presentasi kasus rm

Download Presentasi kasus RM

If you can't read please download the document

Upload: andhikaarie

Post on 12-Jun-2015

1.941 views

Category:

Documents


9 download

DESCRIPTION

presentasi kasus RMby kiki Dwi Qori Ayatulloh

TRANSCRIPT

Presentasi Kasus

REHABILITASI MEDIKSEORANG LAKI-LAKI 76 TAHUN DENGAN HEMIPARESE SINISTRA, DISATRIA, PARESE N VII CENTRAL, PARESE N XII DAN BATUK PRODUKTIF

Oleh : Kiki Dwi Qori Ayatulloh G 0004132

Pembimbing Dr. dr. Noer Rachma, Sp.RM

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN REHABILITASI MEDIK FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SEBELAS MARET RSUD DR MOEWARDI SURAKARTA 2009

STATUS PENDERITA I. ANAMNESIS A. Identitas Pasien Nama : Umur Agama Alamat Status Tanggal Masuk Tanggal Periksa No RM B. Keluhan Utama : 76 Tahun : Islam : Menuran 3/8 Baki, Surakarta : Menikah : : : : Jenis kelamin : Laki-laki

Anggota gerak kiri terasa lemas dan sulit digerakan C. Riwayat Penyakit Sekarang Keluhan ini dirasakan sejak 3 hari yang lalu. Saat itu pasien terbangun pada tidur malamnya (sekitar jam 1 malam), pasien merasakan lemas pada tangan dan kaki kirinya. Keluhan ini disertai dengan bicara pelo, pasien masih bisa memahami pembicaraan orang lain. Karena dirasa keluhan semakin memeberat maka pasien dibawa ke RSDM. Pasien juga merasakan mual, tidak disertai muntah, batuk berdahak, tidak ada demam, tidak ada keluhan nyeri kepala, tidak ada keluhan tersedak saat makan maupun minum. Sekitar 1 minggu yang lalu pasien mengeluh cengeng pada lehernya, kemudian pasien dibawa berobat ke dokter umum, saat itu tensinya 190, kemudian pasien diberi obat penurun tensi yang tidak diketahui namanya oleh pasien, namun keluhan tidak berkurang. D. Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat penyakit serupa Riwayat hipertensi Riwayat DM : disangkal : (+) sejak 1 tahun yang lalu : disangkal

2

Riwayat kejang Riwayat sakit jantung E. Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat hipertensi Riwayat sakit jantung Riwayat DM F. Riwayat Kebiasaan dan gizi

: disangkal : disangkal

Riwayat alergi makanan dan obat : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal

Pederita makan 3 kali sehari dengan sepiring nasi dan lauk pauk berupa tempe, tahu, sayur dan kadang daging. Penderita jarang makan buah-buahan. - Riwayat merokok - Riwayat minum alkohol G. Riwayat Sosial Ekonomi Pasien adalah seorang bapak dengan seorang istri dan 2 orang anak yang telah berkeluarga. Saat ini pasien sudah tidak bekerja lagi. Pasien berobat dengan SKTM. II. A. Keadaan Umum Keadaan umum tampak sedang, compos mentis, gizi kesan cukup B. Tanda Vital Tekanan darah : 180/100 mmHg Nadi Respirasi Suhu C. Kulit Warna sawo matang, pucat (-), ikterik (-), petechie (-), venectasi (-), spider nevi (-), striae (-), hiperpigmentasi (-), hipopigmentasi (-). : 88 kali/mnt,isi cukup, irama teratur, simetris :22 kali/mnt, irama teratur, tipe thorakoabdominal : 36,8 0C per aksiler PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 7 September 2009 : (+) sejak 50 tahun yang lalu, 4 batang perhari : disangkal - Riwayat olah raga teratur: disangkal

3

D. Kepala Bentuk mesocephal, luka (-), rambut hitam, tidak mudah rontok, dan sukar dicabut, turgor kulit dahi baik, atrofi otot (-). E. Mata Conjunctiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-), cekung (-/-), refleks cahaya langsung dan tak langsung (+/+), pupil isokor (3mm/3mm), oedem palpebra (-/-), sekret (-/-). F. Telinga Bentuk normal, darah (-/-), sekret (-/-), nyeri tekan mastoid (-/-) G. Hidung Bentuk normal, nafas cuping hidung (-), darah (-/-), sekret (-/-), epistaksis (-) H. Mulut Bibir kering (-), sianosis (-), lidah kotor (-) stomatitis (-), mukosa pucat (-), gusi berdarah (-), papil lidah atrofi (-), lidah tremor (-). I. Tenggorokan Tonsil hipertrofi (-), farng hiperemis (-) J. Leher Simetris, trakea ditengah, JVP tidak meningkat, limfonodi tidak membesar, tiroid tidak membesar, pulsasi a. carotis tidak tampak, nyeri tekan (-) K. Thorak Normochest, simetris, retraksi (-), spider nevi (-), venectasi (-), pernafasan tipe thorakoabdominal. L. Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi (-) M. Paru : ictus Cordis tidak tampak : ictus Cordis tidak kuat angkat : konfigurasi jantung kesan tidak melebar : bunyi jantung I dan II intensitas normal, reguler, bising

4

Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Inspeksi Perkusi Palpasi

: pengembangan dada kanan = kiri : fremitus raba kanan = kiri : sonor / sonor : Suara dasar vesikuler (+/+), suara tambahan (-/-) : Dinding perut // dinding dada,spider nevi(-),venectasi (-) : tympani, pekak beralih (-) : supel, hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan (-)

N. Abdomen Auskultasi : peristaltik (+) normal

O. Punggung Vulnus ekskoriasi (-), kifosis (-), lordosis (-), skoliosis (-), nyeri tekan (-) P. Pinggang Bulging (-), ballotement (-), nyeri ketok kostovertebral (-) Q. Ekstremitas Oedem Akral Dingin

R. Range of Motion (ROM) NECK Flexi Ekstensi Lateral bending ka/ki Rotasi ka/ki Ekstremitas Superior Shoulder Fleksi Ekstensi Abduksi Adduksi External Rotasi ROM Aktif 0-300 0-200 0-500 0-600 ROM AKTIF Dextra 0-60 0-20 0-50 0-75 0-60 Sinistra 0 0 0 0 0 ROM Pasif 0-300 0-200 0-500 0-600 ROM pasif Dextra 0-60 0-20 0-50 0-75 0-60 Sinistra 0-70 0-30 0-60 0-90 0-90

5

Elbow

Wrist

Finger

Internal Rotasi Fleksi Ekstensi Pronasi Supinasi Fleksi Ekstensi Ulnar deviasi Radius deviasi MCP I fleksi MCP II-IV fleksi DIP II-V fleksi PIP II-V fleksi MCP I ekstensi

0-60 0-90 0 0-90 0-90 0-90 0-70 0-30 0-20 0-50 0-90 0-90 0-60 0-30

0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0

0-60 0-90 0 0-90 0-90 0-90 0-70 0-30 0-20 0-50 0-90 0-90 0-60 0-30

0-90 0-90 0 0-90 0-90 0-90 0-80 0-40 0-30 0-50 0-90 0-90 0-60 0-30

Ekstremitas Inferior Hip Knee Ankle Fleksi Eksorotasi Endorotasi Fleksi Ekstensi Dorsofleksi Plantarfleksi

ROM AKTIF Dextra 0-70 0-60 0-50 0-90 0 0-20 0-30 Sinistra 0 0 0 0 0 0 0

ROM pasif Dextra 0-70 0-60 0-50 0-90 0 0-20 0-30 Sinistra 0-70 0-80 0-60 0-90 0 0-20 0-30

S. Manual Muscle Testing (MMT)Shoulder

Ekstremitas Superior Fleksor M Deltoideus anterior

Dextra 4

Sinistra 0

6

Ekstensor Abduktor Adduktor Internal Rotasi Eksternal Rotasi Elbow Fleksor Ekstensor Supinator Pronator Fleksor Ekstensor Abduktor Adduktor Finger Fleksor Ekstensor

M Biseps M Deltoideus anterior M Teres mayor M Deltoideus M Biceps M Lattissimus dorsi M Pectoralis mayor M Lattissimus dorsi M Pectoralis mayor M Teres mayor M Infra supinatus M Biceps M Brachialis M Triceps M Supinator M Pronator teres M Fleksor carpi radialis M Ekstensor digitorum M Ekstensor carpi radialis M ekstensor carpi ulnaris M Fleksor digitorum M Ekstensor digitorum

4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4

0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0

Wrist

Hip

Knee Ankle

Ekstremitas inferior Fleksor M Psoas mayor Ekstensor M Gluteus maksimus Abduktor M Gluteus medius Adduktor M Adduktor longus Fleksor Harmstring muscle Ekstensor Quadriceps femoris Fleksor M Tibialis Ekstensor M Soleus

Dextra 4 4 4 4 4 4 4 4

Sinistra 0 0 0 0 0 0 0 0

INDEX BARTHEL AKTIVITAS SKOR URAIAN TANGGAL

7

Berak

2 1 0 2 1 0 1 0 2 1 0 2 1 0 3 2 1 0 3 2 1 0 2 1 0 2 1 0 1 0

Mampu mengendalikan Kadang tidak mampu Tidak mampu Mampu mengendalikan Kadang tidak mampu Tidak mampu Mandiri Tidak mampu Mandiri Kadang perlu bantuan Tidak mampu Mandiri Kadang perlu bantuan Tidak mampu Mandiri Perlu sedikit bantuan/pengawasan Perlu bantuan, mampu duduk Perlu bantuan tidak mampu duduk Mandiri (dengan/tanpa bantuan alat) Barjalan dengan bantuan/pengawasan Mampu bergerak dengan kursi roda Tidak mampu Mandiri Mampu melakukan sebagian Tidak mampu Mandiri Dengan bantuan/pengawasan Tidak mampu Mandiri Tidak mampu

7/9/09 2

Kencing

2

Merawat diri Ke kamar kecil Makan

0 0

0

Pindah tempat

0

Mobilitas

0

Berpakaian

0

Naik/turun tangga Mandi Jumlah

0

0 4

Keterangan Skor 0-4

: : cacat sangat berat

8

Skor 5-9 Skor 10-14 Skor 15-19 Skor 20 dependent

: cacat berat : cacat sedang : cacat ringan : mandiri dalam melakukan ADL T. Status Ambulasi

U. Status Neurologis Kesadaran Fungsi luhur Pemeriksaan nn. craniales Fungsi vegetatif Fungsi sensorik Fungsi motorik : GCS E4 V5 M6 : disatria : parese n VII central , parese n XII central : terpasang iv line, NGT : kesan dalam batas normal : Atas Bawah Ka/Ki Ka/Ki a. Lengan - Kekuatan - Tonus - Reflek fisiologis Biseps Triseps - Reflek Patologis Hoffman Trommer b. - Kekuatan - Tonus Tungkai 4/0 N/ 4/0 N/ 4/0 N/ -/+ -/+ +2/+1 +2/+1 4/0 N/ 4/0 N/ 4/0 N/ Ka/Ki Tengah

9

- Klonus Lutut Kaki - Reflek fisiologis Patella Achilles - Reflek Patologis Babinsky Chaddock Oppenheim Schaeffer Gordon Nervi kranialis Paralisis N VII dan N XII sentral (S) III. Hb Hct AE AL AT : 12,9 gr/dl : 37 % : 4,08 x 106L : 9,5 x 103L : 152 x 103 L PEMERIKSAAN PENUNJANG - Pemeriksaan Laboratorium 3/9/2009 Golongan darah Glukosa sewaktu albumin globulin SGOT SGPT HbsAg : AB : 100 gr/dl : 3,8 gr/dl : 2,5 gr/dl : 25 u/L : 16 u/L : non reaktif -/+ -/-/-/-/+2/+1 +2/+1 -/-/-

Kolesterol total : 135 mg/dL HDL : 52 mg/dL LDL: 70 mg/dL Foto thorax

Cor : CTR > 50% Pulmo : corakan vesikuler normal

10

Sudut costoprenicus kanan dan kiri lancip Kesan : foto thorax dalam batas normal

IV.

ASSESSMENT

K: hemiparese sinistra, disartria, parese N VII dan N XII central, batuk produktif T: kapsula interna E: suspect CVA Infark

IV.

DAFTAR MASALAH 1. Problem Medis Hemiparese sinistra Disatria Parese NVII dan N XII central (S) Batuk produktif 2. Problem Rehabilitasi Medik Fisioterapi atas dan bawah (S) Terapi Wicara : disartria, kelemahan otot penggerak lidah Terapi Okupasi hari Sosiomedik aktivitas sehari-hari Ortesa-protesa : memerlukan alat bantu untuk mobilitas pasien setelah fase akut : memerlukan bantuan : gangguan dalam melaksanakan aktifitas sehari: kelemahan pada ekstremitas

untuk melaksanakan

11

terlampaui Psikologis : stres akibat penyakit yang dideritanya VI. PENATALAKSANAAN A. Terapi Medikamentosa O2 3 L/mnt inf RL 20 tpm inj citicolin 250 mg/8j inj vit B1 1amp/24j inj ranitidin 1amp/12j ambroxol 3 x cth1 B. Terapi Rehabilitasi Medik Edukasi pasien dan keluarganya tentang penyakit pasien Fisioterapi : Terapi okupasi Terapi wicara Sosiomedik : : : Positioning dan turning ROM exercise aktif dan pasif Strengthening yang lemah latihan dalam melakukan kegiatan sehari-hari latihan terapi wicara dan terapi bahasa motivasi dan konseling keluarga pasien untuk selalu berusaha menjalankan home program maupun program di RS. Orthesa protesa: diberikan alat bantu jalan (Wheel Chair) Psikologi : memberikan Lain-lain : terapi rekreasi motivasi kepada pasien agar selalu melaksanakan program rehabilitasi exercise otot

12

VII. Impairment Disability Handicap

IMPAIRMENT, DISABILITY DAN HANDICAP : hemiparese sinistra, parese N VII dan N XII central sinistra, disatria : penurunan fungsi tungkai dan lengan kiri, keterbatasan melakukan komunikasi : keterbatasan melakukan aktivitas sehari-hari, keterbatasn melakukan sosialisasi a. PLANNING

Planning diagnostik : pemeriksaan CT Scan Planning terapi: penatalaksanaan bagian neurologi Planning monitoring : evaluasi hasil medika mentosa dan rehabilitasi medik VIII. TUJUAN

Mencegah agar pasien tidak jatuh ke dalam keadaan yang lebih buruk Meminimalkan impairment, disability dan handicap yang dialami Membantu penderita sehingga mampu mandiri dalam menjalankan aktifitas sehari-hari Edukasi perihal home exercise a. PROGNOSIS Ad vitam Ad sanam Ad fungsionam : dubia : dubia : dubia

TINJAUAN PUSTAKA

13

STROKEA. PENDAHULUAN Stroke merupakan salah satu bentuk penyakit serebrovaskuler yang berpengaruh pada suplai aliran darah ke otak dimana dapat menyebabkan gangguan fungsi otak yang dapat bersifat permanen, baik berupa sumbatan maupun pecahnya pembuluh darah otak. Stroke merupakan kondisi emergency yang dapat menyebabkan kematian atau dapat menimbulkan defisit neurologis yang bersifat permanen. Di dunia stroke merupakan penyebab kematian nomor dua setelah serangan jantung. 95% kasus stroke terjadi pada usia diatas 45 tahun dan dua per tiga kasus tersebut terjadi pada usia diatas 65 tahun. Perbandingan antara pria dan wanita yaitu 5 : 4, serta 60% kematian terjadi pada wanita. Kejadian stroke iskemik lebih banyak dari pada stroke hemoragik, yaitu sebesar 80%. Dalam menjalankan fungsinya otak kita ditunjang oleh tiga komponen penting yakni pembuluh darah, oksigen dan glukosa, jika terjadi gangguan dari salah satu komponen tersebut, dimana dalam hal stroke ini adalah terdapat gangguan dari pembuluh darah, maka ada bagian dari otak yang mengalami gangguan fungsi. Jika gangguan ini bersifat serius dan berlangsung cukup lama maka dapat menyebabkan kematian sel-sel otak yang diikuti kerusakan permanen dari bagian otak yang terkena tersebut. Karena berbagai fungsi gerak dan berbagai macam fungsi tubuh lainnya diatur oleh sel-sel otak maka fungsi-fungsi tersebut juga akan mengalami gangguan atau kerusakan tergantung dari bagian sel otak mana yang terkena. Dahulu penyakit stroke hanya menyerang kaum lanjut usia (lansia). Seiring dengan berjalannya waktu, kini ada kecenderungan bahwa stroke mengancam usia produktif bahkan di bawah usia 45 tahun. Penelitian epidemiologi di Amerika Serikat mengatakan bahwa setiap tahunnya terdapat 500.000 orang yang terkena serangan stroke, tiga diantaranya meninggal

14

beberapa bulan setelah serangan, sebanyak 10% kembali dapat beraktivitas seperti biasanya, 50% dapat beraktivitas cukup dengan alat bantu minimal sedangkan 40% lainnya sangat bergantung pada alat bantu untuk menjalankan aktivitas sehari-hari. Menurut Yayasan Stroke Indonesia (Yastroki), terdapat kecenderungan meningkatnya jumlah penyandang stroke di Indonesia dalam dasawarsa terakhir. Kecenderungannya menyerang generasi muda yang masih produktif. Hal ini akan berdampak terhadap menurunnya tingkat produktifitas serta dapat mengakibatkan terganggunya sosial ekonomi keluarga. B. DEFINISI Menurut WHO (1970), stroke adalah gangguan fungsi otak yang mengakibatkan defisit neurologik fokal (atau global), timbul mendadak (akut), berlangsung selama lebih dari 24 jam (atau terkadang berakhir dengan kematian sebelum 24 jam), yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak. C. FAKTOR RESIKO Berbagai macam faktor resiko dilaporkan pada patogenesis terjadinya stroke namun faktor usia, hipertensi, merokok, dan diabetes dikatakan sebagai faktor resiko yang mendahului pada semua jenis stroke. Penyakit jantung juga banyak didapatkan dalam kaitan dengan stroke iskemik. Faktor resiko terjadinya stroke dapat dibagi dalam : 1. Faktor resiko Usia yang tak dapat diubah ("nonmodifiable")

Insiden stroke akan meningkat secara eksponensial menjadi dua hingg tiga kali lipat setiap dekade diatas usia 50 tahun dan ada data yang menyebutkan 1 dari 3 orang yang berusia diatas 60 tahun akan tenderita salah satu jenis stroke. Jenis kelamin

15

Ternyata pria lebih berisiko kena serangan stroke, demikian hasil penelitian. Tetapi lebih banyak wanita yang meninggal karena stroke. Serangan stroke pada pria umumnya terjadi pada usia lebih muda dibanding wanita, sehingga tingkat kelangsungan hidup juga lebih tinggi. Wanita, meski jarang kena stroke, namun serangan itu datang pada usia lebih tua, sehingga kemungkinan meninggal lebih besar. Selain itu, gejala pada wanita sangat berbeda dengan gejala umum, sehingga terabaikan. Riwayat stroke pada Genetik

orang tua (baik ayah maupun ibu) akan

meningkatkan resiko stroke. Peningkatan resiko stroke ini dapat diperantarai oleh beberapa mekanisme, yaitu: o penurunan resiko stroke, o penurunan kepekaan terhadap faktor resiko stroke, o pengaruh keluarga pada pola hidup lingkungan, o interaksi antara faktor genetik dan lingkungan. Ras dan paparan genetis faktor

Di Amerika Serikat, berbagai laporan epidemiologi menunjukkan adanya perbedaan yang berarti dalam hal insidensi untuk semua jenis stroke dan infark serebri lebih besar pada kelompok berkulit hitam. Lebih banyak dijumpai faktor resiko seperti hipertensi dan diabetes pada kelompok berkulit hitam. 2. Faktor resiko yang dapat diubah ("modifiable") Hipertensi

16

Kurang lebih 70% penderita stroke adalah pengidap hipertensi. Pada penderita hipertensi, resiko relatif untuk menderita stroke adalah sebesar 1,5 hingga 2 kali. Hipertensi memegang peranan penting dalam patogenesis terjadinya baik perdarahan otak, infark otak, serta mikroangiopati intrakranial namun kurang berpengaruh pada mikroangiopati ekstrakranial. Dampak hipertensi terhadap penyakit pembuluh darah kecil otak akan menyebabkan iskemik otak (91%) atau hematoma otak (72%). Penyakit jantung Dalam penelitian Framingham pada follow up selama 30 tahun dilaporkan dari 600 kasus stroke dari TIA 60% penderita mempunyai tekanan darah tinggi, 32,7% terdapat PJK sebelumnya, 14,6% dengan gagal jantung kongestif, 14,5% dengan atrial fibrilasi dan hanya 13,6% tidak menunjukkan kelainan diatas. Diabetes mellitus Diabetes Mellitus akan memacu terjadinya atherosklerosis dan meningkatkan prevalensi faktor-faktor resiko atherogenic seperti obesitas, hipertensi, dan dislipidemia. Diabetes Mellitus ( DM ) memberi resiko relatif bagi terjadinya stroke sebesar 1,5 sampai 3 kali. DM adalah faktor resiko bagi stroke iskemik pada pembuluh darah besar; pada pembuluh darah kecil belum pasti. Diabetes Mellitus mengganggu secara menahun autoregulasi otak sehingga penderita diabetes sangat peka terhadap tekanan perfusi dan juga terhadap timbulnya stroke progresif. Menurut WHO, DM yang terkendali tidak mengurangi insidensi strok, akan tetapi hiperglikemia yang terkontrol dapat mengurangi kerusakan neuron otak pada fase akut stroke Merokok Dasar patofisiologinya adalah rokok menaikkan kadar fibrinogen darah, hematokrit dan menambah agregasi trombosit dan viskositas darah. Secara keseluruhan resiko relatif stroke pada perokok adalah 1,5 hingga

17

4 kali dibandingkan dengan bukan perokok. Dislipidemia Kelainan lipid serum berupa peninggian kolesterol total, Low Density Lipoprotein (LDL), Trigliserida, dan penurunan High Density Lipoprotein (HDL) dianggap sebagai faktor risiko aterosklerosis. TIA TIA dan riwayat stroke adalah faktor resiko yang penting bagi stroke, makin sering terjadi TIA, makin tinggi resiko untuk stroke; adanya riwayat stroke lebih besar resikonya dari pada TIA sendiri untuk terjadinya stroke berikutnya. Alkohol Terdapat bukti-bukti (14 studi dari tahun 1989-1997) bahwa alkohol adalah faktor resiko stroke. Peminum alkohol berat adalah penyandang faktor resiko yang independen bagi semua jenis stroke (Medika Nusantara, 2004). Alkohol berlebihan menambah agregasi trombosit, mengaktivasi kaskade koagulasi, hematokrit dan viskositas darah meningkat, hipertensi, serta penurunan aliran darah ke otak. Riwayat migrain Beberapa penelitian epidemiologi terdahulu menunjukkan peningatan resiko stroke pada penderita migren. Mekanisme yang mendasari kejadian stroke pada penderita migren adalah kondisi hiperkoagubilitas dan pengurangan aliran darah serebral pada saat fase aura. Kontrasepsi oral Peningkatan resiko stroke akibat penggunaan kontrasepsi oral terutama teramati pada preparat yang mengandung estradiol tinggi (= 50 g). Hasil berbagai penelitian terdahulu tentang hubungan antara pemakaian kontrasepsi oral dan stroke masih sangat kontroversial. Analisis stratifikasi menunjukkan bahwa peningkatan resiko stroke pada pemakai kontrasepsi oral terutama teramati pada wanita > 35 tahun, perokok sigaret, hipertensi, diabetes, penderita migren, dan wanita dengan

18

riwayat penyakit thromboembolik. Penyalahgunaan obat Penyalahgunaan obat merupakan masalah kesehatan yang besar di dunia. Penelitian terdahulu menunjukkan bahwa termasuk aliran penyalahgunaan obat, kokain, amfetamin, dan heroin berhubungan dengan menginduksi vaskulitis, menyebabkan embolisasi,

peningkatan risiko stroke. Berbagai obat tersebut dapat mengganggu darah, endokarditis infektif, mengganggu agregasi platelet, dan meningkatkan viskositas darah. Malformasi arteriavenosa AVM adalah kumpulan arteria dan vena abnormal yang saling berhubungan tanpa adanya bed kapiler dan sering mengandung parenkhim neuronal didalamnya. Pembuluhnya secara patologi sangat abnormal, mungkin menebal, mengalami hialinisasi atau mengandung kalsium. Aliran darah melalui kelainan ini sangat kuat hingga mengalihkan neurologis. Diskrasia darah Stres Stres bisa menyebabkan peningkatan kadar hormon epinefrin yang mengakibatkan naiknya tekanan darah dan denyut jantung sehingga mempermudah kerusakan pada dinding pembuluh darah. darah dari otak sekitarnya dengan akibat defisit

D. KLASIFIKASI Stroke dapat dibagi menjadi dua kelompok besar, yaitu : stroke hemoragik (perdarahan) dan stroke iskemik (iskemik). Stroke iskemik secara pathogenesis dapat dibagi menjadi : 1. Stroke trombotik, yaitu stroke iskemik yang disebabkan oleh karena

19

thrombosis di arteri karotis interna secara langsung masuk ke arteria serebri media. 2. Stroke embolik, yaitu stroke iskemik yang disebabkan oleh karena emboli yang pada umumnya berasal dari jantung. Di klinik, stroke iskhemik lazim dibagi menjadi : 1. TIA (Transient Ischemic Attact), semua gejala neurologis sembuh dalam 24 jam. 2. RIND (Reversible Ischemic Neurologic Defisit), lama defisit neurologis lokal lebih dari 24 jam tetapi sembuh sempurna dalam waktu 1-2 minggu. 3. PRIND (Prolonged Reversible Ischemic Neurologic Defisit), lama defisit neurologis local lebih dari 24 jam tetapi sembuh sempurna dalam waktu kurang dari 2 minggu. 4. Progressive Stroke, gejala neurologis bertambah lama bertambah berat 5. Completed Stroke, gejala neurologis dari permulaan sudah amksimal (stabil). Sedangkan stroke hemoragik, dibagi menjadi : 1. Perdarahan intraserebral, yaitu perdarahan di dalam jaringan otak. 2. Perdarahan subaraknoidal, yaitu perdarahan di ruangan subaraknoid, yang disebabkan oleh karena pecahnya suatu aneurisma atau arterio-venous malformation (AVM).

20

E. GAMBARAN KLINIK DAN DIAGNOSIS STROKE Menurut prof B Chandra dad perbedaan klinis antara stroke Iskemik dan Perdarahan yang tercantum dalam tabel berikut: KLINIS Permulaan serangan Waktu serangan Tanda peringatan Nyeri kepala Muntah Kejang Kesadaran menurun Bradikardi Papiledema Rangsangan meningeal STROKE ISKEMIK Sub akut Bangun pagi ++ +/--+ Hari ke 4 --STROKE HEMORAGIK Akut aktivitas -++ ++ ++ ++ Sejak awal serangan + ++

21

Ptosis lokasi

-Kortikal/subkortikal

++ Subkortikal

Pada kondisi tertentu, tidak bisa dibedakan antara stroke iskemik atau hemoragik hanya berdasar gambaran klinisnya saja. Pada kondisi tersebut, dibutuhkan pemeriksaan penunjang CT scan atau MRI yang nantinya dapat ditemukan lesi iskemeik atau hemoragik beserta letakny, sehingga kedua pemeriksaan tersebut merupakan Gold Standart untuk stroke. Namun bila tidak ada peralatan tersebut, bisa digunakan Siriraj Skorring dengan rumus: (2,5 x DK) + (2 X MT) + (2 X NK) + (0,1 X TD) (3 X TA) 12 Keterangan: DK : derajat kesadaran, 0=sadar 1=mengantuk 2=semi koma/koma MT : muntah, 0=tidak muntah 1=muntah NK : nyeri kepala, 0=tidak nyeri 1=nyeri TD : tekanan darah diastolik TA : tanda aterom, seperti DM, angina, penyakit pembuluh darah perifer. 0=tidak ada 1=ada Bila skor total > 1 maka stroke perdarahan

22

Skor total < -1 maka stroke iskemik F. PENATALAKSANAAN STROKE ISKEMIK 1. medikamentosa obat yang memperbaiki perfusi ke daerah penumbra, yaitu golongan trombolitik (streptokinase, urokinase, aktivator plasminogen) obat yang melindungi daerah penumbra agar tidak mengalami kematian sel, yaitu golongan neuroprotektan (citikolin, piracetam, nimodipin) 2. rehabilitasi medik Rehabilitasi pasien stroke dimulai sesegera mungkin sesuai kondisi pasien. Hal ini bertujuan untuk membantu memaksimalkan kualitas hidup pasien pasca serangan stroke, baik dalam aktifitas sehari-hari (ADL), adaptasi dengan lingkunganya, mencegah komplikasi, serta edukasi kapada keluarga pasien agar memberikan dukungan bagi perbaikan kondisi pasien. Penggunaan indeks Barthel (terlampir pada halaman 8) untuk mengetahui seberapa mampu pasien mandiri dalam melakukan aktivitas sehari-hari. Okupasi terapi, terfokus pada latihan dalam ADL, termasuk makan, minum, mandi, menulis, dll. Fisio terapi, terfokus pada latihan perpindahan, mobilisasi, dan

kegiatan-kegiatan gross motor lainya. Terapi wicara, untuk pasien yang mengalami gangguan dalam berbicara dan menelan. Petugas sosiomedik, memotivasi dan melakukan konseling keluarga pasien untuk selalu menjalankan home program atau pun program di RS.

23

Ortesa protesa, pemakaian kursi roda, walkers, dll. Psikoterapi, untuk memberikan dukungan pada kondisi psikis pasien, karena pada pasien stroke biasanya terdapat kondisi psikis yang tidak stabil, depresi, dll.

Berikut ini merupakan pedoman dasar rehabilitasi pasien pasca stroke: Hari 1-3 (di sisi tempat tidur) Kurangi penekanan pada daerah yang sering tertekan (sakrum, tumit) Hari 3-5 Modifikasi diet, bed side, positioning Mulai PROM dan AROM o Evaluasi ambulasi o Beri sling bila terjadi

subluksasi bahu Hari 7-10 Aktifitas berpindah Latihan ADL:

perawatan pagi hari Komunikasi, menelan 2-3 minggu o Team/family planing o Therapeuthic home evaluation 3-6 minggu Home

24

progr am Independent ADL, tranfer, mobility 10-12 minggu o F

Review functional abilities

G. KOMPLIKASI Pasien yang menderita stroke beresiko terjadinya komplikasi-komplikasi yang muncul akibat imobilisasi, seperti deep vein thrombosis, ulkus dekubitus, inkontinensia uri et alvi, kejang, dll. Bahkan pasien tersebut juga mempunyai resiko terjadi serangan stroke berulang yang memperburuk prognosis pasien tersebut.

DAFTAR PUSTAKA Anthoni, R & Charles, W . 2002. Aetiology and pathology of stroke. www.pharmj.com/pdf/hp/200202/hp_200202_stroke1.pdf Brass, L. M, 2004. Stroke.www.med.yale.edu/library/heartbk/18.pdf Chandra, B.1994. Neurologi Klinik. Surabaya : Airlangga university press. Garrison, Susan J. 1996. Dasar-Dasar Terapi Dan Rehabilitasi Fisik : Stroke. Jakarta : Hipokrates. Global Team. 2009. Stroke Mengancam Usia Produktif. www.centuryindonesia.com/berita1.php. Islam, M. S.1998. Stroke diagnosis dan penatalaksanaannya. Lab/SMF Ilmu

25

Penyakit Saraf FK Universitas Airlangga/ RSUD DR Soetomo. Kirshner, H. 2003. Oppurtunities And Guidelines For Aggressive Prevention Of Secondary Stroke. www.princetoncme.com/public/2006-174/report2.php Medika Nusantara, 2004. Faktor Resiko Stroke Pada Beberapa Rumah Sakit Di Makassar. Jurnal Medika Nusantara Vol 25 No 1 Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. 2007. Guidelines Stroke. Jakarta : Perdossi. Price, S.A, Wilson, L.M. 1995. Patofisiologi. Jakarta : EGC. Rahmawan, 2008. Tentang Stroke. www.pharos.co.id/cfu/indeks.php?option=iom_content&view=section&ai d18&item. Susilo H, 1997. Stroke : Pendekatan Segi Epidemiologi dan Faktor Resiko. SMF Ilmu Penyakit Saraf FK Universitas Airlangga/RSUD Dr. Soetomo. Surabaya. University Of Maryland Medical Center. 2009. Stroke www.umm.edu/patiented/articles/how_strokes_treatment Prevention.

Widjaja, D, 1995. Stroke-Masa Kini dan Masa Yang Akan Datang. Cermin Dunia Kedokteran.No.102.www.kalbe.co.id/files/cdk/files/13Stroke102.pdf/13Str oke102.html. Wikipedia. 2009. Stroke. http://en.wikipedia.org/wiki/Stroke.

26