tugas ujian dr. umar

7/31/2019 Tugas Ujian Dr. Umar

1/24

1. DIAGNOSIS DIABETES MELITUS

Diagnosis diabetes melitus (DM) harus didasarkan pada pemeriksaan kadar glukosa

dalam darah. Untuk diagnosis, dianjurkan untuk pemeriksaan glukosa dengan cara

enzimatik dengan bahan darah plasma vena. Ada perbedaan antara uji diagnostik dan

pemeriksaan penyaring DM. Uji diagnostik DM dilakukan pada mereka yang

menunjukan gejala/tanda DM sedangkan pemeriksaan penyaring bertujuan untuk

mengidentifikasi mereka yang tidak bergejala yang mempunyai resiko DM. Serangkaian

uji diagnostik akan dilakukan kemudian pada mereka yang hasil pemeriksaan

penyaringnya positif untuk memastikan diagnosis definitif.

Pemeriksaan penyaring dilakukan pada kelompok dengan salah satu faktor resiko:

Usia > 45 tahun

BMI > 23 kg/m2

Hipertensi ( 140/90 mmHg)

Riwayat DM dalam garis keturunan

Riwayat abortus berulang, melahirkan bayi cacat atau BB lahir bayi >

4000 gram

Kolesterol HDL 35 mg/dl dan atau trigliserida 250 mg/dl

Untuk kelompok resiko tinggi yang hasil pemeriksaan penyaringnya negatif,pemeriksaan penyaring ulangan dilakukan tiap tahun. Sedangkan, bagi mereka yang

berusia > 45 tahun maka pemeriksaan penyaring dilakukan setiap 3 tahun.

Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring dan

diagnosis DM

Asal darah Bukan DMBelum pasti

DMDM

Kadar glukosa

darah sewaktu

(mg/dl)

Plasma vena < 110 110-119 200

Darah kapiler < 90 90-199 200

Kadar glukosa

darah puasa

(mg/dl)

Plasma vena


2/24

Langkah-langkah untuk Menegakkan Diagnosis Diabetes Melitus dan Gangguan

Toleransi Glukosa

Diagnosis DM umumnya

akan dipikirkan bila ada

keluhan khas berupa

poliuria, polidipsi,

polifagi dan penurunan

berat badan yang tidak

dapat dijelaskan sebabnya.

Keluhan lain yang

mungkin dikemukakan

pasien adalah lemah,

kesemutan, gatal, mata

kabur dan disfunsgsi

ereksi pada pria, serta

pruritus vulva pada

wanita.

Jika keluhan khas,

pemeriksaan glukosa

darah sewaktu 200 mg/dL sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM. hasil

pemeriksaan glukosa darah puasa 126 mg/dL juga digunakan untuk patokan diagnosis

DM.

Untuk kelompok tanpa keluhan khas DM, hasil pemeriksaan glukosa darah yang

baru satu kali saja abnormal belum cukup kuat untu menegakkan diagnosis DM.

Diperlukan pemastian lebih lanjut dengan mendapat sekali lagi angka abnormal, baik

kadar glukosa darah puasa 126 mg/dL, kadar glukosa darah sewaktu 200 mg/dL pada

hari yang lain atau dari hasil tes toleransi glukosa oral (TTGO) didapatkan kadar glukosa

darah pasca pembebanan 200 mg/dL.

Cara Penatalaksanaan TTGO:

Tiga hari sebelum pemeriksaan makan seperti biasa (karbohidrat cukup). Kegiatan

jasmani seperti biasa dilakukan.

Puasa paling sedikit 8 jam mulai malam hari sebelum pemeriksaan, minum air putih

diperbolehkan

2


3/24

Diperiksa kadar glukosa darah puasa

Diberikan glukosa 75 gram (orang dewasa) atau 1,75 gram/KgBB (anak-anak),

dilarutkan dalam 250 mL air dan diminum dalam waktu 5 menit.

Diperiksa kadar glukosa darah 2 jam sesudah beban glukosa.

Selama proses pemeriksaan subjek yang diperiksa tetap istrahat dan tidak merokok.

2. HIPERTENSI

Hipertensi merupakan suatu keadaan peningkatan tekanan darah diatas normal

akibat gangguan autoregulasi pembuluh darah.

Sampai saat ini prevalensi hipertensi di Indonesia berkisar antara 5-10%. Insidensi

meningkat dengan bertambahnya usia. Prevalensi hipertensi ringan sebesar 2% pada usia

25 tahun atau kurang, meningkat menjadi 25% pada usia 50 tahun dan 50% pada usia 70

tahun. Sejumlah 85-90% hipertensi tidak diketahui penyebabnya atau disebut sebagai

hipertensi primer (hipertensi esensial atau idioptik). Hanya sebagian kecil hipertensi yang

dapat ditetakan penyebabnya (hipertensi sekunder). Tidak ada data akurat mengenai

prevalens hipertensi sekunder dan sangat tergantung di mana angka itu diteliti.

Diperkirakan terdapat sekitar 6% pasien hipertensi sekunder sedangkan di pusat rujukan

dapat mencapai sekitar 35%. Hampir semua hipertensi sekunder didasarkan pada dua

mekanisme, yaitu gangguan sekresi hormon dan gangguan fungsi ginjal. Pasien hipertensi

sering meninggal dini karena komplikasi jantung (penyakit jantung hipertensi). Juga

dapat menyebabkan strok, gagal ginjal, atau gangguan retina mata.

3


4/24

Hipertensi biasanya asimtomatik, sampai terjadi kerusakan organ target. Sebagian

besar nyeri kepala pada hipertensi tidak berhubungan dengan tekanan darah. Fase

hipertensi yang berbahaya bisa ditandai oleh nyeri kepala dan hilangnya penglihatan

(papiledema).

Diagnosis hipertensi dapat dilakukan dengan melakukan pengukuran tekanan darah.

Klasifikasi Tekanan Darah, JNC VII 2003, untuk usia > 18 tahun

Kategori Tekanan sistolik (mmHg) Tekanan diastolik (mmHg)

Normal < 120 < 80Prehipertensi 120-139 80-89

Hipertensi

Derajat 1

Derajat 2

140-159

160

90-99

100

4


5/24

Algoritma penatalaksanaan hipertensi

5


6/24

3. AKOMODASI & PRESBIOPIA

Kemampuan menyesuaikan kekuatan lensa sehingga baik sumber cahaya dekat

maupun jauh dapat difokuskan di retina dikenal sebagai akomodasi. Kekuatan lensa

bergantung pada bentuknya, yang diatur oleh otot siliaris.

Otot siliaris adalah bagian dari korpus siliaris, suatu spesialisasi lapisan koroid di

sebelah anterior. Korpus siliaris memiliki dua komponen utama: otot siliaris dan jaringan

kapiler yang manghasilkan aqueos homor. Otot siliaris adalah sebuah otot polos

melingkar yang melekat ke lensa melalui ligamentum suspensorium.

Ketika otot siliaris melemas, ligamentum suspensorium tegang dan menarik lensa,

sehingga lensa berbentuk gepeng dengan kekuatan refraksi minimal. Ketika berkontraksi,

garis tengah otot ini berkurang dan tegangan di ligamentum suspensorium mengendur.

Sewaktu lensa kurang mendapat tarikan dari ligamentum suspensorium, lensa mengambil

bentuk yang lebih sferis (bulat) karena elastisitas inherennya. Semakin besar

kelengkungan lensa (karena semakin bulat), semakin besar kekuatannya, sehingga berkas-

berkas cahaya lebih dibelokkan.

Pada mata normal, otot siliaris melemas dan lensa mendatar untuk penglihatan jauh,

tetapi otot tersebut berkontraksi untuk memungkinkan lensa menjadi lebih cembung dan

6


7/24

lebih kuat untuk penglihatan dekat. Otot siliaris dikontrol oleh sistem saraf otonom. Serat-

serat saraf simpatis menginduksi relaksasi otot siliaris untuk penglihatan jauh, sementara

sistem saraf parasimpatis menyebabkan kontraksi otot untuk penglihatan dekat.

Lensa adalah suatu struktur elastis yang terdiri dari serat-serat transparan. Kadang-

kadang serat-serat ini menjadi keruh (opak) sehingga berkas cahaya tidak dapat

menembusnya, suatu yang dikenal sebagai katarak. Lensa defektif ini biasanya dapat

dikeluarkan secara bedah dan penglihatan dipulihkan dengan memasang lensa buatan atau

kacamata kompensasi.

Seumur hidup, hanya sel-sel di tepi luar lensa yang diganti. Sel-sel di tengah lensa

mengalami kesulitan ganda. Sel-sel tersebut tidak saja merupakan sel tertua, tetapi

terletak palig jauh dari aqueous humor, sumber nutrisi bagi lensa. Seiring dengan

pertambahan usia, sel-sel di bagian tengah yang tidak dapat diganti ini mati dan menjadi

kaku. Dengan berkurangnya kelenturan, lensa tidak lagi mampu mengambil bentuk sferis

yang diperlukan untuk akomodasi untuk penglihatan dekat. Penurunan kemampuan

akomodasi yang berkaitan dengan usia ini, yaitu, presbiopia, mengenai sebagian besar

orang pada usia pertengahan (45 sampai 50 tahun), sehingga mereka memerlukan lensa

korektif untuk penglihatan dekat (membaca).

Presbiopia dikoreksi dengan menggunakan lensa plus untuk mengejar daya focus

lensa yang hilang. Lensa plus dapat digunakan dalam beberapa cara. Kacamata baca

memiliki koreksi dekat di seluruh bukaan kacamata, sehingga kacamata tersebut baik

untuk membaca tetapi melihat benda-banda jauh menjadi kabur. Untuk mengatasi

gangguan ini, dapat digunakan kacamata separuh yaitu kacamata yang bagian atasnya

terbuka dan tidak dikoreksi untuk penglihatan jauh. Kacamata bifocal melakukan hal

serupa tetapi memungkinkan koreksi kesalahan refraksi yang lain. Kacamata trifocal

memperbaiki penglihatan jauh di segmen atas, penglihatan sedang di segmen tengah, dan

penglihatan dekat di segmen bawah.

Pada pasien presbiopia, kacamata atau adisi diperlukan untuk membaca dekat yang

berukuran tertentu, biasanya:

+ 1.0 D untuk usia 40 tahun





7


8/24

Karena jarak baca biasanya 33 cm, maka adisi + 3.0 D adalah lensa positif terkuat

yang dapat diberikan pada seseorang. Pada keadaan ini mata tidak melakukan akomodasi

bila membaca pada jarak 33 cm, karena benda yang dibaca terletak pada titik api lensa +

3.0 D sehingga sinar yang keluar akan sejajar.

Pemeriksaan adisi untuk membaca perlu disesuaikan dengan jarak kebutuhan pasien

pada waktu membaca. Pemeriksaan sangat subjektif sehingga angka-angka di atas tidak

merupakan angka yang tetap. Ada banyak cara pemeriksaan presbiopia. Yang paling

sederhana dan banyak dipergunakan adalah tes subjektif. Kelainan refraksi jauh

dikoreksi terlebih dahulu, lalu pasien memegang bacaan surat kabar kecil atau lembaran

tes baca. Tes dilakukan pada posisi jarak baca normal dengan dua mata (binokuler).

4. ANATOMI KONJUNGTIVA DAN PALPEBRA

Kojungtiva adalah membran mukosa yang transparan dan tipis yang membungkus

permukaan posterior kelopak mata (konjungtiva palpebralis) dan permukaan anterior

sclera (konjungtiva bulbaris). Konjungtiva bersambungan dengan kulit pada tepi kelopak

(persambungan mukokutan) dan dengan epitel kornea di limbus.

Konjungtiva terdiri atas tiga bagian, yaitu: konjungtiva tarsal yang menutupi tarsus,

konjungtiva tarsal sukar digerakkan dari tarsus. Konjungtiva bulbi menutupi sklera dan

mudah digerakkan dari sklera di bawahnya. Konjungtiva fornises atau forniks

konjungtiva yang merupakan tempat peralihan konjungtiva tarsal dengan konjungtiva

bulbi.

8


9/24

Arteri-arteri konjungtiva berasal dari arteri siliaris anterior dan arteri palpebralis.

Kedua arteri ini beranastomosis bebas dan bersama dengan banyak vena konjungtiva

yang umumnya mengikuti pola arterinya-membentuk jaring-jaring vaskuler konjungtiva

yang banyak sekali. Pembuluh limfe konjungtiva tersusun dalam lapisan superficial dan

lapisan profundus dan bersambung dengan pembuluh limfe kelopak mata hingga

membentuk pleksus limfatikus yang kaya. Konjungtiva menerima persarafan dari

percabangan (oftalmik) pertama nervus V. Saraf ini hanya sedikit relative mempunyai

serat nyeri.

9


10/24

5. DIAGNOSTIK PERFORASI KORNEA

Untuk mengetahui letak dan adanya kebocoran/ perforasi kornea dapat dilakukan

pemeriksaan dengan uji fistel, disebut juga uji Seidel.

Pada konjungtiva inferior ditaruh kertas fluoresein atau diteteskan fluoresein.

Kemudian dilihat adanya cairan mata yang keluar dari fistel kornea. Bila terdapat

kebocoran kornea adanya fistel kornea akan terlihat pengaliran cairan mata yang

berwarna hijau mulai dari lubang fistel. Cairan mata terlihat bening dengan disekitarnya

terdapat larutan fluoresein yang berwarna hijau.

6. IMUNITAS

10


11/24

Imunitas adalah resistensi terhadap penyakit terutama terhadap penyakit infeksi.

Gabungan sel, molekul dan jaringan yang berperan dalam resistensi terhadap infeksi

disebut sistem imun. Reaksi yang dikoordinasi selsel, molekulmolekul terhadap

mikroba dan bahan lainnya disebut respon imun. Pertahanan imun terdiri atas sistem imun

alamiah atau non spesifik (innate) dan didapat (acquired). Mekanisme imunitas

nonspesifik (sawar mekanis, fagosit, sel NK dan sistem komplemen) memberikan

pertahanan terhadap infeksi. Imunitas spesifik ( respon limfosit ) timbul lebih lambat.

SISTEM IMUN NON SPESIFIK

Mekanisme fisiologi imunitas nonspesifik berupa komponen yang selalu

ditemukan pada individu sehat dan siap mencegah mikroba masuk tubuh dan dengan

capat menyingkirkannya. Disebut nonspesifik karena tidak ditujukan tehadap mikroba

tertentu, telah ada dan siap berfungsi sejak lahir.

1. Pertahanan fisik/mekanik

Meliputi kulit, selaput lendir, silia saluran nafas, batuk dan bersin dan lain-lain.

Keratinosit dan lapisan epidermis kulit sehat dan epitel mukosa yang utuh tidak dapat

ditembus oleh kebanyakan mikroba.

2. Pertahanan biokimia

Beberapa mikroba dapat masuk ke dalam tubuh melalui kelenjar sebasea dan folikel

rambut. pH asam keringat dan sekresi sebaseus, berbagai asam lemak yang dilepas

kulit mempunyai efek denaturasi terhadap protein membran sel sehingga dapat

mencegah infeksi yang terjadi melalui kulit. Lisozim dalam keringat, ludah, air mata

11


12/24

dan air susu ibu, melindungi tubuh terhadap kuman positif-gram karena dapat

menghancurkan lapisan peptidoglikan dinding bakteri. Air susu ibu juga mengandung

laktooksidase dan asam neuraminik yang mempunyai sifat antibakterial terhadap

E.Coli dan stafilokok. Saliva mengandung enzim seperti lakto oksidase yang merusak

dinding sel mikroba dan menimbulkan kebocoran sitoplasma. Asam hidroklorida dan

lambung enzim proteolitik, antobodi dan empedu dalam usus halus dapat mencegah

infeksi mikrobat.mukus yang kental melindung sel epitel mukosa, dapat menangkap

bakteri dan lainya yang selanjunya di keluarkan oleh ferakan silia.

3. Pertahanan humoral

3.1 Komplemen

Serum normal dapat memusnahkan dan menghancurkan beberapa bakteri

negatif/gram. Komplemen terdiri atas sejumlah besar protein dan bila di aktifkan akan

memberikan proteksi terhadap infeksi dan berperan dalam respon inflamasi.

Komplemen dengan spektrum aktifitas yang luas diproduksi oleh hepatosit dan

monosit. Komplemen dapat di aktifkan secara langsung oleh mikroba atau oleh

antibodi. Komlemen berperan sebagai opsonin yang meningkatan fagositosis, sebagai

faktor kemotaktik dan juga menimbulkan destruksi/lisis bakteri dan parasit.

3.2 Interferon.

Interferon adalah sitokin berupa glikoprotein yang diproduksi oleh makrofag yang

diaktifkan sel NK dan berbagai sel tubuh yang mengandung nukleus dan dilepas

sebagai respon terhadap infeksi virus. Sel NK memusnahkan sel terinfeksi virus

interseluler sehingga dapat menyingkirkan sumber infeksi. Sel NK memberikan

respon terhadap IL/12 yang diproduksi makrofag dan melepaskan IFN- yang kembali

mengaktifkan makrofag untuk memusnahkan mikroba. IFN dapat di bagi dua tipe

yaitu, tipe 1 yang terdiri atas IFN- yang disekresikan makrofag dan leukosit, IFN-

disekresi vibroblas. IFN tipe 2 adalah IFN-(IFN imun) disekresi sel T setelah

dirangsang oleh anmti gen spesifik IFN juga meningkat kan aktifitas sel T, makrofag,

spresi MHC dan efek sitoksik sel NK. MHC berfungsi untuk mengikat peptida dalam

presentasi ke sel T.

3.3 CRP( C-Reaktif protein)

CRP merupakan salah satu protein fase akut yang kadarnya dalam darah dapat

meningkat bila terjadi infeksi sebagain imunitas nonspesifik. CRP dapat meningkat

100 X atau lebih dan berperan pada imunitas nonspesifik dengan bantuan Ca2+

dapat

mengikat berbagai molekul bakteri atau jamur.peningkatan sitensis CRP akan

12


13/24

meningkatkan viskositas plasma sehingga laju endap darah juga akan meningkat.

Adanya CRP yang tetap tinggi menunjukan infeksi yang persisten.

4. Pertahanan seluler

4.1 Fagosit

Walaupun berbagai sel dalam tubuh dapat melakukan fagositosis, yang berperan

utama dalam pertahanan nonspesifik adalah sel mononuklear (monosit dan makrofag)

serta sel polimorfonuklear atau granulosit (neutrofil, eosinofil, dan basofil). Sel

terseebut berperan sebagai penangkap antigen, mengolah dan selanjutnya

mempresentasikan kepada sel T, yang di kenal sebgai sel penyaji atau APC.

4.2 Makrofag

Monosit jumlahnya yang lebih sedikit dalam sirkulasi bermigrasi ke jaringan dan

berdiferensiasi menjadi makrofag yang hidup dalam jarigan sebagai makrofag residen.

Sel Kupfer adalah makrofag dalam hati, histiosit dalam jaringan ikat, sel glia di otak

dan sel langerhans di kulit.

4.3 Sel NK

Limfosit terdiri atas sel B, sel T, dan sel NK sel tersebut. Berfungsi dalam imunitas

non spesifik terhadap virus dan sel tumor sel NK merupakan limfosit dengan granul

besar.

4. 4 Sel mast.

Berperan dalam reksi alergi yang dan juga pertahanan penjamu berbagai faktor non

imun seperti latihan jasmani tekanan, trauma, panas dan dingin dapat mengaktifkan

dan degranulasi sel mast.

SISTEM IMUN SPESIFIK

A. Sistem Imun Spesifik Humoral

Limfosit B atau sel B berperan utama. Sel B berasal dari sel asal multipoten di

sumsum tulang. Pada sumsum tulang, sel B akan berdiferensiasi menjadi sel B yang

matang. Bila sel B dirangsang oleh benda asing, sel tersebut akan berproliferasi,

berdiferensiasi dan berkembang menjadi sel plasma yang memproduksi antibodi. Sel

B melepas antibodi untuk menyingkirkan mikroba ekstraselular. Antibodi yang

dilepas dapat ditemukan dalam serum. Fungsi utama antibodi ini adalah pertahanan

terhadap infeksi ekstraselular, virus dan bakteri serta menetralisasi toksinnya.

13


14/24

Pematangan sel B terjadi dalam beberapa tahap. Fase-fase pematangan sel B

berhubungan dengan Ig yang diproduksi.

Antibodi

Molekul antibodi yang digolongkan dalam protein disebut globulin dan sekarang

dikenal sebagai imunoglobulin. Dua cirinya yang penting adalah spesifitas dan

aktivitas biologik. Imunoglobulin dibentuk oleh plasma yang berasal dari proliferasi

sel B yang terjadi setelah kontak dengan antigen. Antibodi yang terbentuk secara

spesifik akan mengikat antigen baru lainnya yang sejenis. Semua molekul

imunoglobulin mempunyai 4 rantai polipeptida dasar yang terdiri atas 2 rantai berat

dan 2 rantai ringan yang identik.

Kelas dan sifat imunoglobulin

Ig1-4 IgA IgM IgD IgE

Sifat

utama

Paling banyak

ditemukan

dalam cairan

tubuh terutama

ekstravaskular

untuk

memerangi

mikroorganisme

dan toksinnya

Ig utama

dalam

sekresi

seromukosa

untuk

menjaga

permukaan

luar tubuh

Aglutinator

yang sangat

efektif dini

pada respon

imun.

Pertahanan

terdepan

terhadap

bakteri

Umumnya

ditemukan

pada

permukaan

limfosit

Pengerahan

antigen anti

mikrobial.

Meningkat

pada infeksi

parasit.

Berperan

dalam gejala

alergi atopi.

14


15/24

Fungsi

Opsonisasi

ADCC imunitas

neonatal

Ditemukan

dalam

sekresi

(asam

lambung)proteksi

terhadap

mukosa

disekresikan

dalam air

susu

Mengikat

komplemen

Opsonin

baik

Menimbulkan

alergi, syok

anafilaksis,

pertahanan

terhadapparasit

Ikatan

sel

Mononuklear,

limfosit,

netrofil,

trombosit

Limfosit,

netrofil

Limfosit,

reseptor sel

B

Reseptor

sel B

Sel mast,

basofil,

limfosit

Antigen

Istilah antigen mengandung dua arti. Pertama untuk menggambarkan molekul yang

memacu respon imun ( juga disebut imunogen ) dan kedua untuk menunjukkan

molekul yang dapat bereaksi dengan antibody atau sel T yang sudah disensitisasi.

Secara fungsional antigen dibagi menjadi imunogen dan hapten. Kompleks yang

terdiri atas molekul kecil (disebut hapten) dan molekul besar (disebut molekul

pembawa) dapat berperan sebagai imunogen. Hapten membentuk epitop pada molekul

pembawa yang dikenal sistem imun dan merangsang pembentukan antibodi. Epitop

adalah bagian dari antigen yang dapat membuat kontak fisik dengan reseptor antibodi,

menginduksi pembentukan anibodi yang dapat diikat dengan spesifik oleh bagian dari

antibodi atau oleh reseptor antibodi. Paratop adalah bagian dari antibodi yang

mengikat epitop.

B. Sistem Imun Spesifik Selular

Limfosit T atau sel T berperan utama. Sel tersebut berasal dari sel asal yang sama

seperti sel B. Pada orang dewasa, sel T dibentuk dalam sumsum tulang tetapi

proliferasi dan diferensiasinya terjadi di dalam kelenjar timus atau pengaruh berbagai

faktor asal timus. 90-95% dari semua sel T dalam timus tersebut mati dan hanya 5-

10% menjadi matang dan meninggalkan timus untuk masuk ke dalam sirkulasi. Faktor

timus (timosin) dapat ditemukan dalam peredaran darah sebagai hormon asli dan

dapat mempengaruhi diferensiasi sel T di perifer. Sel T terdirri atas beberapa sel

subset dengan fungsi yang berlainan yaitu sel Th1, Th2, Tdth, CTL atau Tc, Ts atau

15


16/24

sel Tr atau Th3. Fungsi utama sistem imun spesifik selular adalah untuk pertahanan

terhadap bakteri yang hidup intraselular, virus, jamur, parasit dan keganasan. Yang

berperan adalah sel CD4+ yang mengaktifkan sel Th1 yang selanjutnya mengaktifkan

makrofag untuk menghancurkan mikroba dan sel CD8+ yang memusnahkan sel

terinfeksi.

Perbedaan imunitas humoral dan spesifik

Perbedaan sel B dan sel T

Perbedaan Sel T dan Sel B

Kerja sama antara sistem imun nonspesifik dan spesifik

Keduanya berinteraksi dalam menghadapi infeksi. Sistem imun nonspesifik bekerja

dengan cepat dan sering diperlukan untuk merangsang sistem imun spesifik. Mikroba

ekstraselular mengaktifkan komplemen melalui jalur lektin. Kompleks antigen-

antibodi mengaktifkan komplemen melalui jalur klasik. Virus intraselular merangsang

sel yang diinfeksinya untuk melepas IFN yang mengerahkan dan mengaktifkan sel

16


17/24

NK. Sel dendritik yang memakan antigen bermigrasi ke kelenjar getah bening dan

mempresentasikan antigen ke sel T. Sel T bermigrasi ke tempat infeksi dan

memberikan bantuan ke sel NK dan makrofag.

7. ILFILTRAT DAN SIKATRIKS KORNEA

Infiltrat adalah timbunan sel-sel radang yang terdri dari sel mononuclear, sel plasma,

leukosit, sel polimorfonuklear dan fibrin pada kornea berupa bercak putih, abu-abu

keruh, disertai tanda-tanda radang, terdapat edeme kornea, permukaan buram, tidak

licin, pada infeksi purulen berwarna kuning, dengan batas tidak jelas. Dapat

memberikan uji plasido positif.

Sikatriks adalah jaringan parut pada kornea yang mengakibatkan permukaan kornea

ireguler sehingga memberikan uji plasido positif. Terdapat beberapa bentuk sikatriks,

yaitu:

a) Nebula adalah kabut halus paa kornea yang sukar terlihat.

b) Makula kekeruhan kornea yang berbatas tegas

c) Leukoma adalah kekeruhan kornea yang berwarna putih padat

17


18/24

d) Leukoma adheren adalah kekeruhan kornea dengan menempelnya iris di dataran

belakang.

Infiltrat Sikatriks

8. PEWARNAAN GRAM

18


19/24

Pewarnaan Gram sangat berguna dalam disgnostik mikrobiologi. Seluruh specimen

yang dicurigai adanya infeksi bakteri seharusnya diletakkan di object glass, dilakukan

pewarnaan Gram, dan dilihat di bawah mikroskop. Gram positif memberikan warna ungu,

sedangkan warna merah menunjukkan gram negatif. Selain itu morfologi dari bakteri juga

dapat dilihat (kokus, batang, fusiform, dan lain-lain). Pewarnaan Gram tidak dapat

mengidentifikasi spesies bakteri. Adanya kokus gram positif mengarahkan pada spesies

Staphylococcus atau Streptococcus, tetapi tidak dapat menyeutkan spesiesnya secara

definitif. Dengan pewarnaan Gram juga dapat dilihat adanya sel-sel radang monoklear

dan polimorfonuklear yang dapat diidentifikasi dengan melihat jumlah inti dan jumlah

lobus dalam inti dari masing-masing sel tersebut. Netrofil ( 1 inti terdiri dari 2-5 lobus),

eosinofil (1 inti berlobus 2), basofil (berinti satu dengan sitoplasma berisi granul), limfosit

(bulat besar menempati sebagian besar sel. sedikit cekungan pada satu sisi, kromatin inti

padat,Sitoplasma sedikit sekali,sedikit basofilik), monosit (inti berbentuk oval atau seperti

ginjal, ada lekukan yang dalam berbentuk tapal kuda).

19


20/24

9. KERATOPLASTI

Transplantasi kornea (keratoplasti) diindikasikan bagi banyak kondisi kornea yang

serius, misal parut, edema, penipisan, dan distorsi. Istilah keratoplasti penetrans berarti

penggantian kornea seutuhnya; keratoplasti lamellar berarti penggantian sebagian dri

ketebalan kornea.

Donor lebih muda lebih disukai untuk keratoplasti penetrans; terdapat hubungan

langsung antara umur dengan kesehatan dan jumlah sel endotel. Karena sel endotel sangat

cepat mati, mata hendaknya diambil segera setelah donor meninggal dan segera

dibekukan. Mata utuh harus dimanfaatkan dalam 48 jam, sebaikya dalam 24 jam. Media

penyimpan modern memungkinkan penyimpanan lebih lama. Tudung korneasklera yangdisimpan dalam media nutrient boleh dipakai sampai 6 hari setelah donor meninggal, dan

pengawetan dalam media biakan jaringan dapat tahan sampai 6 minggu.

Untuk keratoplasti lamellar, kornea itu dapat dibekukan, didehidrasi, atau disimpan

dalam lemari es selama beberapa minggu; sel endotel tidak penting untuk prosedur ini.

Teknik

Mata penerima disiapkan dengan menghilangkan sebagian ketebalan kornea pada

selingkaran kornea yang sakit dengan trephine penghisap (cooky cutter action) dan

seluruh ketebalan kornea dengan gunting atau sebagian ketebalan dengan diseksi.

Mata donor disiapkan dengan dua cara. Untuk keratoplasti peetrans tudung

korneasklera diletakkan di atas blok Teflon dengan endotel menghadap ke atas; trephine

ditekankan ke kornea, dan dikeluarkan sepotong kornea(tebal seluruhnya). Pada

keratoplasti lamellar, dibuat insisi trephine sebagian tebal pada kornea bola mata utuh dan

kancing lamellar dibebaskan. Mungkin diperlukan teknik penghalusan tertentu, seperti

cangkokan tangan bebas.

Tahun-tahun belakangan ini, benang dan peralatan yang diperhalus, dan mikroskop

bedah serta sistem penerangan yang canggih, nyata-nyata memperbaiki prognosis pada

semua pasien yang memerlukan transplantasi kornea. Kecocokan golongan darah tidak

banyak artinya dalam bedah transplantasi kornea. Penolakan cangkokan kornea tetap

merupakan masalah utama; demikian juga kesulitan mengendalikan astigmatisma pasca

pencangkokan.

Reaksi transplantasi kornea

20


21/24

Kenyataan bahwa penerima transplant konea umumnya dapat dapat mentoleransi

tindakan tersebut dapat disebabkan oleh (1) tidak adanya pembuluh darah atau limfe di

kornea normal, (2) tidak adanya prasenstisasi terhadap antigen-antigen spesifik jaringan

di sebagian besar resipien, dan (3) dan deviasi imun didapat kamera okuli anterior. Ini

adaah serangkaian sifat imunologik khas kamera okuli anterior, yakni yang terpenting

dalah hipersensitivitas tipe lambat. Namun, reaksi terhadap transplant kornea tetap terjadi

terutama pada individu yang korneanya sendiri pernah mengalami kerusakan akibat

penyakit peradangan sebelumnya. Kornea tersebut mungkin telah membentuk pembuluh

darah dan limfe, sehingga terdapat saluran aferan dan eferen untuk reaksi imunologik

terhadap kornea yang ditransplantasi.

10. UVEITIS

21


22/24

Uveitis anterior (iritis) umumnya bersifat unilateral. Sedangkan uveitis intermediet

(siklitis) dan posterior (koroiditis) dapat bersifat bilateral.

22


23/24

DAFTAR PUSTAKA

1. Reno Gustoviani. Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes Melitus. Dalam Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam Jilid III. Edisi IV. Editor, Sudoyo AW, Alwi I, Setiati S, dkk. Jakarta:

FKUI ; 2006. Hal 1879-81.

23


24/24

2. Marulam M. Panggabean. Penyakit Jantung Hipertensi. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Jilid III. Edisi IV. Editor, Sudoyo AW, Alwi I, Setiati S, dkk. Jakarta: FKUI ;

2006. Hal 1879-81.

3. Braunwald,E. Harrisons Principles of Internal Medicne. Vol 2. 16th edition.USA: Mc

Graw Hill; 2005.

4. Davey Patrick. At a Glance Medicine. Jakarta: Erlangga; 2005. hal. 138-39.

5. Sherwood, L. Human Physiology from Cells to System. 5th Edition. USA: Thomson

Brookscole: 2004. p 194-212.

6. Bickley, LS. Bates Guide to Physical Examination and History Taking. 9 th Edition.

Philadelpia: Lippincott Williams & Wilkins ; 2007. p 109-10.

7. Baratawidjaja Karnen G. Imunologi Dasar. Edisi ke-7. Jakarta: FKUI; 2006. hal. 6-20.

8. Vaughan DG, Asbury T, Eva PR. Oftalmologi Umum. Edisi 14. Jakarta: Widya Medika;

2000. hal. 150-51, 359, 431.

9. Ilyas Sidarta. Ilmu Penyakit Mata. Edisi Ketiga. Jakarta: FKUI; 2008.

10. K. Lang Gerhard. Ophtalmology. A Short Textbook. New York : Thieme Stuttgart ;

2000. P. 208-14.

11. Schlolte T, Rohrbach J. Pocket Atlas of Ophtalmology. New York : Thieme Stuttgart ;

2000.

12. Jawetz, Melnick, & Adelberg's Medical Microbiology, 24th Edition. The McGraw-Hill Companies:

2007.

tugas ujian dr. umar

Documents