wrap up kelompok a11 fix

7/23/2019 Wrap Up Kelompok a11 Fix

http://slidepdf.com/reader/full/wrap-up-kelompok-a11-fix 1/40

Skenario 1

SAKIT KEPALA

Seorang laki-laki berusia 50 tahun datang ke dokter dengan keluhan sering sakit kepala

dibagian belakang sejak 1 bulan yang lalu, dan tidak berkurang meskipun sudah minum obat

sakit kepala. Ayahnya memang menderita hipertensi. Pada pemeriksaan fisik didapatkan

tekanan darah 160100 mm!g, batas jantung dan bunyi jantung ", "" dalam batas normal.

#okter menganjurkan pasien tersebut untuk melakukan diet dan minum obat antihipertensi.



$A%A S&'"%

!ipertensi ( %ingginya tekanan darah arteri se)ara persisten.

*unyi jantung " ( $atup tri)uspid dan mitral tertutup +sistol.

*unyi jantung "" ( $atup aorta dan pulmonal tertutup +diastol.

Antihipertensi ( bat penurun tekanan darah.

P/%AAA

1. Apakah fa)tor usia dan jenis kelamin mempengaruhi terjadinya hipertensi 2

3. 4engapa pasien mengeluh sakit di belakang kepala 2

. 4engapa sakit kepala pasien tidak berkurang alaupun setelah minum obat sakit

kepala 2

7. Apakah penyebab hipertensi 25. #iet seperti apakah yang dianjurkan pada pasien tersebut 2

6. Apa saja gejala hipertensi 2

8. 4engapa dokter menganjurkan pasien melakukan diet 2

9. Apa saja fa)tor resiko dari hipertensi 2

:. Apa saja pemeriksaan penunjang pada pasien hipertensi 2

10. Apa saja jenis hipertensi 2

11. Apakah hipertensi merupakan penyakit genetik 2

13. Apa saja komplikasi dari hipertensi 2

1. Apakah hipertensi bisa dideteksi se)ara dini 2

17. Apa saja penatalaksanaan pada pasien hipertensi 2

;A<A*A

1. a, fa)tor usia dan jenis kelamin mempengaruhi hipertensi. 'aki-laki lebih beresiko

terkena hipertensi dibandingkan dengan anita, dan semakin bertambahnya usia maka

semakin rentan terkena hipertensi, terutama usian diatas 65 tahun.

3. $arena aliran darah dibelakang kepala terganggu sehingga menyebabkan sakit kepala.

. $arena obat yang diminum dan etiologinya tidak berkesinambungan.

7. Stress, diet, pola hidup yang tidak seimbang +kurangnya asupan =itamin dan mineral.

5. #iet rendah natrium dan diet rendah lemak.

6. -*iasanya tidak ada gejala.

-Sedikit pasien mengalami sesak nafas, sakit kepala, dan mimisan.-%idak spesifik, tidak mun)ul sampai tekanan darah men)apai tahap parah atau

mengan)am jia.

8. #iet rendah natrium agar tidak terjadi retensi air.

#iet rendah lemak agar tidak terjadi peningkatan kolesterol.

9. &sia, penyakit keluarga, obese, perokok, al)ohol.

:. Pemeriksaan lab +darah lengkap, ureum, kreatinin, kolesterol, $>, funduskopi,

?!.

10. *erdasarkan etiologi (

-Primer ( idiopatik tidak diketahui penyebabnya.

-Sekunder ( diketahui penyebabnya penyakit ginjal, dan lain-lain.

*erdasarkan tekanan darah (



-Prehipertension sistol ( 130-1: mm!g

diastol ( 90-9: mm!g

-!ipertensi stadium " sistol ( 170-15: mm!g

diastol ( :0-:: mm!g

-!ipertensi stadium "" sistol ( @ 160 mm!g

diastol ( @ 100 mm!g11. a, hipertensi dapat diturunkan se)ara geneti).

13. >angguan penglihatan, stroke, gagal jantung kongestif.

1. !ipertensi dapat dideteksi se)ara dini. &ntuk memastikan pasien mengalami

hipertensi maka pemeriksaan dilakukan tidak hanya sekali, seperti pemeriksaan

tekanan darah dan pulsasi.

17. 4odifikasi gaya hidup dan minum obat antihipertensi.



!"P%S"S

!ipertensi adalah tingginya tekanan darah arteri se)ara persisten yang dapat disebabakan

karena stress dan gaya hidup yang tidak sehat. a)tor resiko hipertensi antara lain usia, jenis

kelamin, obese, riayat penyakit keluarga, merokok, al)ohol, dan lain-lain. Pada umumnya

tidak menimbulkan gejala, namun jika telah men)apai tahapan yang parah, sedikit pasienmengalami sakit kepala, sesak nafas, dan mimisan. Pemeriksaan penunjang yang dapat

dilakukan berupa pemeriksaan lab, $>, funduskopi, dan ?!. $omplikasi yang dapat

terjadi gangguan penglihatan, stroke, gagal jantung kongestif. Penatalaksanaan yang dapat

dilakukan adalah memodifikasi gaya hidup disertai obat antihipertensi.



SASA/A *'A;A/

'".1. 4emahami dan 4enjelaskan Anatomi ;antung

'.1.1. 4akroskopik

'.1.3. 4ikroskopik

'".3. 4emahami dan 4enjelaskan isiologi ;antung

'.3.1. Baskularisasi ;antung

'.3.3. Sistem Saraf tonom

'.3.. Sistem Sirkulasi Pembuluh #arah

'.. 4emahami dan 4enjelaskan !ipertensi

'..1. #efinisi

'..3. tiologi

'... $lasifikasi

'..7. Patofisiologi

'..5. 4anifestasi $linis

'..6. #iagnosis dan #iagnosis *anding

'..8. Penatalaksanaan

'..9. $omplikasi

'..:. Pen)egahan

'..10. Prognosis

'".7. 4emahami dan 4enjelaskan Antihipertensi



'".1. 4emahami dan 4enjelaskan Anatomi ;antung

'.1.1. 4akroskopik

;antung adalah organ yang terletak dalam )a=um peri)ardii dan merupakan organ mus)ular

yang berbentuk )onus, berkontraksi se)ara teratur yang berfungsi untuk memompakan darah

ke seluruh tubuh dari =entri)el sinistra melalui aorta as)endens.

%erletak dalam rongga thoraC dalam ruang mediastinum dan dibungkus oleh jaringan ikatyang dinamakan peri)ardium. *erat jantung orang deasa normal +350-00 gram, ukuran

lintang mediastinum +9-10 )m. ;antung berdenyut +60-80 C per menit hampir :0.000-

100.000 C dalam 37 jam sehari terus menerus tanpa henti selama masih hidup.

'etak jantung dalam ruang mediastinum adalah sebagai berikut (

• 1 bagiannya ( terletak sebelah kanan dari garis linea mediana sternalis +sternum dan

dapat dilihat bagian-bagian jantung sebagai berikut( atrium deCtra, =entri)el deCtra,

pembuluh darah besar +=ena )a=a superior, inferior, dan aorta as)endens dan sebagian

ar)us aorta.

• 3 bagiannya ( terletak sebelah kiri dari linea mediana terdapat( =entri)el sinistra,

atrium sinistra, dan sebagian =entri)el deCtra dan trun)us pulmonalis dan ar)us aorta.

*erdasarkan letak anatomi, organ jantung terdapat dalam )a=um thoraC diantara kedua paru

deCtra dan sinistra yang disebut dengan ruang mediastinum, tepatnya pada mediastinum

media.

'etak jantung dalam mediastnum media

;antung dibungkus oleh jaringan ikat yang disebut peri)ardium. Peri)ardium terdiri dari(



1. Peri)ardium bagian luar disebut lapisan fibrosa, merupakan jaringan ikat kuat dan

padat yang melekat pada diaphragma pada D?entrum tendineum #iaphragma

%hota)isD.

3. 'apisan bagian dalamnya disebut sebagai lapisan serosa. 'apisan fibrosa dan serosa

ini berlanjut ke basis )ordis sebagai lapisan tuni)a ad=entitia.

Peri)ardium lapisan serosa terbagi atas dua lapisan(

• 'amina parietalis, lapisan serosa yang melekat pada bagian dalam lapisan

fibrosa yang menuju basis )ordis dan menutupi alat-alat tsb(

Aorta as)endens, =ena )a=a superior, trunkus pulmonalis, dan =ena-=ena

pulmonalis.

• 'amina =is)eralis perikardium serosa adalah lapisan yang langsung menutupi

otot jantung disebut juga epikardium.

#iantara lapisan peri)ardium parietalis dan =is)eralis terdapat ruangan yang disebut

)a=um peri)ardii.

;antung dapat dibedakan dua bagian sebagai berikut(

*agian baah disebut apeC )ordis( berbentuk keru)ut menunjuk ke arah kiri E depan baah

*agian atas disebut basis )ordis( menunjuk ke arah kanan belakang atas.

Atrium dan Bentri)el Pada ;antung

Pada jantung terdapat dua buah ruangan serambi, yaitu( atrium deCtra dan atrium sinistra dan

dua buah ruangan bilik terdapat ke arah apeC )ordis yaitu =entri)el deCtra dan =entri)el

sinistra. Antara kedua atrium dibatasi oleh sekat yang dinamakan septum atriorum, dan di

antara kedua =entrikel dinamakan septum inter=entrikulorum.



Pada atrium deCtra tempat masuk darah yang berasal dari( =ena )a=a superior, =ena )a=a

inferior, dan sinus )oronarius. Sedangkan pada atrium sinistra masuk empat buah =ena

pulmonalis deCtra dan sinistra, berasal dari kedua paru. #ari =entri)el deCtra darah

dipompakan ke paru melalui trun)us pulmonalis yang ber)abang menjadi arteria pulmonalis

deCtra dan sinistra, sedangkan dari =entri)el sinistra memompakan darah ke seluruh tubuh

melalui aorta as)endens.

#alam ruang atrium deCtra terdapat bagian E bagian jantung sebagai berikut (

- steum =ena )a=a( lubang tempat masuk =ena )a=a superiorinferior

- ossa o=alis( lekukan obliterasi dari foramen o=ale setelah lahir

- Auri)el deCtra( bagian lunak yang berbentuk telinga

- Bal=ula =ena )a=a inferior

- Bal=ula tri)uspidalis +katup atrio=entri)ulare deCtra- 4. pe)tinati( otot dalam atrium

- steum atrio=entri)ulare( antara atrium dan =entri)el deCtra

- Bal=ula sinus )oronarius( tempat masuknya darah =ena E =ena jantung

- Sinus auri)ular nodde +SA ode( fa)e maker jantung

Bal=ula tri)uspidalis adalah katup jantung yang terdapat antara atrium dan =entrikel deCtra

yang terdiri dari(

1. Bal=ula atau )uspis anterior

3. Bal=ula atau )uspis posterior . Bal=ula septal

Bal=ula biuspidalis atau katup mitral yang terdapat antara atrium dan =entrikel sinistra yang

terdiri dari(

1. Bal=ula atau )uspis anterior

3. Bal=ula atau )uspis posterior

*agian jantung pada ruang =entrikel(

1. 4. papillaris anterior dan posterior( otot yang membuka atau menutup katup

3. Bal=ula atrio=entri)ulare( katup antara atrium dan =entrikel. Ada dua buah katup

yaitu( =al=ula tri)uspidalis dan =al=ula bi)uspidalis

. Septum bi)uspidalis( sekat untuk perlekatan katup

7. ?horda tendineae( serabut E serabut yang menghubungkan katup dan m.papillaris

5. 4yo)ardium( lapisan otot jantung

6. Aorta as)endens

8. %rabe)ulae )arneae( dinding bagian dalam yang tidak rata



'.1.3. 4ikroskopik

#inding jantung terdiri dari lapisan (

1. lapisan dalam +endo)ardium

3. lapisan tengah +myo)ardium

yang membentuk massa jantung

. lapisan luar +epikardium

ndokardium

4erupakan homolog tunika intima pembuluh darah dan menutupi seluruh permukaan dalam

jantung. Permukaannya diliputi endotel yang bersinambung dengan endotel buluh darah yang

masuk dan keluar jantung. #i baah endotel terdapat lapisan tipis yang mengandung seratkolagen halus membentuk lapisan subendotel. 'ebih ke dalam terdapat lapisan yang lebih

kuat mengandung banyak serat elastin dan serat polos. ang paling jauh dari lumen, yang

menyatu dengan miokardium di baahnya, disebut lapis subendokardial yang terdiri atas

jaringan ikat longgar. 'apisan ini mengandung banyak buluh darah saraf dan )abang E

)abang sistem hantar rangsang jantung.

4iokardium

4iokardium atau lapis tengah yang yang bersesuaian dengan tunika media, terdiri atas otot

jantung. $etebalannya beragam pada tempat yang berbeda, yang paling tipis terdapat padakedua atrium dan yang paling tebal terdapat pada =entrikel sinistra. #i dalam atrium serat

otot )enderung bersusun dalam berkas yang membentuk jala E jala. #i permukaan dalam,

berkas E berkas otot menonjol membentuk banyak rabung tak beraturan disebut muskulus

pektinatus di dalam bagian aurikula atrium. #i dalam =entrikel, lembaran otot tersusun dua

lapis, permukaan dan dalam. 'apis permukaan berjalan spiral dari dasar =entrikel ke apeks,

tempat mereka masuk ke dalam untuk berakhir di dalam muskulus papillaris. Serat E serat

dari lapis alam berjalan melingkari dinding setiap =entrikel dengan beberapa serat

membentuk jalur berbentuk S berjalan dari satu =entrikel ke =entrikel lainnya meleati sekat

inter=entrikel.

#i bagian dalam miokardium, beberapa berkas kedapatan terku)il pada permukaan dalam,

terbungkus endokardium. *erkas E berkas ini disebut Dtrabe)ulae karnaeD. Sela E sela antara

serat dan berkas otot mengandung serat kolagen, elastin, dan retikulin.

'embar E lembar otot atrium dan =entrikel melekat berikut dengan jaringan interstisialnya

+endomisium kepada bangunan penyangga utama jantung yang disebut kerangka jantung.

Penyangga utama jantung berupa jaringan ikat padat fibrosa tempat melekat otot jantung dan

katup E katupnya. $omponen yang utama ialah septum membranaseum, trigonum fibrosum,

dan anulus fibrosus. Anulus fibrosus melingkari pangkal aorta dan arteri pulmonalis dan pintu

atrio=entrikuler. ?in)in E )in)in ini merupaka tempat penambat utama serat E serat otot

atrium dan =entrikel dan juga sebagai tempat tambatan katup atroi=entrikuler. %rigonum



fibrosum berupa massa jaringan fibrosa di antara pintu E pintu arteri dan pintu

atrio=entrikuler. Septum membranosum, bagian fibrosa sekat inter=entrikel, juga menjadi

tempat melekat ujung bekas beberapa serat otot jantung.

pikardium

Selubung luarnya +disebut juga perikardium =iseral berupa suatu membran serosa.

Permukaan luarnya diliputi selapis sel mesotel. #i baah mesotel terdapat lapisan tipis

jaringan ikat yang mengandung banyak serat elastin. Suatu lapisan subperikardial terdiri atas

jaringan ikat longgar mengandung buluh darah, banyak elemen saraf, dan lemak, menyatukan

epikardium dengan miokardium.

Atrium ;antung

ndokardium atrium lebih tebal dari endokardium =entrikel. ndokardium atrium terdiri atas

tiga lapisan, yaitu(

1. Selapis sel endotel yang merupakan epitel selapis gepeng yang terletak paling dalam

3. 'apisan subendotel yang mengandung serat kolagen halus

. 'apisan elastikmuskulosa yang mengandung banyak serat elastin dan serat otot polos

#i baah endokardium adalah lapisan subendokardium. Setelah itu lapisan miokardium

terdiri atas otot jantung. 4iokardium atrium lebih tipis dibandingkan dengan miokardium

=entrikel, serat otot jantung di sini tersusun dalam berkas yang membentuk jala E jala.

pikardium berupa suatu membran serosa yang permukaan luarnya diliputi selapis sel

endotel.

Bal=ula Atrio=entrikulare + $atup ;antung

Bal=ula atrio=entrikulare +tri)uspidal dan mitral merupakan lipatan endokardium

bertulangkan jaringan ikat fibrosa yang menyatu dengan annulus fibrosus. ndokardiumnya

lebih tebal pada permukaan yang menghadap atrium daripada yang menghadap =entrikel dan

lebih banyak mengandung serat elastin. Semua katup dihubungkan dengan muskulus

papilaris =entrikel oleh benang fibrosa, disebut korda tendinea, yang mengendalikan katup

saat =entrikel berkontraksi. Pada pangkal katup terdapat jaringan penyambung padat fibrosa

yang disebut annulus fibrosus yang meneruskan diri atau bersatu dengan rangka katup.

Bentrikel jantung

#inding =entrikel lebih tebal dari dinding atrium, tetapi lapisan endokardium =entrikel lebih

tipis dari endokardium atrium. ndokardiumnya terdiri atas dua lapis, yaitu(

1. Selapis sel endotel yang merupakan epitel selapis gepeng

3. 'apisan subendotel yang mengandung serat kolagen halus.

'apisan subendokardium mengandung serat purkinje bergaris tengah lebih besar

dibandingkan serat otot jantung biasa dan relatif mengandung lebih banyak sarkoplasma.



4iokardium terdiri atas otot jantung. 4iokardium =entrikel lebih tebal dibandingkan dengan

miokardium atrium. pikardium berupa suatu membran serosa yang permukaan luarnya

diliputi selapis sel mesotel.

#iantara perbatasan atrium dan =entrikel di bagian luar epikardium terdapat potongan arteri

dan =ena koroner.

Sistem pembuluh darah

Arteri *esar

#indingnya terdiri dari lapisan E lapisan (

o %unika intima

- lapisan endotel

- subendotel mengandung serat elastin, kolagen, dan fibroblas.

- membrana elastika interna( tidak begitu jelas- endotelium( merupakan epitel selapis gepeng yang berfungsi mengontrol aliran

substansi darah yang meleati lumen

- sel E sel endotel dihubungkan oleh tight jun)tion dan gap jun)tion

o %unika media

- lapisan paling tebal

- serat elastin dalam bentuk lamel diantara lapisan otot

- serat kolagen

- tidak terdapat tunika elastika eksterna

o %unika ad=entitia

- lapisan relatif tipis

- dijumpai =asa =asorum dan persarafan =askuler

Arteri Sedang

Pembuluh ini mempunyai lumen bulat atau lonjong. %unika intima selapis sel endotel dan

lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen, serat elastin halus dan beberapa

fibroblas. %unika elastika interna sangat jelas berupa jalinan padat serat elastin yang

bergelombang mengelilingi lumen. %unika media tebal terdiri atas F 70 lapisan sel otot polosyang tersusun melingkar dengan serat elastn, kolagen, retikulin, dan sedikit fibroblast di

antaranya. %unika elastika eksterna jelas. %unika ad=entitia sering setebal tunika media,

terdiri atas jaringan ikat longgar yang mengandung serat kolagen dan elastin yang hampir

seluruhnya tersusun memanjang. #ijumpai adanya =asa =asorum berupa pembuluh darah

yang ke)il.

Arteri ke)il

- tunika intimaG tipis

- tunika media( relati tebal, mempunyai otot polos F 9 lapis- tunika ad=entitia( tipis



- tidak mempunyai lamina elastika interna

4etarteriol

aitu arteri pra kapiler berupa peralihan antara arteri dan kapiler, mempunyai lumen lebihlebar daripada kapiler dan serat otot polosnya tersebar di sana sini pada dindingnya.

Peralihan antara kapiler dan =ena yaitu =ena pas)a kapiler, lumen lebih lebar daripada kapiler,

dindingnya selapis sel endotel dengan membran basal dan dibungkus oleh jaringan ikat tipis

yang mengandung perisit lebih banyak daripada yang terdapat pada kapiler.

$apiler

- menghubungkan arteri dan =ena

- pembuluh darah paling ke)il

- dindingnya hanya terdiri dari 1 lapis- sel endotel hanya dilalui 1 sel darah merah

- sel endotel dihubungkan oleh tight jun)tion

- jaringan pembuluh darah bentuk kapiler yang mengalirkan )airan yang mengandung gas,

metabolit, hasil limbah

- tempat terjadinya proses pertukaran gas dan metabolit



Perisit

- sel mesenkimal dengan )abang sitoplasma panjang yang memeluk sebagian sel endotel

- sek peri=askuler ini juga berfungsi sebagai kontraktil- ada )edera, berproliferasi, berdiferensiasi membentuk pembuluh darah baru

- inti menghadap ke luar lumen

Arteriole

Pembuluh ini mempunyai lumen bundar atau agak lonjong. 'apisan tunika intimanya terdiri

dari selapis sel endotel dan tunika elastika interna yang terlihat sebagai garis tipis berkilau

tepat di baah sel endotel. %unika media terdiri dari beberapa lapis sel otot polos yang

tersusun melingkar dengan serat E serat elastin tersebar di antaranya. %idak terdapat tunika

elastika eksterna. %unika ad=entitia lebih tipis dari tunika media berupa selapis jaringan ikat

yang mengandung serat kolagen dan elastin yang tersusun memanjang.

Benula

'umen pembuluh ini biasanya tidak bundar, tetapi lonjong mengarah gepeng, dan lebih besar

dari arteriol yang setaraf. %unika intimanya terdiri atas selapis sel endotel. %idak ada tunika

elastika interna.

%unika media terdiri dari beberapa lapis sel otot polos yang tersusun melingkar dengan serat

E serat elastin dan kolagen di antaranya. %idak terdapat tunika elastika eksterna. %unikaad=entitia lebih tebal dibandingkan keseluruhan dindingnya yang tipis



Bena sedang

Pembuluh ini mempunyai dinding tipis dari arteri yang setaraf. 'umennya lebih lebar dan

mirip Dban kempisD. 'apisan tunika intima yang tipis terdiri dari selapis sel endotel danlapisan subendotel tidak jelas. %unika elastika interna membentuk lapisan yang tidak kontinu.

%unika media terdiri atas berkas ke)il sel otot polos yang tersusun melingkar, dipisahkan oleh

serat kolagen dan jalinan halus serat elastin. %idak ada tunika elastika eksterna.

%unika ad=entitia sangat berkembang dan membentuk sebagian besar dindingnya, terdiri atas

jaringan ikat longgar dengan berkas serat kolagen yang tersusun memanjang. #ijumpai

adanya =asa =asorum, juga pada lapisan yang lebih dalam.

Bena besar

%unika intima terdiri dari lapisan endotel dengan lamina basal, dengan sedikit jaringan

penyambung subendotel dan otot polos. *atas tunika intima dan tunika media tidak jelas.

%unika media relatif tipis dan mengandung otot polos, serat kolagen, dan fibroblas. Sel otot

jantung meluas dalam tunika media =ena besar.

%unika ad=entitia terdiri dari otot polos dengan serat kolagen, serat elastin, dan fibroblast.



'".3. 4emahami dan 4enjelaskan isiologi ;antung

'.3.1. Baskularisasi ;antung

Aorta As)endens setelah keluar dari =entrikel kiri pada bagian pangkal, di atas katup

semilunaris aorta memper)abangkan dua buah pembuluh darah untuk mendarahi otot jantung.

Pada permukaan jantung terdapat tiga buah alur + sul)us (

1. Sul)us )oronarius ( melingkari seluruh permukaan luar jantung, membagi jantung atas

dua bagian atrium dan =entri)el. Pada alur tersebut dapat berjalan alat E alat sebagai

berikut( A. ?oronaria sinistra dan deCtra, sinus )oronarius, =ena )ordis par=a.

3. Sul)us inter=entri)ularis anterior ( pada alur ini berjalan A. "nter=entri)ularis anterior

dikenal dengan rami des)endens anterior, )abang dari A. ?oronaria sinistra dan =ena

)ordis magna. Sul)us ini memisahkan =entri)el deCtra dan sinistra.

. Sul)us inter=entri)ular posterior( pada alur ini berjalan A. "nter=entri)ularis posterior

dikenal dengan rami des)endens posterior )abang dari A. ?oronaria deCtra dan =ena

)ordis media.

Cabang – cabang arteria coronaria sebagai berikut:

1. Arteria )oronaria deCtra dengan )abang(

i. Arteri marginalis untuk mendarahi atrium dan =entri)el deCtra

ii. Arteri inter=entrikularis posterior untuk mendarahi kedua dinding belakang

=entrikel, epi)ardium, atrium deCtra, dan SA node.

3. Arteria )oronaria sinistra memper)abangkan dua buah yaitu (

i. A. "nter=entrikulris anterior + rami des)endens anterior mendarahi bagian

anterior =entri)el deCtra dan sinistra dan arteria marginalis sinistra untuk samping

atas =entrikel sinistra.

ii. A, )ir)umfleksus mendarahi bagian belakang baah =entrikel sinistra, atrium

sinistra.

Sistem ena pada !antung :



Sinus ?oronarius ( tempat muara dari =ena E =ena jantung, yaitu(

1. Bena )ordis magna

3. Bena )ordis par=a

. Bena )ordis media

7. Bena )ordis obiH

%etapi ada =ena jantung yang langsung bermuara ke atrium deCtra, yaitu(

1. Bena )ordis anterior

3. Bena )ordis minima + %!*S"



. '.3.3. Sistem Saraf tonom

"# Persara$an %antung :

5. ;antung dapat dipersarafi oleh saraf simpatis dan parasimpatis. Saraf simpatis berasal dari

ganglion )er=i)alis membentuk ner=us )ardia)us thora)us. Saraf parasimpatis berasal dari ner=us

=agus dengan membentuk pleCus )ardia)us.6. ungsi saraf simpatis adalah untuk memperkuat kontraksi otot jantung dan =asodilatasi

arteri )oronaria. ungsi saraf parasimpatis adalah untuk memperlemah kontraksi otot jantung dan

=asokontriksi pada arteri )oronaria.

8. $ontraksi sel otot jantung untuk mendorong darah di)etuskan oleh suatu potensial aksi

yang menyebar melalui membran sel E sel otot. ;antung berkontraksi atau berdenyut se)ara

berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkannya sendiri, suatu sifat yang dikenal sebagai

ototrimitas. %erdapat dua jenis khusus sel otot jantung(1. ::I otot jantung adalah sel kontraktil yang melakukan kerja mekanis, yaitu memompa.

Sel E sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak menghasilkan suatu potensial aksi

3. Sebagian ke)il sisanya merupakan suatu sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapimengkhususkan diri untuk men)etuskan dan menghantarkan suatu potensial aksi yang

bertanggung jaab untuk kontraksi sel E sel pekerja.9.

a. odus Sinoatrium +SA, daerah ke)il khusus di dinding atrium kanan dekat lubang =ena

)a=a superior

b. odus Atrio=entrikel +AB, sebuah berkas ke)il sel otot jantung khusus di dasar atrium

kanan dekat septum, tepat di atas pertautan atrium dan =entrikel.). *erkas !"S +*erkas Atrio=entrikel, suatu jaras sel khusus yang berasal dari

atrio=entrikel, tempat berkas tersebut ber)abang membentuk berkas kanan dan kiri yang

berjalan ke baah septum, melingkari ujung bilik =entrikel, dan kembali ke atrium disepanjang dinding luar.

d. Serat purkinje, serat terminal halus yang berjalan dari berkas his dan menyebar ke

seluruh miokardium =entrikel seperti ranting E ranting pohon.

:.

1&# Aktiitas Pemacu sel otot otoritmik

11. Se)ara umum diperkirakan baha sel otoritmik jantung terjadi karena penurunan siklus

fluks positif $J ke luar yang berlangsung bersamaan dengan kebo)oran aJ ke dalam. #i sel E

sel otoritmik jantung, antara potensial E potensial aksi, karena saluran $J diinaktifkan yang

mengurangi aliran ion kalsium positif mengikuti penurunan gradien konsentrasi mereka. $arena

bagian dalam se)ara bertahap berkurang kenegatifannya, yaitu membran se)ara bertahap

mengalami depolarisasi dan bergeser ke arah ambang. Setelah ambang ter)apai, terjadi fase naik

dari potensial aksi sebagai respon terhadap pengaktifan saluran ?aJJ dan influks ?aJJ

kemudian. ase turun disebabkan karena efluks $J yang terjadi karena peningkatan

permeabilitas $J akibat pengaktifan saluran $J. Setelah potensial aksi usai, inaktifasi saluran E

saluran $J ini mengaali depolarisasi berikutnya.

13.

17



1'# Potensial aksi di sel otot !antung kontraktil

17. %idak seperti sel E sel otoritmik, membran sel kontraktil pada dasarnya tetap berada

dalam keadaan istirahat sebesar -:04= sampai tereksitasi oleh akti=itas listrik yang merambat

dari pema)u. Setelah membran sel kontraktil miokardium =entrikel tereksitasi, timbul potensial

aksi melalui perubahan permeabilitas dan perubahan potensial membran.

15.1. Selama fase naik potensial aksi, potensial membran dengan )epat berbalik ke nilai positif

sebesar J0mB akibat peningkatan mendadak permeabilitas membran terhadap aJ yang

diikuti oleh influks masif aJ. Permeabilitas aJ kemudian dengan )epat berkurang ke nilai

istirahatnya rendah tetapi khas untuk sel otot jantung membran potensial dipertahankan di

tingkat positif dan menghasilkan fase datar +plateau phase potensial aksi

3. Perubahan =oltase mendadak yang terjadi selama fase naik potensial aksi menimbulkan dua

perubahan permeabilitas bergantung =oltase yang bertanggung jaab mempertahankan fase

datar tersebut. Pengaktifan salurann ?aJJ DlambatD dan penurunan permeabilitas $J.

Pembukaan saluran ?aJJ menyebabkan difusi lambat ?aJJ masuk ke dalam sel karenakonsentrasi ?aJJ di ?S lebih besar. "nfluks ?aJJ yang bermuatan positif ini memperlama

kepositifan pada bagian dalam sel dan merupakan penyebab fase datar. fek ini diperkuat oleh

penurunan permeabilitas $J yang terjadi se)ara bersamaan. Penurunan aliran ke luar $J yang

bermuatan positif men)egah repolarisasi )epat membran dan dengan demikian ikut berperan

memperlama fase datar.. ase turun potensial aksi yang berlangsung )epat terjadi akibat inakti=asi saluran ?aJJ dan

pengaktifan saluran $J. Penurunan permeabilitas ?aJJ menyebabkan ?aJJ tidak masuk lagi

ke dalam sel sedangkan peningkatan mendadak permeabilitas $J yang terjadi bersamaan

menyebabkan difusi )epat $J yang positif ke luar sel. #engan demikian, repolarisasi )epat

yang terjadi pada akhir fase datar terutama disebabkan oleh efluks $J, yang kembali

membuat bagian dalam sel lebih negatif daripada bagian luar dan memulihkan potensial

membran ke tingkat istirahat.

16.

18. '.3.. Sistem Sirkulasi Pembuluh #arah

a. Sirkulasi sistemik

19. #imulai dari aliran darah yang telah mengandung oksigen dipompakan dari

jantung + =entrikel sinistra K aorta as)endens K ar)us aorta K melalui )abang E )abang

arteria sedang K pembuluh darah ke)il sampai ke atriole K untuk di baa ke seluruh jaringan tubuh melepaskan oksigen.

1:. Selanjutnya darah dikembalikan melalui kapiler =ena K sistem =ena ke)ilsedangK =ena besar. #arah yang mengandung karbondioksida dikumpulkan melalui =ena )a=a

superior dan inferior K masuk ke jantung pada atrium deCtra K =entrikel deCtra dilanjutkan

dengan sirkulasi sistem pulmonal.

30. b. Sirkulasi pulmonal

18



31. #arah yang mengandung karbondioksida masuk lagi ke jantung K dimulai dari

=entrikel deCtra K trun)us pulmonalis K arteria pulmonalis deCtra dan sinistra K paru K

masuk oksigen.33. 4elalui =ena pulmonalis K dilanjutkan kembali ke jantung +atrium sinistra K

=entrikel sinistra K dilanjutkan kembali sirkulasi sistemik

3.

37. '.. 4emahami dan 4enjelaskan !ipertensi

35. '..1. #efinisi

36. #efinisi !ipertensi atau tekanan darah tinggi adalah peningkatan tekanan darah

sistolik lebih dari 170 mm!g dan tekanan darah diastolik lebih dari :0 mm!g pada

dua kali pengukuran dengan selang aktu lima menit dalam keadaan )ukup

istirahattenang. +$ementrian $esehatan /"

38. '..3. tiologi

39. *erdasarkan penyebabnya, hipetensi dibagi menjadi dua, yaitu hipertensi

essensialprimer dan hipertensi sekunder.

1. !ipertensi essensialprimer adalah jenishipertensi yang penyebabnya masih belum dapat

diketahui. Sekitar :0I penderita hipertensi menderita jenis hipertensi ini. leh karenaitu, penelitian dan pengobatanlebih banyak lagi ditujukan bagi penderita hipertensi

essensial.

3. !ipertensi sekunder adalah jenis hipertensi yang penyebabnya dapat diketahui, antaralain kelainan pada pembuluh darah ginjal, gangguan kelenjar tiroid, penyakit kelenjar

adrenal atau pemakaian obat-obatan seperti pil $*, kortikosteroid, simpatomimetik amin

+efedrin,fenilefrin, fenilpropanolamin, amfetamin, siklosporin, dan eritropoetin.

3:. '... $lasifikasi

30. Klasifikasi Hipertensi menurut WHO

19

1. Kategori 2. Sistol

(mm)g*

3. +iastol

(mm)g*

4. Optimal 5. L 130 6. L 90

7. Normal 8. L 10 9. L 95

10.Tingkat 1

(hipertensi

ringan)

11.170-15: 12.:0-::

13.Sub grup :

perbatasan

14.170-17: 15.:0-:7

16.Tingkat 2

(hipertensi

sedang)

17.160-18: 18.100-10:

19.Tingkat 3

(hipertensi berat)

20.M 190 21.M 110

22. Hipertensi sistol

terisolasi

23.M 170 24.L :0

25.Sub grup :

perbatasan

26.170-17: 27.L :0



32. Klasifikasi Hipertensi menurut Joint National Committee 7

33. Kategori 7. Sist

ol

(m

m)g*

5. +an,a

tau

6. +iasto

le

(mm)

g*

37. Normal 9. L13

0

:. #an 70. L90

1. !re

hipertens

i

73. 130

-

1:

7. Atau 77. 90-9:

". Hiperten

si tahap

1

76. 170

-

15:

78. Atau 79. :0-::

#. Hiperten si tahap

2

50. M160

51. Atau 53. M 100

53.

54. Klasifikasi Hipertensi Hasil Konsensus Perimpunan Hipertensi !n"onesia

"". Kategori 56. Sistol

(mm

)g*

58.

+

59. +iast

ole

(mm

)g*

"#. Normal 60. L130 61.

#

63. L90

$3. !re hipertensi 67. 130-

1:

65.

A

66. 90-

9:

$7. Hipertensi tahap

1

69. 170-

15:

6:.

A

80. :0-

::

71. Hipertensi tahap

2

83. M 160 8.

A

87. M

100

7". Hipertensi sistol

terisolasi

86. M 170 88.

#

89. L :0

8:.

20



90. -erdasarkan pen.ebab hipertensi/ dapat diklasi$ikasikan sebagai :

1# )ipertensi primer

91. Suatu peningkatan persisten tekanan arteri yang dihasilkan oleh ketidakteraturan

mekanisme kontrol homeostatik normal. !ipertensi ini tidak diketahui penyebabnya

dan men)akup J :0I dari kasus hipertensi. !ipertensi ini dapat disebabkan oleh

kondisi lingkungan seperti faktor keturunan, pola hidup yang tidak seimbang,

keramaian, stress, dan pekerjaan. Sikap yang dapat menyebabkan hipertensi seperti

konsumsi tinggi lemak, garam, akti=itas yang rendah, kebiasaan merokok, konsumsi

alkohol dan kafein. Sebagian besar hipertensi primer disebabkan oleh faktor stress.

0# # )ipertensi sekunder

9. !ipertensi yang disebabkan oleh beberapa faktor. ang paling umum terjadi akibat

disfungsi ginjal. Selain itu disebabkan oleh gangguan endokrin, dan kekakuan dari

aorta.

$ondisi stress dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah, karena saat seseorang

dalam kondisi stress akan terjadi pengeluaran beberapa hormon yang akan

menyebabkan penyempitan dari pembuluh darah.

0"# -erdasarkan bentuk hipertensi/.aitu hipertensi diastolic/ sistolik dan

campuran :

1. !ipertensi diastolik +diastoli) hypertension yaitu peningkatan tekanan diastolik tanpa diikuti

peningkatan tekanan sistolik. *iasanya ditemukan pada anak-anak dan deasa muda.

3. !ipertensi sistolik +isolated systoli) hypertension yaitu peningkatan tekanan sistolik tanpadiikuti peningkatan tekanan diastolik. &mumnya ditemukan pada usia lanjut.

. !ipertensi )ampuran +sistol dan diastol yang meninggi yaitu peningkatan tekanan darah

pada sistol dan diastol.

02# +ikenal !uga keadaan .ang disebut krisis hipertensi# Keadaan ini

terbagimen!adi dua !enis:

1# !ipertensi emergensi, merupakan hipertensi gaat darurat, dimana %# melebihi 190130

mm!g disertai salah satu an)aman gangguan fungsi organ, seperti otak +perdarahan

otakstroke, ensefalopati hipertensi, jantung +gagal jantung kiri akut, penyakit jantung

koroner akut, paru +bendungan di paru, dan eklampsiaG atau %# dapat lebih rendah dari

190130 mm!g tetapi dengan salah satu gejala gangguan organ di atas yang sudah nyata

timbul. ;ika %# tidak segera diturunkan dapat mengakibatkan komplikasi yang menetap.

leh karena itu harus diturunkan dengan obat intra=ena +suntikan yang bekerja )epat dalam

beberapa menit maksimal satu jam. Pasien ini harus dibaa ke intensi%e &are unit

21



(') untuk dipantau %#-nya dan diberikan obat-obatan parenteral. %arget penurunan mean

arterial pressure +4AP tidak melebihi 35I dalam hitungan menit sampai 1 jam dan jika

stabil, dapat men)apai %# 160100-110 mm!g dalam aktu 3-6 jam, karena penurunan

yang lebih )epat akan menyebabkan iskemia koroner, otak dan ginjal. %erapi aalyang tepat

untuk keadaan tersebut adalah memberikan nifedipinkerja singkat. ;ika tingkat %# tersebut

dapat ditoleransi dan pasienstabil, %# normal dapat di)apai dalam 37-79 jam berikutnya.

96.

# !ipertensi urgensi( %# sangat tinggi +@190130 mm!g, tetapi belum ada gejala seperti di

atas. %# tidak harus diturunkan dengan )epat +dalam hitungan menitN, tetapi dapat dalam

hitungan jam sampai dengan hari dengan obat oral. >ejalanya

berupa sakitkepala hebatberputar +=ertigo, mual, muntah, pusingmelayang, penglihatan

kabur, mimisan, sesak napas, gangguan )emas berat, tetapi tidak ada kerusakan target

organ. Pasien dengan hipertensi urgensi dapat juga diberikan terapi oral yang bekerja short

a&ting seperti kaptopril, labetalol atau klonidin dengan obser=asi yang ketat.

98.00# +ikenal beberapa istilah berkaitan hipertensi lain:

1. !ipertensi 4aligna

9:. ;enis ini yang paling parah dan )epat berkembang. !ipertensi jenis ini sangat )epat

merusak organ tubuh. Penderita akan merasakan kebas disekujur tubuh, penglihatan kabur

dan sangat kelelahan. ;ika tidak di obati dapat menyebabkan kematian.

3. !ipertensi Sistolik %erisolasi

:0. ;enis ini disebabkan oleh umur, mengonsumsi tembakau, diabetes dan diet yang salah.

Arteri akan menjadi kaku sehingga menyebabkan sistolik sangat tinggi sedangkan diastolnya

normal.. !ipertensi hite )oat hypertension

:1. %erjadi pada pasien di pusat klinik/S. #isebabkan oleh kegugupan saat akan di periksa.

#i luar /S, tekanan darahnya normal.

7. !ipertensi /esisten

:3. Penderita tidak dapat merespon obat lagi. #ikatakan resisten kalau jenis obat tidak

sanggup menurunkan tekanan darah. *iasanya diperlukan 7 ma)am jenis obat untuk

menurunkan tekanan darahnya.

5. !ipertensi enselofati:. $enaikan tekanan darah dengan tiba-tiba disertai dengan keluhan sakit kepala yang

sangat, perubahan kesadaran dan keadaan ini dapat menjadi te=ersible bila %ekanan darahditurunkan.

:7.

:5. aktor-faktor risiko hipertensi antara lain (

:6. 1. aktor genetik +tidak dapat dimodifikasi (

22



:8. a &sia ( !ipertensi umumnya berkembang antara 5 E 55 tahun.

:9. b tnis ( tnis Amerika keturunan Afrika menempati risiko tertinggi terkena

hipertensi.

::. ) $eturunan ( *eberapa peneliti meyakini baha 0-60I kasus hipertensi adalahditurunkan se)ara genetis.

100. 3. aktor lingkungan +dapat dimodifikasi

a #iet, makanan dengan kadar garam tinggi dapat meningkatkan tekanan darah seiring

dengan bertambahnya usia.

b besitaskegemukan, tekanan darah meningkat seiring dengan peningkatan berat badan.) 4erokok, dapat meningkatkan tekanan darah dan )enderung terkena penyakit jantung

koroner.

d $ondisi penyakit lain, seperti diabetes melitus tipe 3 )enderung meningkatkan risiko

peningkatan tekanan darah 3 kali lipat.

101.

103. '..7. Patofisiologi

1&'# Sistem 3AA (3enin – Angiotensin – Aldosteron*

107. Penurunan sirkulasi darah ginjal akan merangsang apparatus jukstaglomerous

ginjal mengeluarkan rennin. Selanjutnya renin akan mengubah angiotensinogen yang

dihasilkan hati menjadi angiotensin ", kemudian enOim paru akan mengubah

angiotensin " menjadi angiotensin "". Aakhirnya angiotensin "" akan memberikan efek

dan mekanisme kompensasi termasuk sekresi aldosteron oleh ginjal.105. 4ekanisme terjadinya hipertensi adalah melalui terbentuknya angiotensin "" dari

angiotensin " oleh angiotensin "-)on=erting enOyme +A?. A? memegang peran

fisiologis penting dalam mengatur tekanan darah. #arah mengandung

angiotensinogen yang diproduksi di hati. Selanjutnya oleh hormon, renin +diproduksi

oleh ginjal akan diubah menjadi angiotensin ". leh A? yang terdapat di paru-paru,

angiotensin " diubah menjadi angiotensin "". Angiotensin "" inilah yang memiliki

peranan kun)i dalam menaikkan tekanan darah melalui dua aksi utama. Aksi pertama

adalah meningkatkan sekresi hormon antidiuretik +A#! dan rasa haus. A#!

diproduksi di hipotalamus +kelenjar pituitari dan bekerja pada ginjal untuk mengatur

osmolalitas dan =olume urin. #engan meningkatnya A#!, sangat sedikit urin yang

diekskresikan ke luar tubuh +antidiuresis, sehingga menjadi pekat dan tinggi

osmolalitasnya. &ntuk mengen)erkannya, =olume )airan ekstraseluler akan

ditingkatkan dengan )ara menarik )airan dari bagian intraseluler. Akibatnya, =olume

darah meningkat, yang pada akhirnya akan meningkatkan tekanan darah. Aksi kedua

adalah menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal.

23



106. Aldosteron merupakan hormon steroid yang memiliki peranan penting pada

ginjal. &ntuk mengatur =olume )airan ekstraseluler, aldosteron akan mengurangi

ekskresi a?l +garam dengan )ara mereabsorpsinya dari tubulus ginjal. aiknya

konsentrasi a?l akan dien)erkan kembali dengan )ara meningkatkan =olume )airan

ekstraseluler yang pada gilirannya akan meningkatkan =olume dan tekanan darah.

108.

109.

10:.

110. '..5. 4anifestasi $linis

111. Pada sebagian besar kasus, hipertensi tidak menunjukan gejala apapun. Satu-

satunya )ara untuk mengetahui apakah tekanan darah tinggi adalah melalui

pemeriksaan teratur ;ika tekanan darahnya sangat tinggi, akan mun)ul gejala seperti

dibaah ini(

- Sakit kepala parah- $elelahan atau kebingungan- >angguan penglihatan

- yeri dada

- $esulitan bernapas- #enyut jantung tidak teratur

- #arah dalam urin

- *erdebar di dada, leher, atau telinga

113. '..6. #iagnosis dan #iagnosis *anding

11. #"A>S"S11"# Anamnesis

a. Sering sakit kepala +meskipun tidak selalu, terutama bagian belakang, seaktu bangun

tidur pagi atau kapan saja terutama seaktu mengalami ketegangan.

b. $eluhan sistem kardio=askular +berdebar, dada terasa berat atau sesak terutama seaktu

melakukan akti=itas isomerik

). $eluhan sistem serebro=askular +susah berkonsentrasi, susah tidur,migrain, mudah

tersinggung, dll

d. %idak jarang tanpa keluhan, diketahuinya se)ara kebetulan.

e. 'amanya mengidap hipertensi. bat-obat antihipertensi yang telah dipakai, hasil kerjanya

dan apakah ada efek samping yang ditimbulkan.f. Pemakaian obat-obat lain yang diperkirakan dapat mempermudah terjadinya atau

mempengaruhi pengobatan hipertensi +kortikosteroid,analgesik, anti inflamasi, obat flu yang

mengandung pseudoefedrinatau kafein, dll, Pemakaian obat kontrasepsi, analeptik,dll.g. /iayat hipertensi pada kehamilan, operasi pengangkatan keduao=arium atau monopause.

h. /iayat keluarga untuk hipertensi.

24



i. aktor-faktor resiko penyakit kardio=askular atau kebiasaan buruk +merokok, diabetes

melitus, berat badan, makanan, stress, psikososial,makanan asin dan berlemak.

112# Pemeriksaan 4isik

a. Pengukuran tekanan darah pada 3- kali kunjungan berhubung=ariabilitas tekanan darah.Posisi terlentang, duduk atau berdiridilengan kanan dan kiri.

b. Perabaan denyut nadi diarteri karotis dan femoralis.

). Adanya pembesaran jantung, irama gallop.

d. Pulsasi aorta abdominalis, tumor ginjal, bising abdominale. #enyut nadi diekstremitas, adanya paresis atau paralisis.

115# Penilaian organ target dan $aktor6$aktor resiko

a. unduskopi, untuk men)ari adanya retinopati keith agner i-=.

b. lektrokardiografi, untuk melihat adanya hipertrofi =entrikel kiri,abnormalitas atrium kiri,

iskemia atau infark miokard.). oto thoraks, untuk melihat adanya pembesaran jantung dengankonfigurasi hipertensi

bendungan atau edema paru.

d. oto rontgen

118. Pemeriksaan ini dilakukan untuk melihat apakah telah terjadi kardiomegali atau

tidak.

e. $>119. Pemeriksaan $> berfungsi untuk melihat apakah sudah terjadi hipertrofi =entrikel

kiri

f. %es urinalisis11:. %es urinalisis terdiri dari tes darah dan protein, elektrolit dan kreatinin darah. %es

ini untuk mengetahui bagaimana keadaan ginjal dari penderita, apakah sudah mengalami

kegagalan fungsi atau belum.

g. >lukosa darah

130. %es glukosa darah dilakukan untuk menyingkirkan beberapa penyebab dari

penyakit hipertensi, seperti diabetes mellitus dan intoleransi glukosa.

h. $olesterol !#' dan kolesterol total serum131. %es ini dilakukan untuk melihat resiko adanya penyakit kardio=askular lain di

masa yang akan datang.

i. profil lipid $ Jdan aJserum. $adar kalsium yang tinggi berhubungan dengan

hipertiroidisme.

133. *erikut adalah nilai normal beberapa pemeriksaan dalam mgdl (

a. &reum ( 15 E 50 b. $reatinin ( 0,6 sampai 1,

). Asam urat ( ,7 E 8 +pria dan 3,7 E 5,8 +anita

d. >lukosa seaktu ( kurang dari 150e. >lukosa puasa ( 80 E 100

25



f. >lukosa 3 jam setelah puasa ( kurang dari 150

g. $olesterol total ( 170 E 300

h. $olesterol !#' ( di atas 75i. $olesterol '#' dan trigliserida ( kurang dari 150

j. $alium ( , E 5,1 mH'

k. atrium ( 15 E 155 mH'l. $alsium ( 9,9 E 10,3 mH'

13.

j. Pemeriksaan lain

137. Ada berbagai jenis pemeriksaan lain yang dapat dilakukan untuk mendukung

diagnosis hipertensi. Pemeriksaan &ltrasonografi +&S> dilakukan untuk menilai

apakah ada kelainan ginjal, anuerisma +pelebaran arteri pada bagian perut, tumor di

kelenjar adrenal. 4agneti) /esonan)e Angiography +4/A dilakukan untuk melihat

kelan)aran aliran darah.

135. #"A>S"S *A#">1. Penyakit ;antung !ipertensi

136. Adanya riayat hipertensi, kesan pembesaran jantung +perkusi, dan pada foto

rontgen terlihat pembesaran =entrikel kiri. $emudian dengan faktor resiko umur yang

rentan terkena penyakit hipertensi dan penyakit jantung, dan juga tingkat stressor di

lingkungan kerja khususnya.

3. !ipertensi Pulmonal138. >ejala yang dominan adalah tidak toleran terhadap kerja G kadang-kadang ada

nyeri dada prekordial, pusing, sinkop atau nyeri kepala. $adang disertai tungkai

dingin, penderita tampak abu-abu disertai )urah jantung rendah. Pada gambaran foto

rontgen terdapat pembesaran jantung +seperti nenas bagian kiri dan kanan.. !ipertensi Sekunder

139. %erjadinya tekanan darah tinggi akibat penyakit tertentu. 4isalnya ( disebabkan

oleh penyakit ginjal +glomerulonefritis akut, penyakit endokrin +hipertiroid, tumor,

karsinoid, kelainan neurologis +ensefalitis, kera)unan timah, stres akut dan lain-lain.

7. $oarktasio Aorta13:. 4anifestasi klinis tergantung pada tempat dan luasnya obstruksi dan adanya

anomali jantung yang menyertainya, paling sering katup aorta bikuspidalis. Sebagian

besar keluhan bersifat asimtomatik seperti pusing dan ekstremitas dingin. $eluhan

dapat berupa nyeri kepala yang hebat serta epitaksis yang hilang timbul. $elainan ini

lebih banyak ditemukan pada laki-laki dibandingkan perempuan.

10.

11.

13.

26



1. '..8. Penatalaksanaan

17. 1. %erapi nonfarmakologi15. 4enerapkan gaya hidup sehat bagi setiap orang sangat penting untuk men)egah tekanan

darah tinggi dan merupakan bagian yang penting dalam penanganan hipertensi. Semua pasien

dengan prehipertensi dan hipertensi harus melakukan perubahan gaya hidup. Perubahan yangsudah terlihat menurunkan tekanan darah dapat terlihat pada tabel 7 sesuai dengan rekomendasi

dari ;? B"". #isamping menurunkan tekanan darah pada pasien-pasien dengan hipertensi,

modifikasi gaya hidup juga dapat mengurangi berlanjutnya tekanan darah ke hipertensi pada

pasien-pasien dengan tekanan darah prehipertensi.

16. 4odifikasi gaya hidup yang penting yang terlihat menurunkan tekanan darah adalah

mengurangi berat badan untuk indi=idu yang obes atau gemukG mengadopsi pola makan #AS!

+#ietary Approa)h to Stop !ypertension yang kaya akan kalium dan kalsiumG diet rendah

natriumG aktifitas fisikG dan mengkonsumsi alkohol sedikit saja. Pada sejumlah pasien dengan

pengontrolan tekanan darah )ukup baik dengan terapi satu obat antihipertensiG mengurangi

garam dan berat badan dapat membebaskan pasien dari menggunakan obat. Program diet yang

mudah diterima adalah yang didisain untuk menurunkan berat badan se)ara perlahan-lahan pada

pasien yang gemuk dan obes disertai pembatasan pemasukan natrium dan alkohol. &ntuk ini

diperlukan pendidikan ke pasien, dan dorongan moril.

18.

19. 3. %erapi farmakologi

1:. Penatalaksanaan krisis hipertensi sebaiknya dilakukan di rumah sakit, namun dapat

dilaksanakan di tempat pelayanan primer sebagai pelayanan pendahuluan dengan pemberian obat

anti hipertensi oral.

170.

#4#.

Para

m

et

er

1"# )ipertensi 7endesak 1"'# )ipertensi

+arurat

1"2# -ias

a

1"5# 7ende

sak

1*.

Tekan

an

da

rah

(m

m

H

g)

17:. @

190110

150. @

190110

151. @ 330170

27



1"2.

+e,al

a

15. Saki

t kepala,

ke)emas

anG

sering

kali

tanpa

gejala

157. Sakit

kepala

hebat,

sesak napas

155. Sesak napas,

nyeri dada,

nokturia,

dysarthria,

kelemahan,

kesadaran

menurun

1"$.

!emer

iks

aa

n

158. %ida

k ada

kerusak

an organ

target,

tidak

ada penyakit

kardio=a

skular

159. $erusa

kan organ

targetG

mun)ul

klinis

penyakit

kardio=ask uler, stabil

15:. nsefalopati,

edema paru,

insufisiensi ginjal,

iskemia jantung

1$-.

Terapi

161. Aa

si 1-

jamG

memulai

teruska

n obat

oral,naikkan

dosis

163. Aasi

-6 jamG

obat oral

berjangka

kerja

pendek

16. Pasang jalur

"B, periksa

laboratorium

standar, terapi obat

"B

1$.

en&a

na

165. Peri

ksa

ulang

dalam

hari

166. Periksa

ulang

dalam 37

jam

168. /aat

ruangan"?&

150#

158# 9bat hipertensi oral

#70.O

11# +osis 1# E$ek ,Lama

Ker!a

1'# Perhatiankhusus

17.

a

185. 13,5 -

35 mg

PG

ulangi per

186. 15-0

min6-9

jam G

S' 10-30

188. !ipotensi, gagal

ginjal, stenosis arteri

renalis

28



0 min G

S', 35 mg

min3-6

jam

17*.

l

18:. P 85

- 150 ug,

ulangi per

jam

190. 0-60

min9-16

jam

191. !ipotensi,

mengantuk, mulut

kering

1*2.

!r

19. 10 -

70 mg

PG

ulangi

setiap 0

min

197. 15-0

min-6

jam

195. *ronkokonstriksi

, blok jantung,

hipotensi ortostatik

1*$.

Ni

198. 5 - 10

mg PG

ulangi

setiap 15

menit

199. 5 -15

min7-6

jam

19:. %akikardi,

hipotensi, gangguan

koroner

1:0. S', Sublingual. P, Peroral

1:1.

18#

18'#

18"# 9bat hipertensi parenteral

#$5.

O%at

185# +o

sis

18# E

$ek

,

La

ma

Ke

r!a

180# Perhatian khusus

1##.

Sodiu

m

nit

ro

pr

us

si

de

300. 0,3

5-10

mg

kg

menit

sebaga

i infus

"B

301. l

ang

sun

g3

-

me

nit

set

ela

h

inf

us

303. 4ual, muntah,

penggunaan jangka panjang

dapat menyebabkan

kera)unan tiosianat,

methemoglobinemia,

asidosis, kera)unan sianida.

30. Selang infus lapis perak

2-. 305. 50 306. 3 308. Sakit kepala, takikardia,

29



Nitrog

lis

eri

n

0-100

mg

sebaga

i infus

"B

-5

mi

n

5-

10

mi

n

muntah, ,

methemoglobinemiaG

membutuhkan sistem

pengiriman khusus karena

obat mengikat pipa PB?

2-*.

Ni&ar

di

pi

ne

30:. 5-

15 mg

jam

sebaga

i infus

"B

310. 1

-5

mi

n1

5-

0

mi

n

311. %akikardi, mual, muntah,

sakit kepala, peningkatan

tekanan intrakranialG

hipotensi

212.

/loni

di

n

31. 15

0 ug, 6

amp

per

350 ))

>luko

sa 5I

mikro

drip

317.

0-

60

mi

n

37

jam

315. nsepalopati dengan

gangguan koroner

21$.

217.

0iltia

e

m

319. 5-15

ugkg

menit

sebagi

infus

"B

31:. 1-5

mi

n

15-

0

mi

n

330. %akikardi, mual, muntah,sakit kepala, peningkatan

tekanan intrakranialG

hipotensi

221. 333. 33. 337.

2#5#

# )ipertensi darurat dengan komplikasi

22&. Komplik

asi

8# 9bat Pilihan '&# Target

Tekanan +arah

231. 0iseksi

aorta

33. itroprusside J

esmolol

3. S*P 110-130

sesegera mungkin

30



23. '4

iskemia

35. itrogliserin,

nitroprusside,

ni)ardipine

36. Sekunder

untuk bantuan

iskemia

237. 5dema

paru

39. itroprusside,

nitrogliserin, labetalol

3:. 10I -15I

dalam 1-3 jam

2-. +anggua

n +in,al

371. enoldopam,

nitroprusside, labetalol

373. 30I -35I

dalam 3- jam

23. /elebiha

n

katekolamin

377. Phentolamine,

labetalol

375. 10I -15I

dalam 1-3 jam

2$. Hiperten

si

ense6alopati

378. itroprusside 379. 30I -35I

dalam 3- jam

2#. Subara&h

noid

hemorrhage

350. itroprusside,

nimodipine, ni)ardipine

351. 30I -35I

dalam 3- jam

2"2. Stroke

'skemik

35. i)ardipine 357. 0I -30I

dalam 6-13 jam

355. A4", infark miokard akutG S*P, tekanan sistolik bood.

356.

358. '..9. $omplikasi

1. Stroke, dapat terjadi pada hipertensi kronik , apabila arteri yang memperdarahi otak

mengalami hipertrofi dan penebalan sehingga aliran darah ke area otak berkurang.3. "nfark 4iokard, terjadi apabila arteri kororner yang aterosklerotik tidak dapat menyuplai

)ukup oksigen ke miokardium atau apabila terbentuk thrombus yang menghambat alirandarah meleati pembuluh darah.

. >agal >injal, terjadi karena kerusakan progresif akibat %# tinggi pada kapiler glomerulus

ginjal. #engan rusaknya glomerulus, aliran darah ke nefron terganggu dan dapat berlanjut

menjadi hipoksik dan kematian. /usaknya membrane glomerulus akan mengakibatkan protein

keluar melalui urine sehingga tekanan osmoti) koloid plasma berkurang dan menyebabkanedema. Sering dijumpai pada hipertensi kronis.

7. nsefalopati +kerusakan otak terutama pada hipertensi maligna +hipertensi yang meningkat

)epat dan berbahaya. %ekanan yang sangat tinggi pada kelainan ini menyebabkan peningkatan tekanan kapiler dan mendorong )airan ke ruang interstisial diseluruh susunan

saraf pusat. euron-neuron disekitarnya kolaps dan terjadi koma serta kematian.

5. $ejang, dapat terjadi pada anita preeklamsi. *ayi yang lahir mungkin memiliki berat lahir ke)il masa kehamilan akibat perfusi plasenta yang tidak adekuat, kemudian dapat mengalami

hipoksia dan asidosis jika ibu mengalami kejang selamasebelum proses persalinan.

359. '..:. Pen)egahan

1. 4enghindari kegemukan +besitas

31



35:. !indari obesitas dengan menjaga berat badan. *atasan kegemukan adalah jika

berat badan lebih 10I dari berat badan normal.

3. *atasi konsumsi lemak 360. 4embatasi konsumsi lemak dilakukan agar kadar kolesterol darah tidak terlalu

tinggi. $adar kolesterol darah yang tinggi dapat mengakibatkan terjadinya endapan kolesterol

dalam dinding pembuluh darah. 'ama-kelamaan akan menyumbat pembuluh nadi danmeningkatkan tekanan darah.

. lahraga %eratur

361.4enghabiskan aktu selama 0 sampai 70 menit untuk berolahraga sebanyak 3- kaliseminggu. 4enurut penelitian, olahraga se)ara teratur dapat menyerap atau menghilangkan

endapan kolestero pada pembuluh nadi.

7. %idak merokok

5. %idak minum al)ohol6. !idari makanan bergaram tinggi

8. "stirahat 5-10 menit di tengah rutinitas

9. 4inum air 8-9 gelas setiap hari

:. %idur )ukup di malam hari selama 8-9 jam10. *ebaskan pikiran dari stres dan tekanan pikiran buruk lainnya

363.

36. '..10. Prognosis

367. $ebanyakan orang yang didiagnosis dengan hipertensi akan memiliki peningkatan

tekanan darah +*P dengan bertambahnya usia mereka. !ipertensi yang tidak diobati

meningkatkan risiko kematian dan sering digambarkan sebagai silent killer .!ipertensi ringan sampai sedang , jika tidak ditangani, dapat berhubungan dengan

risiko penyakit aterosklerosis pada 0I orang dan 50I kerusakan organ dalam aktu

9-10 tahun setelah onset.

365. $ematian akibat penyakit jantung iskemik atau stroke meningkat se)ara progresif

bila tekanan darah terus meningkat. &ntuk setiap 30 mm !g sistolik atau 10 mm !g peningkatan diastolik di atas 11585 mm !g, angka kematian untuk kedua penyakit

jantung iskemik dan stroke dua kali lipat.

366.

368. '".7. 4emahami dan 4enjelaskan Antihipertensi

1. #iuretik

$hasiat antihipertensi diuretik adalah beraal dari efeknya meningkatkan ekskresi natrium,

klorida, dan air, sehingga mengurangi =olume plasma dan )airan ekstrasel. %# turun akibat berkurangnya )urah jantung, sedangkan resistensi perifer tidak berubah pada aal terapi. Pada

pemberian kronik, =olume plasma kembali tetapi masih kira-kira 5I dibaah nilai sebelum

pengobatan. ?urah jantung kembali mendekati normal.%# tetap turun karena sekarang resistensi perifer menurun. Basodilatasi perifer yang terjadi kemudian tampaknya bukan efek langsung

tiaOid tetapi karena adanya penyesuaian pembuluh darah perifer terhadap pengurangan =olume

plasma yang terus-menerus. $emungkinan lain adalah berkurangnya =olume )airan interstisial

32



berakibat berkurangnya kekakuan dinding pembuluh darah dan bertambahnya daya lentur

+)omplian)e =askular.

369.

a# +iuretik tia;id ( 4enghambat reabsorpsi natrium dan klorida pada pars asendens ansa henle

tebal, yang menyebabkan diuresis ringan. Suplemen kalium mungkin diperlukan karena efeknya

yang boros kalium.36:. b#Loop diuretic ( 'ebih poten disbanding tiaOid dan harus digunakan dengan hati-hati

untuk menghindari dehidrasi. bat-obat ini dapat mengakibatkan hipokalemia, sehingga kadar

kalium harus dipantau ketat.380. c#+iuretic )emat Kalium ( 4eningkatkan ekskresi natrium dan air sambil menahan

kalium. bat-obat ini dipasarkan dalam gabungan dengan diureti) boros kalium untuk

memperke)il ketidakseimbangan kalium.

381. d# +iuretik 9smotik ( 4enarik air ke urin, tanpa mengganggu sekresi atau absorpsi iondalam ginjal.

383.

3. Antiadrenergik

Agonis adrenergik meningkatkan tekanan darah dengan merangsang jantung +reseptor 1danatau membuat konstriksi pembuluh darah perifer +reseptor Q1. Pada pasien hipertensi,

efek adrenergik dapat ditekan dengan menghambat pelepasan agonis adrenergik atau

melakukan antagonisasi reseptor adrenergik.

38.

a# Penghambat pelepasan adrenergik prasinaptik

387. #ibagi menjadi antiadrenergik RsentralD dan RperiferD. Antiadrenergik sentral men)egah

aliran keluar simpatis +adrenergi) dari otak dengan mengaktifkan reseptor Q3 penghambat.

Antiadrenergik perifer men)egah pelepasan norepinefrin dari terminal saraf perifer +misal yang

berakhir di jantung. bat-obat ini mengosongkan simpanan norepinefrin dalam terminal-

terminal saraf.385. b# -locker al$a dan beta

386. *ersaing dengan agonis endogen memperebutkan reseptor adrenergik. Penempatan

reseptor Q1 oleh antagonis menghambat =asokontriksi dan penempatan reseptor 1 men)egah

perangsangan adrenergik pada jantung.

388.

. Basodilator

389. a# Penghambat angiotensin conerting en;.me (ACE*4enekan sintesis

angiotensin "", suatu =asokonstriktor poten. Selain itu, penghambat A? dapat

menginduksi pembentukan =asodilator dalam tubuh.

38:. b# -locker pintu masuk kalium4en)egah influks kalsium ke dalam sel-sel otot

dinding pembuluh darah. tot polos membutuhkan influks kalsium ekstrasel untuk

kontraksinya. *lo)kade influks kalsium men)egah kontraksi, yang menyebabkan

=asodilatasi.

33



390. c# <asodilator langsung

391. 4erelaksasi sel-sel otot polos yang mengelilingi pembuluh darah dengan

mekanisme yang belum jelas, tetapi mungkin melibatkan pembentukan nitrik oksida

oleh endote =as)ular.

0# *erikut ini adalah obat-obat Antihipertensi (39.1# 9bat +iuretik Tia;id

• Hidroklorotiaid

397.4ekanisme $erja ( menghambat reabsorpsi natrium dan klorida dalam pars asendens

ansa henle tebal dan aal tubulus distal. !ilangnya $J, aJ, dan ?l- menyebabkan peningkatan pengeluaran urin C. !ilangnya natrium menyebabkan turunnya >/.

395."ndikasi ( bat aal yang ideal untuk hipertensi, edema kronik, hiperkalsuria idiopatik.

#igunakan untuk menurunkan pengeluaran urin pada diabetes inspidus +>/ rendahmenyebabkan peningkatan reabsorpsi dalam nefron proksimal, hanya berefek pada diet

rendah garam

396.fek tak diinginkan ( !ipokalemia, hiponatremia, hiperglikemia, hiperurisemia,hiperkalsemia, oliguria, anuria, kelemahan, penurunan aliran plasenta, alergi sulfonamide,

gangguan saluran )erna.

398.

399.# 9bat Loop +iuretic

• urosemid (8asi9)

39:.4ekanisme $erja ( menghambat reabsorpsi klorida dalam pars asendens ansa henle tebal.

$J banyak hilang ke dalam urin.

3:0."ndikasi ( #iuretik yang dipilih untuk pasien dengan >/ rendah dan kedaruratanhipertensi. ;uga edema, edema paru dan untuk mengeluarkan banyak )airan. $adangkala

digunakan untuk menurunkan kadar kalium serum.

3:1.fek tak diinginkan ( !iponatremia, hipokalemia, dehidrasi, hipotensi,hiperglikemia,hiperurisemia, hipokalsemia, ototoksisitas, alergi sulfonamide, hipomagnesemia, alkalosis

hipokloremik, hipo=olemia.

• sam 5takrinat (5tha&rnate)

3:3."ndikasi ( per oral untuk edema, "B untuk edema paru.

3:.fek tak diinginkan ( Paling ototoksik, lebih banyak gangguan saluran )erna, ke)il

kemungkinan menyebabkan alkalosis. 'ain-lain seperti urosemid.

• ;utmetanid (;ume9)

3:7."ndikasi ( per oral untuk edema, "B untuk edema paru.

3:5.fek tak diinginkan ( serupa dengan furosemid. totoksisitas belum pernah dilaporkan.

#osis besar dapat menyebabkan mialgia berat.

3:6.3:8.'# 9bat +iuretik )emat Kalium

• milorid (midamor)

3:9.4ekanisme $erja ( se)ara langsung meningkatkan ekskresi aJ menurunkan sekresi $Jdalam tubulus kontortus distal.

3::."ndikasi ( #igunakan bersama diuretik lain karena efek hemat $J mengurangi efek

hipokalemik. #apat mengoreksi alkalosis metabolik.

34



00.fek tak diinginkan ( !iperkalemia, kekurangan natrium atau air. Pasien dengan diabetes

militus dapat mengalami intoleransi glukosa.

• Spironolakton (alda&tone)

01.4ekanisme $erja ( antagonis aldosteron +aldosteron menyebabkan retensi aJ. ;uga

memiliki jerja serupa dengan amilorid.

03."ndikasi ( digunakan dengan tiaOid untuk edema +pada gagal jantung kongestif, sirosis,dan sindrom nefrotik. ;uga untuk mengobati atau mendiagnosis hiperaldo-steronisme.

fek tak diinginkan ( seperti amilorid. ;uga menyebabkan ketidakseimbangan endokrin

+jeraat, kulit berminyak, hirsutisme, ginekomastia.

• Triamterin (0renium)

0.4ekanisme $erja ( se)ara langsung menghambat reabsorpsi aJ serta sekresi $J dan !J

dalam tubulus koligentes.

07."ndikasi ( tidak digunakan untuk hiperaldosteronisme. 'ain-lain seperti Spironolakton.fek tak diinginkan ( dapat menyebabkan urin menjadi biru dan menurunkan aliran darah

ginjal. 'ain-lain seperti amilorid.

05.

"# 9bat +iuretik 9smotik 06. anitol (mis. ese&tisol)

08.4ekanisme kerja ( se)ara osmoti) menghambat reabsorpsi natrium dan air. Aalnya

menaikkan =olume plasma dan tekanan darah.09."ndikasi ( gagal ginjal akut, glau)oma, sudut tertutup akut, edema otak, untuk

menghilangkan kelebihan dosis beberapa obat.

0:.fek tak diinginkan ( sakit kepala, mual, muntah, menggigil, pusing, polidipsia, letargi,kebingungan, dan nyeri dada.

10.

5. 9bat Anti adregernik sentral

• /lonidin (&atapres)

11.4ekanisme kerja ( bekerja di otak sebagai agonis adrenergi) Q3 yang menyebabkan penurunan aktifitas system saraf simpatis +penurunan frekuensi jantung, )urah jantung dan

tekanan darah. 4ekanisme pastinya belum diketahui.13."ndikasi ( hipertensi ringan sampai sedang

1.fek tak diinginkan ( ruam, mengantuk, mulut kering, konstipasi, sakit kepala,

• etildopa (aldomet)

17.4ekanisme kerja ( seperti klonidin juga disintesis menjadi metilnorepinefrin yang bekerjasebagai Rneurotransmitter palsuD simpatomimetik lemah yang menurunkan aliran keluar

simpatis dari SSP.

15."ndikasi ( seperti klonidin. &ntuk mengobati hipertensi pada anita hamil.16.fek tak diinginkan( mulut kering, sedasi, hipotensi ortostatik ringan. *eberapa pasien

mengalami impotensi, gangguan psikis, mimpi buruk, gerakan in=olunter, atauhepatotoksisitas.

• +uanaben (<tensin)

18.4ekanisme kerja ( seperti klonidin. ;uga mengosongkan simpanan norepinefrin pada

terminal saraf adrenergik perifer.

19."ndikasi ( hipertensi ringan sampai sedang.1:.fek tak diinginkan ( mulut kering, sedasi. !ipertensi balik lebih jarang.

35



30.

6. 9bat Antiadrenergik Peri$er

• eserpin (mis. Serpasil)

31.4ekanisme kerja ( sebagian mengosongkan simpanan katekolamin pada system saraf

perifer dan mungkin pada SSP. 4enurunkan resistensi perifel total, frekuensi jantung, dan

)urah jantung.33."ndikasi ( jarang digunakan untuk hipertensi ringan sampai sedang. %idak dianjurkan pada

kelainan psikiatri.

3.fek tak diinginkan ( Rdominan parasimpatikD +brakikardi, diare, bronkokonstriksi, peningkatan sekresi, penurunan kontraktilitas dan )urah jantung, hipotensi postural

+mengosongkan norepinefrin sehingga menghambat =asokonstriksi, ulkus peptikum, sedasi,

dan depresi bunuh diri, gangguan

• +uanetidin (mis. 5simel)

37.4ekanisme kerja ( ditempatkan ke dalam ujung ejakulasi, ginekomastia. /isiko hipertensi

balik rendah karena durasi kerja lama.saraf adrenergi). Aalnya melepaskan norepinefrin

+meningkatkan tekanan darah dan frekuensi jantung. 'alu mengosongkan norepinefrin dari

terminal dan mengganggu pelepasannya. $emudian tidak terjadi refleks takikardi karenakosongnya norepinefrin.

35."ndikasi ( hipertensi berat jika obat lain gagal. ;arang digunakan.

36.fek tak diinginkan ( peningkatan aal frekuensi jantung dan tekanan darah +disebabkan pelepasan norepinefrin. !ipotensi ortostatik dan saat istirahat. *rakikardi, menurunnya )urah

jantung, dispnea pada pasien PP4, kongesti hidung berat.

• +uanedrel (hlorel)

38.4ekanisme kerja ( seperti guanetidin, tapi bekerja lebih )epat, melepaskan norepinefrin

pada aalnya +peningkatan sementara tekanan darah, dan mempunyai akti=itas sedikit.

39."ndikasi ( hipertensi ringan sampai sedang.

3:.fek tak diinginkan G seperti guanetidin tapi kurang berat.

• !argilin (5utonl)0.4ekanisme kerja ( menghambat monoamine oksidase dalam saraf adrenergik.

4enghambat pelepasan norepinefrin.

1."ndikasi ( karena efek berbahaya, obat ini merupakan obat antihipertensi pilihan terakhir.3.fek tak diinginkan ( efek yang mengan)am jia +stroke, krisis hipertensi, infark

miokardial, aritmia dapat terjadi bila diminum bersama makanan +produk fermentasi, keju

dan obat-obat +pil diet, obat-obat flu yang mengandung simpatomimetik..

7.8. 9bat Antagonis Adrenergik =

• !raosin (minipress)

5.4ekanisme kerja ( antagonis adrenergik alfa-1 perifer. 4endilatasi arteri maupun =ena.

6."ndikasi ( hipertensi dan hipertensi dengan gagal jantung kongestif.fek tak diinginkan ( hipotensi postural, kekurangan natrium, edema, mulut kering, kongesti,

sakit kepala, disfungsi seksual dan letargi.

• 8abetalol (mis. Trandate)

8.4ekanisme kerja ( memblok Q1, 1, dan 3. men)apai tekanan darah yang lebih rendah

+Q1 tanpa refleks takikardi +blo)kade 1.

9."ndikasi ( hipertensi

36



:.fek tak diinginkan ( lebih jauh menekan gagal jantung, kelelahan, impotensi, diare, mati

rasa, hipotensi, ortostatik.

70.9. 9bat Antagonis adrenergik >

• tenolol (tenormin)

71.4ekanisme kerja ( terutama memblok reseptor adrenergik 1. 4enurunkan frekuensi jantung dan )urah jantung dan penurunan pelepasan rennin. fek bronkokonstriksi kurang

dibandng Oat-Oat yang berikatan dengan reseptor 3.

73."ndikasi ( terapi aal yang baik untukkk hipertensi ringan sampai sedang.7.fek tak diinginkan ( lebih jauh menekan gagal jantung, depresi dan sedasi SSP.

• sebutolol (se&tral)

77.4ekanisme kerja ( mempunyai beberapa akti=itas simpatomimetik juga akti=itas

pemblokan 1

• 5smolol (;re%iblo&)

75.4ekanisme kerja (serupa dengan atenolol +tidak ada akti=itas simpatomimetik

"ndikasi ( $ardiosupresi pada infark miokard akut dan angina tak stabil.

• !ropanolol (mis. 'nderal)76.4ekanisme kerja ( memblok reseptor adrenergik 1 dan 3. 4enurunkan frekuensi jantung dan )urah jantung dan penurunan pelepasan rennin. *ronkokonstriksi melalui

antagonisme reseptor 3.

78.fek tak diinginkan ( hipertensi sementara akibat antagonisme reseptor 3 +yangmendilatasi arteri besar dan respons refleks terhadap penurunan )urah jantung,

bronkospasme, lain-lain seperti atenolol.

• !indolol (=isken)

79.4ekanisme kerja ( 4empunyai beberapa akti=itas simpatomimetik instrinsik juga

akti=itas pemblokan 1 dan 3.

7:.fek tak diinginkan ( menghambat A? pada paru-paru, yang mengurangi sintesis

=asokonstriktor, angiotensin "". 4enekan aldosteron, mengakibatkan natriuesis. #apatmerangsang produksi =asodilator melalui 3 atau bronkopasme.

50.

:. 9bat Penghambat ACE

• /aptopril (apoten)

51."ndikasi ( hipertensi, terutama berguna untuk hipertensi dengan rennin tinggi. bat yang

disukai untuk pasien hipertensi dengan nefropatidiabetik karena kadar glukosa tidak

dipengaruhi.53.fek tak diinginkan ( semua penghambat A? ( dosis pertama hipotensi, pusing,

proteinuria, ruam, takikardi, sakit kepala. $aptopril jarang menyebabkan agrunolositosis atau

neutropenia

• 5nalapril (=asote&)

5.4ekanisme kerja ( dikon=ersi menjadi asam enaloprilat yang bekerja seperti kaptopril.

"ndikasi ( hipertensi ringan sampai berat dan hipertensi reno=askular, gagal jantung +dengan

diuretik dan digitalis.57.

10. 9bat <asodilator langsung

• Hidralain (apresoline)

37



55.4ekanisme kerja ( se)ara langsung merelaksasi arteriol +tidak =ena lepas dari interaksi

simpatik. 4enyebabkan penurunan tekanan darah yang menyebabkan refleks takikardi dan

peningkatan )urah jantung. Se)ara langsung meningkatkan aliran darah ginjal."ndikasi ( hipertensi sedang. #apat digunakan pada anita hamil yang hipertensi.

fek ttak diinginkan ( refleks takikardi, palpitasi, retensi )airan. Sindrom seperti lupus

eritomatosis sistemik.• inoksidil (8oniten)

56."ndikasi ( hipertensi yang belum terkontrol oleh obat-obat lain. bat topi)al untuk

kebotakan pola laki-laki.58.fek tak diinginkan ( seperti hidralaOin. ;uga lesi otot jantung, kerusakan paru,

hirsutisme.

• !inosidil (!inda&)

59.fek tak diinginkan ( fek samping lebih sedikit dibanding minoksidil. #apatmenyebabkan pusing, sakit kepala, atau edema.

• 0iaoksid (Hperstat)

5:.4ekanisme kerja ( menurunkan resistensi =as)ular perifer, mungkin dengan

mengantagonis kalsium. ;uga meningkatkan kadar glukosa serum dengan menekan pelepasaninsulin dan meningkatkan pelepasan glukosa hati.

60."ndikasi ( kontrol jangka pendek hipertensi berat di rumah sakit. !ipoglikemia akibat

hiperinsulinisme yang refrakter terhadap bentuk pengobatan lain.61.fek tak diinginkan ( retensi air dan natrium dan efek kardio=askular yang

disebabkannya. !iperglikemia, gangguan saluran )erna, hirsurisme, efek samping

skstrapiramidal.

• Niroprusid (Nipride)

63.4ekanisme kerja (dikon=ersi menjadi nitrik oksida, yang menginduksi ?gmp. ?gmp

merangsang kaskade fosforilasidefosforilasi. Akhirnya melakukan defosforilasi myosin, yang

menyebabkan relaksasi otot polos.

6."ndikasi ( infuse intra=ena kontinu digunakan pada krisis hipertensi.67.fek tak diinginkan ( hipotensi berat, toksisitas sianida, hepatotoksisitas.

65.

66.68.

69.

6:.80.

81.

83.8.

87.85.

86.88.

89.

8:.90.

91.

38



93.

9.

97.95.

96.

98. #A%A/ P&S%A$A

99. ros)henko, Bi)tor P. 3010. tlas Histologi 0iiore. d 11. ;akarta ( >?

9:. >anong, <... 3009. ;uku ,ar isiologi /edokteran 5d 22. ;akarta ( >?

:0. >unaan, Sulistia >an. 3008. armakologi dan Terapi. d 5. ;akarta ( *alai

Penerbit $&"

:1. Sherood, 'auralee. 3017. isiologi anusia dari Sel ke Sistem. d. 9. ;akarta (

>?

:3.

393. Siti Setiati, dkk. 3017. ;uku ,ar 'lmu !enakit 0alam. 5th ed. ;akarta( "nterna

publishing

394.

:5. http(lega)y.oensboro.k)t)s.edug)aplananat3notesAP""otes5I30?ir)ulator

yI30Anatomy.htm#iakses pada 5 #esember 3015 pukul 15(00T

:6. http(.mayo)lini).orgdiseases-)onditionshigh-blood-

pressurebasi)sdefinition)on-3001:590 #iakses pada 5 #esember 3015 pukul

30(10T

:8. Prognosis !ipertensihttp(emedi)ine.meds)ape.)omarti)le37191-o=er=ieUa3aab6b3b6aa #iakses pada 5 #esember 3015 pukul 31(00T

398.

::.

700.

701.

703.

70.

707.

705.

706.

39

http://legacy.owensboro.kctcs.edu/gcaplan/anat2/notes/APIINotes5%20Circulatory%20Anatomy.htm


http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/high-blood-pressure/basics/definition/con-20019580



http://emedicine.medscape.com/article/241381-overview#aw2aab6b2b6aa










708.

408.

wrap up kelompok a11 fix

Documents