- Ventriculus Sinister

Sebagian besar ventriculus sinister terletak di belakang ventriculus dexter. Sebagian

kecil menonjol ke kiri dan membentuk batas kiri jantung serta apex cordis.

Ventrlculus slnister berhubungan dengan atrium sinistrum melalui ostium

atrioventriculare sinistrum dan dengan aorta melalui ostium aortae. Dinding

ventriculus sinister tiga kali lebih tebal dari

- dinding ventriculus dexter. (Tekanan darah di dalam ventriculus sinister enam

kali lebih tinggi dibandingkan tekanan darah di dalam ventriculus dexter). Pada

penampang melintang, ventriculus sinister berbentuk sirkular; ventriculus dexter

berbentuk kresentik (bulan sabit) karena penonjolan septum interventriculare ke

dalam rongga ventriculus dexter (Gambar 4-5). Terdapat trabeculae carnae yang

berkembang baik, dua buah musculi papillares yang besar, tetapi tidak terdapat

trabecula septomarginalis. Bagian ventriculus di bawah ostium aortae disebut

vestibulum aortae.

Valva mitralis melindungi ostium atrioventriculare. Valva terdiri atas dua cuspis,

cuspis anterior dan cuspis posterior, yang strukturnya sama dengan cuspis pada valva

tricuspidalis. Cuspis anterior lebih besar dan terletak antara ostium atrioventriculare

dan ostium aortae. Perlekatan chordae tendineae ke cuspis dan musculi papillares

sama seperti valva tricuspidalis.

Valva aortae melindungi ostium aortae dan mempunyai struktur yang sama dengan

struktur valva trunci pulmonalis. Satu valvula terletak di anterior (valvula semilunaris

dextra) dan dua valvula terletak di dinding posterior (valvula semilunaris sinistra dan

posterior). Di belakang setiap valvula dinding aorta menonjol membentuk sinus

of 27

aortae. Sinus aortae anterior merupakan tempat asal arteria coronaria dextra, dan sinus

posterior kiri tempat asal arteria coronaria sinistra.12

- Sirkuit lengkap aliran darah

Darah yang kembali dari sirkulasi sitemik masuk ke atrium kanan melalui dua vena

besar, vena kava, satu mengembalikan darah dari level di atas jantung dan yang lain dari level

dibawah jantung. Tetes darah yang masuk ke atrium kanan telah kembali dari jaringan tubuh,

di mana O2, telah diambil darinya dan CO2, ditambahkan kedalamnya. Darah yang

terdeoksigenasi parsial ini mengalir dari atrium kanan kedalam ventrikel kanan, yang

memompanya keluar menuju arteri pulmonaIis, yang segera membentuk dua cabang, satu

berjalan ke masing-masing dari kedua paru. Karena itu, sisi kanan jantung menerima darah

dari sirkulasi sistemik dan memompanya kedalam sirkulasi paru.

of 27

Figure 3, Sirkulasipaiudansisieimikdalamhubungannyadenganjantung

Di dalam paru, tetes darah tersebut kehiiangan CO2 ekstra dan menyerap pasokan segar O2,

sebelum dikembalikan ke atrium kiri melalui vena pulmonalis yang dating dari kedua paru.

Darah kaya O2, yang kembali ke atrium kiri ini selanjutnya mengalir kedalam ventrikel kiri,

rongga pemompa yang mendorong darah keseluruh system tubuh kecuali paru; jadi, sisi kiri

jantung menerima darah dari sirkulasi paru dan memompanya kedalam sirkulasi sistemik.

Satuarteribesar yang membawadarahmenjauhiventrikelkiriadalah aorta.

Figure 5, (b) Kerja pompa ganda jantung. Sisi kanan jantung menerima darah miskin O, dari

sirkulasi sistemik dan memompanya kedalam sirkulasi paru. Sisi kiri jantung menerima darah

kaya O, dari sirkulasi paru dan memompanya ke dalam sirkulasi sistemik. Perhatikan jalur-

jalur parallel aliran darah melalui organ-organ sistemik. (Volume relative darah yang

mengalir melalui masing-masing organ tidak digambar sesuai skala).

of 27

Figure 4, (a) Darahmengalirmelaluijantung.

Aorta bercabang-cabang menjadi arteri-arteri besar yang mendarahi berbagai organ

tubuh. Berbeda dari sirkulasi paru, di mana semua darah mengalir ke paru, sirkulasi sistemik

dapat di pandang sebagai suatu rangkaian jalur sejajar. Sebagian dari darah yang dipompa

oleh ventrikel kiri mengalir keotot, sebagian keginjal, sebagian ke otak, dan sebagainya.

Karena itu, keluaran ventrikel kiri terdistribusi sedemikian sehingga setiap bagian tubuh

menerima darah segar; darah arteri yang sama tidak mengalir dari organ ke organ.

Karena itu, tetes darah yang kita telusuri mengalir hanya ke satu organ sistemik. Sel-

sel jaringan di dalam organ tersebut menyerap O2, dari darah dan menggunakannya untuk

mengoksidasi nutrient untuk menghasilkan energi; dalam prosesnya, sel jaringan membentuk

CO2, sebagai produk sisa yang ditambahkan ke dalam darah. Tetesan darah, yang sekarang

hilang kandungan O2nya sebagian dan mengalami peningkatan kandungan CO2, kembali ke

sisi kanan jantung, yang kembali memompanya ke paru. Satu sirkuit selesai sudah.

- Curah Jantung dan Kontrolnya

Curah jantung (CJ) adalah volume darah yang dipompa oleh masing-masing ventrikel

per menit (bukan jumlah total darah yang dipompa oleh jantung). Selama suatu periode

waktu, volume darah yang mengalir melalui sirkulasi paru sama dengan volume yang

mengalir melalui sirkulasi sistemik. Karena itu, curah jantung dari masing-masing ventrikel

normalnya sama, meskipun dari denyut per denyut dapat terjadi variasi ringan.

Dua penentu curah jantung adalah kecepatan jantung (denyut per menit) dan isi

sekuncup (volume darah yang dipompa per denyut). Kecepatan jantung rerata saat istirahat

adalah 70 denyut per menit, ditentukan oleh ritmisitas nodus SA: isi sekuncup rerata saat

istirahat adalah 70 ml per denyut, menghasilkan curah jantung rerata 4900 ml/menit, atau

mendekati 5r liter per menit :

Curah Jantung = kecepatan jantung x isi sekuncup

= 70 denyut/menit x 70 ml/denyut

= 4900 ml/menit = 5 liter/menit

Karena volume darah total rerata adalah 5 sampai 5,5 liter maka masing-masing paruh

jantung setiap menit memompa setara dengan seluruh volume darah. Dengan kata lain, setiap

menit ventrikel kanan normalnya memompa 5 liter darah melalui paru, dan ventrikel kiri

of 27

memompa 5 liter melalui sirkulasi sistemik. Dengan kecepatan ini, setiap paruh jantung akan

memompa sekitar 2,5 juta liter darah hanya dalam setahun. Ini baru curah jantung dalam

keadaan istirahat, selama olahraga, curah jantung dapat meningkat menjadi 20 sampai 25 liter

per menit, dan curah setinggi 40 liter per menit pernah dicapai oleh atlet terlatih selama

olahraga berat tipe daya tahan. Perbedaan antara curah jantung saat istirahat dan volume

maksimal darah yang dapat dipompa oleh jantung per menit disebut cadangan jantung.13

of 27

BAB III

PEMBAHASAN

A. Skenario

LBM I

SESAK NAPAS

Seorang laki-laki usia 60 tahun datang ke IGD RS dengan keluhan sesak sejak

napas dan gelisah. Riwayat sesak sejak 1 tahun yang lalu namun belum sampai

mengganggu aktivitas. Saat ini sesak dirasakan semakin berat dan bertambah

walaupun tidak sedang beraktivitas. Riwayat penyakit sebelumnya pasien menderita

hipertensi sejak 10 tahun yang lalu dan tidak berobat secara teratur.

Dokter segera memberi oksigen dan memeriksa pasien. Dari hasil pemeriksaan

vital sign didapatkan tekanan darah 150/100 mmHg, nadi 100x/menit, frekuensi

pernapasan 30x/menit. Pada pemeriksaan jantung didapatkan pelebaran lokasi iktus

kordis saat palpasi serta didapatkan ronchi basah halus pada kedua basal paru, dan

edema pada kedua tungkai. Pemeriksaan radiology didapatkan kardiomegali.

B. Terminologi

1. Hipertensi : Tingginya tekanan darah arteri, berbagai kriteria untuk ambang

btasnya telah diajukan, berkisar dari sistol 140 mmHg dan diastol 90 mmHg

hingga setinggi sistol 200 mmHg dan diastol 110 mmHg.3

2. Kardiomegali : Pembesaran jantung yang abnormal akibat hipertrofi atau dilatasi.3

3. Sesak Napas : Sukar bernapas atau napas terasa berat, contohnya kelainan pada

jantung obstruktif jalan napas.3

C. Permasalahan

1. Bagaimana interpretasi dari hasil pemeriksaan vital sign, pemeriksaan jantung,

dan radiology pasien?

of 27

2. Apa pengaruh usia, kelamin, riwayat penyakit hipertensi dan konsumsi obat yang

tidak teratur terhadap penyakit pasien?

3. Bagaimana cara mendiagnosis penyakit gagal jantung pada pasien?

4. Berdasarkan New York Heart Association, pasien masuk ke dalam grade berapa?

5. Apa saja penatalaksanaan yang harus dilakukan terhadap pasien ?

D. Pembahasan

1.1 Interpretasi pemeriksaan vital sign :

a. Tekanan darah 150/100 mmHg dan denyut nadi 100x/menit, hal ini

menunjukan kalau pasien menderita hipertensi. Berdasarkan klasifikasi JNC 7,

hal ini termasuk dalam hipertensi derajat 1.

Hipertensi diklasifikan berdasarkan etiologi menjadi 2 yaitu :

1. Hipertensi Primer/Esensial : Hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya

2. Hipertensi Sekunder/Non-esensial : Merupakan hipertensi yang diketahui

penyebabnya, antara lain adalah kelainan ginjal, kelainan endokrin,

kelainan saraf, tumor/keganasan, kehamilan, konsumsi cairan berlebihan.

Manifestasi klinis yang dapat terjadi adalah :

Hipertensi dapat menimbulkan kerusakan organ tubuh, naik secara

langsung maupun secara tidak langsung. Kerusakan organ target yang umum

ditemui pada pasien hipertensi adalah:

of 27

Tabel 1, Klasifikasi derajat tekanan darah menurut JNC 7

1. Penyakit ginjal kronis

2. Jantung : Hipertrofi ventrikel kiri, angina atau infark miokardium, gagal

jantung

3. Otak : Stroke, Transient Ischemic Attack (TIA)

4. Penyakit arteri perifer

5. Retinopati .

Beberapa penelitian menemukan bahwa penyebab kerusakan organ-organ

tersebut dapat melalui akibat langsung dari kenaikan tekanan darah pada

organ, atau karena efek tidak langsung, antara lain adanya autoantibodi

terhadap reseptor ATI angiotensin II, stress oksidatif, down regulation

dari ekspresi nitric oxide synthase, dan lain-lain. Penelitian lain juga

membuktikan bahwa diet tinggi garam dan sensitivitas terhadap garam

berperan besar dalam timbulnya kerusakan organ target.1

Selain beberapa penyebab di atas, ada juga beberapa faktor risiko yang dapat

memicu terjadinya hipertensi, yaitu :

1. Merokok

Merokok dapat meningkatkan beban kerja jantung dan menaikkan

tekanan darah. Menurut penelitian, diungkapkan bahwa merokok dapat

meningkatkan tekanan darah.

Nikotin yang terdapat dalam rokok sangat membahayakan kesehatan,

karena nikotin dapat meningkatkan penggumpalan darah dalam pembuluh

darah dan dapat menyebabkan pengapuran pada dinding pembuluh darah.

Nikotin bersifat toksik terhadap jaringan saraf yang menyebabkan

peningkatan tekanan darah baik sistolik maupun diastolik, denyut jantung

bertambah, kontraksi otot jantung seperti dipaksa, pemakaian O2

bertambah, aliran darah pada koroner meningkat dan vasokontriksi pada

pembuluh darah perifer.

2. Obesitas

Kelebihan lemak tubuh, khususnya lemak abdominal erat kaitannya

dengan hipertensi. Tingginya peningkatan tekanan darah tergantung pada

besarnya penambahan berat badan. Peningkatan risiko semakin bertambah

parahnya hipertensi terjadi pada penambahan berat badan tingkat sedang.

of 27

Tetapi tidak semua obesitas dapat terkena hipertensi. Tergantung pada

masing–masing individu. Peningkatan tekanan darah di atas nilai optimal

yaitu > 120 / 80 mmHg akan meningkatkan risiko terjadinya penyakit

kardiovaskuler. Penurunan berat badan efektif untuk menurunkan

hipertensi, Penurunan berat badan sekitar 5 kg dapat menurunkan tekanan

darah secara signifikan..

3. Stres

Hubungan antara stres dengan hipertensi diduga melalaui saraf

simpatis yang dapat meningkatkan tekanan darah secara intermiten.

Apabila stres berlangsung lama dapat mengakibatkan peninggian tekanan

darah yang menetap. Pada binatang percobaan dibuktikan bahwa pajanan

terhadap stres menyebabkan binatang tersebut menjadi hipertensi .

4. Aktifitas Fisik

Orang dengan tekanan darah yang tinggi dan kurang aktifitas, besar

kemungkinan aktifitas fisik efektif menurunkan tekanan darah. Aktifitas

fisik membantu dengan mengontrol berat badan. Aerobik yang cukup

seperti 30–45 menit berjalan cepat setiap hari membantu menurunkan

tekanan darah secara langsung. Olahraga secara teratur dapat menurunkan

tekanan darah pada semua kelompok, baik hipertensi maupun

normotensi. .

5. Asupan

a) Asupan Natrium

Natrium adalah kation utama dalam cairan extraseluler

konsentrasi serum normal adalah 136 sampai 145 mEg / L, Natrium

berfungsi menjaga keseimbangan cairan dalam kompartemen tersebut

dan keseimbangan asam basa tubuh serta berperan dalam transfusi

saraf dan kontraksi otot . Hampir seluruh natrium yang dikonsumsi (3-

7 gram sehari) diabsorpsi terutama di usus halus. Mekanisme

penngaturan keseimbangan volume pertama–tama tergantung pada

perubahan volume sirkulasi efektif. Volume sirkulasi efektif adalah

bagian dari volume cairan ekstraseluler pada ruang vaskular yang

melakukan perfusi aktif pada jaringan.

Pada orang sehat volume cairan ekstraseluler umumnya

berubah–ubah sesuai dengan sirkulasi efektifnya dan berbanding

of 27

secara proporsional dengan natrium tubuh total. Kelebihan natrium

yang jumlahnya mencapai 90-99 % dari yang dikonsumsi, dikeluarkan

melalui urin. Pengeluaran urin ini diatur oleh hormon aldosteron

yang dikeluarkan kelenjar adrenal bila kadar Na darah menurun.

Aldosteron merangsang ginjal untuk mengasorpsi Na kembali.

Jumlah Na dalam urin tinggi bila konsumsi tinggi dan rendah

bila konsumsi rendah. Garam dapat memperburuk hipertensi pada

orang secara genetik sensitif terhadap natrium, misalnya seperti: orang

Afrika-Amerika, lansia, dan orang hipertensi atau diabetes.

Asosiasi jantung Amerika menganjurkan setiap orang untuk

membatasi asupan garam tidak lebih dari 6 gram per hari. Pada

populasi dengan asupan natrium lebih dari 6 gram per hari, tekanan

darahnya meningkat lebih cepat dengan meningkatnya umur, serta

kejadian hipertensi lebih sering ditemukan.

b) Asupan Kalium

Kalium merupakan ion utama dalam cairan intraseluler, cara

kerja kalium adalah kebalikan dari Na. konsumsi kalium yang

banyak akan meningkatkan konsentrasinya di dalam cairan intraseluler,

sehingga cenderung menarik cairan dari bagian ekstraseluler dan

menurunkan tekanan darah .

Penelitian epidemiologi menunjukkan bahwa asupan rendah

kalium akan mengakibatkan peningkatan tekanan darah dan renal

vascular remodeling yang mengindikasikan terjadinya resistensi

pembuluh darah pada ginjal. Pada populasi dengan asupan tinggi

kalium tekanan darah dan prevalensi hipertensi lebih rendah

dibandingkan dengan populasi yang mengkonsumsi rendah kalium.

c) Asupan Magnesium

Magnesium merupakan inhibitor yang kuat terhadap kontraksi

vaskuler otot halus dan diduga berperan sebagai vasodilator dalam

regulasi tekanan darah. The Joint National Committee on Prevention,

Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Presure (JNC)

melaporkan bahwa terdapat hubungan timbal balik antara magnesium

dan tekanan darah Sebagian besar penelitian klinis menyebutkan,

suplementasi magnesium tidak efektif untuk mengubah tekanan darah.

of 27

Hal ini dimungkinkan karena adanya efek pengganggu dari obat anti

hipertensi. Meskipun demikian, suplementasi magnesium

direkomendasikan untuk mencegah kejadian hipertensi.2

b. Frekuensi pernapasan 30x/menit, pada orang dewasa pada saat istirahat,

frekuensi pernapasan normal berada di antara 12-20x/menit, dan takipneu

terindikasi oleh peningkatan frekuensi pernapasan yang lebih dari 20

napas/menit.3 Takipneu dapat disebabkan oleh penyebab fisiologis ataupun

patologis. Sebagai contoh, penyebab fisiologis dari takipneu termasuk latihan

fisik, dan pada saat kehamilan. Diantara beberapa penyebab patologis,

takipneu merupakan tanda dari hipoksia dan kerusakan seluler.4

1.2 Pemeriksaan jantung

a. Pelebaran iktus kordis

Hipertrofi (meningkatnya ukuran fisik jantung) miokardium,

disebabkan oleh meningkatnya ukuran serat-serat otot sebagai usaha dalam

meningkatkan kekuatan kontraksi. Oleh karena terjadinya pembesaran organ

jantung, otomatis iktus kordis akan berpindah ke arah yang lebih lateral.

Pembesaran ventrikel, menyumbang terhadap pembesaran jantung

bentuk dari jantung yang gagal. Peningkatan volume ventrikel juga

menyebabkan reduksi isi sekuncup karena inefisiensi kontraktil dan mekanik.

Efek umumnya adalah menurunnya curah jantung dan meningkatnya beban

jantung. Hal ini meningkatkan risiko jantung istirahat, dan mengurangi suplai

darah ke seluruh tubuh.5

b. Ronchi basah halus

Sering dikenal dengan suara crackels atau rales. Ronki basah

merupakan suara berisik dan terputus akibat aliran udara yang melewati

cairan. Ronki basah atau halus, sedang dan kasar tergantung pada besarnya

bronkus yang terkena dan umumnya terdengar pada saat inspirasi. Ronki

basah halus biasanya terjadi pada bronkiale sedangkan yang lebih halus lagi

berasal dari alveoli. Rales mencerminkan inflamasi atau kongesti yang sering

timbul pada kondisi seperti pneumonia, gagal jantung kongestif dan lain-lain.6

c. Edema pada kedua tungkai

Edema pada tungkai dapat disebabkan oleh berbagai macam penyebab,

tetapi semua itu dapat dijadikan lebih sederhana, yaitu akibat adanya retensi

cairan yang akhirnya terkumpul di bagian tungkai akibat pengaruh gravitasi.

of 27

Korelasi dengan tanda dan gejala pasien kemungkinan karena efek disfungsi

atau gagal jantung kanan.

Peningkatan resistensi perifer dan volume darah yang lebih banyak

mendukung terjadinya pemberian beban lebih lanjut terhadap jantung dan

mempercepat proses rusaknya otot-otot jantung. Vasokonstriksi dan

meningkatnya tekanan hidrostatik kapiler.

Hal ini mengganggu keseimbangan dari tekanan cairan intersisial

sejalan dengan meningkatnya tekanan terhadap cairan tambahan untuk keluar

dari darah ke dalam jaringan yang menghasilkan edema di dalam jaringan.

Pada gagal jantung kanan, hal umum pertama yang terjadi dimulai dari ankle

di mana tekanan vena sangat tinggi akibat dari gravitasi. Hal ini juga terjadi di

rongga abdomen, di manan terdapat kumpulan cairan yang disebut ascites.7

1.3 Pemeriksaan radiologi

a. Ditemukan kardiomegali

Kardiomegali atau pembesaran jantung seringkali ditemukan pada kasus

gagal jantung bagian kiri dan kanan atau salah satunya..

Pembesaran ventrikel, menyumbang terhadap pembesaran jantung

bentuk dari jantung yang gagal. Peningkatan volume ventrikel juga

menyebabkan reduksi isi sekuncup karena inefisiensi kontraktil dan

mekanik. Efek umumnya adalah menurunnya curah jantung dan

meningkatnya beban jantung.5\

2.1 Pengaruh usia

Prevalensi gagal jantung meningkat seiring dengan usia, dan mempengaruhi 6

- 10% individu lebih dari 65 tahun. Menurut penelitian, gagal jantung jarang pada

usia di bawah 45 tahun, tapi menanjak tajam pada usia 75 - 84 tahun. Perubahan-

perubahan yang terjadi pada Pembuluh darah :

a. Hilangnya elastisitas dari aorta dan arteri-arteri besar lainnya. Ini

menyebabkan meningkatnya resistensi ketika ventrikel kiri memompa

sehingga tekanan sistolik dan afterload meningkat. Tekanan darah yang

tinggi ini akan memacu jantung untuk bekerja lebih giat, bahkan

melebihi kapasitas kerjanya sehingga nantinya akan berakhir menjadi

gagal jantung.

of 27

b. Dinding kapiler menebal sehingga pertukaran nutrisi dan pembuangan

melambat sehingga bisa menyebabkan kematian selsel dalam hal ini sel

jantung yang bisa menyebabkan penurunan fungsi jantung sehingga

timbul gagal jantung.8

2.2 Pengaruh jenis kelamin

Penelitian Framingham menunjukkan mortalitas 5 (lima) tahun sebesar 62%

pada pria dan 42% wanita. Wanita relatif lebih sulit mengidap penyakit jantung

sampai masa menopause, dan kemudian menjadi sama rentannya seperti pria. Hal

ini diduga oleh karena adanya efek perlindungan estrogen.

Estrogen bersifat kardioprotektif yaitu dapat memperlebar pembuluh darah

arteri, menurunkan fibrinogen yang merupakan salah satu factor pembekuan

darah, meningkatkan kadar kolesterol baik yaitu HDL dan menurunkan kolesterol

buruk yaitu LDL dalam darah. Secara hemodinamik efek estrogen dapat

meningkatkan stroke volume, aliran darah aorta dan perifer sehingga mampu

mengurangi beban jantung.8

2.3 Pengaruh riwayat hipertensi

Peningkatan tekanan darah yang berkepanjangan akan merusak pembuluh

darah yang ada di sebagian besar tubuh. Pada beberapa organ seperti jantung,

ginjal, otak dan mata, akan mengalami kerusakan. Gagal jantung, infark miokard,

gagal ginjal, stroke, dan gangguan penglihatan adalah konsekuensi yang umum

dari hipertensi.9

2.4 Pengaruh ketidakteraturan minum obat hipertensi

Sebelum masuk ke dalam pembahasan, ada beberapa jenis obat yang ditujukan

untuk mengurangi atau menghilangkan hipertensinya. Semua obat antihipertensi

bekerja pada satu atau lebih empat tempat kontrol anatomis utk mempengaruhi

regulasi normal tekanan darah.

Klasifikasi Obat antihipertensi

• Diuretik

• Simpatolitik

• Vasodilator

• Obat Penghambat Angiotensin (ACE-Inhibitor)

a. DIURETIK

Prinsip Kerja Diuretik :

of 27

Menurunkan Tekanan Darah dengan cara merangsang sekresi air dan

elektrolit oleh ginjal dan kadang berfungsi sebagai vasodilator. Dengan

aktivitas tersebut, diuretik digunakan untuk terapi gagal jantung, penyakit

hati, penyakit ginjal atau penyakit paru jika terjadi retensi air dan garam

dalam edema atau asites.

Meliputi :

- Thiazid & derivatnya (HCT/Hydrochlorothiazide, Chlortalidone,

Indapamide)

- Loop Diuretics (Furosemide) adalah diuretik kuat yang menunjukkan

aktivitas diuresis kuat dan cepat. Furosemide digunakan untuk terapi

edema yang berhubungan dengan gagal jantung (termasuk edema

pulmonar) pada pasien dengan penyakit hati dan ginjal yang tidak

responsif terhadap diuretik thiazide.

- Potassium Sparing Diuretics (Spironolakton)

b. SIMPATOLITIK

Prinsip Kerja :

- Menurunkan tahanan vaskuler perifer

- Meningkatkan pengumpulan vena dalam pembuluh darah kapasitans

- Menghambat kerja jantung

Meliputi :

- Methyldopa adalah antihipertensi yang bekerja secara sentral.

Methyldopa mengalami dekarboksilasi pada SSP menjadi alfa-

methylnoradrenaline, kemudian alfa-methylnoradrenaline

menstimulasi alfa2-adrenoseptor yang menyebabkan pengurangan

denyut simpatetik dan penurunan tekanan darah.

- Beta Bloker :

1. Propanolol HCL adalah B-blocker non-kardioselektif

memiliki aktivitas stabilisasi membran, tetapi tidak memiiki

aktivitas simpatomimetik intrinsik pada dosis terapi.

2. Atenolol adalah B-blocker kardioselektif yang

kurang/tanpa aktivitas stabilisasi membran yang signifika dan

aktivitas simpatomimetik intrinsik pada dosis terapi.

c. VASODILATOR

Prinsip kerja :

of 27

- Menurunkan Tekanan Darah dengan cara merelaksasi otot polos

vaskuler shg mendilatasi pembuluh darah resistan agar aliran darah ke

organ-organ tubuh menjadi lebih lancar. Dengan pemberian suatu

sediaan vasodilator, pembuluh darah mengalami dilatasi yaitu

bertambahnya luas penampang pembuluh darah.

Meliputi :

- Benyclane hydrogen fumarate adalah vasodilator

yang digunakan untuk terapi gangguan pembuluh darah perifer

dan serebral dengan mekanisme kerja memblok saluran

calcium (calcium cannel).

- Buflomedil HCL adalah suatu vasodilator yang

digunakan untuk terapi penyakit vaskuler perifer dan serebral.

- Isoxsuprin HCL merupakan suatu vasodilator yang

digunakan untuk terapi gangguan vaskuler perifer dan serebral.

d. PENGHAMBAT ANGIOSTENSIN

Prinsip kerja :

- Menurunkan TD dg cara menurunkan tahanan vaskuler perifer dan

volume darah.

Meliputi :

1. ACE-Inhibitor

a. Captopril adalah angiotensinconverting enzim (ACE)

inhibitor (penghambat ACE) yang mengandung sulfhydryl.

ACE mengkatalisa konversi angiotensin I menjadi angiotensin

II yang merupakan suatu vasokonkontriktor arterial yang kuat

dengan menghambat aktivitas vasokontriktor dari ACE. Obat

kelompok ACE inhibitor digunakan untuk penanganan penyakit

hipertensi, gagal jantung, kondisi serangan infark mikoardium,

dan nefropati diabetik.

b. Lisinopril adalah penghambat ACE yang digunakan

untuk penanganan penyakit hipertensi, gagal jantung,

pencegahan serangan infark miokardium, nefropati diabetik,

dll.

of 27

c. Selain di atas terdapat juga, Benazepril HCL,

Enalapril maleate, Ntrium fisinopril, Imidapril HCL,

Perindopril, dll.

Penghentian atau penggunaan obat secara tidak teratur akan menyebabkan

pemulihan dari hipertensi tidak akan sempurna, malah akan menjadi hal yang

lebih buruk. Hal ini disebabkan oleh penumpukan agen-agen penyebab hipertensi

dan bereaksi secara besar-besaran ketika pasien tidak minum obat dengan

teratur.10

3.1 Cara mendiagnosis kemungkinan terjadi gagal jantung kongestif

a. Melihat tanda dan gejala pasien, walaupun gejala tiap lokasi gagal

jantung relatif berbeda, tetapi gambaran umum yang biasa terlihat

adalah1 :

1.Meningkatnya volume intravaskuler.

2.Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat.

3. Edema paru akibat peningkatan tekanan vena pulmonalis,

sehingga cairan mengalir dari kapiler paru ke alveoli, yang

dimanifestasikan dengan batuk dan napas pendek.

4.Edema perifer umum dan penambahan berat badan akibat

tekan sistemik.

5.Turunnya curah jantung akibat darah tidak dapat mencapai

jaringan dan organ.

6. Tekanan perfusi ginjal menurun sehingga mengakibatkan

pelepasan renin dari ginjal, yang pada gilirannya akan

menyebabkan sekresi aldostoron, retensi natrium, dan cairan,

serta peningkatan volume intravaskuler.

7. Tempat kongestif tergantung dari ventrikel yang terlibat,

misalnya disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kiri.

b. Pemeriksaan yang biasa digunakan1

1. Echocardiography : Untuk mengukur stroke volume, dan

volume akhir diastol.

2. Electrocardiography : Untuk mengidentifikasi adanya

aritmia, penyakit jantung iskemik, hipertrofi ventrikel kanan

of 27

dan kiri, dan ada atau tidaknya gangguan pada sistem konduksi

jantung.

3. Foto polos dada : Untuk mengidentifikasi ada atau tidaknya

pembesaran jantung (kardiomegali)

4. Tes Darah : Untuk mengecek kadar natrium, kalium dan

elektrolit lainnya, mengukur fungsi ginjal, fungsi tiroid.

5. Angiography : Untuk mengetahui apakah gagal jantung

disebabkan oleh penyakit arteri koroner atau tidak.

6. Pengawasan terhadap keseimbangan cairan, dan berat badan.

4.1 Klasifikasi derajat gagal jantung kongestif berdasarkan New York Heart

Association (NYHA) :

a. Class 1 : Penyakit jantung, tetapi tidak ada gejala dan tidak ada batasan

pada aktivitas fisik sehari-hari, misalnya : sesak napas saat berjalan, naik

tangga dll.

b. Class 2 : Gejalanya ringan (sesak napas ringan dan/atau angina) dan sedikit

batasan dalam aktivitas sehari-hari.

c. Class 3 : Batasan aktivitas yang cukup jelas terkait dengan gejalanya,

bahkan ketika melakukan sesuatu yang lebih ringan dari aktivitas sehari-hari,

misalnya, berjalan jarak dekat (20-100m). Nyaman hanya pada saat istirahat.

d. Class 4 : Batasan gerak menjadi sangat buruk. Merasakan gejalanya bahkan

pada saat istirahat. Sebagian besar pasien hanya bisa berbaring.11

Dari klasifikasi tersebut, dapat dipastikan bahwa pasien berada pada class 1

karena belum mengganggu aktivitasnya atau dengan kata lain, tidak ada batasan

pada aktivitas fisik sehari-hari pasien.

5.1 Penatalaksanaan gagal jantung

- Penanganan

Gagal jantung ditangani dengan tindakan umum untuk mengurangi

beban kerja jantung dan manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama

fungsi miokardium,baik secara sendri-sendri atau gabungan dari : (1)

beban awal, (2) kontraktilitas, dan (3) beban akhir.penanganan biasanya

dimulai bila timbul gejala saat beraktifitas biasa (NYHA kelas fungsional

II ). Regimen penanganan secara progresif ditingkatkan sampai mencapai

of 27

respon klinis yang diinginkan.eksaserbasi akut dari gagal jantung atau

perkembangan menuju gagal jantung berat dapat menjadi alasan untuk

perawatan di rumah sakit dan penanganan yang lebih agresif.

- Pengurangan beban awal

Pembatasan asupan garam dalam makanan mengurangi beban awal

dengan menurunkan retensi cairan.apabila gejala-gejala menetap dengan

pembatasan garam yang sedang, diperlukan pemberian diuretik oral untuk

mengatasi retensi natrium dan air.biasanya, diberikan regimen diuretik

maksimum sebelum dilakukan pembatasan asupan natrium yang ketat.diet

yang tidak mempunyai rasa dapat menghilangkan nafsu makan dan

menyebabkan gizi buruk.

Vasodilatasi vena dapat menurunkan berat badan awal melalui

redistribusi darah dari sentral ke serkulasi perifer.venodilatasi

menmyebabkan mengalirnya darah ke perifer dan mengurangi aliran balik

vena ke jantung. Pada situasi yang ekstrim mungkin diperlukan

pengeluaran cairan melalui hemodialisis untuk menunjang fungsi

miokardium.

Perbaikan fungsi ventrikel yang menyertai pengurangan beban awal

ventrikel yang gagal akan bekerja menurut kurva fungsi ventrikel yang

menurun dan mendatar. EDV diturunkan dengan diuretik dan pembatasan

natrium,.namun,volume sekuncup dan curah jantung akan tetap stabil

dengan terapi beban awal yang optimal karnaa terjadi pergeseran di

sepanjang daerah kurva yang mendatar.

- Peningkatan kontraktilitas

Obat inotropik meningkatkan kekuatan kontraksi miokardium.

Mekanisme pasti yang menghasilkan efek inotropik positif ini masih

belum jelas. Tetapi, petunjuk umum tampaknya adalah meningkatnya

persendian kalsium intrasel untuk protein-protein kontraktil, aktin dan

miosin, ion kalsium sangat penting untuk terbentuknya jembatan

penghubung antara protein kontraktil dan selanjutnya untuk kontraksi otot.

Dua golongan obat inotropik dapat dipakai: (1) glikosida digitalis, dan

(2) obat nonglikosida. Obat nonglikosida meliputi amin simpatomimetik,

seperti apinefrin dan norepinefrin, dan penghambat fosfodiesterase, seperti

amrinon dan enoksimon. Amin simpatomimetik meningkatkan

of 27

kontraktilitas secara langsung dengan merangsang reseptor beta adrenergik

pada miokardium, dan serta tidak langsung dengan melepaskan

norepenefrin dari medula adrenal. Fosfo diesterase ( PDE) adalah enzim

yang menyebabkan pemecahan suatu senyawa, adenosin monofosfat siklik

(Camp), yang memulai perpindahan kalsium kedalam sel melalui saluran

kalsium lambat. Penghambatan PDE meningkatkan kadar Camp dalam

darah, sehingga meningkatkan kadar kalsium intrasel. Penghambatan PDE

juga mengakibatkan vasodilatasi.

Obat inotropik menperbaiki fungsi ventrikel sengan menggeser seluruh

kurva fungsi ventrikel kiri ke atas dan ke kiri sehingga curah jantung lebih

besar dari volume dan tekanan akhir diastolik tertentu. Peningkatan aliran

kedepan mengakibatkan menurunnya volume ventrikel residu. Dengan

menurunkannya EDV, sehingga gejala mereda dan curah jantung

dipertahankan.

- Pengurangan beban akhir

Dua respons kompensatorik terhadap gagal jantung (yaitu aktivitas

sistem saraf simpatis dan RAAS)

1, Efek terapi beban awal pada gagal jantung kongestif. Ventrikel yang

gagal terdapat pada kurva fungsi ventrikel yang menurun atau mendatar.

Dengan berkurangnya volume diastolik akhir melalui pemberian diuretik

dan pembatasan natrium, titik kurva yang berhubungan dengan fungsi

ventrikel bergeser dari A ke B, sehingga gejala kongesti mereda. Volume

sekuncup dan curah jantung tetap stabil, karena terjadi pergeseran bagian

kurva yang mendatar. B, efek peningkatan kontraktilitas pada gagal

jantung kongestif. Obat inotropik memperbaiki fungsi ventrikel menggeser

seluruh kurva fungsi ventrikel ke atas dan ke kiri, sehingga curah jantung

lebih tinggi untuk tekanan darah volume akhir diastolik tertentu. Selain itu,

dengan meningkatnya kekuatan kontraksi, volume sekuncup menjadi

meningkat. Dengan menurunnya volume akhir diastolik, tercapai suatu

btitik optimal (C) pada kurva fungsi ventrikel saat gejala kongestif mereda

dan curah jantung dipertahankan..

2, RAAS menyebabkan terjadinya vasokontriksi dan selanjutnya

meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel dan beban akhir. Dengan

meningkatkan beban akhir, kerja jantung bertambah dan curah jantung

of 27

menurun. Vasodilator arteri akan menekan efek-efek negatif di atas.

Vasodilator yang umum dipakai mengakibatkan dilatasi anyaman vaskuler

melalui dua cara: (1) dilatasi langsung otot polos pembuluh darah, atau (2)

hambatan enzim konversi angiotensin. Vasodilator langsung terdiri dari

obat-obatan seperti hidralazin dan nitrat.supaya efektif, pemberian

hidralazin harus dikombinasikan dengan nitrat. Kombinasi obat yang

paling sering digunakan adalah hidralazin-isosorbid dinitrat, yang dapat

dikombinasikan dengan terapi penghambat enzim konversi angiotensin

atau diberikan tersendiri apabila penghambat enzim konversi angiotensin

tidak dapat ditoleransi.

Penghambat enzim konversi angiotensin (mencakup enalapril dan

kaptopril) menghambat konversi angiotensin 1 menjadi angiontensin 2 .

Efek ini mencegah vasokontriksi yang diinduksi angiotensin, dan juga

menghambat produksi aldosteron dan retensi cairan. Penghambat enzim

konversi angiotensin memberikan harapan besar dalam penanganan gagal

jantung.akibatnya, terapi vasodilator oral kiri diberikan lebih awal, yaitu

untuk gagal jantung NYHA kalas I dan bukan pada kelas III atau 1V.

Vasodilator arteri mengurangi tahanan terhadap ejeksi ventrikel.

Akibatnya, ejeksi ventrikel dapat terjadi lebih mudah dan lebih sempurna.

Dengan kata lain, beban jantung mengurang dan curah jantung meningkat.

Dengan penanganan yang optimal, penurunan tekanan arteri biasanya tidak

bermakna karna peningkatan curah jantung menghilangkan kemungkinan

penurunan tekenan yang biasanya timbul jika pasien hanya diberi

vasodilator.

Penelitian terbaru memperlihatkan bahwa obat penyekat beta-adrenergik

efektif menurunkan morbilitas dan mortalitas pada gagal

jantung.carvedilol merupakan satu-satunya obat penyakit beta yang

disetujui oleh U.S. Food and Drug Administration (badan makanan dan

obat-obatan amerika serikat )untuk penggunaan pada gagal jantung dan

sebaiknya sebagai obat penyekat beta terpilih pada penderita gagal jantung

ringan hingga segang. Propranolol, metapronol, atau timolol dapat

digunakan pada pasien asimtomatis tanpa disfungsi ventrikel kiri yang

menyertai infark miokardium.2

of 27

Dari berbagai macam penanganan yang dijelaskan di atas, pasien

dalam skenario hanya perlu dilakukan penangan sesuai dengan class-nya,

yaitu NYHA class 1.

BAB IV

PENUTUP

Kesimpulan

Jadi, dapat kami simpulkan bahwa pasien laki-laki yang berusia 60 tahun tersebut

menderita gagal jantung kongestif class 1 berdasarkan dari hasil pemeriksaan yang ada.

Penanganan yang tepat untuk pasien ini juga disesuaikan dengan class penyakit yang diderita

agar tidak berlebihan dan tepat sasaran. Jantung memiliki peran yang sangat penting dalam

mendistribusikan darah ke seluruh bagian tubuh, jika fungsi normal tersebut terganggu,

otomatis seluruh fungsi normal tubuh akan terganggu juga.

of 27

DAFTAR PUSTAKA

1. Fisher ND, Williams GH. (2005). “Hypertensive vascular disease”. In Kasper DL,

Braunwald E, Fauci AS, et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine (16th ed).

New York: McGraw-Hill. Hlm. 1447, 1463

2. Sylvia Anderson Price dan Lorraine McCarty Wilson. 2005. Patofisiologi : Konsep

Klinis Proses-proses Penyakit Edisi Enam Volume Satu. Jakarta :EGC. Hlm : 582-611

3. Dorland, WA Newman. 2012. Kamus Kedokteran Dorland, Edisi 31. Jakarta:

Penerbit Kedokteran EGC. Hlm. 343, 1045, 1979, 2173

4. Martin, Elizabeth A. 2003. Oxford concise medical dictionary (6th edition). London:

Oxford University Press. Hlm. 333

5. McMurray JJ, Pfeffer MA. (2005). “Heart Failure”. Lancet (9474): 89

6. Muttaqin A. 2007. Buku Ajar Asuhan Keperawatan dengan Gangguan Sistem

Pernapasan: Pengkajan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Pernapasan.

Jakarta: Penerbit Salemba Medika. Hlm. 53

7. Hunter JG, Boon NA, Davidson S, Colledge NR, Walker B. 2006. Davidson’s

principles & practices of medicine. New York : Elsevier. Hlm. 545

8. Ali Ahmed; Wilbert S. Aronow; Jerome L. Fleg. (2006). “Higher New York Heart

Association Classes and Increased Mortality and Hospitalization in Patients With

Heart Failure and Preserve Left Ventricular Function”. American Heart Journal 151

(2):444-450

9. Gray, H. Huon, Dawkins, et al. 2003. Gagal Jantung. Lecture Notes Cardiology, edisi

4. Jakarta: Erlangga

10. Sever PS, Messerli FH. (2011). “Hypertension management 2011: optimal

combination therapy”. European Heart Journal 32 (20): 2499

11. Raphael, Claire; Briscoe, C; Davies, J; Ian Whinnet, Z; Manisty, C; Sutton, R; Mayet,

J; Francis, DP. (2007). “Limitations of the New York Heart Association functional

of 27

classification system dan self-reported walking distances in chronic heart failure.”

Heart (British Cardiac Society) 93(4): 476

12. Snell, Richard S. 2014. ANATOMI KLINIS Berdasarkan Sistem. Jakarta : Penerbit

Buku Kedokteran EGC. Hlm : 132-139

13. Sherwood, Lauralee. 2012. Fisiologi Manusia : Dari Sel ke Sistem, Edisi 6.

Jakarta :Penerbit Buku Kedokteran EGC. Hlm : 328-330, 349

of 27

sesak nafas

Documents