WRAP UP SKENARIO 2

BLOK KARDIOVASKULAR

“NYERI DADA SAAT MENONTON PERTANDINGAN BOLA”

KELOMPOK A.4

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS YARSI

JAKARTA

2013/2014

1

KETUA : Eva Rosalina 1102012078SEKRETARIS : Entin Kartika Sari 1102012076ANGGOTA : M. Fariz G. S 1102011148

Mainurtika 1102011151Amalia Hairina 1102012018

Amanda Ismoetia M 1102012019 Elva Oktiana Rahmi 1102012075 Erin Octivera 1102012077 Gina Maharani C.D.B 1102012099 Giri Mahesa Putra Z 1102012100

 

Skenario 2

NYERI DADA SAAT MENONTON PERTANDINGAN BOLA

Bp. S 45 tahun mengalami nyeri dada retrosternal yang menjalar ke ekstremitas atas kiri pada saat menonton pertandingan sepakbola. Nyeri dada disertai rasa sulit bernafas, dada terasa berat, badan lemas dan berdebar-debar. Bp.S langsung dibawa ke Unit Gawat Darurat Rumah Sakit. Dari anamnesis diketahui beliau merokok kretek 3 bungkus/hari dan jarang berolahraga. Pada pemeriksaan fisik didapati Indeks Massa Tubuh (IMT) 24kg/m2. Pemeriksaan EKG terdapat irama sinus 100x/menit, dijumpai ST elevasi pada sadapan precordial. Pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan kadar enzim jantung. Dokter segera memberikan obat agregasi trombosit dan antiangina serta menyarankan Bp.S untuk menjalani pemeriksaan angiografi pada pembuluh coroner.

2

Kata-kata Sulit

Retrosternal : bagian belakang sternum.

ST elevasi : segmen ST berada di atas garis isoelektrik, artinya otot jantung sedang

Mengalami infark yang akut.

Angiografi : test untuk mendeteksi penyumbatan arteri jantung.

IMT : rasio standar berat terhadap tinggi, digunakan sebagai indicator

kesehatan umum. Normalnya 18.5-22.9.

Sadapan precordial : sadapan pada EKG untuk memandang aktivitas jantung di bidang horizontal.

Antiangina : obat untuk angina pectoris.

EKG : pemeriksaan aktivitas listrik jantung.

Irama sinus : gelombang P diikuti kompleks QRS dan T.

Obat agregasi trombosit: obat yang menghambat agregasi trombosit.

Pembuluh darah koroner: pembuluh darah yang memperdarahi jantung.

3

Pertanyaan

1. Apa hubungan merokok dengan penyakit pasien?2. Kenapa terjadi sesak napas?3. Apakah factor lain selain merokok dan jarang olahraga yang menyebabkan penyakit pada

pasien?4. Mengapa terjadi nyeri dada, dada terasa berat, lemas dan berdebar-debar?5. Mengapa nyeri di dada retrosternal dan menjalar ke ekstremitas kiri?6. Mengapa nyeri dadanya terjadi saat aktivitas ringan?7. Mengapa ada peningkatan kadar enzim jantung?8. Mengapa dokter memberi obat agregasi trombosit dan antiangina?9. Pemeriksaan apa yang bisa dilakukan selain angiografi dan EKG?10. Mengapa ada ST elevasi?11. Mengapa irama sinus?

4

Jawaban

1. Karena merokok bisa mengurangi elastisitas pembuluh darah dan meningkatkan viskositas darah.

2. Suplai darah ke paru-paru terganggu karena ada masalah pada jantung.3. Stress, makanan, obesitas, pola hidup yang tidak sehat.4. Nyeri dada karena ada iskemi pada otot jantung yang merangsang pusat nyeri.

Dada terasa berat karena jantung kekurangan oksigen.Lemas karena tubuh mengalami gangguan suplai oksigen.Berdebar-debar karena jantung memompa lebih kuat.

5. Karena N. ulnaris melewati torakalis.6. Karena aktivitasnya menyebabkan thrombus pecah sehingga terjadi tromboemboli.7. Sebagai kompensasi terhadap kerusakan jantung.8. Mencegah thrombus dan menghilangkan nyeri.9. Rontgen, CK, CK-MB, troponin, treadmill test.10. Karena otot jantung mengalami infark akut dan iskemi makin berat.11. Gelombang P masih normal hanya ada kelainan pada segmen ST.

5

Hipotesis

Merokok, jarang olahraga, obesitas, dan lain-lain menyebabkan elastisitas pembuluh darah berkurang, viskositas darah meningkat, sehingga terbentuk plak aterosklerosis. Plak ini bisa rupture sehingga memicu agregasi trombosit, yang menyebabkan thrombus. Thrombus bisa menyebabkan tromboemboli di sirkulasi sehingga terjadi iskemik pada otot jantung dan mencetuskan terjadinya nyeri. Setelah dilakukan pemeriksaan fisik jantung, rontgen, dan EKG, didapatkan hasil sindrom coroner akut. Terapi yang bisa diberikan berupa antiangina dan anti agregasi trombosit.

6

Sasaran Belajar

LI 1: Memahami dan Menjelaskan Vaskularisasi Jantung

LO 1.1 : Memahami dan Menjelaskan Makroskopik Vaskular

LO 1.2 : Memahami dan Menjelaskan Mikroskopik Vaskular

LI 2 : Memahami dan Menjelaskan Sindrom Koroner Akut

LO 2.1 : Memahami dan Menjelaskan Defisini Sindrom Koroner Akut

LO 2.2 : Memahami dan Menjelaskan Etiologi Sindrom Koroner Akut

LO 2.3 : Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi Sindrom Koroner Akut

LO 2.4 : Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi Sindrom Koroner Akut

LO 2.5 : Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Sindrom Koroner Akut

LO 2.6 : Memahami dan Menjelaskan Manifestasi klinik Sindrom Koroner Akut

LO 2.7 : Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Sindrom

Koroner Akut

LO 2.8 : Memahami dan Menjelaskan Penatalaksanaan Sindrom Koroner Akut

LO 2.9 : Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Sindrom Koroner Akut

LO 2.10: Memahami dan Menjelaskan Prognosis Sindrom Koroner Akut

LO 2.11: Memahami dan Menjelaskan Pencegahan Sindrom Koroner Akut

LI 3 : Memahami dan Menjelaskan EKG

7

LI 1 : Memahami dan Menjelaskan Vaskularisasi Jantung

LO 1.1 : Memahami dan Menjelaskan Makroskopik Vaskular

Pada permukaan jantung terdapat tiga buah alur ( sulcus ) :

1. Sulcus coronarius : melingkari seluruh permukaan luar jantung, membagi jantung atas dua bagian atrium dan ventricel. Pada alur tersebut dapat berjalan alat – alat sebagai berikut: A. Coronaria sinistra dan dextra, sinus coronarius, vena cordis parva.

2. Sulcus interventricularis anterior : pada alur ini berjalan A. Interventricularis anterior dikenal dengan rami descendens anterior, cabang dari A. Coronaria sinistra dan vena cordis magna. Sulcus ini memisahkan ventricel dextra dan sinistra.

3. Sulcus interventricular posterior: pada alur ini berjalan A. Interventricularis posterior dikenal dengan rami descendens posterior cabang dari A. Coronaria dextra dan vena cordis media.

Setelah keluar dari bagian pangkal ventrikel kiri katup aorta mempercabangkan 2 pembuluh darah untuk memperdarahi otot jantung

1. Aorta coronaria dextraMemiliki cabang” arteria marginalis dan arteria ventrikularis posterior . aorta coronaria tersebut memperdarahi miokardium, epikardium, Atrium kanan, & SA node .

2. Arteria coronaria sinistraMemiliki cabang arteri interventrikularis anterior dan arteri cirkumflexus . arteri interventrikularis anterior memperdarahi bagian depan dan samping ventrikel kiri sedangkan arteri cirkumflexus memperdarahi bagian belakang bawah ventrikel kiri.

Sistem vena pada jantung :

Sinus Coronarius : tempat muara dari vena – vena jantung, yaitu:

8

1. vena cordis magna2. vena cordis parva3. vena cordis media4. vena cordis obliq

Tetapi ada vena jantung yang langsung bermuara ke atrium dextra, yaitu:

1. vena cordis anterior2. vena cordis minima ( THEBESI )

LO 1.2 : Memahami dan Menjelaskan Mikroskopik Vaskular

Sistem pembuluh darah

Arteri Besar Dindingnya terdiri dari lapisan – lapisan :

A. Tunika intima1. lapisan endotel2. subendotel mengandung serat elastin, kolagen, dan fibroblas.3. membrana elastika interna: tidak begitu jelas4. endotelium: merupakan epitel selapis gepeng yang berfungsi mengontrol aliran substansi darah yang melewati lumen5. sel – sel endotel dihubungkan oleh tight junction dan gap junction

B. Tunika media1. lapisan paling tebal2. serat elastin dalam bentuk lamel diantara lapisan otot3. serat kolagen4. tidak terdapat tunika elastika eksterna

C. Tunika adventitia1. lapisan relatif tipis2. dijumpai vasa vasorum dan persarafan vaskuler

Arteri SedangPembuluh ini mempunyai lumen bulat atau lonjong. Tunika intima selapis sel endotel dan lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen, serat elastin halus dan beberapa fibroblas. Tunika elastika interna sangat jelas berupa jalinan padat serat elastin yang bergelombang mengelilingi lumen. Tunika media tebal terdiri atas ± 40 lapisan sel otot polos yang tersusun melingkar dengan serat elastn, kolagen, retikulin, dan sedikit fibroblast di antaranya. Tunika elastika eksterna jelas. Tunika adventitia sering setebal tunika media, terdiri atas jaringan ikat longgar yang mengandung serat kolagen dan elastin yang hampir seluruhnya tersusun memanjang. Dijumpai adanya vasa vasorum berupa pembuluh darah yang kecil.

Arteri kecil/ ArteriolA. Arteri kecil

1. tunika intima; tipis

9

2. tunika media: relati tebal, mempunyai otot polos ± 8 lapis3. tunika adventitia: tipis4. tidak mempunyai lamina elastika interna

MetarteriolYaitu arteri pra kapiler berupa peralihan antara arteri dan kapiler, mempunyai lumen lebih lebar daripada kapiler dan serat otot polosnya tersebar di sana sini pada dindingnya.Peralihan antara kapiler dan vena yaitu vena pasca kapiler, lumen lebih lebar daripada kapiler, dindingnya selapis sel endotel dengan membran basal dan dibungkus oleh jaringan ikat tipis yang mengandung perisit lebih banyak daripada yang terdapat pada kapiler.

Kapiler1. Menghubungkan arteri dan vena2. Pembuluh darah paling kecil3. Dindingnya hanya terdiri dari 1 lapis4. Sel endotel hanya dilalui 1 sel darah merah5. Sel endotel dihubungkan oleh tight junction6. Jaringan pembuluh darah bentuk kapiler yang mengalirkan cairan yang mengandung gas, metabolit, hasil limbah7. Tempat terjadinya proses pertukaran gas dan metabolit

Perisit1. Sel mesenkimal dengan cabang sitoplasma panjang yang memeluk sebagian sel endotel2. Sel perivaskuler ini juga berfungsi sebagai kontraktil3. Ada cedera, berproliferasi, berdiferensiasi membentuk pembuluh darah baru4. Inti menghadap ke luar lumen

VenulaLumen pembuluh ini biasanya tidak bundar, tetapi lonjong mengarah gepeng, dan lebih besar dari arteriol yang setaraf. Tunika intimanya terdiri atas selapis sel endotel. Tidak ada tunika elastika interna.Tunika media terdiri dari beberapa lapis sel otot polos yang tersusun melingkar dengan serat-serat elastin dan kolagen di antaranya. Tidak terdapat tunika elastika eksterna. Tunika adventitia lebih tebal dibandingkan keseluruhan dindingnya yang tipis

Vena sedangPembuluh ini mempunyai dinding tipis dari arteri yang setaraf. Lumennya lebih lebar dan mirip ”ban kempis”. Lapisan tunika intima yang tipis terdiri dari selapis sel endotel dan lapisan subendotel tidak jelas. Tunika elastika interna membentuk lapisan yang tidak kontinu.Tunika media terdiri atas berkas kecil sel otot polos yang tersusun melingkar, dipisahkan oleh serat kolagen dan jalinan halus serat elastin. Tidak ada tunika elastika eksterna.Tunika adventitia sangat berkembang dan membentuk sebagian besar dindingnya, terdiri atas jaringan ikat longgar dengan berkas serat kolagen yang tersusun memanjang. Dijumpai adanya vasa vasorum, juga pada lapisan yang lebih dalam.

10

Vena besarTunika intima terdiri dari lapisan endotel dengan lamina basal, dengan sedikit jaringan penyambung subendotel dan otot polos. Batas tunika intima dan tunika media tidak jelas.Tunika media relatif tipis dan mengandung otot polos, serat kolagen, dan fibroblas. Sel otot jantung meluas dalam tunika media vena besar.Tunika adventitia terdiri dari otot polos dengan serat kolagen, serat elastin, dan fibroblast (Faiz, 2002).

LI 2: Memahami dan Menjelaskan Sindrom Koroner Akut

LO 2.1 : Memahami dan Menjelaskan Defisini Sindrom Koroner Akut

Sindrom Koroner Akut (SKA) tersebut merupakan suatu sindrom yang terdiri dari bebe-rapa penyakit koroner yaitu angina tak stabil (unstable angina), infark miokard non-elevasi ST, infark miokard dengan elevasi ST, maupun angina pektoris pasca infark atau pasca tindakan intervensi koroner perkutan. Ditandai dengan manifestasi klinis rasa tidak enak di dada atau gejala lain sebagai akibat dari iskemia miokardium (Hill, 2000).

LO 2.2 : Memahami dan Menjelaskan Etiologi Sindrom Koroner Akut

1. Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah adaPenyebab paling sering adalah penurunan perfusi miokard oleh karena penyempitan arteri koroner sebagai akibat dari trombus yang ada pada plak aterosklerosis yang rupture dan biasanya tidak sampai menyumbat. Mikroemboli (emboli kecil) dari agregasi trombosit beserta komponennya dari plak yang ruptur, yang mengakibatkan infark kecil di distal, merupakan penyebab keluarnya petanda kerusakan miokard pada banyak pasien.

2. Obstruksi dinamikPenyebab yang agak jarang adalah obstruksi dinamik, yang mungkin diakibatkan oleh spasme fokal yang terus menerus pada segmen arteri koroner epikardium (angina prinzmetal). Spasme ini disebabkan oleh hiperkontraktilitas otot polos pembuluh darah dan/atau akibat adanya disfungsi endotel. Obstruksi dinamik koroner dapat juga diakibatkan oleh konstriksi abnormal pada pembuluh darah yang lebih kecil.

3. Obstruksi mekanik yang progresifPenyebab ke tiga SKA adalah penyempitan yang hebat namun bukan karena spasme atau trombus. Hal ini terjadi pada sejumlah pasien dengan aterosklerosis progresif atau dengan stenosis ulang setelah intervensikoroner perkutan (PCI).

4. Inflamasi dan/atau infeksiPenyebab ke empat adalah inflamasi, disebabkan oleh/yang berhubungan dengan infeksi, yang mungkin menyebabkan penyempitan arteri, destabilisasi plak, ruptur dan trombo-genesis. Makrofag dan limfosit-T di dinding plak meningkatkan ekspresi enzim seperti metaloproteinase, yang dapat mengakibatkan penipisan dan ruptur plak, sehingga selanjutnya dapat mengakibatkan SKA.

11

5. Faktor atau keadaan pencetusPenyebab ke lima adalah SKA yang merupakan akibat sekunder dari kondisi pencetus diluar arteri koroner. Pada pasien ini ada penyebab dapat berupa penyempitan arteri koroner yang mengakibatkan terbatasnya perfusi miokard, dan mereka biasanya menderita angina stabil yang kronik.

SKA jenis ini antara lain karena :a) Peningkatan kebutuhan oksigen miokard, seperti demam, takikardi dan tirotoksikosiso

Berkurangnya aliran darah koroner.b) Berkurangnya pasokan oksigen miokard, seperti pada anemia dan hipoksemia.

Kelima penyebab SKA di atas tidak sepenuhnya berdiri sendiri dan banyakterjadi tumpang tindih. Dengan kata lain tiap penderita mempunyai lebihdari satu penyebab dan saling terkait.

Faktor ResikoFaktor-faktor resiko penyakit jantung koroner dibagi dua yaitu faktor resiko yang dapat dimodifikasi dan factor resiko yang tidak dapat dimodifikasi.Faktor resiko yang dapat dimodifikasi antara lain:

1. Hipertensi2. Diabetes3. Hiperkolesterolemia4. Merokok5. Kurang latihan6. Diet dengan kadar lemak tinggi7. Obesitas8. Stress

Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi antara lain:1. Riwayat PJK dalam keluarga2. Usia di atas 45 tahun3. Jenis kelamin laki-laki > perempuan4. Etnis tertentu lebih besar resiko terkena PJK (Andra, 2006).

LO 2.3 : Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi Sindrom Koroner Akut

The American Heart Association memperkirakan bahwa lebih dari 6 juta penduduk Amerika, menderita penyakit jantung koroner (PJK) dan lebih dari 1 juta orang yang diperkirakan mengalami serangan infark miokardium setiap tahun. Kejadiannya lebih sering pada pria dengan umur antara 45 sampai 65 tahun, dan tidak ada perbedaan dengan wanita setelah umur 65 tahun.4–6 Penyakit jantung koroner juga merupakan penyebab kematian utama (20%) penduduk Amerika.

Di Indonesia data lengkap PJK belum ada. Pada survei kesehatan rumah tangga (SKRT) tahun 1992, kematian akibat penyakit kardiovaskuler menempati urutan pertama (16%) untuk umur di atas 40 tahun. SKRT pada tahun 1995 di Pulau Jawa dan Pulau Bali didapatkan kematian akibat penyakit kardiovaskuler tetap menempati urutan pertama dan

12

persentasenya semakin meningkat (25%) dibandingkan dengan SKRT tahun 1992. Di Makassar, didasari data yang dikumpulkan oleh Alkatiri7 diempat rumah sakit (RS) selama 5 tahun (1985 sampai 1989), ternyata penyakit kardiovaskuler menempati urutanke 5 sampai 6 dengan persentase berkisar antara 7,5 sampai 8,6%. PJK terus-menerus menempati urutan pertama di antara jenis penyakit jantung lainnya. dan angka kesakitannya berkisar antara 30 sampai 36,1%.7 (Hill, 2000).

LO 2.4 : Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi Sindrom Koroner Akut

Berdasarkan Jenisnya, Sindroma Koroner Akut dapat diklasifikasikan sebagai berikut:

Jenis Penjelasan nyeri dada Temuan EKG Enzim JantungAngina Pectoris Tidak Stabil (APTS)

Angina pada waktu istirahat/ aktivitas ringan, Crescendo angina, Hilang dengan nitrat.

Depresi segmen TInversi gelombang TTidak ada gelombang Q

Tidak meningkat

Non ST elevasi Miocard Infark

Lebih berat dan lama (> 30 menit), Tidak hilang dengan pemberian nitrat. Perlu opium untuk menghilangkan nyeri.

Depresi segmen STInversi gelombang T

Meningkat minimal 2 kali nilai batas atas normal

ST elevasi Miocard Infark

Lebih berat dan lama (> 30 menit), Tidak hilang dengan pemberian nitrat. Perlu opium untuk menghilangkan nyeri.

Hiperakut TElevasi segmen TGelombang QInversi gelombang T

Meningkat minimal 2 kali nilai batas atas normal

Berdasarkan berat/ ringannya Sindrom Koroner Akut (SKA) menurut Braunwald (1993) adalah:

a. Kelas I: Serangan baru, yaitu kurang dari 2 bulan progresif, berat, dengan nyeri pada waktu istirahat, atau aktivitas sangat ringan, terjadi >2 kali per hari.

b. Kelas II: Sub-akut, yakni sakit dada antara 48 jam sampai dengan 1 bulan pada waktu istirahat.

c. Kelas III: Akut, yakni kurang dari 48 jam (Hill, 2000).

Penyakit Jantung KoronerPenyakit jantung koroner/ penyakit arteri koroner merupakan suatu manifestasi khusus dan arterosclerosis pada arteri koroner. Plaque terbentuk pada percabangan arteri yang ke arah atrium kiri, arteri koronaria kanan dan agak jarang pada arteri sirromflex. Aliran darah ke distal dapat mengalami obstruksi secara permanen maupun sementara yang di sebabkan oleh akumulasi plaque atau penggumpalan. Sirkulasi kolateral berkembang di sekitar obstruksi arteromasus yang menghambat pertukaran gas dan nutrisi ke

13

miokardium. Kegagalan sirkulasi kolateral untuk menyediakan supply oksigen yang adekuat ke sel yang berakibat terjadinya penyakit arteri koronaria, gangguan aliran darah karena obstruksi tidak permanen (angina pektoris dan angina preinfark) dan obstruksi permanen (miocard infarct) (Pusat Pendidikan Tenaga Kesehatan Dep.kes, 1993).

LO 2.5 : Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Sindrom Koroner Akut

Terjadinya aterosklerosis: tahap awal adalah akumulasi LDL yang berikatan dengan suatu protein pembawa di bawah endotel. Karena LDL semakin menumpuk di sana, terjadilah oksidasi LDL terutama oleh zat-zat sisa oksidatif yang dihasilkan oleh sel pembuluh darah. Sebagai respon terhadap keberadaan LDL teroksidasi dan/ atau iritan lain, sel-sel endotel menghasilkan bahan kimia yang menarik monosit, sehingga terjadi peradangan local. Sete-lah meninggalkan darah dan masuk ke dinding pembuluh, monosit menetap permanen, membesar, dan menjadi sel fagositik besar yang dinamai makrofag. Makrofag lalu mem-fagosit LDL teroksidasi sampai sel ini dipenuhi oleh butir-butir lemak, disebut juga sel busa. Sel busa ini menumpuk di bawah dinding pembuluh darah, ini adalah bentuk paling dini ateroskelrosis.

Penyakit berkembang sewaktu sel-sel otot polos dalam dinding pembuluh darah bermig-rasi dari lapisan otot pembuluh darah ke tepat di bawah endotel dan menutupi akumulasi lemak tersebut. Migrasi ini dipicu oleh bahan-bahan kimia yang dibebaskan di tempat pe-radangan. Di lokasinya yang baru, sel-sel otot polos terus membelah diri dan membesar, membentuk atheroma, yaitu tumor jinak sel otot polos dalam dinding pembuluh darah.

Seiring dengan perkembangannya, plak secara progresif menonjol ke dalam lumen pem-buluh. Plak yang menonjol mempersempit lubang yang dapat dilalui oleh darah. LDL ter-oksidasi menghambat pelepasan nitrat oksida dari sel endotel yang penting untuk dilatasi. Plak yang menebal juga menghambat pertukaran nutrient bagi sel-sel yang terletak dalam dinding arteri yang terkena sehingga terjadi degenerasi dinding di sekitar plak. Daerah yang rusak kemudian disebuk oleh fibroblast, yang membentuk lapisan jaringan ikat menutupi plak. Ca juga sering mengenap di plak sehingga pembuluh yang terkena menjadi keras.

Angina pectoris:

Pembesaran plak secara bertahap terus mempersempit lumen dan secara progresif mengu-rangi aliran darah koronaria, memicu serangan iskemia miokardium yang menyebabkan nyeri. Nyeri jantung ini dikenal dengan angina pectoris. Nyeri diperkirakan terjadi akibat stimulasi ujung-ujung saraf jantung oleh akumulasi asam laktat ketika jantung melakukan metabolism anaerob yang terbatas.

Stable angina terjadi saat ada peningkatan kebutuhan jantung. Plak pada arteri coroner stabil. Unstable angina berhubungan dengan serangan jantung.

14

Tromboembolisme:

Plak aterosklerotik yang membesar dapat pecah melalui lapisan endotel yang melemah yang menutupinya sehingga darah terpajan ke jaringan ikat kaya kolagen pada plak. Ketika trombosit berkontak dengan kolagen di tempat cedera pembuluh, trombosit melekat dan membantu pembentukan bekuan darah. Sel busa juga menghasilkan zat pendorong pem-bentukan bekuan. Bekuan abnormal yang melekat ke dinding pembuluh darah disebut thrombus. Thrombus dapat membesar hingga menutup total pembuluh di tempat tersebut, atau aliran darah yang melewati thrombus tersebut dapat menyebabkan thrombus terlepas. Sewaktu mengalir ke pembuluh yang lebih kecil, bekuan darah yang mengapung bebas atau embolus, dapat menyumbat total pembuluh yang lebih kecil.

Serangan jantung:

Ketika suatu pembuluh koronaria tersumbat total maka jaringan jantung yang dilayani oleh pembuluh tersebut segera mati akibat kekurangan O2 dan terjadi serangan jantung. Kecuali jika daerah tersebut dapat dipasok oleh darah dari pembuluh sekitar (Sherwood, 2011).

LO 2.6 : Memahami dan Menjelaskan Manifestasi klinik Sindrom Koroner Akut

1. Angina pectoris tak stabil: keluhan pasien umumnya berupa angina untuk pertama kali atau keluhan angina yang bertambah dari biasa. Nyeri dada seperti pada angina biasa tapi lebih berat dan lebih lama, mungkin timbul pada waktu istirahat, atau timbul karena aktivitas yang minimal. Nyeri dada dapat disertai keluhan sesak napas, mual, sampai muntah, kadang-kadang disertai keringat dingin. Pada pemeriksaan jasmani seringkali tidak ada yang khas.

2. Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST (STEMI): Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala cardinal pasien IMA. Sifat nyeri dada angina:

a. Lokasi di substernal, retrosternal, dan precordial.

15

b. Sifat nyerinya sakit seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti di-tusuk, rasa diperas dan dipelintir.

c. Penjalaran biasanya ke lengan kiri, bisa juga ke leher, rahang bawah, gigi, pung-gung, perut, dan dapat juga ke lengan kanan.

d. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau obat nitrat.e. 25% pasien mengalami infark miokard akut yang asimptomatik, terutama pada

pasien diabetes yang mengalami gangguan presepsi nyeri karena adanya neuropati perifer.

f. Berkeringat serta kulit dingin dan lembab terjadi karena aktivasi simpatis. Efek vagal memicu timbulnya mual, muntah, serta lemas.

3. Infark Miokard Akut tanpa Elevasi ST: nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau di epigastrium. Sifat nyeri sama dengan STEMI. Pasien dengan onset baru angina berat me-miliki prognosis lebih baik dibandingan dengan yang memiliki nyeri pada waktu istirahat. Gejala tambahannya sama dengan STEMI (Trisnohadi, 2009).

Manifestasi klinis PJK:

Penyakit jantung koroner pada pria berbeda dengan penyakit jantung pada wanita. Sebagai contoh seorang pria akan merasakan nyeri pada bagian dada, sedangkan pada wanita akan sering merasakan lebih cepat lelah dan lemah. Pria yang sedang berusia 40 tahun ke atas memiliki resiko lebih tinggi terkena penyakit jantung koroner dibandingkan dingan wanita. Berikut ini gejala yang umum terjadi pada penyakit jantung koroner :

a. Perasaan nyeri yang terdapat pada dada seakan-akan ada sesuatu yang mengganjal di dalam dada dan meremas-remas atau disebut dengan angina.

b. Perasaan terbakar pada bagian dada c. Sesak nafas d. Sesak di bagian dada e. Perasaan mual f. Sering pusing g. Mati rasa pada bagian dada h. Detak jantung tidak teratur dan sering kali cepat.i. Jika sesorang mengalami angina, gejala di atas akan sering muncul di saat melakukan

aktifitas fisik seperti olahraga. Karena tubuh pada saat itu memerlukan banyak pasokan darah dan jantung pun menuntut arteri untuk memasok lebih banyak darah, namun karena plak atau timbunan kolesterol di dalam arteri dan pembuluh darah yang menyempit maka jantung tidak dapat memompa darah dengan banyak. Jika hal tersebut tidak segera ditangani akan membuat pembekuan darah di dalam arteri sehingga menjadi serangan jantung (Alwi, 2009).

16

LO 2.7 : Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Sindrom Koroner Akut

1. Anamnesis : Nyeri dada iskemik, identifikasi faktor pencetus dan atau faktor risiko. Sifat nyeri dada spesifik angina sebagai berikut :

a. Lokasi : substernal, retrosternal, dan prekordialb. Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat seperti

ditusuk, rasa diperas dan dipelintir.c. Penjalaran ke : leher, lengan kiri, mandibula, gigi, punggung/interskapula, dan

dapat juga ke lengan kanan.d. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat atau obat nitrat.e. Faktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah makan.f. Gejala menyertai : mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin.g. Hati-hati pada pasien diabetes melitus, kerap pasien tidak mengeluh nyeri dada

akibat neuropati diabetik.

Perbedaan nyeri dada jantung dan non jantung:

Jantung Non JantungTegang tidak enak TajamTertekan Seperti pisauBerat DitusukMengencangkan DijahitNyeri/pegal Ditimbulkan tekananMenekan Terus-menerus seharian

Angina pada wanita dan pria :a. wanita : Paling sering angina (terkadang pasien hanya bilang sesak padahal

maksudnya nyeri dada)b. Pria : Paling sering langsung miocard infark – banyak yang sudden death.

2. Pemeriksaan FisikTujuannya mengidentifikasi faktor pencetus dan kondisi lain sebagai konsekuensi dari PJK. Hipertensi tak terkontrol, takikardi, anemis, tirotoksikosis, stenosis aorta berat (bising sistolik) dan kondisi lain, seperti penyakit paru. Dapat juga ditemukan retinopati hipertensi diabetik. Keadaan disfungsi ventrikel kiri/tanda-tanda gagal jantung (hipotensi, murmur, dan gallop S3) menunjukkan prognosis buruk. Adanya bruit di karotis atau penyakit vaskuler perifer menunjukkan bahwa pasien memiliki kemungkinan juga penderita penyakit jantung koroner.

3. Laboratorium: leukositosis/normal, anemia, gula darah tinggi/normal, dislipidemia, SGOT meningkat, jika cek enzim jantung maka meningkat

Kerusakan miokardium dikenali keberadaanya antara lain dengan menggunakan test enzim jantung, seperti: kreatin-kinase (CK), kreatin-kinase MB (CK-MB), cardiac specific troponin (cTn) I/T, laktat dehidrogenase (LDH), dan myoglobin. Peningkatan nilai enzim CKMB atau cTn T/I >2x nilai batas atas normal menunjukkan adanya

17

nekrosis jantung (infark miokard). Pemeriksaan enzim jantung sebaiknya dilakukan secara serial.1. Cardiac specific troponin (cTn)

a. Paling spesifik untuk infark miokardb. Troponin C pada semua jenis otot c. Troponin I & T pada otot jantung d. Troponin I memiliki ukuran yang lebih kecil, sehingga mudah dideteksi

2. Myoglobina. Marker paling cepat terdeteksi (hal ini karena ukuran molekulnya sangat kecil),

1-2 jam sejak onset nyerib. Ditemukan pada sitoplasma semua jenis otot

3. Creatine Kinase (CK)a. Ditemukan pada otot, otak, jantungb. Murah, mudah, tapi tidak spesifik

4. Lactat Dehidrogenase (LDH)a. Ditemukan di seluruh jaringan b. LD1 & LD2 memiliki konsentrasi tinggi pada otot jantung,  normalnya LD2 >

LD1 c. Pada pasien infark jantung: LD1 > LD2

5. Creatine Kinase-Myocardial Band (CKMB)

  4. Foto dada : Kardiomegali, aortosklerosis, edema paru.5. Pemeriksaan Jantung non invasif

a. EKGAkut koroner sindrom :

i. STEMI –ST elevasi ≥ 2mm minimal pada 2 sandapan prekordial yang berdampingan atau ≥ 1 mm pada 2 sandapan ekstremitas, LBBB baru atau diduga baru; ada evolusi EKG.

ii. NSTEMI – Normal, ST depresi ≥ 0,05mV, T inverted simetris; ada evolusi EKG.

iii. UAP – Normal atau transient.

18

Cardiac Marker Meningkat Puncak Normal

cTn T 3 jam 12-48 jam 5-14 hari

cTn I 3 jam 24 jam 5-10 hari

CKMB 3 jam 10-24 jam 2-4 hari

CK 3-8 jam 10-36 jam 3-4 hari

Mioglobin 1-2 jam 4-8 jam 24 jam

LDH 24-48 jam 3-6 hari 8-14 hari

Angina pektoris stabil – iskemia, dapat kembali normal waktu nyeri hilang

b. Uji latihan jasmani (treadmill)Berupa ban berjalan serupa dengan alat olahraga umumnya, namun dihubungkan dengan monitor dan alat rekam EKG. Prinsipnya adalah merekam aktifitas fisik jantung saat latihan. Dapat terjadi perubahan gambaran EKG saat aktifitas, yang memberi petunjuk adanya PJK. Hal ini disebabkan karena jantung mempunyai tenaga serap, sehingga pada keadaan tertentu dalam keadaan istirahat gambaran EKG tampak normal.Dari hasil treadmill ini telah dapat diduga apakah seseorang menderita PJK. Memang tidak 100% karena pemeriksaandengan treadmill ini sensitifitasnya hanya sekitar 84% pada pria sedang untuk wanita hanya 72%.

Pemeriksaan alternatif lain yang dapat dilakukan adalah ekokardiografi dan teknik non invasif penentuan kalsifikasi koroner dan anatomi koroner, computed tomography, magnetic resonance arteriography, dengan sensitifitas dan spesifisitas yang lebih tinggi. Disamping itu test ini juga cocok untuk pasien yang tidak dapat melakukan exercise dimana dapat dilakukan uji latih dengan menggunakan obat dipyridamole atau dobutamine.

Membedakan APTS, NSTEMI, STEMI: 

Perbedaan APTS NSTEMI STEMI

Nyeri dada <15 menit >15 menit >15 menit

EKG Normal/iskemik iskemik Evolusi

Cardiac marker Normal meningkat meningkat

Diagnosis banding

a. Mengancam jiwa dan perlu penanganan segera: diseksi aorta, perforasi ulkus peptikum atau saluran cerna, emboli paru, dan tension pneumothorax.

b. Non iskemik: miokarditis, perikarditis, kardiomyopati hipertropik, sindrom Brugada, sindrom wolf-Parkinson-White.

c. Non kardiak: nyeri bilier, ulkus peptikum, ulkus duadenum, pleuritis, GERD, nyeri otot dinding dada, serangan panik dan gangguan psikogenik.

Diagnosis banding nyeri pada STEMI antara lain pericarditis akut, emboli paru, diseksi aorta akut, kostokondritis dan gangguan gastrointestinal. Nyeri dada tidak selalu ditemukan pada STEMI. STEMI tanpa nyeri lebih sering dijumpai pada diabetes mellitus usia lanjut (Alwi, 2009).

19

LO 2.8 : Memahami dan Menjelaskan Penatalaksanaan Sindrom Koroner Akut

Prinsip umum :

a. Mengembalikan aliran darah koroner dengan trombolitik untuk menyelamatkan otot jantung dari infark miokard.

b. Membatasi luasnya infark miokardc. Mempertahankan fungsi jantungd. Memperlambat atau menghentikan progresifitas penyakite. Memperbaiki kualitas hidup dengan mengurangi frekuensi serangan anginaf. Mengurangi atau mencegah infark miokard dan kematian mendadak.

1. Terapi AwalDalam 10 menit pertama harus selesai dilaksanakan adalah sebagai berikut:

a. Pemeriksaan klinis dan penilaian rekaman EKG 12 sadapan.b. Periksa enzim jantung CK/CKMB atau CKMB/cTnTc. Oksigenasi: Langkah ini segera dilakukan karena dapat memperbaiki kekurangan

oksigen pada miokard yang mengalami cedera serta menurunkan beratnya ST-elevasi. Ini dilakukan sampai dengan pasien stabil dengan level oksigen 2–3 liter/ menit secara kanul hidung.

d. Nitrogliserin (NTG): Kontraindikasi bila TD sistolik < 90 mmHg), bradikardia (< 50 kali/menit), takikardia. Mula-mula secara sublingual (SL) (0,3 – 0,6 mg ), atau aerosol spray. Jika sakit dada tetap ada setelah 3x NTG setiap 5 menit dilanjutkan dengan drip intravena 5–10 ug/menit (jangan lebih 200 ug/menit ) dan tekanan darah sistolik jangan kurang dari 100 mmHg. Manfaatnya ialah memperbaiki pengiriman oksigen ke miokard; menurunkan kebutuhan oksigen di miokard; menurunkan beban awal (preload) sehingga mengubah tegangan dinding ventrikel; dilatasi arteri koroner besar dan memperbaiki aliran kolateral; serta menghambat agregasi platelet.

e. Morphine: Obat ini bermanfaat untuk mengurangi kecemasan dan kegelisahan; mengurangi rasa sakit akibat iskemia; menurunkan tahanan pembuluh sistemik; serta nadi menurun dan tekanan darah juga menurun, sehingga preload dan after load menurun, beban miokard berkurang, pasien tenang tidak kesakitan. Dosis 2 – 4 mg intravena sambil memperhatikan efek samping mual, bradikardi, dan depresi per-napasan. Dapat diulang tiap 5 menit sampai dosis total 20 mg atau petidin 25-50 mg intravena atau tramadol 25-50 mg iv.

f. Aspirin: harus diberikan kepada semua pasien sindrom koroner akut jika tidak ada kontraindikasi (ulkus gaster, asma bronkial). Efeknya ialah menghambat siklo-oksigenase –1 dalam platelet dan mencegah pembentukan tromboksan-A2. Kedua hal tersebut menyebabkan agregasi platelet dan konstriksi arterial. Dosis yang dianjurkan ialah 160–325 mg perhari, dan absorpsinya lebih baik "chewable" dari pada tablet. Aspirin suppositoria (325 mg) dapat diberikan pada pasien yang mual atau muntah.

g. Antitrombolitik lain: Clopidogrel, Ticlopidine: derivat tinopiridin ini menghambat agregasi platelet, memperpanjang waktu perdarahan, dan menurunkan viskositas

20

darah dengan cara menghambat aksi ADP (adenosine diphosphate) pada reseptor platelet. sehingga menurunkan kejadian iskemi. Namun, perlu diamati efek samping netropenia dan trombositopenia (meskipun jarang) sampai dengan dapat terjadi purpura trombotik trombositopenia sehingga perlu evaluasi hitung sel darah lengkap pada minggu II – III. Clopidogrel sama efektifnya dengan Ticlopidine bila dikombinasi dengan Aspirin, namun tidak ada korelasi dengan netropenia dan lebih rendah komplikasi gastro-intestinalnya bila dibanding Aspirin, meskipun tidak terlepas dari risiko perdarahan.

2. Terapi lanjutan (Reperfusi) : dilakukan oleh yang berkompeten dan dalam pengawasan ketat di ICU.

a. TrombolitikPenelitian menunjukan bahwa secara garis besar semua obat trombolitik bermanfaat. Trombolitik awal (kurang dari 6 jam) dengan strptokinase atau tissue Plasminogen Activator (t-PA) telah terbukti secara bermakna menghambat perluasan infark, menurunkan mortalitas dan memperbaiki fungsi ventrikel kiri.Indikasi : Umur < 70 tahun,. Nyeri dada khas infark, lebih dari 20 menit dan tidak hilang dengan pemberian nitrat. Elevasi ST lebih dari 1 mm sekurang-kurangnya pada 2 sadapan EKG.

Saat ini ada beberapa macam obat trombolisis yaitu streptokinase, urokinase, aktivator plasminogen jaringan yang direkombinasi (r-TPA) dan anisolated plasminogen activator complex (ASPAC). Yang terdapat di Indonesia hanya streptokinase dan r-TPA. R-TPA ini bekerja lebih spesifik pada fibrin dibandingkan streptokinase dan waktu paruhnya lebih pendek.

Kontraindikasi : Perdarahan aktif organ dalam, perkiraan diseksi aorta, resusitasi kardio pulmonal yang berkepanjangan dan traumatic, trauma kepala yang baru atau adanya neoplasma intracranial, diabetic hemorrhage retinopathy, kehamilan, TD >200/120 mmHg, telah mendapat streptokinase dalam jangka waktu 12 bulan.

b. Antikoagulan dan antiplateletBeberapa hari setelah serangan IMA, terdapat peningkatan resiko untuk terjadi tromboemboli dan reinfark sehingga perlu diberikan obat-obatan pencegah. Heparin dan Aspirin referfusion trias menunjukkan bahwa heparin (intravena) diberikan segera setelah trombolitik dapat mempertahankan potensi dari arteri yang berhubungan dengan infark.

Pada infus intravena untuk orang dewasa heparin 20.000-40.000 unit dilarutkan dalam 1 liter larutan glukosa 5% atau NaCl 0,9% dan diberikan dalam 24 jam. Untuk mempercepat efek, dianjurkan menambahkan 500 unit intravena langsung sebelumnya. Kecepatan infus berdasarkan pada nilai APTT (Activated Partial Thromboplastin Time) (Soerianata, 2004).

21

Tatalaksana pada PJK:

Pengobatan penyakit jantung koroner meliputi perubahan gaya hidup, obat-obatan dan prosedur khusus.Perubahan gaya hidup :

a. Diet sehat, mencegah atu menurunkan tekanan darah tinggi, kolesterol tinggi dan mempertahankan berat badan sehat.

b. Berhenti merokokc. Olah ragad. Kurangi berat badan bila overweigh atau obesitase. Kurangi stress

Obat :Beberapa obat mengurangi beban kerja jantung dan menyembuhkan keluhan penyakit jantung koroner. Obat lain mengurangi resiko serangan jantung atau kematian mendadak.

a. Obat penurun kolesterolb. Anti koagulanc. Aspirin membantu mencegah terbentuk clot di dalam arterid. Penyekat ACEe. Penyekat BETAf. Penyekat kalsiumg. Nitrogliserinh. Nitrati. Obat Trombolitik

Prosedur khusus :a. Angioplasti : prosedur ini membuka arteri koroner yang tertutup atau menyempit.

Prosedur ini meningktkan aliran darah ke otot jantung , menyembuhkan sakit dada, dan mencegah serangan jantung.

b. Coronary arteri By pass surgery / operasi bypass : prosedur ini menggunakan arteri atau vena dari bagian tubuh lain untuk melewati/bypass arteri koroner yang menyempit. Prosedur ini menyembuhkan sakit dada dan mencegah serangan jantung

c. Latihan / exercise

LO 2.9 : Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Sindrom Koroner Akut

1. Disfungsi Ventrikular

Ventrikel kiri mengalami perubahan serial dalam bentuk ukuran, dan ketebalan pada segmen yang mengalami infark dan non infark. Proses ini disebut remodelling ventricular yang sering mendahului berkembangnya gagal jantung secara klinis dalam hitungan bulan atau 16 tahun pasca infark. Pembesaran ruang jantung secara keseluruhan yang terjadi dikaitkan dengan ukuran dan lokasi infark, dengan dilatasi terbesar pasca infark pada apeks ventrikel kiri yang mengakibatkan penurunan hemodinamik yang nyata, lebih sering terjadi gagal jantung dan prognosis lebih buruk.

22

Gagal Jantung:

Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Ciri-ciri yang penting dari defenisi ini adalah pertama defenisi gagal adalah relatif terhadap kebtuhan metabolic tubuh, kedua penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan. Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit jantung kongestif maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi : regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel. Dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada imfark miokardium dan kardiomiopati.

Pada penyakit jantung koroner, arteri pemasok darah ke jantung menyempit atau tersumbat. Seseorang mengalami serangan jantung ketika aliran darah ke daerah jantung tersumbat seluruhnya. Otot jantung menderita kerusakan ketika asupan darah berkurang atau tersumbat. Jika kerusakan mempengaruhi kemampuan jantung untuk memompa darah, gagal jantung terjadi. Beberapa serangan jantung terjadi tanpa disadari.

Kardiomiopati mungkin disebabkan oleh penyakit arteri jantung dan berbagai masalah jantung lainnya. Kadang kala, penyebabnya tidak ditemukan, hal ini dikenal dengan kardiomiopati idiopatik. Kardiomiopati dapat melemahkan otot jantung, menyebabkan gagal jantung.

Tekanan darah tinggi merupakan penyebab umum gagal jantung lainnya. Tekanan darah tinggi membuat jantung bekerja berat untuk memompa darh. Beberapa saat kemudian, jantung tidak dapat menyesuaikan dan gejala gagal jantung timbul. Kerusakan katup jantung, penyakit jantung keturunan, alkoholisme, dan penggunaan obat sembarangan menyebabkan kerusakan jantung yang dapat menyebabkan gagal jantung.

2. Gangguan Hemodinamik Gagal pemompaan (pump failure) merupakan penyebab utama kematian di rumah sakit pada STEMI. Perluasan nekrosis iskemia mempunyai korelasi dengan tingkat gagal pompa dan mortalitas, baik pada awal (10 hari infark) dan sesudahnya.

3. Syok kardiogenik Syok kardiogenik ditemukan pada saat masuk (10%), sedangkan 90% terjadi selama pe-rawatan. Biasanya pasien yang berkembang menjadi syok kardiogenik mempunyai penyakit arteri koroner multivesel.

23

4. Infark ventrikel kanan Infark ventrikel kanan menyebabkan tanda gagal ventrikel kanan yang berat (distensi vena jugularis, tanda Kussmaul, hepatomegali) dengan atau tanpa hipotensi.

5. Aritmia paska STEMI Mekanisme aritmia terkait infark mencakup ketidakseimbangan sistem saraf autonom, gangguan elektrolit, iskemi, dan perlambatan konduksi di zona iskemi miokard.

6. Ekstrasistol ventrikel Depolarisasi prematur ventrikel sporadis terjadi pada hampir semua pasien STEMI dan tidak memerlukan terapi. Obat penyekat beta efektif dalam mencegah aktivitas ektopik ventrikel pada pasien STEMI.

7. Takikardia dan fibrilasi ventrikel, dapat terjadi tanpa bahaya aritmia sebelumnya dalam 24 jam pertama.

8. Fibrilasi atrium 9. Aritmia supraventrikular 10. Asistol ventrikel 11. Bradiaritmia dan Blok 12. Komplikasi Mekanik : Ruptur muskulus papilaris, ruptur septum ventrikel, ruptur dinding

ventrikel (Alwi, 2009).

LO 2.10: Memahami dan Menjelaskan Prognosis Sindrom Koroner Akut

Klasifikasi Killip berdasarkan pemeriksaan fisik bedside sederhana, S3 gallop, kongesti paru dan syok kardiogenik.

Klas Definisi Mortalitas (%)I Tak ada tanda gagal jantung kongestif 6II +S3 dan atau ronki basah 17III Edema paru 30-40IV Syok kardiogenik 60-80

Semua penderita penyakit jantung koroner berisiko tinggi untuk mendapatkan serangan jantung. Prognosis penyakit jantung koroner tergantung pada kendali semua faktor risiko utama dan faktor risiko tinggi, seperti kadar kolesterol tinggi, hipertensi, rokok, diabetes melitus termasuk juga kegemukan. Kendali faktor risiko yang dapat dikendalikan lainnya seperti kebiasan tidak aktif dan stres. Bila kendali semua hal diatas buruk maka prognosis penyakit jantung koroner akan buruk, keluhan nyeri dada akan menjadi lebih sering seiring dengan semakin tebalnya plak stabil di dinding pembuluh darah koroner, risiko timbulnya serangan jantung menjadi meningkat.

Pada penderita paska angioplasti atau operasi pintas koroner, tanpa kendali faktor risiko maka sumbatan koroner dapat terbentuk kembali (Alwi, 2009).

24

LO 2.11: Memahami dan Menjelaskan Pencegahan Sindrom Koroner Akut

a. Upaya pencegahan primer, yaitu mencegah mereka yang sehat agar tidak mendapatkan penyakit jantung koroner/serangan jantung.

b. Pencegahan sekunder adalah upaya pencegahan bagi penderita PJK agar tidak mendapatkan komplikasi akibat PJK, termasuk serangan jantung baik yang pertama maupun serangan jantung ulangan.

c. Pencegahan tersier adalah upaya pencegahan bagi penderita PJK agar tidak mengalami komplikasi lanjut / kecacatan akibat PJK

Pencegahan primer, sekunder dan tersier dapat dilakukan dengan:

1. Kenali dan Kendalikan Faktor Risiko TinggiKenali apakah anda mempunyai faktor risiko utama seperti diabetes melitus (kencing manis). Bila tidak tahu sebaiknya pernah melakukan srkining diabetes dengan melakukan tes gula darah. Bila terdapat kondisi diabetes kendalikan kadar gula darah dalam batas normal.Kenali apakah mempunyai faktor risiko tinggi sepertikadar kolesterol tinggi, tekanan darah tinggi(hipertensi), rokok, usia diatas 45 tahun (pria) atau diatas 55 tahun (wanita), serta ada serangan jantung pada ayah/ibu. Bila terdapat faktor risiko tinggi tersebut, kendalikan/terapi faktor risiko tersebut.Faktor risiko lain yang harus dikendalikan/diterapi adalah termasuk kegemukan, inaktifitas fisik (kebiasan hidup tidak aktif) dan stres. Kendali/terapi berbagai faktor risiko tersebut dapat dilakukan dengan upaya obat dan bukan obat.

2. Skrining Penyakit Jantung KoronerPenapisan ada tidaknya penyakit jantung koroner pada orang yang mempunyai keluhan khas maupun tidak dapat dikonsultasikan kepada dokter.

3. Diet Sehat dan Hidup AktifDiet sehat jantung:

a. Hindari makanan berlemak tinggi, terutama kolesterol (lemak hewani) dan lemak jenuh.

b. Hindari makanan yang padat kandungan energinya.c. Batasi asupan garam.d. Perbanyak makan sayur dan buah yang kaya akan serat.

Hidup aktif:a. Lakukan berbagai pekerjaan rumahb. Perbanyak berjalan kaki atau bersepeda, kurangi menggunakan kendaraan bermotorc. Olah raga rutin, seperti ‘brisk walking’, ‘jogging’, bersepeda dan berenang, seminggu

3-4 kali latihan (Keluarga Jantung, 2012).

LI 3 : Memahami dan Menjelaskan EKG

25

a. Grafik EKG dibentuk oleh gelombang listrik yang mengalir melalui serabut syaraf khusus yang ada pada jantung.

b. Listrik tersebut dibentuk oleh Nodus Sinuatria sebagai sumber primer dan nodus atrio-ventrikular sebagai cadangan listrik sekunder. tetapi listrik jantung ini dapat pula dibentuk oleh bagian lain dari jantung.

c. Gelombang P dibentuk oleh aliran listrik yang berasal dari nodus SA di atrium sedangkan kompleks QRS terbentuk oleh aliran listrik di ventrikel. sedangkan PR interval terbentuk ketika aliran listrik tersebut melewati bundle His. gelombang T terbentuk ketika terjadi repolarisasi jantung.

d. Arah aliran listrik ini mengarah ke apex jantung dan sejajar sumbu jantung.e. Setiap lead memandang aliran listrik jantung dari sudut pandang yang berbeda. Maka

untuk mengatahui letak kelainan, perlu diperhatikan lead mana yang mengalami kelainan dan dari sudut pandang mana lead tersebut melihat jantung. lead dada melihat jantung dari sudut pandang horizontal, hal ini bisa dilihat dari tabel di bawah ini:

Sadapan dada Sudut pandang

V1, V2 Lateral kanan jantung

V3, V4 Septum

V5, V6 Lateral kiri jantung

Lead ekstremitas melihat jantung secara vertikal. Hal ini bisa dijelaskan sebagai berikut:

26

Sebagai contoh: lead II melihat/mengintip jantung dari sudut pandang apex jantung.

a. Setiap aliran listrik tersebut menuju ke arah sudut pandang tempat melihat EKG, maka pada lead tersebut harus positif. Sebagai contoh adalah lead II yang melihat jantung dari sudut pandang di sekitar apex. Maka normalnya lead ini harus positif.

b. Karena otot jantung kiri lebih besar dari otot jantung kanan, maka yang terekam dominan pada EKG adalah bagian jantung kiri.

Contoh: Irama sinus,reguler, HR:93 x/menit, Axis ke kiri, Gelombang P normal, PR interval < 0,2 detik, QRS kompleks < 0,12 s, ST-T change (-), R di V5/6 + S di V1 < 35, R/S di V1 < 1.

Kesan: Normal EKG

1. Lihat apakah EKG tersebut berirama sinus atau tidak. Irama sinus memiliki ciri sebagai berikut:

a. Berasal dari SA node.b. Karena adanya gel P tapi belum tentu berasal dari SA node. Jadi anda harus

bandingkan di dalam satu lead harus mempunyai bentuk gel P yang sama.c. Selalu ada satu gelombang P yang diikuti oleh satu komplek QRS dan satu

gelombang T.

2. Lihat irama yang terbentuk. Apakah reguler atau aritmia/disritmia. Caranya adalah memper-hatikan gelombang R. Jarak antar gelombang R atau R-R harus sama. Atau jarak gelombang P/P-P harus sama untuk sebuah EKG yang normal.

3. Lihat HR.4. Lihat Axis.

5. Lihat gelombang P, adakah kelainan dari gelombang P. Lihat pula bentuknya apakah P mitral atau P pulmonal.

6. Hitung PR interval. Normalnya PR interval bernilai kurang dari 0,2 second. Jika PR interval memanjang curiga sebagai suatu block jantung.

27

7. Hitung dan lihat bentuk QRS kompleks. Adanya kelainan kompleks QRS menunjukkan adanya kelainan pada ventrikel (bisa suatu block saraf jantung atau kelainan lainnya) karena komplek ini dibentuk oleh aliran listrik jantung di daerah ventrikel.

8. Lihat apakah ada perubahan pada segmen ST dan gelombang T.9. Hitung jumlah kotak R di V5 atau V6 kemudian tambahkan dengan jumlah kotak S yang

ada di V1. Normalnya akan bernilai dibawah 35. Jika > 35 maka bisa dianggap suatu LVH. Hati-hati, terkadang voltase tidak mencapai 10mV. Maka harus dikonversi dulu ke 10 mV (contoh: pada EKG tertulis 5 mV maka, untuk menjadi 10 mV, kotak tersebut harus dikalikan 2).

10. Hitung jumlah kotak gelombang R di V5 atau V6 kemudian dibagi dengan jumlah kotak S di V5 atau V6 tersebut. (untuk yang ini tidak diperlukan konversi). Normalnya kurang dari 1. Jika lebih, maka dicurigai suatu RVH.

Beberapa kejadian khusus yang perlu diketahui yaitu:

a. Gelombang P, normalnya:i. Tinggi tidak lebih dari 3 kotak kecil

ii. Lebar tidak lebih dari 3 kotak keciliii. Positif kecuali di aVRiv. Gelombang simetris

Kelainan Gelombang P:

i. Pulmonal / Runcing: RAH (Right Atrium Hyperthropie)ii. Mitral / berlekuk lebar: LAH

b. PR interval normalnya 0,12-0,2 second. Jika memanjang berarti ada block jantung karena interval ini terbentuk saat aliran listrik jantung melewati berkas HIS.

c. Gelombang Q, normal:

1) Lebar kurang dari 0,04 second.2) Tinggi < 0,1 second

Patologis:

1) Panjang gelombang Q > 1/3 R2) Ada QS pattern dengan gelombang R tidak ada.

Adanya gelombang Q patologis ini menunjukkan adanya Old Miocard infark (OMI). Bila gelombang ini belum ada (tetapi sudah ada ST depresi) berarti iskemik belum lama terjadi (< 12 jam), masih ada kemungkinan diselamtkan.

d. Kompleks QRS:1) Lebar jika aliran listrik berasal dari ventrikel atau terjadi blok cabang berkas2) Normal R/S =1 di lead V3 dan V4

28

3) Rotasi menurut arah jarum jam menunjukkan penyakit paru kronik. Artinya gelombang QRS menjadi berbalik. Yang tadinya harus positif di V5 + V6 dan negatif di V1 dan V2 maka sekarang terjadi sebaliknya.

e. Segmen ST, normalnya:

1) Isoelektrik2) Di V1-V6 bisa naik 2 kotak kecil atau turun 0,05 kotak kecil.

Patologis:

1) Elevasi: AMI atau pericarditis2) Depresi: Iskemia atau terjadi setelah pemakaian digoksin

f. Gelombang T Normal sama dengan gelombang P. Dapat positif di lead I, II, V3-V6 dan negatif di VR

Patologis:

1) Runcing: Hiperkalemia2) Tinggi lebih dari 2/3 R dan datar: Hipokalemia3) Inversi: bisa normal (di lead III, VR, V1, V2 dan V3 (pada orang kulit hitam) atau

iskemia, infark, RVH dan LVH, emboli paru, Sindrom WPW, dan Block cabang berkas.

g. Blok jantung:1. Derajat 1: satu gel P: satu Kompleks QRS interval PR > 0,2 Second.2. Derajat 2:

a. Weckenbach: PR interval awalnya noramal dan makin lama makin panjang lalu tidak ada gelombang P, kemudian siklus berlanjut lagi.

b. Mobitz 2: P timbul kadang-kadang

3. Derajat 3 (total): QRS lebar, Frekuensi QRS < 50 kali/menit. P dan QRS tidak berhubungan.

4. RBBB: QRS > 0,12 second, pola RSR’. R’ dominan di V1.5. LBBB: QRS > 0,12 second, Pola M di lead V66. Bifascular: Hemiblok anterior kiri (Axis kiri dengan S dalam pada sadapan II dan III)

ditambah RBBB

Terkadang ketika merekam EKG terlihat gambaran gelombang P yang tidak jelas. Untuk membedakan ini dengan Fibrilasi Atrium dapat dilihat iramanya. Pada fibrilasi atrium irama sangat tidak teratur. Dan berbeda dengan Atrial Flutter atau atrial takikardi, pada Atrial Fibrilasi dijumpai garis dasar yang rata (Nopriansyah, 2012).

Beberapa gambaran di bawah ini sangat khas pada kelainan irama. Contohnya adalah sebagai berikut:

29

a. Ventrikular takikardi b. ventricular ekstrasistole

Atrial flutter

http://www.emedu.org/ecg/af.htm

30

Daftar Pustaka

Alwi, I. 2009. Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST. Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Jakarta: Interna Publishing. Hal. 1743.

Andra. Sindrom Koroner Akut:Pendekatan Invasif Dini atau Konservatif?. Majalah Farmacia Edisi Agustus 2006 , Halaman: 54

Faiz, O dan David Moffat. 2002. At a Glace Anatomi. Jakarta: Erlangga. Hal.19

Harun, S dan Idrus Alwi. 2009. Infark Miokard Akut tanpa Elevasi ST. Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Jakarta: Interna Publishing. Hal. 1757.

Hill, MG. Harrisons Prinsiples of Internal Medicine, 17th ed. Philadelphia, 2000, 1387–97.

Keluarga Jantung. (23 Agustus 2012). Available at http://familiamedika.net/group-keluarga-jantung/prognosis-penyakit-jantung-koroner.html#.UqseIluuan1

Nopriansyah, H. (16 April 2012). Baca EKG (Elektrokardiograf) Tingkat Dasar. Available at http://forensik093.blogspot.com/2012/04/v-behaviorurldefaultvmlo_16.html

Sherwood, L. 2011. Fisiologi Manusia: dari sel ke system. Edisi 6. Jakarta: EGC. Hal 359-360.

Soerianata, S dan William Sanjaya. (2004). Penatalaksanaan Sindrom Koroner Akut dengan Revaskularisasi Non Bedah. Cermin Dunia Kedokteran No. 143.

Trisnohadi, HB. 2009. Angina Pektoris Tak Stabil. Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Jakarta: Interna Publishing. Hal. 1729.

31