pbl sk2 git

28
NAMA : Dewi Nadila NPM : 1102010070 KELOMPOK : A-1 L.I.1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Hepar 1.1. Makroskopik 1

Upload: fahtiraaa

Post on 21-Nov-2015

115 views

Category:

Documents


0 download

DESCRIPTION

b nb

TRANSCRIPT

NAMA:Dewi NadilaNPM:1102010070KELOMPOK:A-1

L.I.1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Hepar1.1. Makroskopik

Anatomi Hepar Hepar terletak di bagian atas cavitas abdominalis tepat di bawah diafragma. (Gambar 2). Sebagian besar hepar terletak di profunda arcus costalis dextra, dan hemidiaphragma dextra memisahkan hepar dari pleura, pulmo, pericardium, dan jantung. Hepar terbentang ke sebelah kiri untuk mencapai hemidiaphragma sinistra. Permukaan atas hepar yang cenderung melengkung di bawah kubah diaphragma. Hepar juga melintasi region epigastrica dan region hipocondriaca dextra. Hepar bertekstur lunak, lentur dan memiliki berat 1400 gr atau 1,5 kg pada orang dewasa.

Lobuli Hepatis Hepar memiliki 2 lobus yang dipisahkan oleh ligamentum falciformis hepatis, yaitu : 1. Lobus dextra 1. Lobus quadratus 2. Lobus caudatus 2. Lobus sinistra. (Gambar 1 dan 2) Lobus hepatis dextra terbagi menjadi lobus quadratus dan caudatus oleh adanya vesica biliaris, fissura ligamentum teres hepatis, vena cava inferior, dan fissura ligamentum venosum. Penelitian menunjukkan bahwa pada kenyataannya lobus quadratus dan caudatus merupakan bagian fungsional dari lobus hepatis sinistra. Oleh karena itu, ramus dextra arteri hepatica propia (arteri cysticus), ramus dextra venae portae hepatis, dan ductus hepaticus dextra didistribusikan pada lobus hepatis dextra, sedangkan ramus sinistra arteri hepatica propia (arteri lobuli caudati), ramus sinistra venae portae hepatis dan ductus hepaticus sinistra didistribusikan pada lobus hepatis sinistra (termasuk lobus quadratus dan caudatus).Hepar dikelilingi oleh capsula fibrosa dan tersusun atas lobuli hepatis. Vena centralis pada masing-masing lobulus bermuara ke vena hepatica. Diantara lobulus-lobulus terdapat canalis hepatis yang berisi cabang-cabang arteria hepatica, vena portae hepatis dan cabang ductus choleduchus (trias hepatis). Daerah arteria dan vena berjalan diantara sel-sel hepar melalui sinusoid dan dialirkan ke vena centralis.

Pada hepar terdapat beberapa ligamentum 1. Ligamentum falciformis. Menghubungkan hepar ke dinding anterior abdolmen dan terletak di antara umbilicus dan diafragma. 2. Ligamentum teres hepatis (round ligament). Merupakan bagian bawah ligamentum falciformis; merupakan sisa-sisa peninggalan vena umbilicalis yang telah menetap. 3. Ligamentum gastrohepatica dan ligamentum hepatoduodenalis. Merupakan bagian dari omentum minus yang terbentang dari kurvatura minor lambung dan duodenum sebelah proksimal ke hepar. Di dalam ligamentum ini terdapat arterie hepatica, vena porta dan ductus choledocus communis. Ligamen hepatoduodenale turut membentuk tepi anterior dari Foramen Wislow. 4. Ligamentum Coronaria Anterior (dextra & sinistra) dan ligamentum coronaria posterior (dextra & sinistra). Merupakan refleksi peritoneum terbentang dari diafragma ke hepar. 5. Ligamentum triangularis (dextra & sinistra). Merupakan fusi dari ligamentum coronaria anterior dan posterior dan tepi lateral kiri kanan dari hepar. Unit fungsional dasar hati adalah lobulus hati, yang berbentuk silindris dengan panjang beberapa millimeter dan berdiameter 0,8 sampai 2 milimeter. Hati manusia mengandung 50.000 sampai 100.000 lobulus. Di bagian tepi di antara lobuli-lobuli terhadap tumpukan jaringan ikat yang disebut traktus portalis/triad yaitu traktus portalis yang mengandung cabang-cabang vena porta, arteri hepatika, ductus biliaris. Cabang dari vena porta dan arteri hepatika akan mengeluarkan isinya langsung ke dalam sinusoid setelah banyak percabangan. Sistem bilier dimulai dari canaliculi biliaris yang halus yang terletak di antara sel-sel hepar dan bahkan turut membentuk dinding sel.

Segmentum Hepatis (Gambar 5 dan 6)

Impressio (Gambar 3) 1. Hepatica dextra 1. impressio duodenalis 2. impressio suprarenalis 3. impressio renalis 4. impressio colica 2. Hepatica sinistra 1. impressio esophagus 2. impressio gastrica

Perdarahan Lobulus hati terbentuk mengelilingi sebuah vena sentralis yang mengalir ke vena hepatica dan kemudian ke vena cava. Lobulus sendiri dibentuk terutama dari banyak lempeng sel hati yang menyebar dari vena sentralis seperti jeruji roda. Masing masing lempeng hati tebalnya dua sel, dan diantara sel yang berdekatan terdapat kanalikuli biliaris kecil yang mengalir ke ductus biliaris ke dalam septum fibrosa yang memisahkan lobules hati yang berdekatan.Di dalam septum terdapat vena porta kecil yang menerima darah terutama dari vena saluran pencernaan melalui vena porta. Dari venula ini darah mengalir ke sinusoid hati gepeng dan bercabang yang terletak di antara lempeng-lempeng hati dan kemudian ke vena sentralis. Dengan demikian, sel hepar terus-menerus terpapar dengan darah vena porta. Arteriol hati juga ditemukan di dalam septum interlobaris. Arteriol ini menyuplai darah arteri ke jaringan septum di antara lobulus yang berdekatan, dan banyak juga arteriol kecil yang mengalir langsung ke sinusoid hati, paling sering berlokasi pada sepertiga jarak ke septum interlobaris Selain sel-sel hati, sinusoid vena dilapisi oleh dua tipe sel yang lain: 1. sel endotel khusus dan 2. sel kupffer besar (retikuloendotelial), yang merupakan makrofag residen yang melapisi sinusoid dan mampu memfagositosis bakteri dan benda asing lain dalam darah sinus hepatikus. Lapisan endotel sinusoid vena mempunyai pori-pori yang sangat besar, beberapa diantaranya berdiameter hampir 1 mikrometer. Di bawah lapisan ini, terletak di antara sel endotel dan sel hepar, terdapat ruang jaringan yang sangat sempit yang disebut ruang Disse yang juga dikenal dengan ruang perisinusoidal. Jutaan ruang Disse menghubungkan pembuluh limfe di dalam septum interlobaris. Oleh karena itumelalui aliran limfatik. Karena besarnya pori di endotel, zat di dalam plasma bergerak bebas ke dalam ruang Disse, bahkan banyak protein plasma berdifusi dengan bebas ke ruang ini.Kira-kira 1050 mL darah mengalir dari vena porta ke sinusoid hati setiap menit, dan tambahan 300ml lagi mengalir ke sinusoid dari arteri hepatica, dengan total rata-rata 1350 ml/menit. Jumlah ini sekitar 27% dari sisa curah jantung. Rata-rata tekanan di dalam vena porta yang mengalir ke dalam hati adalah sekitar 9 mm Hg, dan rata-rata tekanan di dalam vena hepatica yang mengalir dari hati ke vena cava normalnya hampir tepat 0 mm Hg. Perbedaan tekanan yang kecil ini, hanya 9 mm Hg. Menunjukkan bahwa tahanan aliran darah melalui sinusoid hati normalnya sangat rendah. Terutama bila seseorang dapat memperkirakan bahwa sekitar 1350 ml darah mengalir melalui jalur ini setiap menit. Jika sel-sel parenkim hati hancur, sel-sel tersebut digantikan oleh jaringan fibrosa yang akhirnya akan berkontraksi di sekeliling pembuluh darah, sehingga sangat menghambat darah porta melalui hati. Proses penyakit ini dikenal dengan sirosis hati. Penyakit ini lebih umum disebabkan oleh alkoholisme. Sistem porta juga kadang-kadang terhambat oleh suatu gumpalan besar yang berkembang di dalam vena porta atau cabang utamanya. Bila system porta tiba-tiba tersumbat, kembalinya darah dari usus dan limfa melalui system aliran darah porta hati ke sirkulasi sistemik menjadi sangat terhambat, menghasilkan hipertensi porta dan tekanan kapiler, di dalam dindimg usus meningkat 15 sampai 20 mmHg diatas normal.Persarafan HeparSaraf simpatis dan parasimpatis membentuk plexus coeliacus. Truncus vagalis anterir mempercabangkan banyak rami hepatica yang berjalan langsung ke hepar.

1.2 .Mikroskopik

Hati disusun oleh bebrapa lobus dan lobulus Lobulus merupakan unit fungsional hati yang membentuk massa poligonal prismatis jaringan hati, ukuran 0,7 x 2mm Lobulus memilki unsur struktural utama yaitu sel hati hepatocyte Lobulus dipisahkan oleh jaringan penyambung dan pembuluh yang disebut celah portal Pada sudut-sudut poligonal ditemukan segitiga portal (segitiga kiernan) Hati manusia mengandung : Venula (cabang v.porta) Arteriol (cabang a.hepatica) Ductus hepaticus biliaris (saluran empedu) Pembuluh lymph Hepatocyte tersusun dalam lobulus hati membentuk lempeng-lempeng yang berjalan dari periphery lobulus, menuju ke bagian tengahnya dan beranastomose dengan bebas membentuk kompleks labirin. Celah antara lempeng mengandung sinusoid kapiler sinusoid hati Mempunyai sel endotel tidak kontinue / berjendela dan dipisahkan dari hepatocyte yang berdekatan oleh celah sub endotel yang disebut celah disse. Dalam celah disse dapat dijumpai sel yang menyimpan lipid. Sinusoid berasal dari pinggir lobulus, diisi oleh venula-venula (sebagai terminal v.porta), arteriol hepatica dan berjalan ke arah piusat dan bermuara ke v.centralis Sinusoid juga mengandung sel phagocyte yang disebut sel kupffer (sitoplasma vacuole jernih, lisosome, RE granular) Diantara 2 sel hati ditemukan sel KCL (lubang kecil) canaliculi biliaris Ke arah perifer lobulus ditemukan ductus biliaris intra lobular saluran Herring dengan dinding dibatasi sel hati dan sel epitel selapis kubisketerangan gambar : 1. Sinusoid 2. Sel Kuppfer 3. Vena Sentral

Hepar/Liver/Hati Kelenjar terbesar, berat 1500 g Mendapat darah dari a. hepatica dan v. porta Merupakan kel. exocrin dan endocrin Dibungkus jar peny padat fibrosa (capsula Glisoni) Capsula ini ber-cabang2 masuk kedalam hati membentuk sekat2 Interlobularis, ketebalan sekat berbeda pada species yang berbeda, misal pada babi tebal, pada manusia hampir tidak kelihatan. Terdiri dari lobulus-lobulus yang bentuknya hexagonal/polygonal,dibatasi jar interlobular Pada babi jar interlobular tebal dan jelas kelihatan Pada manusia jar interlobular tak jelas Tiga dimensi, lobulus spt prisma hexagonal/polygonaldisebut lobulus klasik, panjang 1 2 mm Sel-sel hati/hepatocyte berbentuk polygonal, tersusun berderet radier, membentuk lempengan yang saling berhubungan, dipisahkan oleh sinusoid yang juga saling berhubungan

Pada sudut-sudut lobulus terdapat canal portal, berbentuk , disebut Kiernan, berisikan : - Arteriol, cabang arteri hepatica- venula, cabang vena porta - Ductus biliaris (saluran empedu)- Pembuluh lymph

lobulus Hati Lobulus klasik Bagian jaringan hati dgn pembuluh pembuluh darah yang mendarahinya yang bermuara padapusatnya V. centralis Batas-batasnya, jar peny interlobular

Lobulus portal Bagian jaringan hati dgn aliran empedu yang menuju satu ductus biliaris didalam Kiernan Berbentuk , dengan sudut-sudutnya tiga V. centralis dan canal portal sebagai axisnya

Acinus hati (Unit fungsional hati)

Bagian jaringan hati yang mengalirkan empedu kedalam satu ductus biliaris terkecil didalam jaringan interlobulardan juga daerah ini mendapat pendarahan dari cabang terakhir V. porta dan A. hepatica Berbentuk berlian yang terletak diantara dua V. Centralis Berdasarkan pendarahan acinus hati dibagi menjadi 3 zona zona 1, zona 2, zona 3

Sinusoid Hati Lebih lebar dari kapiler, bentuk tak teratur Dinding dibentuk oleh sel endothel mempunyai fenestra M. basalis kalau ada, tidak continu Pada dinding menempel :- di sebelah luar, fat storing cell, (pericyte)- di sebelah dalam, sel Kuppfer bersifat phagocytic

Aliran Empedu Dimulai dari canaliculi biliaris menuju bagian perifer lobulus klasik Sebelum keluar lobulus, melewati sal yang lebih besar, tetapi masih intralobular disebut : saluran Herring

Saluran Herring Saluran pendek Di bagian perifer lobulus klasik Dinding : Sebagian selapis sel kubis

Sebagian sel hati Bermuara ke ductus interlobularis Dialirkan ke ductus biliaris di Kiernan ductus hepaticus kanan dan kiri

L.I.2.Memahami dan Menjelaskan Faal

2.1.Sintesis Hepar

Hati mensintesis protein plasma yaitu protrombin, fibrinogen, faktor-faktor pembekuan dan terutama albumin, yang diperlukan untuk mengatur tekanan osmotik koloid.Hati menghasilkan empedu yang mencapai liter setiap hari. Empedu merupakan cairan kehijauandan terasa pahit. Zat ini disimpan di dalam kantong empedut . Empedu mengandung kolestrol,garam mineral, garam empedu, pigmen bilirubin, dan biliverdin. Empedu yang disekresikanberfungsi untuk mencerna lemak, mengaktifkan lipase, membantu daya absorpsi lemak di usus,dan mengubah zat yang tidak larut dalam air menjadi zat yang larut dalam air.

2.2.Sekresi Hepar

Bilirubin adalah pigmen empedu utama yang bearasal dari penguraian sel darah merah yang sudah mati. Sel darah merah yang mati difagosit oleh reticuloendothelial system. Bilirubin adalah produk akhir penguraian bagian hem pada hemoglobin. Bilirubin ini diekstraksi dari darah oleh hepatosit dan secara aktif disekresikan ke dalam empedu.

2.3.Detoksifikasi

Fungsi detoksifikasi dilakukan oleh enzim-enzim hati yang melakukan oksidasi, reduksi, hidrolisis atau konjugasi zat yang membahayakan dan mengubahnya menjadi zat yang secara fisiologis tidak aktif. Hati juga menginaktifkan dan mengekskresikan aldosteron, glikokortikoid, estrogen, progesteron dan testosteron. Pada dasarnya sel-sel hati memiliki 2 cara utama untuk melakukan detoksifikasi yangdikenal dengan jalur detoksifikasi Phase 1 dan 2.Pada fase 1 Jalur detoksifikasi, disini zat kimia berbahaya dirubah menjadi tidakberbahaya dengan bantuan enzim Cytochrome P-450. Selama proses ini, dihasilkan radikalbebas, yang bila berlebih akan merusak sel-sel hati. Kecukupan antioksidan (vitamin C, E , betakarotin, dll) sangat diperlukan untuk mengurangi kerusakan akibat radikal bebas. Vitaminseperti riboflavin, niacin, dan mineral seperti magnesium, besi dan seng dapat mendukung aktifitas sistem enzim pada fase ini. Sistem enzim P-450 dapat rusak karena banyaknya racunyang masuk ke dalam tubuh.Selanjutnya, pada fase 2 Jalur detoksifikasi, di sini zat kimia beracun ditambahkansubstansi lain seperti (cysteine, glycine atau molekul sulfur) untuk dirubah menjadi molekulyang tidak berbahaya sehingga larut air dan dengan mudah dikeluarkan dari dalam tubuhmelalui cairan seperti cairan empedu atau urin. Asam amino seperti taurine dan cysteine,glycine, glutamine, dan vitamin seperti choline dan inositol dibutuhkan bagi efisiensidetoksifikasi. Gluthation sebagi antioksidan dan pelindung hati juga dibutuhkan untukmendukung sistem enzim yang diperlukan dalam fase ini.

L.I.3.Memahami dan Menjelaskan Hepatitis A

3.1.Definisi & Etiologi

MorfologiCiri-ciri khas virus hepatitis A :HAV merupakan anggota famili pikornaviradae. HAV merupakan partikel membulat berukuran 27 hingga 32-nm dan mempunyai simetri kubik, tidak mempunyai selubung serta tahan terhadap panas dan asam. Partikel ini mempunyai genom RNA beruntai

tunggal dan linear dengan ukuran 7,8 kb, sehingga cukup jelas virus ini menjadi genus pikornavirusyang baru, Heparnavirus. Hepatitis A mempunyai pravelansi yang tinggi

Siklus hidup virus hepatitis A :HAV mula-mula diidentifikasi dari tinja dan sediaan hati. Penambahan antiserum hepatitis A spesifik dari penderita yang hampir sembuh (konvalesen) pada tinja penderita diawal masa inkubasi penyakitnya, sebelum timbul ikterus, memungkinkan pemekatan dan terlihatnya partikel virus melalui pembentukan agregat antigenantibodi. Asai serologic yang lebih peka, seperti asai mikrotiter imunoradiometri fase-padat dan pelekatan imun, telah memungkinkan deteksi HAV didalam tinja, homogenate hati, dan empedu, serta pengukuran antibody spesifik di dalam serum.Sifat-sifat umum virus hepatitis A :Virus ini dapat dirusak dengan di otoklaf (121oC selama 20 menit), dengan dididihkan dalam air selama 5 menit, dengan penyinaran ultra ungu (1 menit pada 1,1 watt), dengan panas kering (180oC selama 1 jam), selama 3 hari pada 37oC atau dengan khlorin (10-15 ppm selama 30 menit). Resistensi relative hepatitis virus A terhadap cara-cara disinfeksi menunjukkan perlunya diambil tindakan-tindakan pencegahan istimewa dalam menangani penderita hepatitis beserta produk-produk tubuhnya.KlasifikasiKingdom : VirusFilum : PikarnavridesKelas : PikarnavridesFamili : PikornavridaeOrdo : PikornavridalesGenus : Heparnavirus

DEFINISIHepatitismerupakan penyakit peradangan pada hati yang disebabkan oleh virus, bakteri, penyakit autoimun, racun dan lain sebagainya. Virus hepatitis , sebagai penyebab hepatitis virus telah banyak mengalami perkembangan. Saat ini, telah ditemukan jenis-jenis virus hepatitis antara lain virus hepatitis A, B, C, D, E, G dan TT (masih dalam tahap penelitian).. Hepatitis yang berlangsung kurang dari 6 bulan disebut Hepatitis akut, hepatitis yang berlangsung lebih dari 6 bulan disebut hepatitis kronisPenyebab Hepatitis biasanya terjadi karena virus, terutama salah satu dari kelima virus hepatitis, yaitu A, B, C, D atau E. Hepatitis juga bisa terjadi karena infeksi virus lainnya, seperti mononukleosis infeksiosa, demam kuning dan infeksi sitomegalovirus. Penyebab hepatitis non-virus yang utama adalah alkohol dan obat-obatan.Virus hepatitis A (VHA).VHA termasuk virus picorna (virus RNA) dengan ukuran 27-28 nm. Virus dikeluarkan dari tubuh melalui tinja yaitu lewat empedu masuk ke dalam usus, ditularkan secara feco-oral (tinja ke mulut). Di negara berkembang kebanyakan anak sekolah mengidap hepatitis A karena penularan dari orang lain. Mereka makan makanan yang tercemar kotoran yang mengandung VHA dan tidak dimasak secara sempurna. Masa inkubasi hepatitis A ialah 2 4 minggu.

ETILOGIVirus hepatitis A merupakan partikel dengan ukuran diameter 27 nanometer dengan bentuk kubus simetrik tergolong virus hepatitis terkecil, termasuk golongan pikornavirus. Ternyata hanya terdapat satu serotype yang dapat menimbulkan hepatitis pada manusia. Dengan mikroskop electron terlihat virus tidak memiliki mantel, hanya memiliki suatu nukleokapsid yang merupakan ciri khas dari antigen virus hepatitis A.Seuntai molekul RNA terdapat dalam kapsid, satu ujung dari RNA ini disebut viral protein genomik (VPg) yang berfungsi menyerang ribosom sitoplasma sel hati. Virus hepatitis A bisa dibiak dalam kultur jaringan. Replikasi dalam tubuh dapat terjadi dalam sel epitel usus dan epitel hati. Virus hepatitis A yang ditemukan di tinja berasal dari empedu yang dieksresikan dari sel-sel hati setelah replikasinya, melalui sel saluran empedu dan dari sel epitel usus. Virus hepatitis A sangat stabil dan tidak rusak dengan perebusan singkat dan tahan terhadap panas pada suhu 60C selama 1 jam. Stabil pada suhu udara dan pH yang rendah. Tahan terhadap pH asam dan asam empedu memungkinkan VHA melalui lambung dan dikeluarkan dari tubuh melalui saluran empedu.

3.2.Epidemiologi

Epidemiologi dan transmisi VHA mencakup beberapa faktor sebagai berikut. Karakteristik epidemiologi infeksi terbagi atas :

a. Variasi musim dan geografiDidaerah dengan 4 musim, infeksi VHA terjadi secara epidemic musimanyang puncaknya biasanya terjadi pada akhir musim semi dan awal musim dingin. Di daerah tropis, puncak insiden yang pernah dilaporkan cenderung untuk terjadi selama musim hujan dan pola epidemiksiklik berulang setiap 5-10 tahun sekali.

b. Usia insidenSemua kelompok umur secara umum rawan terhadap infeksi VHA tetapi di banyak Negara Eropa Utara dan Amerika Utara ternyata sebagian kasus terjadi pada orang dewasa. Disini,higienitas lingkungan juga sangat berpengarus terhadap terpaparnya seseorang dengan VHA, sehingga lebih dari 75 % anak dari berbagai Negara di benua Asia, Afrika, India, beberapa Negara mediterania dan Afrika Selatan menunjukan sudah memiliki antibody anti-HAV pada usia 5 tahun.

c. Kelompok resiko tinggiKelompok resiko tinggi disini mengarah kepada pekerja kesehatan, pedagang makanan, pekerja sanitasi, penyalahgunaan obat, kelompok homoseksual, mereka yang bepergian ke tempat dengan endemisitas rendah ke tinggi, tempat penitipan bayi, institusi kejiwaan dan beberapa rumah tahanan.

3.3.Patofisiologi

Diawali dengan masuknya virus kedalam saluran pencernaan, kemudian masuk kealiran darah menuju hati (vena porta), lalu menginvasi ke sel parenkim hati. Di sel parenkim hati virus mengalami replikasi yang menyebabkan sel parenkim hati menjadi rusak. Setelah itu virus akan keluar dan menginvasi sel parenkim yang lain atau masuk ke dalam ductus biliaris yang akan dieksresikan bersama feses. Sel parenkim yang telah rusak akan merangsang reaksi inflamasi yang ditandai dengan adanya agregasi makrofag, pembesaran sel kupfer yang akan menekan ductus biliaris sehingga aliran bilirubin direk terhambat, kemudian terjadi penurunan eksresi bilirubin ke usus. Keadaan ini menimbulkan ketidak seimbangan antara uptake dan ekskresi bilirubin dari sel hati sehingga bilirubin yang telah mengalami proses konjugasi (direk) akan terus menumpuk dalam sel hati yang akan menyebabkan reflux (aliran kembali keatas) ke pembuluh darah sehingga akan bermanifestasi kuning pada jaringan kulit terutama pada sklera kadang disertai rasa gatal dan air kencing seperti teh pekat akibat partikel bilirubin direk berukuran kecil sehingga dapat masuk ke ginjal dan di eksresikan melalui urin.Akibat bilirubin direk yang kurang dalam usus mengakibatkan gangguan dalam produksi asama empedu (produksi sedikit) sehingga proses pencernaan lemak terganggu (lemak bertahan dalam lambung dengan waktu yang cukup lama) yang menyebabkan regangan pada lambung sehingga merangsang saraf simpatis dan saraf parasimpatis mengakibatkan teraktifasi nya pusat muntah yang berada di medula oblongata yang menyebabkan timbulnya gejala mual, muntah dan menurunnya nafsu makan. (Kumar, Cotran, Robbins. 2007)

3.4.Manifestasi Klinis

Hepatitis A merupakan penyakit yang terutama menyerang anak dan dewasa muda. Pada fase akut, hepatitis A umumnya asimtomatik atau bentuk yang ringan dan hanya sekitar 1 % yang timbul ikterus. Pada manifestasinya sering kali asimtomatik dan anikterik. Gejala dan perjalanan klinis hepatitis virus akut secara umum dapat dibedakan dalam 4 stadium :

1.Fase inkubasiMerupakan waktu antara masuknya virus dan timbulnya gejala atau ikterus. Panjang fase ini tergantung pada dosis inokolum yang ditularkan dan jalur penularan, makin besar dosis inokolum, makin pendek fase inkubasi ini. Lamanya pada hepatitis A 2-4 minggu.2.Fase prodromal (praikterik)Fase diantara keluarnya keluhan-keluhan pertama dan timbulnya gejala ikterus. Ditandai dengan malaise umum, anoreksia, mialgia,atralgia,mudah lelah, gejala saluran napas atas. Diare dan konstipasi dapat terjadi, demam derajat rendah, nyeri abdomen biasanya menetap dan ringan di kuadran kana atas atau epigastrium dan kadang diperberat dengan aktivitas. Fase ini dapat berlangsung 2-7 hari.

3.Fase ikkterusIkterus muncul setelah 5-10 hari, tetapi dapat juga muncul bersamaan dengan munculnya gejala. Pada banyak kasus, fase ini tidak terdeteksi. Setelah timbul ikterik jarang terjadi perburukan gejala prodromal, tetapi justru akan terjadi perbaikan klinis yang nyata.

4.Fase konvalesen (penyembuhan)Diawali dengan menghilangnya ikterus dan keluhan lain, tetap hepatomegali dan abnormalitas fungsi hati tetap ada. Muncul perasaan sudah lebih sehat dan kembalinya nafsu makan. Keadaan akut biasanya akan membaik dalam 2-3 minggu. Pada hepatitis A perbaikan klinis dan laboratorium lengkap terjadi dalam 9 minggu dan 16 minggu untuk hepatitis B. Pada 5-10 % kasus perjalanan klinisnya mungkin lebih sulit ditangani, hanya 1% yang menjadi fulminan. (Sulaiman & Julitasari,1995)

3.5.Diagnosis, Diagnosis Banding, Pemeriksaan Fisik

DIAGNOSISDilakukan pemeriksaan IgM anti HVA. IgM anti HAV terdapat di dalam serum pada waktu timbul gejala dan dapat diukur dengan cara enzyme linked immunosorbent assay (ELISA) atau radioimuno assay (RIA). Selama 3-12 bulan titernya tinggi dan positif pada penderita hepatitis virus akut. Pada penderita yang pernah mengalami infeksi dan sekarang sudah kebal maka ditemukan IgG anti HAV tanpa IgM anti HAV.LaboratoriumPemeriksaan daerah yang digunakan secara luas untuk mengkonfirmasi diagnosis HVA dapat dibagi menjadi 2 jenis :

Tes awal untuk mengkonfirmasi bahwa gejala klinis yang terjadi adalah akibat inflamasi sel hati yaitu dengan pemeriksaan fungsi hati. Tes berikutnya untuk mencari penyebab inflamasi yaitu mendeteksi komponen atau partikel virus hepatitis A atau antibodi spesifik.

Pada pemeriksaan bilirubin direk, bilirubin total, alanin aminotransferase (ALT/SGPT), aspartat aminotransferase (AST/SGOT), alkali fosfatase, gamma glutamil transpeptidase menunjukan peningkatan. Nilai aminotransferase berkisar antara 50-2000 iu/ml dan pada beberapa kasus dapat > 20000 iu/ml, namun kenaikan nilai ini tidak berkorelasi dengan prognosisnya. Alkali fosfatase agak meningkat. Nilainya akan sangat meningkat pada tipe kolestasis atau penyebab ikterus lain. Pada pemeriksaan waktu protombin umumnya tetap normal tetapi pada hepatitis fulminan nilainya memanjang. Pada pemeriksaan albumin dan globulin serum biasanya normal pada permulaan penyakit. Selama perjalanan penyakit albumin serum bisa turun sedikit dan globulin serum bisa naik sedikit terutama bila penyakitnya menjadi berat dan lama. Glukose serum penderita hepatitis tanpa komplikasi biasanya normal. Pada hepatis fulminan glukosa serum akan turun. Nilai alfa fetoprotein pada penderita hepatitis virus akut akan naik sedikit sekali.

DIAGNOSIS BANDING

1. Demam tifoidAdalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh Salmonella thypi atau Salmonella parathypi A, B, atau C. Penyakit ini ditularkan lewat saluran pencernaan.Basil yang tertelan menyerang mukosa usus halus, kemudian dibawa oleh makrofag ke kelenjar limfe regional, lalu berkembang biak selama 1-3 minggu masa inkubasi. Pada akhir masa inkubasi, basil ini memasuki peredaran darah mengakibatkan demam, sakit kepala, dan nyeri otot. Diagnosis ditunjang oleh : (1) splenomegali, (2) petechie, (3) brakikardi, (4) netropenia darah tepi. Dianosis ditegakan dengan uji serologi (tes widal).Pada minggu kedua penyakit, S thypi masuk kembali ke lumen usus melalui ekskresi empedu. Sejumlah besar jaringan limfe di dalam usus halus dan kolon terinfeksi lagi, yang menyababkan peradangan akut, nekrosis, dan ulserasi. Secara klinis, fase ini ditandai dengan diare dan demam terus-menerus. Diagnosis ditegakan dengan biakan tinja dan urine (Chandrasoma,2006). Kloramfenikol merupakan bakteriostatik yang cukup kuat untuk mengendalikan perkembangbiakan bakteri sampai mekanisme pertahanan tubuh pulih. Tiamfenikol juga berhasil baik untuk demam tifoid.Pencegahan dengan sanitasi yang baik dan vaksinasi (Soedarto, 1990).2. MalariaAdalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh sporozoa dari genus plasmodium. Terdapat empat spesies plasmodium, yaitu plasmodium vivaks menimbulkan malaria tertiana yang ringan, P falciparum menimbulkan maliria tertiana yang berat, P malariae menimbulkan malaria quartana, dan P ovale menimbulkan malaria ovale. Cara penularan lewat nyamuk anopeles betina yang mengandung sporozoit infektif. Dapat juga ditularkan melalui transfusi, plasenta, dan jarum suntik dalam bentuk trofozoit.Gejala klinik : demam, anemia, pembesaran limpa. Terdapat 3 stadium demam : rasa kedinginan berlangsung 20 menit- 1 jam, panas badan 1-4 jam, dan stadium berkeringat banyak 2-3 jam. Pada malaria tertiana, demam berlangsung tiap hari ke-3 sehingga terjadi siklus 48 jam. Pada malaria quartana demam tiap hari ke-4 (siklus 72 jam). Anemia terjadi karena rusaknya eritrosit yang dijadikan tempat berkembangbiak plasmodium. Splenomegali terjadi akibat bertambahnya kerja limpa untuk menghancurkan eritrosit yang rusak.Untuk menegakan diagnosis dilakukan pemeriksaan darah, yaitu tetes tebal untuk mendiagnosis malaria, dan tetes tipis untuk menentukan spesies plasmodium.Terdapat 2 kelompok obat antimalaria yaitu alkaloid alami dan sintetik seperti chloroquine, camoquine, dll.. Pencegahan dengan PSN (Soedarto, 1990).3. DHFAdalah penyakit demam disertai perdarahan yang disebabkan oleh virus dengue. Vektor penularnya adalah nyamuk aedes aegypti dan aedes albopictus.Gejala : demam terus-menerus 2-7 hari, tanda perdarahan (petechie, ekimosis), hepatomegali, syok. Kriteria laboratorium : trombositopenia, dan peningkatan hematokrit. Pengobatan simptomatik. Bila tanpa syok beri minum yang banyak, beri infus. Bila disertai syok, beri cairan ringers laktat, oksigen. Pencegahan dengan PSN dan bila perlu dengan foging (Tim Field Lab FKUNS, 2008).

PEMERIKSAAN FISIK

3.6.Tatalaksana

Pada umumnya Hepatitis A dapat sembuh sendirinya dengan peningkatan sistem imun tubuh (self-limiting). Meskipun demikian, apabila terjadi penurunan sistem imun secara drastis dan keadaan semakin memburuk maka pasien yang mengalami Hepatitis A tetap harus dirawat di rumah sakit. Perawatan di rumah sakit dimaksudkan untuk mempercepat proses penyembuhan dan memantau kondisi pasien agar tidak terjadi komplikasi penyakit lain. Pada umumnya terapi yang diberikan dapat berupa terapi tanpa obat (non farmakologi) dan terapi dengan obat (farmakologi).Terapi tanpa obat yang dapat diberikan, antara lain: Makan makanan yang teratur Perbanyak makan sayur dan buah-buahanTerapi menggunakan obat pada pasien hepatitis A umumnya hanya untuk menangani gejala yang dirasakan pasien, diantaranya: Terapi cairan dengan infus NaCl berfungsi untuk mencegah keadaan dehidrasi Parasetamol berfungsi untuk menangani keluhan demam Metokloperamid berfungsi untuk menangani keluhan mualMultivitamin berfungsi untuk meningkatkan daya tahan tubuh

3.7.Prognosis

Prognosis penyakit ini baik dan sembuh sempurna. Angka kematian akibat hepatitis fulminan berkisarantara 0,1%-0,2%. Laporan lainnya menunjukan bahwa gagal hati fulminan, hanya terjadi pada 0,13%-0,35% kasus-kasus hospitalisasi. Kematian dikaitkan dengan umur penderita atau bila ada penyakit hepatitis kronik lainnya, terutama hepatitis kronik C.(Wilson, Walter R. And Merle A. Sande. 2001)

3.8.PencegahanHepatitis A dapat dicegah dengan berbagai cara, diantaranya: Membiasakan mencuci tangan sebelum atau sesudah makan dan sesudah buang air besar menggunakan sabun cuci tangan dengan teknik cuci tangan yang benar Tidak membeli makanan dan minuman disembarang tempat Penggunaan vaksin hepatitis A direkomendasikan tertuma pada wisatawan dan dapat melindungi dari kejadiaan hepatitis A selama 5 sampai 8 tahun Gunakan air yang direbus secara sempurna sampai benar-benar matang Konsumsi makanan yang dimasak secara matang Kupas buah sebelum dimakan dan cuci bersih

3.9.KomplikasiKomplikasi hepatitis yang paling sering adalah sirosis. Dalam keadaan normal (sehat), sel hati yang mengalami kerusakan akan digantikan oleh sel-sel sehat yang baru. Pada sirosis, kerusakan sel hati diganti oleh jaringan parut (sikatrik). Semakin parah kerusakan, semakin besar jaringan parut yang terbentuk dan semakin berkurang jumlah sel hati yang sehat. Pengurangan ini akan berdampak pada penurunan sejumlah fungsi hati sehingga menimbulkan sejumlah gangguan pada fungsi tubuh secara keseluruhan.L.I.4.1. Memahami dan Menjelaskan Laboratorium Hepar

PEMERIKSAAN FAAL FUNGSI HATIBeberapa protein enzim yang membantu semua aktivitas kimia dalam sel, daintaranya adalah AST/SGOT, ALT/SGPT, Gamma-GT danAlkalin Phosphatase. AST/SGOT, ALT/SGPT, Gamma-GT Alkalin Phosphatase berada di dalam otot, hati dan jantung. Cedera pada sel dapat menyebabkan keluarnya enzim ini ke dalam darah. Kerusakan sel akibat alkohol dan sejumlah penyakit dapat menunjukkan tingginya nilai-nilai enzim-enzim tersebut.ALKALINE PHOSPHATE Alkaline phosphatase merupakan enzim ditemukan terutama di tulang dan hati. Kadar yang lebih tinggi dapat dijumpai pada anak-anak dan wanita hamil atau kerusakan pada tulang atau hati atau batu empedu. Kadar yang rendah mungkin tidak signifikan.GAMMA GT Gamma GT dijumpai tinggi pada penyakit hati terutama sumbatan pada saluran empedu.SGOT / SGPT Enzim transaminase (AST/SGOT, ALT/SGPT) dijumpai meninggi pada gangguan hati1. hepatitis2. overdosis alkohol3. cedera otot4. dan serangan jantung.LDH LDH (Lactat dehydrogenase) adalah enzim yang ada di semua sel di dalam tubuh. Banyak jaringan mengandung LDH yang berfungsi mengkatalisis perubahan reversible laktat ke piruvat. Kadar LDH meningkat signifikan pada1. Anemia megaloblastik2. Metastasis Karsinoma khususnya ke hati3. Syok dan Hipoksia4. Hepatitis5. Infark Ginjal6. Infark Miokard7. dll. Sesuatu yang merusak sel, akan meningkatkan jumlah di dalam darah. Jika darah tidak segera diproses dengan benar, kadar yang tinggi dapat terjadi. Jika semua nilai kecuali LDH berada dalam rentang yang diharapkan, itu mungkin suatu proses kesalahan dan tidak memerlukan evaluasi lebih lanjut.BILIRUBINBilirubin adalah pigmen kuning yang berasal dari perombakan sel darah merah oleh hati. Tingginya kadar bilirubin sering dijumpai pada penyakit hati akut (hepatitis akut), anemia hemolitik, batu empedu., Pada penyakit hati konstitusional (Gilberts Syndrome), thalasemia, penyakit hati menahun dan anemia pernisiosa, bisanya bilirubin sedikit meningkat.Bilirubin TotalPemeriksaan bilirubin total merupakan pengukuran jumlah total bilirubin dalam darah, meliputi bilirubin tak terkonjugasi dan terkonjugasi. Bilirubin dibentuk dari pemecahan haem pada sistem retikuloendotelial. Bilirubin akan terikat dengan albumin dan bersikulasi di dalam darah, kemudian dikonjugasi dan disekresi oleh hati. Bilirubin terkonjugasi bersifat larut dalam air, sehingga dapat ditemukan di dalam urin. Sementara, bilirubin tak terkonjugasi tidak dapat larut di dalam air.Manfaat Pemeriksaan untuk mendeteksi berbagai kondisi seperti : 1) penyakit hepatobilier, hepatitis, sirosis, dan penyakit hati lainnya; 2) malnutrisi dan anoreksia; 3) anemia pernisiosa, anemia hemolitik, neonatal jaundice, hematoma, dan fetal aritoblastosis; 4) pulmonary embolism; 5) congestive heart failure (CHF).Bilirubin direkPemeriksaan bilirubin direk merupakan pengukuran kadar bilirubin terkonjugasi dalam darah. Bilirubin dibentuk dari pemecahan haem pada sistem retikuloendotelial. Bilirubin akan terikat dengan albumin dan bersikulasi di dalam darah, kemudian dikonjugasi dan disekresi oleh hati. Bilirubin terkonjugasi bersifat larut dalam air, sehingga dapat ditemukan di dalam urin. manfaat Pemeriksaan untikl mendeteksi berbagai kondisi seperti : 1) lesi intrahepatik dan ekstrahepatik; 2) sindrom Dubin-Johnson dan sindrom Rotor; 3) infeksi bakteri, sepsis, hepatitis B, sifilis, dan TORCH; 4) kelainan genetik dan metabolik seperti galaktosemia, tirosinemia dan trisomy 18.CREATININ KINASE CPK (creatininkinase) merupakan enzim yang sangat berguna untuk diagnosing dari penyakit jantung dan kerangka otot. CPK mengkatalisis pertukaran fosfat secara reversible antara kreatin dan ATP (Adenosinetrifosfat), ia berperan penting dalam menyimpan dan melepaskan energi dalam sel terutama dalam otot bergaris, otot jantung dan dalam jumlah kecil dalam otak. Enzim ini adalah yang pertama meninggi setelah serangan jantung (3 hingga 4 jam). Kadar CPK dalam serum darah meningkat signifikan setelah terjadi kerusakan otot1. Dsytrophia muscularis Duchenne2. Polimiositis3. Infark Miokard4. dll.

PROTEIN Protein adalah senyawa organik kompleks yang berperan penting dalam struktur dan fungsi semua sel makhluk hidup dan virus. Protein diperlukan dalam1. pembetukan dan perbaikan sel dan jaringan2. sintesis hormon3. pembentukan enzim4. pembentukan antibodi (kekebalan tubuh)5. transport substansi khusus6. sistem koagulasi (pembekuan) darah7. pengaturan keseimbangan kadar asam basa dalam sel. Protein kebanyakan disintesis di hati, yaitu1. albumin2. globulin3. faktor-faktor pembekuan darah.4. mengukur jumlah dan jenis protein dalam darah. Pemeriksaan protein untuk mengetahui indeks kesehatan dan gizi seseorang.Jenis pemeriksaan protein yang umum dilakukan adalah protein total (protein secara keseluruhan), albumin dan globulin.

1