Skenario 1

SAKIT KEPALA

Seorang laki-laki berusia 50 tahun datang ke dokter dengan keluhan sering sakit kepala dibagian belakang sejak 1 bulan yang lalu, dan tidak berkurang meskipun sudah minum obat sakit kepala. Ayahnya memang menderita hipertensi. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 160/100 mmHg, batas jantung dan bunyi jantung I, II dalam batas normal. Dokter menganjurkan pasien tersebut untuk melakukan diet dan minum obat antihipertensi.

1

KATA SULIT

Hipertensi : Tingginya tekanan darah arteri secara persisten.

Bunyi jantung I : Katup tricuspid dan mitral tertutup (sistol).

Bunyi jantung II : Katup aorta dan pulmonal tertutup (diastol).

Antihipertensi : Obat penurun tekanan darah.

PERTANYAAN

1. Apakah factor usia dan jenis kelamin mempengaruhi terjadinya hipertensi?2. Mengapa pasien mengeluh sakit di belakang kepala?3. Mengapa sakit kepala pasien tidak berkurang walaupun setelah minum obat sakit

kepala?4. Apakah penyebab hipertensi?5. Diet seperti apakah yang dianjurkan pada pasien tersebut?6. Apa saja gejala hipertensi?7. Mengapa dokter menganjurkan pasien melakukan diet?8. Apa saja factor resiko dari hipertensi?9. Apa saja pemeriksaan penunjang pada pasien hipertensi?10. Apa saja jenis hipertensi?11. Apakah hipertensi merupakan penyakit genetik?12. Apa saja komplikasi dari hipertensi?13. Apakah hipertensi bisa dideteksi secara dini?14. Apa saja penatalaksanaan pada pasien hipertensi?

JAWABAN

1. Ya, factor usia dan jenis kelamin mempengaruhi hipertensi. Laki-laki lebih beresiko terkena hipertensi dibandingkan dengan wanita, dan semakin bertambahnya usia maka semakin rentan terkena hipertensi, terutama usian diatas 65 tahun.

2. Karena aliran darah dibelakang kepala terganggu sehingga menyebabkan sakit kepala.3. Karena obat yang diminum dan etiologinya tidak berkesinambungan.4. Stress, diet, pola hidup yang tidak seimbang (kurangnya asupan vitamin dan mineral).5. Diet rendah natrium dan diet rendah lemak.6. -Biasanya tidak ada gejala.

-Sedikit pasien mengalami sesak nafas, sakit kepala, dan mimisan.-Tidak spesifik, tidak muncul sampai tekanan darah mencapai tahap parah atau mengancam jiwa.

7. Diet rendah natrium agar tidak terjadi retensi air.Diet rendah lemak agar tidak terjadi peningkatan kolesterol.

8. Usia, penyakit keluarga, obese, perokok, alcohol.9. Pemeriksaan lab (darah lengkap, ureum, kreatinin, kolesterol), EKG, funduskopi,

ECHO.10. Berdasarkan etiologi :

-Primer : idiopatik tidak diketahui penyebabnya.-Sekunder : diketahui penyebabnya penyakit ginjal, dan lain-lain.Berdasarkan tekanan darah:

2

-Prehipertension sistol : 120-139 mmHgdiastol : 80-89 mmHg

-Hipertensi stadium I sistol : 140-159 mmHgdiastol : 90-99 mmHg

-Hipertensi stadium II sistol : > 160 mmHgdiastol : > 100 mmHg

11. Ya, hipertensi dapat diturunkan secara genetic.12. Gangguan penglihatan, stroke, gagal jantung kongestif.13. Hipertensi dapat dideteksi secara dini. Untuk memastikan pasien mengalami

hipertensi maka pemeriksaan dilakukan tidak hanya sekali, seperti pemeriksaan tekanan darah dan pulsasi.

14. Modifikasi gaya hidup dan minum obat antihipertensi.

3

HIPOTESIS

Hipertensi adalah tingginya tekanan darah arteri secara persisten yang dapat disebabakan karena stress dan gaya hidup yang tidak sehat. Factor resiko hipertensi antara lain usia, jenis kelamin, obese, riwayat penyakit keluarga, merokok, alcohol, dan lain-lain. Pada umumnya tidak menimbulkan gejala, namun jika telah mencapai tahapan yang parah, sedikit pasien mengalami sakit kepala, sesak nafas, dan mimisan. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan berupa pemeriksaan lab, EKG, funduskopi, dan ECHO. Komplikasi yang dapat terjadi gangguan penglihatan, stroke, gagal jantung kongestif. Penatalaksanaan yang dapat dilakukan adalah memodifikasi gaya hidup disertai obat antihipertensi.

4

SASARAN BELAJAR

LI.1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Jantung

LO.1.1. Makroskopik

LO.1.2. Mikroskopik

LI.2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Jantung

LO.2.1. Vaskularisasi Jantung

LO.2.2. Sistem Saraf Otonom

LO.2.3. Sistem Sirkulasi Pembuluh Darah

LO.3. Memahami dan Menjelaskan Hipertensi

LO.3.1. Definisi

LO.3.2. Etiologi

LO.3.3. Klasifikasi

LO.3.4. Patofisiologi

LO.3.5. Manifestasi Klinis

LO.3.6. Diagnosis dan Diagnosis Banding

LO.3.7. Penatalaksanaan

LO.3.8. Komplikasi

LO.3.9. Pencegahan

LO.3.10. Prognosis

LI.4. Memahami dan Menjelaskan Antihipertensi

5

LI.1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Jantung

LO.1.1. Makroskopik

Jantung adalah organ yang terletak dalam cavum pericardii dan merupakan organ muscular yang berbentuk conus, berkontraksi secara teratur yang berfungsi untuk memompakan darah ke seluruh tubuh dari ventricel sinistra melalui aorta ascendens.

Terletak dalam rongga thorax dalam ruang mediastinum dan dibungkus oleh jaringan ikat yang dinamakan pericardium. Berat jantung orang dewasa normal (250-300) gram, ukuran lintang mediastinum (8-10) cm. Jantung berdenyut (60-70) x per menit hampir 90.000-100.000 x dalam 24 jam sehari terus menerus tanpa henti selama masih hidup.

Letak jantung dalam ruang mediastinum adalah sebagai berikut :

1/3 bagiannya : terletak sebelah kanan dari garis linea mediana sternalis (sternum) dan dapat dilihat bagian-bagian jantung sebagai berikut: atrium dextra, ventricel dextra, pembuluh darah besar (vena cava superior, inferior, dan aorta ascendens dan sebagian arcus aorta).

2/3 bagiannya : terletak sebelah kiri dari linea mediana terdapat: ventricel sinistra, atrium sinistra, dan sebagian ventricel dextra dan truncus pulmonalis dan arcus aorta.

Berdasarkan letak anatomi, organ jantung terdapat dalam cavum thorax diantara kedua paru dextra dan sinistra yang disebut dengan ruang mediastinum, tepatnya pada mediastinum media.

Letak jantung dalam mediastnum media

Jantung dibungkus oleh jaringan ikat yang disebut pericardium. Pericardium terdiri dari:

6

1. Pericardium bagian luar disebut lapisan fibrosa, merupakan jaringan ikat kuat dan padat yang melekat pada diaphragma pada ”Centrum tendineum Diaphragma Thoracis”.

2. Lapisan bagian dalamnya disebut sebagai lapisan serosa. Lapisan fibrosa dan serosa ini berlanjut ke basis cordis sebagai lapisan tunica adventitia.Pericardium lapisan serosa terbagi atas dua lapisan:

Lamina parietalis, lapisan serosa yang melekat pada bagian dalam lapisan fibrosa yang menuju basis cordis dan menutupi alat-alat tsb:Aorta ascendens, vena cava superior, trunkus pulmonalis, dan vena-vena pulmonalis.

Lamina visceralis perikardium serosa adalah lapisan yang langsung menutupi otot jantung disebut juga epikardium.

Diantara lapisan pericardium parietalis dan visceralis terdapat ruangan yang disebut cavum pericardii.

Jantung dapat dibedakan dua bagian sebagai berikut:

Bagian bawah disebut apex cordis: berbentuk kerucut menunjuk ke arah kiri – depan bawah

Bagian atas disebut basis cordis: menunjuk ke arah kanan belakang atas.

Atrium dan Ventricel Pada Jantung

Pada jantung terdapat dua buah ruangan serambi, yaitu: atrium dextra dan atrium sinistra dan dua buah ruangan bilik terdapat ke arah apex cordis yaitu ventricel dextra dan ventricel sinistra. Antara kedua atrium dibatasi oleh sekat yang dinamakan septum atriorum, dan di antara kedua ventrikel dinamakan septum interventrikulorum.

7

Pada atrium dextra tempat masuk darah yang berasal dari: vena cava superior, vena cava inferior, dan sinus coronarius. Sedangkan pada atrium sinistra masuk empat buah vena pulmonalis dextra dan sinistra, berasal dari kedua paru. Dari ventricel dextra darah dipompakan ke paru melalui truncus pulmonalis yang bercabang menjadi arteria pulmonalis dextra dan sinistra, sedangkan dari ventricel sinistra memompakan darah ke seluruh tubuh melalui aorta ascendens.

Dalam ruang atrium dextra terdapat bagian – bagian jantung sebagai berikut :

- Osteum vena cava: lubang tempat masuk vena cava superior/inferior- Fossa ovalis: lekukan obliterasi dari foramen ovale setelah lahir- Auricel dextra: bagian lunak yang berbentuk telinga- Valvula vena cava inferior- Valvula tricuspidalis (katup atrioventriculare dextra)- M. pectinati: otot dalam atrium- Osteum atrioventriculare: antara atrium dan ventricel dextra- Valvula sinus coronarius: tempat masuknya darah vena – vena jantung- Sinus auricular nodde (SA Node): face maker jantung

Valvula tricuspidalis adalah katup jantung yang terdapat antara atrium dan ventrikel dextra yang terdiri dari:

1. Valvula atau cuspis anterior2. Valvula atau cuspis posterior3. Valvula septal

Valvula biuspidalis atau katup mitral yang terdapat antara atrium dan ventrikel sinistra yang terdiri dari:

1. Valvula atau cuspis anterior2. Valvula atau cuspis posterior

Bagian jantung pada ruang ventrikel:

1. M. papillaris anterior dan posterior: otot yang membuka atau menutup katup2. Valvula atrioventriculare: katup antara atrium dan ventrikel. Ada dua buah katup

yaitu: valvula tricuspidalis dan valvula bicuspidalis3. Septum bicuspidalis: sekat untuk perlekatan katup4. Chorda tendineae: serabut – serabut yang menghubungkan katup dan m.papillaris5. Myocardium: lapisan otot jantung6. Aorta ascendens7. Trabeculae carneae: dinding bagian dalam yang tidak rata

8

LO.1.2. Mikroskopik

Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan :

1. lapisan dalam (endocardium)2. lapisan tengah (myocardium)

yang membentuk massa jantung3. lapisan luar (epikardium)

Endokardium

Merupakan homolog tunika intima pembuluh darah dan menutupi seluruh permukaan dalam jantung. Permukaannya diliputi endotel yang bersinambung dengan endotel buluh darah yang masuk dan keluar jantung. Di bawah endotel terdapat lapisan tipis yang mengandung serat kolagen halus membentuk lapisan subendotel. Lebih ke dalam terdapat lapisan yang lebih kuat mengandung banyak serat elastin dan serat polos. Yang paling jauh dari lumen, yang menyatu dengan miokardium di bawahnya, disebut lapis subendokardial yang terdiri atas jaringan ikat longgar. Lapisan ini mengandung banyak buluh darah saraf dan cabang – cabang sistem hantar rangsang jantung.

Miokardium

Miokardium atau lapis tengah yang yang bersesuaian dengan tunika media, terdiri atas otot jantung. Ketebalannya beragam pada tempat yang berbeda, yang paling tipis terdapat pada kedua atrium dan yang paling tebal terdapat pada ventrikel sinistra. Di dalam atrium serat otot cenderung bersusun dalam berkas yang membentuk jala – jala. Di permukaan dalam, berkas – berkas otot menonjol membentuk banyak rabung tak beraturan disebut muskulus pektinatus di dalam bagian aurikula atrium. Di dalam ventrikel, lembaran otot tersusun dua lapis, permukaan dan dalam. Lapis permukaan berjalan spiral dari dasar ventrikel ke apeks, tempat mereka masuk ke dalam untuk berakhir di dalam muskulus papillaris. Serat – serat dari lapis alam berjalan melingkari dinding setiap ventrikel dengan beberapa serat membentuk jalur berbentuk S berjalan dari satu ventrikel ke ventrikel lainnya melewati sekat interventrikel.

Di bagian dalam miokardium, beberapa berkas kedapatan terkucil pada permukaan dalam, terbungkus endokardium. Berkas – berkas ini disebut ”trabeculae karnae”. Sela – sela antara serat dan berkas otot mengandung serat kolagen, elastin, dan retikulin.

Lembar – lembar otot atrium dan ventrikel melekat berikut dengan jaringan interstisialnya (endomisium) kepada bangunan penyangga utama jantung yang disebut kerangka jantung. Penyangga utama jantung berupa jaringan ikat padat fibrosa tempat melekat otot jantung dan katup – katupnya. Komponen yang utama ialah septum membranaseum, trigonum fibrosum, dan anulus fibrosus. Anulus fibrosus melingkari pangkal aorta dan arteri pulmonalis dan pintu atrioventrikuler. Cincin – cincin ini merupaka tempat penambat utama serat – serat otot

9

atrium dan ventrikel dan juga sebagai tempat tambatan katup atroiventrikuler. Trigonum fibrosum berupa massa jaringan fibrosa di antara pintu – pintu arteri dan pintu atrioventrikuler. Septum membranosum, bagian fibrosa sekat interventrikel, juga menjadi tempat melekat ujung bekas beberapa serat otot jantung.

Epikardium

Selubung luarnya (disebut juga perikardium viseral) berupa suatu membran serosa. Permukaan luarnya diliputi selapis sel mesotel. Di bawah mesotel terdapat lapisan tipis jaringan ikat yang mengandung banyak serat elastin. Suatu lapisan subperikardial terdiri atas jaringan ikat longgar mengandung buluh darah, banyak elemen saraf, dan lemak, menyatukan epikardium dengan miokardium.

Atrium Jantung

Endokardium atrium lebih tebal dari endokardium ventrikel. Endokardium atrium terdiri atas tiga lapisan, yaitu:

1. Selapis sel endotel yang merupakan epitel selapis gepeng yang terletak paling dalam2. Lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen halus3. Lapisan elastikmuskulosa yang mengandung banyak serat elastin dan serat otot polos

Di bawah endokardium adalah lapisan subendokardium. Setelah itu lapisan miokardium terdiri atas otot jantung. Miokardium atrium lebih tipis dibandingkan dengan miokardium ventrikel, serat otot jantung di sini tersusun dalam berkas yang membentuk jala – jala. Epikardium berupa suatu membran serosa yang permukaan luarnya diliputi selapis sel endotel.

Valvula Atrioventrikulare ( Katup Jantung )

Valvula atrioventrikulare (tricuspidal dan mitral) merupakan lipatan endokardium bertulangkan jaringan ikat fibrosa yang menyatu dengan annulus fibrosus. Endokardiumnya lebih tebal pada permukaan yang menghadap atrium daripada yang menghadap ventrikel dan lebih banyak mengandung serat elastin. Semua katup dihubungkan dengan muskulus papilaris ventrikel oleh benang fibrosa, disebut korda tendinea, yang mengendalikan katup saat ventrikel berkontraksi. Pada pangkal katup terdapat jaringan penyambung padat fibrosa yang disebut annulus fibrosus yang meneruskan diri atau bersatu dengan rangka katup.

Ventrikel jantung

Dinding ventrikel lebih tebal dari dinding atrium, tetapi lapisan endokardium ventrikel lebih tipis dari endokardium atrium. Endokardiumnya terdiri atas dua lapis, yaitu:

1. Selapis sel endotel yang merupakan epitel selapis gepeng2. Lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen halus.

10

Lapisan subendokardium mengandung serat purkinje bergaris tengah lebih besar dibandingkan serat otot jantung biasa dan relatif mengandung lebih banyak sarkoplasma.

Miokardium terdiri atas otot jantung. Miokardium ventrikel lebih tebal dibandingkan dengan miokardium atrium. Epikardium berupa suatu membran serosa yang permukaan luarnya diliputi selapis sel mesotel.

Diantara perbatasan atrium dan ventrikel di bagian luar epikardium terdapat potongan arteri dan vena koroner.

Sistem pembuluh darah

Arteri Besar

Dindingnya terdiri dari lapisan – lapisan :

o Tunika intima- lapisan endotel- subendotel mengandung serat elastin, kolagen, dan fibroblas.- membrana elastika interna: tidak begitu jelas- endotelium: merupakan epitel selapis gepeng yang berfungsi mengontrol aliran

substansi darah yang melewati lumen- sel – sel endotel dihubungkan oleh tight junction dan gap junction

o Tunika media- lapisan paling tebal- serat elastin dalam bentuk lamel diantara lapisan otot- serat kolagen- tidak terdapat tunika elastika eksterna

o Tunika adventitia- lapisan relatif tipis- dijumpai vasa vasorum dan persarafan vaskuler

Arteri Sedang

Pembuluh ini mempunyai lumen bulat atau lonjong. Tunika intima selapis sel endotel dan lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen, serat elastin halus dan beberapa fibroblas. Tunika elastika interna sangat jelas berupa jalinan padat serat elastin yang bergelombang mengelilingi lumen. Tunika media tebal terdiri atas ± 40 lapisan sel otot polos yang tersusun melingkar dengan serat elastn, kolagen, retikulin, dan sedikit fibroblast di antaranya. Tunika elastika eksterna jelas. Tunika adventitia sering setebal tunika media, terdiri atas jaringan ikat longgar yang mengandung serat kolagen dan elastin yang hampir seluruhnya tersusun memanjang. Dijumpai adanya vasa vasorum berupa pembuluh darah yang kecil.

Arteri kecil

11

Pembuluh ini mempunyai lumen bundar atau agak lonjong. Lapisan tunika intimanya terdiri dari selapis sel endotel dan tunika elastika interna yang terlihat sebagai garis tipis berkilau tepat di bawah sel endotel. Tunika media terdiri dari beberapa lapis sel otot polos yang tersusun melingkar dengan serat – serat elastin tersebar di antaranya. Tidak terdapat tunika elastika eksterna. Tunika adventitia lebih tipis dari tunika media berupa selapis jaringan ikat yang mengandung serat kolagen dan elastin yang tersusun memanjang.

Metarteriol

Yaitu arteri pra kapiler berupa peralihan antara arteri dan kapiler, mempunyai lumen lebih lebar daripada kapiler dan serat otot polosnya tersebar di sana sini pada dindingnya.

Peralihan antara kapiler dan vena yaitu vena pasca kapiler, lumen lebih lebar daripada kapiler, dindingnya selapis sel endotel dengan membran basal dan dibungkus oleh jaringan ikat tipis yang mengandung perisit lebih banyak daripada yang terdapat pada kapiler.

Kapiler

- menghubungkan arteri dan vena- pembuluh darah paling kecil- dindingnya hanya terdiri dari 1 lapis- sel endotel hanya dilalui 1 sel darah merah- sel endotel dihubungkan oleh tight junction- jaringan pembuluh darah bentuk kapiler yang mengalirkan cairan yang mengandung gas,

metabolit, hasil limbah- tempat terjadinya proses pertukaran gas dan metabolit

12

Perisit

- sel mesenkimal dengan cabang sitoplasma panjang yang memeluk sebagian sel endotel- sek perivaskuler ini juga berfungsi sebagai kontraktil- ada cedera, berproliferasi, berdiferensiasi membentuk pembuluh darah baru- inti menghadap ke luar lumen

Venula

Lumen pembuluh ini biasanya tidak bundar, tetapi lonjong mengarah gepeng, dan lebih besar dari arteriol yang setaraf. Tunika intimanya terdiri atas selapis sel endotel. Tidak ada tunika elastika interna.

Tunika media terdiri dari beberapa lapis sel otot polos yang tersusun melingkar dengan serat – serat elastin dan kolagen di antaranya. Tidak terdapat tunika elastika eksterna. Tunika adventitia lebih tebal dibandingkan keseluruhan dindingnya yang tipis

13

Vena sedang

Pembuluh ini mempunyai dinding tipis dari arteri yang setaraf. Lumennya lebih lebar dan mirip ”ban kempis”. Lapisan tunika intima yang tipis terdiri dari selapis sel endotel dan lapisan subendotel tidak jelas. Tunika elastika interna membentuk lapisan yang tidak kontinu.

Tunika media terdiri atas berkas kecil sel otot polos yang tersusun melingkar, dipisahkan oleh serat kolagen dan jalinan halus serat elastin. Tidak ada tunika elastika eksterna.

Tunika adventitia sangat berkembang dan membentuk sebagian besar dindingnya, terdiri atas jaringan ikat longgar dengan berkas serat kolagen yang tersusun memanjang. Dijumpai adanya vasa vasorum, juga pada lapisan yang lebih dalam.

Vena besar

Tunika intima terdiri dari lapisan endotel dengan lamina basal, dengan sedikit jaringan penyambung subendotel dan otot polos. Batas tunika intima dan tunika media tidak jelas.

Tunika media relatif tipis dan mengandung otot polos, serat kolagen, dan fibroblas. Sel otot jantung meluas dalam tunika media vena besar.

Tunika adventitia terdiri dari otot polos dengan serat kolagen, serat elastin, dan fibroblast.

14

LI.2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Jantung

Kontraksi sel otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh suatu potensial aksi yang menyebar melalui membran sel – sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkannya sendiri, suatu sifat yang dikenal sebagai ototrimitas. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung:

1. 99% otot jantung adalah sel kontraktil yang melakukan kerja mekanis, yaitu memompa. Sel – sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak menghasilkan suatu potensial aksi

2. Sebagian kecil sisanya merupakan suatu sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapi mengkhususkan diri untuk mencetuskan dan menghantarkan suatu potensial aksi yang bertanggung jawab untuk kontraksi sel – sel pekerja.

a. Nodus Sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat lubang vena cava superior

b. Nodus Atrioventrikel (AV), sebuah berkas kecil sel otot jantung khusus di dasar atrium kanan dekat septum, tepat di atas pertautan atrium dan ventrikel.

c. Berkas HIS (Berkas Atrioventrikel), suatu jaras sel khusus yang berasal dari atrioventrikel, tempat berkas tersebut bercabang membentuk berkas kanan dan kiri yang berjalan ke bawah septum, melingkari ujung bilik ventrikel, dan kembali ke atrium di sepanjang dinding luar.

d. Serat purkinje, serat terminal halus yang berjalan dari berkas his dan menyebar ke seluruh miokardium ventrikel seperti ranting – ranting pohon.

Aktivitas Pemacu sel otot otoritmikSecara umum diperkirakan bahwa sel otoritmik jantung terjadi karena penurunan siklus fluks positif K+ ke luar yang berlangsung bersamaan dengan kebocoran Na+ ke dalam. Di sel – sel otoritmik jantung, antara potensial – potensial aksi, karena saluran K+ diinaktifkan yang mengurangi aliran ion kalsium positif mengikuti penurunan gradien konsentrasi mereka. Karena bagian dalam secara bertahap berkurang kenegatifannya, yaitu membran secara bertahap mengalami depolarisasi dan bergeser ke arah ambang. Setelah ambang tercapai, terjadi fase naik dari potensial aksi sebagai respon terhadap pengaktifan saluran Ca++ dan

15

influks Ca++ kemudian. Fase turun disebabkan karena efluks K+ yang terjadi karena peningkatan permeabilitas K+ akibat pengaktifan saluran K+. Setelah potensial aksi usai, inaktifasi saluran – saluran K+ ini mengawali depolarisasi berikutnya.

Potensial aksi di sel otot jantung kontraktilTidak seperti sel – sel otoritmik, membran sel kontraktil pada dasarnya tetap berada dalam keadaan istirahat sebesar -90Mv sampai tereksitasi oleh aktivitas listrik yang merambat dari pemacu. Setelah membran sel kontraktil miokardium ventrikel tereksitasi, timbul potensial aksi melalui perubahan permeabilitas dan perubahan potensial membran.

1. Selama fase naik potensial aksi, potensial membran dengan cepat berbalik ke nilai positif sebesar +30mV akibat peningkatan mendadak permeabilitas membran terhadap Na+ yang diikuti oleh influks masif Na+. Permeabilitas Na+ kemudian dengan cepat berkurang ke nilai istirahatnya rendah tetapi khas untuk sel otot jantung membran potensial dipertahankan di tingkat positif dan menghasilkan fase datar (plateau phase) potensial aksi

2. Perubahan voltase mendadak yang terjadi selama fase naik potensial aksi menimbulkan dua perubahan permeabilitas bergantung voltase yang bertanggung jawab mempertahankan fase datar tersebut. Pengaktifan salurann Ca++ ”lambat” dan penurunan permeabilitas K+. Pembukaan saluran Ca++ menyebabkan difusi lambat Ca++ masuk ke dalam sel karena konsentrasi Ca++ di CES lebih besar. Influks Ca++ yang bermuatan positif ini memperlama kepositifan pada bagian dalam sel dan merupakan penyebab fase datar. Efek ini diperkuat oleh penurunan permeabilitas K+ yang terjadi secara bersamaan. Penurunan aliran ke luar K+ yang bermuatan positif mencegah repolarisasi cepat membran dan dengan demikian ikut berperan memperlama fase datar.

3. Fase turun potensial aksi yang berlangsung cepat terjadi akibat inaktivasi saluran Ca++ dan pengaktifan saluran K+. Penurunan permeabilitas Ca++ menyebabkan Ca++ tidak masuk lagi ke dalam sel sedangkan peningkatan mendadak permeabilitas K+ yang terjadi bersamaan menyebabkan difusi cepat K+ yang positif ke luar sel. Dengan demikian, repolarisasi cepat yang terjadi pada akhir fase datar terutama disebabkan oleh efluks K+, yang kembali membuat bagian dalam sel lebih negatif daripada bagian luar dan memulihkan potensial membran ke tingkat istirahat.

Mekanisme Siklus JantungSiklus jantung terdiri dari periode sistol (kontraksi dan pengosongan isi) dan diastol (relaksasi dan pengisian jantung) bergantian. Atrium dan ventrikel mengalami siklus sistol dan diastol yang terpisah. Kontraksi terjadi akibat penyebaran eksitasi ke seluruh jantung, sedangkan relaksasi timbul setelah repolarisasi otot jantung. Ada beberapa tahap peristiwa mekanis siklus jantung.

16

1. Middiastol Ventrikel

Selama diastole ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan distol. Karena aliran darah masuk secara kontinu dari system vena ke dalam atrium, tekanan atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel walaupun kedua bilik tersebut melemas. Karena perbedaan tekanan ini, katup AV terbuka, dan darah mengalir mengalir langsung dari atrium ke dalam ventrikel selama diastole ventrikel. Akibatnya, volume ventrikel perlahan-lahan meningkat bahkan sebelum atrium berkontraksi. Pada akhir diastol ventrikel, nodus SA mencapai ambang dan membentuk potensial aksi. Impuls menyebar ke seluruh atrium.

2. Menjelang Akhir Diastol Ventrikel

Depolarisasi atrium menimbulkan kontraksi atrium, yang memeras lebih banyak darah ke dalam ventrikel, sehingga terjadi peningkatan kurva tekanan atrium. Peningkatan tekanan ventrikel yang menyertai berlangsung bersamaan dengan peningkatan tekanan atrium disebabkan oleh penambahan volume darah ke ventrikel oleh kontraksi atrium. Selam kontraksi atrium, tekanan atrium tetap sedikit lebih tinggi daripada tekanan ventrikel, sehingga katup AV tetap terbuka.

3. Akhir Diastol Ventrikel

17

Diastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi ventrikel. Pada saat ini, kontraksi atrium dan pengisian ventrikel telah selesai. Volume darah di ventrikel pada akhir diastol dikenal sebagai volume diastolik akhir(end diastolic volume, EDV), yang besarnya sekitar 135 ml. Selama sikluus ini tidak ada lagi darah yang ditambahkan ke ventrikel. Dengan demikian, volume diastolik akhir adalah jumlah darah maksimum yang akan dikandung ventrikel selama siklus ini.

4. Eksitasi Ventrikel dan Awitan Sistol Ventrikel

Setelah eksitasi atrium, impuls berjalan melalui nodus AV dan sistem penghantar khusus untuk merangsang ventrikel. Secara simultan, terjadi kontraksi atrium. Pada saat pengaktifan ventrikel terjadi, kontraksi atrium telah selesai. Ketika kontraksi ventrikel dimulai, tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium. Perbedaan yang terbalik ini mendorong katup AV ini menutup.

5. Kontraksi Isovolumetrik Ventrikel

Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV telah tertutup,tekanan ventrikel harus terus meningkat sebelum tekanan tersebut dapat melebihi tekanan aorta. Dengan demikian, terdapat periode waktu singkat antara penutupan katup AV dan pembukaan katup aorta pada saat ventrikel menjadi bilik tetutup. Karena semua katup tertutup, tidak ada darah yang masuk atau keluar ventrikel selama waktu ini. Interval waktu ini disebut sebagai kontraksi ventrikel isovolumetrik (isovolumetric berarti volume dan panjang konstan). Karena tidak ada darah yang masuk atau keluar ventrikel, volume bilik ventrikel tetap dan panjang serat-serat otot juga tetap. Selama periode kontraksi ventrikel isovolumetrik, tekanan ventrikel terus meningkat karena volume tetap.

6. Ejeksi Ventrikel

Pada saat tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta, katup aorta dipaksa membuka dan darah mulai menyemprot. Kurva tekanan aorta meningkat ketika darah dipaksa berpindah dari ventrikel ke dalam aorta lebih cepat daripada darah mengalir ke pembuluh-pembuluh yang lebih kecil. Volume ventrikel berkurangs secara drastis sewaktu darah dengan cepat dipompa keluar. Sistol ventrikel mencakup periode kontraksi isovolumetrik dan fase ejeksi (penyemprotan) ventrikel.

7. Akhir Sistol Ventrikel

Ventrikel tidak mengosongkan diri secara sempurna selama penyemprotan. Dalam keadaan normal hanya sekitar separuh dari jumlah darah yang terkandung di dalam ventrikel pada akhir diastol dipompa keluar selama sistol. Jumlah darah yang tersisa di ventrikel pada akhir sistol ketika fase ejeksi usai disebut volume sistolik akhir (end sistolik volume, ESV), yang jumlah besarnya sekitar 65 ml. Ini adalah jumlah darah paling sedikit yang terdapat di dalam ventrikel selama siklus ini.

Jumlah darah yang dipompa keluar dari setiap ventrikel pada setiap kontraksi dikenal sebagai volume /isi sekuncup (stroke volume,SV); SV setara dengan volume diastolik akhir

18

dikurangi volume sistolik akhir; dengan kata lain perbedaan antara volume darah di ventrikel sebelum kontraksi dan setelah kontraksi adalah jumlah darah yang disemprotkan selama kontraksi.

8. Repolarisasi Ventrikel dan Awitan Diastol Ventrikel

Ketika ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi, tekanan ventrikel turun dibawah tekanan aorta dan katup aorta menutup. Penutupan katup aorta menimbulkan gangguan atau takik pada kurva tekanan aorta yang dikenal sebagai takik dikrotik (dikrotik notch). Tidak ada lagi darah yang keluar dari ventrikel selama siklus ini karena katup aorta telah tertutup.

9. Relaksasi Isovolumetrik Ventrikel

Saat katup aorta menutup, katup AV belum terbuka karena tekanan ventrikel masih lebih tinggi dari daripada tekanan atrium. Dengan demikian semua katup sekali lagi tertutup dalam waktu singkat yang disebut relaksasi ventrikel isovolumetrik. Panjang serat otot dan volume bilik tidak berubah. Tidak ada darah yang masuk atau keluar seiring dengan relaksasi ventrikel dan tekanan terus turun.

10. Pengisian Ventrikel

Ketika tekanan ventrikel turun dibawah tekanan atrium, katup AV membuka dan pengisian ventrikel terjadi kembali. Diastol ventrikel mencakup periode relaksasi isovolumetrik dan fase pengisian ventrikel.

Repolarisasi atrium dan depolarisasi ventrikel terjadi secara bersamaan, sehingga atrium berada dalam diastol sepanjang sistol ventrikel. Darah terus mengalir dari vena pulmonalis ke dalam atrium kiri. Karena darah yeng masuk ini terkumpul dalam atrium, tekanan atrium terus meningkat. Ketika katup AV terbuka pada akhir sistol ventrikel, darah yang terkumpul di atrium selama sistol ventrikel dengan cepat mengalir ke ventrikel. Dengan demikian, mula-mula pengisian ventrikel berlangsung cepat karena peningkatan tekanan atrium akibat penimbunan darah di atrium. Kemudian pengisian ventrikel melambat karena darah yang tertimbun tersebut telah disalurkan ke ventrikel, dan tekanan atrium mulai turun. Selama periode penurunan pengisian ini, darah terus mengalir dari vena-vena pulmonalis ke dalam atrium kiri dan melalui katup AV yang terbuka ke dalam ventrikel kiri. Selama diastol ventrikel tahap akhir, sewaktu pengisian ventrikel berlangsung lambat, nodus SA kembali mengeluarkan potensial aksi dan siklus jantung dimulai kembali.

LO.2.1. Vaskularisasi Jantung

Aorta Ascendens setelah keluar dari ventrikel kiri pada bagian pangkal, di atas katup semilunaris aorta mempercabangkan dua buah pembuluh darah untuk mendarahi otot jantung. Pada permukaan jantung terdapat tiga buah alur ( sulcus ) :

19

1. Sulcus coronarius : melingkari seluruh permukaan luar jantung, membagi jantung atas dua bagian atrium dan ventricel. Pada alur tersebut dapat berjalan alat – alat sebagai berikut: A. Coronaria sinistra dan dextra, sinus coronarius, vena cordis parva.

2. Sulcus interventricularis anterior : pada alur ini berjalan A. Interventricularis anterior dikenal dengan rami descendens anterior, cabang dari A. Coronaria sinistra dan vena cordis magna. Sulcus ini memisahkan ventricel dextra dan sinistra.

3. Sulcus interventricular posterior: pada alur ini berjalan A. Interventricularis posterior dikenal dengan rami descendens posterior cabang dari A. Coronaria dextra dan vena cordis media.

Cabang – cabang arteria coronaria sebagai berikut:1. Arteria coronaria dextra dengan cabang:

i. Arteri marginalis untuk mendarahi atrium dan ventricel dextraii. Arteri interventrikularis posterior untuk mendarahi kedua dinding belakang

ventrikel, epicardium, atrium dextra, dan SA node.

2. Arteria coronaria sinistra mempercabangkan dua buah yaitu :i. A. Interventrikulris anterior ( rami descendens anterior ) mendarahi bagian

anterior ventricel dextra dan sinistra dan arteria marginalis sinistra untuk samping atas ventrikel sinistra.

ii. A, circumfleksus mendarahi bagian belakang bawah ventrikel sinistra, atrium sinistra.

Sistem vena pada jantung :Sinus Coronarius : tempat muara dari vena – vena jantung, yaitu:

1. Vena cordis magna2. Vena cordis parva3. Vena cordis media4. Vena cordis obliq

Tetapi ada vena jantung yang langsung bermuara ke atrium dextra, yaitu:1. Vena cordis anterior2. Vena cordis minim

20

LO.2.2. Sistem Saraf Otonom

Bagian sistem saraf yang mengatur fungsi viseral tubuh disebut sistem saraf otonom. Sistem ini membantu mengatur tekanan arteri, motilitas dan sekresi gastro- intestinal pengosongan kandung kemih, berkeringat suhu tubuh dan banyak aktivitas lainnya. Sistem saraf otonom adalah bagian sistem saraf tepi yang mengatur fungsi viseral tubuh. Sistem saraf otonom terutama diaktifkan oleh pusat-pusat yang terletak di medula spinalis, batang otak, dan hipotalamus.

Sistem saraf otonom terdiri dari dua subsistem yaitu sistem saraf simpatis dan sistem saraf parasimpatis yang kerjanya saling berlawanan. Sistem saraf simpatis dimulai dari medula spinalis segmen torakolumbal.

Distribusi serabut-serabut saraf dari sistem saraf simpatis ke masing-masing organ ditentukan oleh posisi awal waktu dalam embrio. Di sini jantung menerima banyak serabut saraf simpatis dari rangkaian paravertebra simpatik dari bagian leher karena jantung berada dileher pada waktu masa embrio. Organ abdomen menerima innervasi dari sistem saraf simpatis dari segmen torakal yang lebih rendah sesuai dengan asalnya.

Berbeda dengan sistem saraf simpatis, serabut preganglion parasimpatis menuju ganglia atau organ yang dipersarafi secara langsung tanpa hambatan. Serabut postganglion saraf parasimpatis pendek karena langsung berada di ganglia yang sesuai, ini berbeda dengan sistem saraf simpatis, dimana neuron postganglion relatif panjang, ini menggambarkan ganglia dari rangkaian paravertebra simpatis yang berada jauh dengan organ yang dipersarafinya.

Serat-serat saraf simpatis maupun parasimpatis mensekresikan salah satu dari kedua bahan transmiter sinaps ini, asetilkolin atau norepinefrin. Neuron- neuron yang mengeluarkan norepinefrin ini dikenal dengan serabut adrenergik. Serabut postganglion sistem saraf parasimpatis mensekresikan asetilkolin sebagai neurotransmitter dan dikenal sebagai serabut kolinergik. Semua saraf preganglion simpatis dan parasimpatis melepaskan asetilkolin sebagai neurotransmitter karenanya dikenal sebagai serabut kolinergik. Sedangkan asetilkolin yang dilepaskan dari serabut preganglion mengaktivasi baik postganglion simpatis maupun parasimpatis.

Kerja eksitasi dan inhibisi akibat perangsangan simpatis dan parasimpatis, perangsangan simpatis dan parasimpatis menimbulkan efek eksitasi pada beberapa organ tetapi menimbulkan efek inhibisi pada organ lainnya. Kebanyakan organ diatur oleh salah satu dari kedua sistem tersebut.

Sistem saraf simpatis dan parasimpatis selalu aktif dan aktivitas basalnya diatur oleh tonus simpatis atau tonus parasimpatis. Nilai tonus ini yang menyebabkan perubahan-perubahan aktivitas pada organ yang dipersarafinya baik peningkatan maupun penurunan aktivitas.

Refleks otonom adalah refleks yang mengatur organ viseral meliputi refleks otonom kardiovaskular, refleks otonom gastrointestinal, refleks seksual, refleks otonom lainnya meliputi refleks yang membantu pengaturan sekresi kelenjar pankreas, pengosongan kandung empedu, ekskresi urin pada ginjal, berkeringat, konsentrasi glukosa darah dan sebagian besar fungsi viseral lainnya.Sistem simpatis seringkali memberikan respon terhadap pelepasan impuls secara massal ini disebut pelepasan impuls masal (mass discharge). Pada saat lainnya, aktivasi simpatis dapat terjadi pada bagian sistem yang terisolasi, terutama sebagai respons terhadap refleks yang melibatkan medula spinalis tetapi tidak melibatkan otak.

21

Sistem parasimpatis biasanya menyebabkan respon setempat yang spesifik, berbeda dengan respon yang umum dari sistem simpatis terhadap pelepasan impuls secara masal, maka fungsi pengaturan sistem parasimpatis sepertinya jauh lebih spesifik.

Peran Baroreseptor: Sinus caroticus dan arcus aorta berperan sebagai baroreseptor. Apabila pada suatu kondisi tekanan arteri meningkat diatas normal, baroreseptor akan meningkatkan kecepatan pembentukan potensial aksi di neuron aferen masing-masing. Kecepatan pembentukan tersebut akan dibaca oleh pusat kontrol kardiovaskular kemudian respons dari pembacaan tersebut adalah diturunkannya aktivitas simpatis dan ditingkatkannya aktivitas parasimpatis ke sistem kardiovaskular.

Sinyal eferen parasimpatis akan menurunkan kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup, vasodilatasi arteriol dan vena yang berakibat menurunnya curah jantung dan tahanan perifer total sehingga tekanan darah kembali normal.

Sebaliknya pada kondisi dimana tekanan darah turun dibawah normal, aktivitas baroreseptor turun kemudian menginduksi pusat kardiovaskular untuk meningkatkan aktivitas jantung dan vasokonstriktor simpatis sementara menurunkan aktivitas parasimpatis. Eferen simpatis akan meningkatkan kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup disertai vasokonstriksi arteriol dan vena. Perubahan ini menyebabkan peningkatan curah jantung dan tahanan perifer total sehingga tekanan darah yang rendah akan kembali normal.

22

LO.2.3. Sistem Sirkulasi Pembuluh Darah

a. Sirkulasi sistemikDimulai dari aliran darah yang telah mengandung oksigen dipompakan dari jantung ( ventrikel sinistra ) → aorta ascendens → arcus aorta → melalui cabang – cabang arteria sedang → pembuluh darah kecil sampai ke atriole → untuk di bawa ke seluruh jaringan tubuh melepaskan oksigen.Selanjutnya darah dikembalikan melalui kapiler vena → sistem vena kecil/sedang → vena besar. Darah yang mengandung karbondioksida dikumpulkan melalui vena cava superior dan inferior → masuk ke jantung pada atrium dextra → ventrikel dextra dilanjutkan dengan sirkulasi sistem pulmonal.

b. Sirkulasi pulmonalDarah yang mengandung karbondioksida masuk lagi ke jantung → dimulai dari ventrikel dextra → truncus pulmonalis → arteria pulmonalis dextra dan sinistra → paru → masuk oksigen.Melalui vena pulmonalis → dilanjutkan kembali ke jantung (atrium sinistra) → ventrikel sinistra → dilanjutkan kembali sirkulasi sistemik

LO.3. Memahami dan Menjelaskan Hipertensi

LO.3.1. Definisi

Definisi Hipertensi atau tekanan darah tinggi adalah peningkatan tekanan darah sistolik lebih dari 140 mmHg dan tekanan darah diastolik lebih dari 90 mmHg pada dua kali pengukuran dengan selang waktu lima menit dalam keadaan cukup istirahat/tenang. (Kementrian Kesehatan RI)

LO.3.2. Etiologi

Berdasarkan penyebabnya, hipetensi dibagi menjadi dua, yaitu hipertensi essensial/primer dan hipertensi sekunder.

1. Hipertensi essensial/primer adalah jenishipertensi yang penyebabnya masih belum dapat diketahui. Sekitar 90% penderita hipertensi menderita jenis hipertensi ini. Oleh karena itu, penelitian dan pengobatanlebih banyak lagi ditujukan bagi penderita hipertensi essensial.

2. Hipertensi sekunder adalah jenis hipertensi yang penyebabnya dapat diketahui, antara lain kelainan pada pembuluh darah ginjal, gangguan kelenjar tiroid, penyakit kelenjar adrenal atau pemakaian obat-obatan seperti pil KB, kortikosteroid, simpatomimetik amin (efedrin,fenilefrin, fenilpropanolamin, amfetamin), siklosporin, dan eritropoetin.

LO.3.3. Klasifikasi

23

Klasifikasi Hipertensi menurut WHO

Klasifikasi Hipertensi menurut Joint National Committee 7

Kategori Sistol (mmHg) Dan/atau Diastole (mmHg)

Normal <120 Dan <80

Pre hipertensi 120-139 Atau 80-89

Hipertensi tahap 1 140-159 Atau 90-99

Hipertensi tahap 2 ≥ 160 Atau ≥ 100

Klasifikasi Hipertensi Hasil Konsensus Perhimpunan Hipertensi Indonesia

Kategori Sistol (mmHg) Dan/atau Diastole (mmHg)

Normal <120 Dan <80

Pre hipertensi 120-139 Atau 80-89

Hipertensi tahap 1 140-159 Atau 90-99

Hipertensi tahap 2 ≥ 160 Atau ≥ 100

24

Kategori Sistol (mmHg) Diastol (mmHg)

Optimal < 120 < 80

Normal < 130 < 85

Tingkat 1 (hipertensi ringan) 140-159 90-99

Sub grup : perbatasan 140-149 90-94

Tingkat 2 (hipertensi sedang) 160-179 100-109

Tingkat 3 (hipertensi berat) ≥ 180 ≥ 110

Hipertensi sistol terisolasi ≥ 140 < 90

Sub grup : perbatasan 140-149 < 90

Hipertensi sistol terisolasi ≥ 140 Dan < 90

Berdasarkan penyebab hipertensi, dapat diklasifikasikan sebagai : 1. Hipertensi primer

Suatu peningkatan persisten tekanan arteri yang dihasilkan oleh ketidakteraturan mekanisme kontrol homeostatik normal. Hipertensi ini tidak diketahui penyebabnya dan mencakup + 90% dari kasus hipertensi. Hipertensi ini dapat disebabkan oleh kondisi lingkungan seperti faktor keturunan, pola hidup yang tidak seimbang, keramaian, stress, dan pekerjaan. Sikap yang dapat menyebabkan hipertensi seperti konsumsi tinggi lemak, garam,  aktivitas yang rendah, kebiasaan merokok,  konsumsi alkohol dan kafein. Sebagian besar hipertensi primer disebabkan oleh faktor stress.

2. Hipertensi sekunder

Hipertensi yang disebabkan oleh beberapa faktor. Yang paling umum terjadi akibat disfungsi ginjal. Selain itu disebabkan oleh gangguan endokrin, dan kekakuan dari aorta. Kondisi stress dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah, karena saat seseorang dalam kondisi stress akan terjadi pengeluaran beberapa hormon yang akan menyebabkan penyempitan dari pembuluh darah.

Berdasarkan bentuk hipertensi,yaitu hipertensi diastolic, sistolik dan campuran :

1. Hipertensi diastolik (diastolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan diastolik tanpa diikuti peningkatan tekanan sistolik. Biasanya ditemukan pada anak-anak dan dewasa muda.

2. Hipertensi sistolik (isolated systolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan sistolik tanpa diikuti peningkatan tekanan diastolik. Umumnya ditemukan pada usia lanjut.

3. Hipertensi campuran (sistol dan diastol yang meninggi) yaitu peningkatan tekanan darah pada sistol dan diastol.

Dikenal juga keadaan yang disebut krisis hipertensi. Keadaan ini terbagimenjadi dua jenis:

1. Hipertensi emergensi, merupakan hipertensi gawat darurat, dimana TD melebihi 180/120 mmHg disertai salah satu ancaman gangguan fungsi organ, seperti otak (perdarahan otak/stroke, ensefalopati hipertensi), jantung (gagal jantung kiri akut, penyakit jantung koroner akut), paru (bendungan di paru), dan eklampsia; atau TD dapat lebih rendah dari 180/120 mmHg tetapi dengan salah satu gejala gangguan organ di atas yang sudah nyata timbul. Jika TD tidak segera diturunkan dapat mengakibatkan komplikasi yang menetap. Oleh karena itu harus diturunkan dengan obat intravena (suntikan) yang bekerja cepat dalam beberapa menit maksimal satu jam. Pasien ini harus dibawa ke intensive care unit

25

(ICU) untuk dipantau TD-nya dan diberikan obat-obatan parenteral. Target penurunan mean arterial pressure (MAP) tidak melebihi 25% dalam hitungan menit sampai 1 jam dan jika stabil, dapat mencapai TD 160/100-110 mmHg dalam waktu 2-6 jam, karena penurunan yang lebih cepat akan menyebabkan iskemia koroner, otak dan ginjal. Terapi awalyang tepat untuk keadaan tersebut adalah memberikan nifedipinkerja singkat. Jika tingkat TD tersebut dapat ditoleransi dan pasienstabil, TD normal dapat dicapai dalam 24-48 jam berikutnya.

2. Hipertensi urgensi: TD sangat tinggi (>180/120 mmHg), tetapi belum ada gejala seperti di atas. TD tidak harus diturunkan dengan cepat (dalam hitungan menit}, tetapi dapat dalam hitungan jam sampai dengan hari dengan obat oral. Gejalanya berupa sakitkepala hebat/berputar (vertigo), mual, muntah, pusing/melayang, penglihatan kabur, mimisan, sesak napas, gangguan cemas berat, tetapi tidak ada kerusakan target organ. Pasien dengan hipertensi urgensi dapat juga diberikan terapi oral yang bekerja short acting seperti kaptopril, labetalol atau klonidin dengan observasi yang ketat.

Dikenal beberapa istilah berkaitan hipertensi lain:

1. Hipertensi MalignaJenis ini yang paling parah dan cepat berkembang. Hipertensi jenis ini sangat cepat merusak organ tubuh. Penderita akan merasakan kebas disekujur tubuh, penglihatan kabur dan sangat kelelahan. Jika tidak di obati dapat menyebabkan kematian.

2. Hipertensi Sistolik TerisolasiJenis ini disebabkan oleh umur, mengonsumsi tembakau, diabetes dan diet yang salah. Arteri akan menjadi kaku sehingga menyebabkan sistolik sangat tinggi sedangkan diastolnya normal.

3. Hipertensi white coat hypertensionTerjadi pada pasien di pusat klinik/RS. Disebabkan oleh kegugupan saat akan di periksa. Di luar RS, tekanan darahnya normal.

4. Hipertensi Resisten Penderita tidak dapat merespon obat lagi. Dikatakan resisten kalau 3 jenis obat tidak sanggup menurunkan tekanan darah. Biasanya diperlukan 4 macam jenis obat untuk menurunkan tekanan darahnya.

5. Hipertensi enselofatiKenaikan tekanan darah dengan tiba-tiba disertai dengan keluhan sakit kepala yang sangat, perubahan kesadaran dan keadaan ini dapat menjadi teversible bila Tekanan darah diturunkan.

Faktor-faktor risiko hipertensi antara lain :

26

1. Faktor genetik (tidak dapat dimodifikasi) :

a)    Usia : Hipertensi umumnya berkembang antara 35 – 55 tahun.

b)    Etnis : Etnis Amerika keturunan Afrika menempati risiko tertinggi terkena hipertensi.

c)   Keturunan : Beberapa peneliti meyakini bahwa 30-60% kasus hipertensi adalah diturunkan secara genetis.

2. Faktor lingkungan  (dapat dimodifikasi)

a) Diet, makanan dengan kadar garam tinggi dapat meningkatkan tekanan darah seiring dengan bertambahnya usia.

b) Obesitas/kegemukan, tekanan darah meningkat seiring dengan peningkatan berat badan.c) Merokok, dapat meningkatkan tekanan darah dan cenderung terkena penyakit jantung

koroner.d) Kondisi penyakit lain, seperti diabetes melitus tipe 2 cenderung meningkatkan risiko

peningkatan tekanan darah 2 kali lipat.

LO.3.4. Patofisiologi

Sistem RAA (Renin – Angiotensin – Aldosteron)Penurunan sirkulasi darah ginjal akan merangsang apparatus jukstaglomerous ginjal mengeluarkan rennin. Selanjutnya renin akan mengubah angiotensinogen yang dihasilkan hati menjadi angiotensin I, kemudian enzim paru akan mengubah angiotensin I menjadi angiotensin II. Aakhirnya angiotensin II akan memberikan efek dan mekanisme kompensasi termasuk sekresi aldosteron oleh ginjal.Mekanisme terjadinya hipertensi adalah melalui terbentuknya angiotensin II dari angiotensin I oleh angiotensin I-converting enzyme (ACE). ACE memegang peran fisiologis penting dalam mengatur tekanan darah. Darah mengandung angiotensinogen yang diproduksi di hati. Selanjutnya oleh hormon, renin (diproduksi oleh ginjal) akan diubah menjadi angiotensin I. Oleh ACE yang terdapat di paru-paru, angiotensin I diubah menjadi angiotensin II. Angiotensin II inilah yang memiliki peranan kunci dalam menaikkan tekanan darah melalui dua aksi utama. Aksi pertama adalah meningkatkan sekresi hormon antidiuretik (ADH) dan rasa haus. ADH diproduksi di hipotalamus (kelenjar pituitari) dan bekerja pada ginjal untuk mengatur osmolalitas dan volume urin. Dengan meningkatnya ADH, sangat sedikit urin yang diekskresikan ke luar tubuh (antidiuresis), sehingga menjadi pekat dan tinggi osmolalitasnya. Untuk mengencerkannya, volume cairan ekstraseluler akan ditingkatkan dengan cara menarik cairan dari bagian intraseluler. Akibatnya, volume darah meningkat, yang pada akhirnya akan meningkatkan tekanan darah. Aksi kedua adalah menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal.

27

Aldosteron merupakan hormon steroid yang memiliki peranan penting pada ginjal. Untuk mengatur volume cairan ekstraseluler, aldosteron akan mengurangi ekskresi NaCl (garam) dengan cara mereabsorpsinya dari tubulus ginjal. Naiknya konsentrasi NaCl akan diencerkan kembali dengan cara meningkatkan volume cairan ekstraseluler yang pada gilirannya akan meningkatkan volume dan tekanan darah.

LO.3.5. Manifestasi Klinis

Pada sebagian besar kasus, hipertensi tidak menunjukan gejala apapun. Satu-satunya cara untuk mengetahui apakah tekanan darah tinggi adalah melalui pemeriksaan teratur Jika tekanan darahnya sangat tinggi, akan muncul gejala seperti dibawah ini:

- Sakit kepala parah- Kelelahan atau kebingungan- Gangguan penglihatan- Nyeri dada- Kesulitan bernapas- Denyut jantung tidak teratur- Darah dalam urin- Berdebar di dada, leher, atau telinga

LO.3.6. Diagnosis dan Diagnosis Banding

DIAGNOSISAnamnesis

a. Sering sakit kepala (meskipun tidak selalu), terutama bagian belakang, sewaktu bangun tidur pagi atau kapan saja terutama sewaktu mengalami ketegangan.

b. Keluhan sistem kardiovaskular (berdebar, dada terasa berat atau sesak terutama sewaktu melakukan aktivitas isomerik)

c. Keluhan sistem serebrovaskular (susah berkonsentrasi, susah tidur,migrain, mudah tersinggung, dll)

d. Tidak jarang tanpa keluhan, diketahuinya secara kebetulan.e. Lamanya mengidap hipertensi. Obat-obat antihipertensi yang telah dipakai, hasil kerjanya

dan apakah ada efek samping yang ditimbulkan.f. Pemakaian obat-obat lain yang diperkirakan dapat mempermudah terjadinya atau

mempengaruhi pengobatan hipertensi (kortikosteroid,analgesik, anti inflamasi, obat flu yang mengandung pseudoefedrinatau kafein, dll), Pemakaian obat kontrasepsi, analeptik,dll.

g. Riwayat hipertensi pada kehamilan, operasi pengangkatan keduaovarium atau monopause.h. Riwayat keluarga untuk hipertensi.

28

i. Faktor-faktor resiko penyakit kardiovaskular atau kebiasaan buruk (merokok, diabetes melitus, berat badan, makanan, stress, psikososial,makanan asin dan berlemak).

Pemeriksaan Fisik

a. Pengukuran tekanan darah pada 2-3 kali kunjungan berhubungvariabilitas tekanan darah. Posisi terlentang, duduk atau berdiridilengan kanan dan kiri.

b. Perabaan denyut nadi diarteri karotis dan femoralis.c. Adanya pembesaran jantung, irama gallop.d. Pulsasi aorta abdominalis, tumor ginjal, bising abdominale. Denyut nadi diekstremitas, adanya paresis atau paralisis.

Penilaian organ target dan faktor-faktor resiko

a. Funduskopi, untuk mencari adanya retinopati keith wagner i-v.b. Elektrokardiografi, untuk melihat adanya hipertrofi ventrikel kiri,abnormalitas atrium kiri,

iskemia atau infark miokard.c. Foto thoraks, untuk melihat adanya pembesaran jantung dengankonfigurasi hipertensi

bendungan atau edema paru.d. Foto rontgen

Pemeriksaan ini dilakukan untuk melihat apakah telah terjadi kardiomegali atau tidak.e. EKG

Pemeriksaan EKG berfungsi untuk melihat apakah sudah terjadi hipertrofi ventrikel kirif. Tes urinalisis

Tes urinalisis terdiri dari tes darah dan protein, elektrolit dan kreatinin darah. Tes ini untuk mengetahui bagaimana keadaan ginjal dari penderita, apakah sudah mengalami kegagalan fungsi atau belum.

g. Glukosa darahTes glukosa darah dilakukan untuk menyingkirkan beberapa penyebab dari penyakit hipertensi, seperti diabetes mellitus dan intoleransi glukosa.

h. Kolesterol HDL dan kolesterol total serumTes ini dilakukan untuk melihat resiko adanya penyakit kardiovaskular lain di masa yang akan datang.

i. profil lipid K +dan Na+serum. Kadar kalsium yang tinggi berhubungan dengan hipertiroidisme.

Berikut adalah nilai normal beberapa pemeriksaan dalam mg/dl :

a. Ureum : 15 – 50b. Kreatinin : 0,6 sampai 1,3c. Asam urat : 3,4 – 7 (pria) dan 2,4 – 5,7 (wanita)

29

d. Glukosa sewaktu : kurang dari 150e. Glukosa puasa : 70 – 100f. Glukosa 2 jam setelah puasa : kurang dari 150g. Kolesterol total : 140 – 200h. Kolesterol HDL : di atas 45i. Kolesterol LDL dan trigliserida : kurang dari 150j. Kalium : 3,3 – 5,1 mEq/Lk. Natrium : 135 – 155 mEq/Ll. Kalsium : 8,8 – 10,2 mEq/L

j. Pemeriksaan lain

Ada berbagai jenis pemeriksaan lain yang dapat dilakukan untuk mendukung diagnosis hipertensi. Pemeriksaan Ultrasonografi (USG) dilakukan untuk menilai apakah ada kelainan ginjal, anuerisma (pelebaran arteri) pada bagian perut, tumor di kelenjar adrenal. Magnetic Resonance Angiography (MRA) dilakukan untuk melihat kelancaran aliran darah.

DIAGNOSIS BANDING

1. Penyakit Jantung Hipertensi

Adanya riwayat hipertensi, kesan pembesaran jantung (perkusi), dan pada foto rontgen terlihat pembesaran ventrikel kiri. Kemudian dengan faktor resiko umur yang rentan terkena penyakit hipertensi dan penyakit jantung, dan juga tingkat stressor di lingkungan kerja khususnya.

2. Hipertensi Pulmonal

Gejala yang dominan adalah tidak toleran terhadap kerja ; kadang-kadang ada nyeri dada prekordial, pusing, sinkop atau nyeri kepala. Kadang disertai tungkai dingin, penderita tampak abu-abu disertai curah jantung rendah. Pada gambaran foto rontgen terdapat pembesaran jantung (seperti nenas) bagian kiri dan kanan.

3. Hipertensi Sekunder

Terjadinya tekanan darah tinggi akibat penyakit tertentu. Misalnya : disebabkan oleh penyakit ginjal (glomerulonefritis akut), penyakit endokrin (hipertiroid), tumor, karsinoid, kelainan neurologis (ensefalitis, keracunan timah), stres akut dan lain-lain.

4. Koarktasio Aorta

30

Manifestasi klinis tergantung pada tempat dan luasnya obstruksi dan adanya anomali jantung yang menyertainya, paling sering katup aorta bikuspidalis. Sebagian besar keluhan bersifat asimtomatik seperti pusing dan ekstremitas dingin. Keluhan dapat berupa nyeri kepala yang hebat serta epitaksis yang hilang timbul. Kelainan ini lebih banyak ditemukan pada laki-laki dibandingkan perempuan.

LO.3.7. Penatalaksanaan

1. Terapi nonfarmakologiMenerapkan gaya hidup sehat bagi setiap orang sangat penting untuk mencegah tekanan darah tinggi dan merupakan bagian yang penting dalam penanganan hipertensi. Semua pasien dengan prehipertensi dan hipertensi harus melakukan perubahan gaya hidup. Perubahan yang sudah terlihat menurunkan tekanan darah dapat terlihat pada tabel 4 sesuai dengan rekomendasi dari JNC VII. Disamping menurunkan tekanan darah pada pasien-pasien dengan hipertensi, modifikasi gaya hidup juga dapat mengurangi berlanjutnya tekanan darah ke hipertensi pada pasien-pasien dengan tekanan darah prehipertensi.Modifikasi gaya hidup yang penting yang terlihat menurunkan tekanan darah adalah mengurangi berat badan untuk individu yang obes atau gemuk; mengadopsi pola makan DASH (Dietary Approach to Stop Hypertension) yang kaya akan kalium dan kalsium; diet rendah natrium; aktifitas fisik; dan mengkonsumsi alkohol sedikit saja. Pada sejumlah pasien dengan pengontrolan tekanan darah cukup baik dengan terapi satu obat antihipertensi; mengurangi garam dan berat badan dapat membebaskan pasien dari menggunakan obat. Program diet yang mudah diterima adalah yang didisain untuk menurunkan berat badan secara perlahan-lahan pada pasien yang gemuk dan obes disertai pembatasan pemasukan natrium dan alkohol. Untuk ini diperlukan pendidikan ke pasien, dan dorongan moril.

2. Terapi farmakologiPenatalaksanaan krisis hipertensi sebaiknya dilakukan di rumah sakit, namun dapat dilaksanakan di tempat pelayanan primer sebagai pelayanan pendahuluan dengan pemberian obat anti hipertensi oral.

Parameter Hipertensi Mendesak Hipertensi Darurat

Biasa MendesakTekanan > 180/110 > 180/110 > 220/140

31

darah (mmHg)Gejala Sakit kepala,

kecemasan; sering kali tanpa gejala

Sakit kepala hebat, sesak napas

Sesak napas, nyeri dada, nokturia, dysarthria, kelemahan, kesadaran menurun

Pemeriksaan Tidak ada kerusakan organ target, tidak ada penyakit kardiovaskular

Kerusakan organ target; muncul klinis penyakit kardiovaskuler, stabil

Ensefalopati, edema paru, insufisiensi ginjal, iskemia jantung

Terapi Awasi 1-3 jam; memulai/teruskan obat oral, naikkan dosis

Awasi 3-6 jam; obat oral berjangka kerja pendek

Pasang jalur IV, periksa laboratorium standar, terapi obat IV

Rencana Periksa ulang dalam 3 hari

Periksa ulang dalam 24 jam

Rawat ruangan/ICU

Obat hipertensi oral Obat Dosis Efek / Lama Kerja Perhatian khusus

Captopril 12,5 - 25 mg PO; ulangi per 30 min ; SL, 25 mg

15-30 min/6-8 jam ; SL 10-20 min/2-6 jam

Hipotensi, gagal ginjal, stenosis arteri renalis

Clonidine PO 75 - 150 ug, ulangi per jam

30-60 min/8-16 jam Hipotensi, mengantuk, mulut kering

Propanolol

10 - 40 mg PO; ulangi setiap 30 min

15-30 min/3-6 jam Bronkokonstriksi, blok jantung, hipotensi ortostatik

Nifedipine 5 - 10 mg PO; ulangi setiap 15 menit

5 -15 min/4-6 jam Takikardi, hipotensi, gangguan koroner

SL, Sublingual. PO, Peroral

Obat hipertensi parenteral Obat Dosis Efek / Lama

KerjaPerhatian khusus

Sodium 0,25-10 mg / kg / langsung/2-3 Mual, muntah, penggunaan jangka

32

nitroprusside menit sebagai infus IV

menit setelah infus

panjang dapat menyebabkan keracunan tiosianat, methemoglobinemia, asidosis, keracunan sianida.Selang infus lapis perak

Nitrogliserin 500-100 mg sebagai infus IV

2-5 min /5-10 min

Sakit kepala, takikardia, muntah, , methemoglobinemia; membutuhkan sistem pengiriman khusus karena obat mengikat pipa PVC

Nicardipine 5-15 mg / jam sebagai infus IV

1-5 min/15-30 min

Takikardi, mual, muntah, sakit kepala, peningkatan tekanan intrakranial; hipotensi

Klonidin 150 ug, 6 amp per 250 cc Glukosa 5% mikrodrip

30-60 min/ 24 jam

Ensepalopati dengan gangguan koroner

Diltiazem5-15 ug/kg/menit sebagi infus IV

1-5 min/ 15- 30 min

Takikardi, mual, muntah, sakit kepala, peningkatan tekanan intrakranial; hipotensi

Hipertensi darurat dengan komplikasi Komplikasi Obat Pilihan Target Tekanan Darah

Diseksi aorta Nitroprusside + esmolol SBP 110-120 sesegera mungkin

AMI, iskemia Nitrogliserin, nitroprusside, nicardipine

Sekunder untuk bantuan iskemia

Edema paru Nitroprusside, nitrogliserin, labetalol

10% -15% dalam 1-2 jam

Gangguan Ginjal Fenoldopam, nitroprusside, labetalol

20% -25% dalam 2-3 jam

Kelebihan katekolamin Phentolamine, labetalol 10% -15% dalam 1-2 jamHipertensi ensefalopati Nitroprusside 20% -25% dalam 2-3 jamSubarachnoid hemorrhage

Nitroprusside, nimodipine, nicardipine

20% -25% dalam 2-3 jam

Stroke Iskemik Nicardipine 0% -20% dalam 6-12 jamAMI, infark miokard akut; SBP, tekanan sistolik bood.

LO.3.8. Komplikasi

1. Stroke, dapat terjadi pada hipertensi kronik , apabila arteri yang memperdarahi otak mengalami hipertrofi dan penebalan sehingga aliran darah ke area otak berkurang.

33

2. Infark Miokard, terjadi apabila arteri kororner yang aterosklerotik tidak dapat menyuplai cukup oksigen ke miokardium atau apabila terbentuk thrombus yang menghambat aliran darah melewati pembuluh darah.

3. Gagal Ginjal, terjadi karena kerusakan progresif akibat TD tinggi pada kapiler glomerulus ginjal. Dengan rusaknya glomerulus, aliran darah ke nefron terganggu dan dapat berlanjut menjadi hipoksik dan kematian. Rusaknya membrane glomerulus akan mengakibatkan protein keluar melalui urine sehingga tekanan osmotic koloid plasma berkurang dan menyebabkan edema. Sering dijumpai pada hipertensi kronis.

4. Ensefalopati (kerusakan otak) terutama pada hipertensi maligna (hipertensi yang meningkat cepat dan berbahaya). Tekanan yang sangat tinggi pada kelainan ini menyebabkan peningkatan tekanan kapiler dan mendorong cairan ke ruang interstisial diseluruh susunan saraf pusat. Neuron-neuron disekitarnya kolaps dan terjadi koma serta kematian.

5. Kejang, dapat terjadi pada wanita preeklamsi. Bayi yang lahir mungkin memiliki berat lahir kecil masa kehamilan akibat perfusi plasenta yang tidak adekuat, kemudian dapat mengalami hipoksia dan asidosis jika ibu mengalami kejang selama/sebelum proses persalinan.

LO.3.9. Pencegahan

1. Menghindari kegemukan (Obesitas)Hindari obesitas dengan menjaga berat badan. Batasan kegemukan adalah jika berat badan lebih 10% dari berat badan normal.

2. Batasi konsumsi lemakMembatasi konsumsi lemak dilakukan agar kadar kolesterol darah tidak terlalu tinggi. Kadar kolesterol darah yang tinggi dapat mengakibatkan terjadinya endapan kolesterol dalam dinding pembuluh darah. Lama-kelamaan akan menyumbat pembuluh nadi dan meningkatkan tekanan darah.

3. Olahraga TeraturMenghabiskan waktu selama 30 sampai 40 menit untuk berolahraga sebanyak 2-3 kali seminggu. Menurut penelitian, olahraga secara teratur dapat menyerap atau menghilangkan endapan kolestero pada pembuluh nadi.

4. Tidak merokok5. Tidak minum alcohol6. Hidari makanan bergaram tinggi7. Istirahat 5-10 menit di tengah rutinitas8. Minum air 7-8 gelas setiap hari9. Tidur cukup di malam hari selama 7-8 jam10. Bebaskan pikiran dari stres dan tekanan pikiran buruk lainnya

LO.3.10. Prognosis

Kebanyakan orang yang didiagnosis dengan hipertensi akan memiliki peningkatan tekanan darah (BP) dengan bertambahnya usia mereka. Hipertensi yang tidak diobati meningkatkan risiko kematian dan sering digambarkan sebagai silent killer. Hipertensi ringan sampai sedang , jika tidak ditangani, dapat berhubungan dengan risiko penyakit aterosklerosis pada 30% orang dan 50% kerusakan organ dalam waktu 8-10 tahun setelah onset.

34

Kematian akibat penyakit jantung iskemik atau stroke meningkat secara progresif bila tekanan darah terus meningkat. Untuk setiap 20 mm Hg sistolik atau 10 mm Hg peningkatan diastolik di atas 115/75 mm Hg, angka kematian untuk kedua penyakit jantung iskemik dan stroke dua kali lipat.

LI.4. Memahami dan Menjelaskan Antihipertensi

1. DiuretikKhasiat antihipertensi diuretik adalah berawal dari efeknya meningkatkan ekskresi natrium,

klorida, dan air, sehingga mengurangi volume plasma dan cairan ekstrasel. TD turun akibat berkurangnya curah jantung, sedangkan resistensi perifer tidak berubah pada awal terapi. Pada pemberian kronik, volume plasma kembali tetapi masih kira-kira 5% dibawah nilai sebelum pengobatan. Curah jantung kembali mendekati normal.TD tetap turun karena sekarang resistensi perifer menurun. Vasodilatasi perifer yang terjadi kemudian tampaknya bukan efek langsung tiazid tetapi karena adanya penyesuaian pembuluh darah perifer terhadap pengurangan volume plasma yang terus-menerus. Kemungkinan lain adalah berkurangnya volume cairan interstisial berakibat berkurangnya kekakuan dinding pembuluh darah dan bertambahnya daya lentur (compliance) vaskular.

a. Diuretik tiazid : Menghambat reabsorpsi natrium dan klorida pada pars asendens ansa henle tebal, yang menyebabkan diuresis ringan. Suplemen kalium mungkin diperlukan karena efeknya yang boros kalium. b. Loop diuretic : Lebih poten disbanding tiazid dan harus digunakan dengan hati-hati untuk menghindari dehidrasi. Obat-obat ini dapat mengakibatkan hipokalemia, sehingga kadar kalium harus dipantau ketat. c. Diuretic Hemat Kalium : Meningkatkan ekskresi natrium dan air sambil menahan kalium. Obat-obat ini dipasarkan dalam gabungan dengan diuretic boros kalium untuk memperkecil ketidakseimbangan kalium.d. Diuretik Osmotik : Menarik air ke urin, tanpa mengganggu sekresi atau absorpsi ion dalam ginjal.

2. AntiadrenergikAgonis adrenergik meningkatkan tekanan darah dengan merangsang jantung (reseptor ß1) dan/atau membuat konstriksi pembuluh darah perifer (reseptor α1). Pada pasien hipertensi, efek adrenergik dapat ditekan dengan menghambat pelepasan agonis adrenergik atau melakukan antagonisasi reseptor adrenergik.

a. Penghambat pelepasan adrenergik prasinaptik Dibagi menjadi antiadrenergik “sentral” dan “perifer”. Antiadrenergik sentral mencegah aliran keluar simpatis (adrenergic) dari otak dengan mengaktifkan reseptor α2 penghambat. Antiadrenergik perifer mencegah pelepasan norepinefrin dari terminal saraf perifer (misal yang berakhir di jantung). Obat-obat ini mengosongkan simpanan norepinefrin dalam terminal-terminal saraf.

35

b. Blocker alfa dan beta Bersaing dengan agonis endogen memperebutkan reseptor adrenergik. Penempatan reseptor α1 oleh antagonis menghambat vasokontriksi dan penempatan reseptor ß1 mencegah perangsangan adrenergik pada jantung.

3. Vasodilator

a. Penghambat angiotensin converting enzyme (ACE)Menekan sintesis angiotensin II, suatu vasokonstriktor poten. Selain itu, penghambat ACE dapat menginduksi pembentukan vasodilator dalam tubuh.

b. Blocker pintu masuk kalium Mencegah influks kalsium ke dalam sel-sel otot dinding pembuluh darah. Otot polos membutuhkan influks kalsium ekstrasel untuk kontraksinya. Blockade influks kalsium mencegah kontraksi, yang menyebabkan vasodilatasi.

c. Vasodilator langsung

Merelaksasi sel-sel otot polos yang mengelilingi pembuluh darah dengan mekanisme yang belum jelas, tetapi mungkin melibatkan pembentukan nitrik oksida oleh endote vascular.

Berikut ini adalah obat-obat Antihipertensi : 1. Obat Diuretik Tiazid Hidroklorotiazid Mekanisme Kerja : menghambat reabsorpsi natrium dan klorida dalam pars asendens ansa henle tebal dan awal tubulus distal. Hilangnya K+, Na+, dan Cl- menyebabkan peningkatan pengeluaran urin 3x. Hilangnya natrium menyebabkan turunnya GFR. Indikasi : Obat awal yang ideal untuk hipertensi, edema kronik, hiperkalsuria idiopatik. Digunakan untuk menurunkan pengeluaran urin pada diabetes inspidus (GFR rendah menyebabkan peningkatan reabsorpsi dalam nefron proksimal, hanya berefek pada diet rendah garam) Efek tak diinginkan : Hipokalemia, hiponatremia, hiperglikemia, hiperurisemia, hiperkalsemia, oliguria, anuria, kelemahan, penurunan aliran plasenta, alergi sulfonamide, gangguan saluran cerna.

2. Obat Loop Diuretic Furosemid (Lasix)Mekanisme Kerja : menghambat reabsorpsi klorida dalam pars asendens ansa henle tebal. K+ banyak hilang ke dalam urin. Indikasi : Diuretik yang dipilih untuk pasien dengan GFR rendah dan kedaruratan hipertensi. Juga edema, edema paru dan untuk mengeluarkan banyak cairan. Kadangkala digunakan untuk menurunkan kadar kalium serum.Efek tak diinginkan : Hiponatremia, hipokalemia, dehidrasi, hipotensi,hiperglikemia, hiperurisemia, hipokalsemia, ototoksisitas, alergi sulfonamide, hipomagnesemia, alkalosis hipokloremik, hipovolemia. Asam Etakrinat (Ethacrynate)

36

Indikasi : per oral untuk edema, IV untuk edema paru.Efek tak diinginkan : Paling ototoksik, lebih banyak gangguan saluran cerna, kecil kemungkinan menyebabkan alkalosis. Lain-lain seperti Furosemid. Butmetanid (Bumex)Indikasi : per oral untuk edema, IV untuk edema paru.Efek tak diinginkan : serupa dengan furosemid. Ototoksisitas belum pernah dilaporkan. Dosis besar dapat menyebabkan mialgia berat.

3. Obat Diuretik Hemat Kalium Amilorid (midamor)Mekanisme Kerja : secara langsung meningkatkan ekskresi Na+ menurunkan sekresi K+ dalam tubulus kontortus distal.Indikasi : Digunakan bersama diuretik lain karena efek hemat K+ mengurangi efek hipokalemik. Dapat mengoreksi alkalosis metabolik.Efek tak diinginkan : Hiperkalemia, kekurangan natrium atau air. Pasien dengan diabetes militus dapat mengalami intoleransi glukosa. Spironolakton (aldactone)Mekanisme Kerja : antagonis aldosteron (aldosteron menyebabkan retensi Na+). Juga memiliki jerja serupa dengan amilorid.Indikasi : digunakan dengan tiazid untuk edema (pada gagal jantung kongestif), sirosis, dan sindrom nefrotik. Juga untuk mengobati atau mendiagnosis hiperaldo-steronisme.Efek tak diinginkan : seperti amilorid. Juga menyebabkan ketidakseimbangan endokrin (jerawat, kulit berminyak, hirsutisme, ginekomastia). Triamterin (Dyrenium)Mekanisme Kerja : secara langsung menghambat reabsorpsi Na+ serta sekresi K+ dan H+ dalam tubulus koligentes.Indikasi : tidak digunakan untuk hiperaldosteronisme. Lain-lain seperti Spironolakton.Efek tak diinginkan : dapat menyebabkan urin menjadi biru dan menurunkan aliran darah ginjal. Lain-lain seperti amilorid.

4. Obat Diuretik OsmotikManitol (mis. Resectisol)Mekanisme kerja : secara osmotic menghambat reabsorpsi natrium dan air. Awalnya menaikkan volume plasma dan tekanan darah.Indikasi : gagal ginjal akut, glaucoma, sudut tertutup akut, edema otak, untuk menghilangkan kelebihan dosis beberapa obat.Efek tak diinginkan : sakit kepala, mual, muntah, menggigil, pusing, polidipsia, letargi, kebingungan, dan nyeri dada.

5. Obat Anti adregernik sentral Klonidin (catapres)Mekanisme kerja : bekerja di otak sebagai agonis adrenergic α2 yang menyebabkan penurunan aktifitas system saraf simpatis (penurunan frekuensi jantung, curah jantung dan tekanan darah). Mekanisme pastinya belum diketahui.Indikasi : hipertensi ringan sampai sedangEfek tak diinginkan : ruam, mengantuk, mulut kering, konstipasi, sakit kepala,

37

Metildopa (aldomet)Mekanisme kerja : seperti klonidin juga disintesis menjadi metilnorepinefrin yang bekerja sebagai “neurotransmitter palsu” simpatomimetik lemah yang menurunkan aliran keluar simpatis dari SSP.Indikasi : seperti klonidin. Untuk mengobati hipertensi pada wanita hamil.Efek tak diinginkan: mulut kering, sedasi, hipotensi ortostatik ringan. Beberapa pasien mengalami impotensi, gangguan psikis, mimpi buruk, gerakan involunter, atau hepatotoksisitas. Guanabenz (Wytensin)Mekanisme kerja : seperti klonidin. Juga mengosongkan simpanan norepinefrin pada terminal saraf adrenergik perifer.Indikasi : hipertensi ringan sampai sedang.Efek tak diinginkan : mulut kering, sedasi. Hipertensi balik lebih jarang.

6. Obat Antiadrenergik Perifer Reserpin (mis. Serpasil)Mekanisme kerja : sebagian mengosongkan simpanan katekolamin pada system saraf perifer dan mungkin pada SSP. Menurunkan resistensi perifel total, frekuensi jantung, dan curah jantung.Indikasi : jarang digunakan untuk hipertensi ringan sampai sedang. Tidak dianjurkan pada kelainan psikiatri.Efek tak diinginkan : “dominan parasimpatik” (brakikardi, diare, bronkokonstriksi, peningkatan sekresi), penurunan kontraktilitas dan curah jantung, hipotensi postural (mengosongkan norepinefrin sehingga menghambat vasokonstriksi), ulkus peptikum, sedasi, dan depresi bunuh diri, gangguan Guanetidin (mis. Esimel)Mekanisme kerja : ditempatkan ke dalam ujung ejakulasi, ginekomastia. Risiko hipertensi balik rendah karena durasi kerja lama.saraf adrenergic. Awalnya melepaskan norepinefrin (meningkatkan tekanan darah dan frekuensi jantung). Lalu mengosongkan norepinefrin dari terminal dan mengganggu pelepasannya. Kemudian tidak terjadi refleks takikardi karena kosongnya norepinefrin.Indikasi : hipertensi berat jika obat lain gagal. Jarang digunakan.Efek tak diinginkan : peningkatan awal frekuensi jantung dan tekanan darah (disebabkan pelepasan norepinefrin). Hipotensi ortostatik dan saat istirahat. Brakikardi, menurunnya curah jantung, dispnea pada pasien PPOM, kongesti hidung berat. Guanedrel (hylorel)Mekanisme kerja : seperti guanetidin, tapi bekerja lebih cepat, melepaskan norepinefrin pada awalnya (peningkatan sementara tekanan darah), dan mempunyai aktivitas sedikit.Indikasi : hipertensi ringan sampai sedang.Efek tak diinginkan ; seperti guanetidin tapi kurang berat. Pargilin (Eutonyl)Mekanisme kerja : menghambat monoamine oksidase dalam saraf adrenergik. Menghambat pelepasan norepinefrin.Indikasi : karena efek berbahaya, obat ini merupakan obat antihipertensi pilihan terakhir.

38

Efek tak diinginkan : efek yang mengancam jiwa (stroke, krisis hipertensi, infark miokardial, aritmia) dapat terjadi bila diminum bersama makanan (produk fermentasi, keju) dan obat-obat (pil diet, obat-obat flu) yang mengandung simpatomimetik.

7. Obat Antagonis Adrenergik α Prazosin (minipress)Mekanisme kerja : antagonis adrenergik alfa-1 perifer. Mendilatasi arteri maupun vena.Indikasi : hipertensi dan hipertensi dengan gagal jantung kongestif.Efek tak diinginkan : hipotensi postural, kekurangan natrium, edema, mulut kering, kongesti, sakit kepala, disfungsi seksual dan letargi. Labetalol (mis. Trandate)Mekanisme kerja : memblok α1, ß1, dan ß2. mencapai tekanan darah yang lebih rendah (α1) tanpa refleks takikardi (blockade ß1).Indikasi : hipertensiEfek tak diinginkan : lebih jauh menekan gagal jantung, kelelahan, impotensi, diare, mati rasa, hipotensi, ortostatik.

8. Obat Antagonis adrenergik ß Atenolol (tenormin) Mekanisme kerja : terutama memblok reseptor adrenergik ß1. Menurunkan frekuensi jantung dan curah jantung dan penurunan pelepasan rennin. Efek bronkokonstriksi kurang dibandng zat-zat yang berikatan dengan reseptor ß2.Indikasi : terapi awal yang baik untukkk hipertensi ringan sampai sedang.Efek tak diinginkan : lebih jauh menekan gagal jantung, depresi dan sedasi SSP. Asebutolol (sectral)Mekanisme kerja : mempunyai beberapa aktivitas simpatomimetik juga aktivitas pemblokan ß1 Esmolol (Brevibloc)Mekanisme kerja : serupa dengan atenolol (tidak ada aktivitas simpatomimetik)Indikasi : Kardiosupresi pada infark miokard akut dan angina tak stabil. Propanolol (mis. Inderal)Mekanisme kerja : memblok reseptor adrenergik ß1 dan ß2. Menurunkan frekuensi jantung dan curah jantung dan penurunan pelepasan rennin. Bronkokonstriksi melalui antagonisme reseptor ß2. Efek tak diinginkan : hipertensi sementara akibat antagonisme reseptor ß2 (yang mendilatasi arteri besar) dan respons refleks terhadap penurunan curah jantung, bronkospasme, lain-lain seperti atenolol. Pindolol (Visken)Mekanisme kerja : Mempunyai beberapa aktivitas simpatomimetik instrinsik juga aktivitas pemblokan ß1 dan ß2.Efek tak diinginkan : menghambat ACE pada paru-paru, yang mengurangi sintesis vasokonstriktor, angiotensin II. Menekan aldosteron, mengakibatkan natriuesis. Dapat merangsang produksi vasodilator melalui ß2) atau bronkopasme.

9. Obat Penghambat ACE Kaptopril (Capoten)

39

Indikasi : hipertensi, terutama berguna untuk hipertensi dengan rennin tinggi. Obat yang disukai untuk pasien hipertensi dengan nefropatidiabetik karena kadar glukosa tidak dipengaruhi.Efek tak diinginkan : semua penghambat ACE : dosis pertama hipotensi, pusing, proteinuria, ruam, takikardi, sakit kepala. Kaptopril jarang menyebabkan agrunolositosis atau neutropenia Enalapril (Vasotec)Mekanisme kerja : dikonversi menjadi asam enaloprilat yang bekerja seperti kaptopril.Indikasi : hipertensi ringan sampai berat dan hipertensi renovaskular, gagal jantung (dengan diuretik dan digitalis).

10. Obat Vasodilator langsung Hidralazin (apresoline)Mekanisme kerja : secara langsung merelaksasi arteriol (tidak vena) lepas dari interaksi simpatik. Menyebabkan penurunan tekanan darah yang menyebabkan refleks takikardi dan peningkatan curah jantung. Secara langsung meningkatkan aliran darah ginjal.Indikasi : hipertensi sedang. Dapat digunakan pada wanita hamil yang hipertensi.Efek ttak diinginkan : refleks takikardi, palpitasi, retensi cairan. Sindrom seperti lupus eritomatosis sistemik. Minoksidil (Loniten)Indikasi : hipertensi yang belum terkontrol oleh obat-obat lain. Obat topical untuk kebotakan pola laki-laki.Efek tak diinginkan : seperti hidralazin. Juga lesi otot jantung, kerusakan paru, hirsutisme. Pinosidil (Pindac)Efek tak diinginkan : Efek samping lebih sedikit dibanding minoksidil. Dapat menyebabkan pusing, sakit kepala, atau edema. Diazoksid (Hyperstat)Mekanisme kerja : menurunkan resistensi vascular perifer, mungkin dengan mengantagonis kalsium. Juga meningkatkan kadar glukosa serum dengan menekan pelepasan insulin dan meningkatkan pelepasan glukosa hati.Indikasi : kontrol jangka pendek hipertensi berat di rumah sakit. Hipoglikemia akibat hiperinsulinisme yang refrakter terhadap bentuk pengobatan lain.Efek tak diinginkan : retensi air dan natrium dan efek kardiovaskular yang disebabkannya. Hiperglikemia, gangguan saluran cerna, hirsurisme, efek samping skstrapiramidal. Niroprusid (Nipride)Mekanisme kerja :dikonversi menjadi nitrik oksida, yang menginduksi Cgmp. Cgmp merangsang kaskade fosforilasi/defosforilasi. Akhirnya melakukan defosforilasi myosin, yang menyebabkan relaksasi otot polos.Indikasi : infuse intravena kontinu digunakan pada krisis hipertensi.Efek tak diinginkan : hipotensi berat, toksisitas sianida, hepatotoksisitas.

40

DAFTAR PUSTAKA

Eroschenko, Victor P. 2010. Atlas Histologi DiFiore. Ed 11. Jakarta : EGC

Ganong, W.F.. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Ed 22. Jakarta : EGC

Gunawan, Sulistia Gan. 2007. Farmakologi dan Terapi. Ed 5. Jakarta : Balai Penerbit FKUI

Sherwood, Lauralee. 2014. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Ed. 8. Jakarta : EGC Siti Setiati, dkk. 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5th ed. Jakarta: Interna publishing

http://legacy.owensboro.kctcs.edu/gcaplan/anat2/notes/APIINotes5%20Circulatory%20Anatomy.htm [Diakses pada 5 Desember 2015 pukul 15:00]

http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/high-blood-pressure/basics/definition/con-20019580 [Diakses pada 5 Desember 2015 pukul 20:10]

Prognosis Hipertensi http://emedicine.medscape.com/article/241381-overview#aw2aab6b2b6aa [Diakses pada 5 Desember 2015 pukul 21:00]

41

42