Nama : Yulina Saragih

Npm : 260110130106

Tugas : Pendahuluan Farkol

PERCOBAAN IX PENGUJIAN AKTIVITAS LOKOMOTOR

1. Jelaskan mekanisme kerja obat sedatif-hipnotik golongan benzodiazepin

dan barbiturate dan berikan paling sedikit 6 contoh obat masing-masing

Jawab :

Mekanisme kerja Benzodiazepin

Kerja benzodiazepin terutama merupakan interaksinya dengan

reseptor penghambat neurotransmiter yang diaktifkan oleh asam gamma

amino butirat (GABA). Reseptor GABA merupakan protein yang terikat

pada membran dan dibedakan dalam dua bagian besar sub-tipe, yaitu

reseptor GABA A dan reseptor GABA B Reseptor ionotropik GABA A,

terdiri dari lima atau lebih subunit (bentuk majemuk dari α, β, dan γ

subunit) yang membentuk suatu reseptor kanal ion klorida kompleks.

Reseptor GABA A berperan pada sebagian besar neurotransmiter di SSP.

Sebaliknya reseptor GABA B yang terdiri dari peptida tunggal dengan

tujuh daerah transmembran, digabungkan terhadap mekanisme signal

transduksinya oleh protein-G. Benzodiazepin bekerja pada reseptor

GABA A , tidak pada reseptor GABA B. Benzodiazepin berikatan

langsung pada sisi spesifik (subunit γ) reseptor GABA A (reseptor kanal

ion klorida kompleks), sedangkan GABA berikatan pada subunit α atau β.

Pengikatan ini akan menyebabkan pembukaan kanal klorida,

memungkinkan masuknya ion klorida ke dalam sel, menyebabkan

peningkatan potensial elektrik sepanjang membran sel dan menyebabkan

sel sukar tereksitasi. Efek klinis berbagai benzodiazepin tergantung pada

afinitas pada ikatan obat masing-masing pada kompleks saluran ion, yaitu

kompleks GABA reseptor dan klorida.

Contoh obat : Klordiazepoksida (cetabrium, librium), Diazepam,

Nitrazepam (Mogadon, Dumolid), Flunitrazepam (Rohypnol), Flurazepam

(Dalmadorm), Oksazepam (desmetilhidroksidiazepam, Seresta),

Lorazepam (kloroksazepam, ativan, temesta), Lormetazepam

(metillorazepam, loramet, noctamid), Termazepam (metiloksazepam,

normison), Loprazolam (Dormonoct), Zopiclon (Imovane), Midazolam

(Dormicum), Estazolam (Esilgan).

Departemen Farmakologi dan Terapeutik. Farmakologi dan Terapi Edisi

5 . Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2007

Mekanisme Kerja Barbiturate

Barbiturat menyerang tempat ikatan tertentu pada reseptor GABA

A sehingga kanal klorida terbuka lebih lama yang membuat klorida lebih

banyak masuk sehingga menyebabkan hiperpolarisasi dan pengurangan

sensitivitas sel-sel GABA. Dimana barbturat merupakan kelanjutan efek

terapi. Disini, barbiturat adalah agonis dari GABA yang bekerja mirip

dengan GABA sehingga ketika terjadi hiperpolarisasi maka tidak terjadi

depolarisasi sehingga tidak terjadi potensial aksi dan terjadinya anastesi.

Ketika anastesi telah berlangsung, perlu diperhatikan dalam penggunaan

barbiturat. Sebab, barbiturat merupakan obat yang distribusinya luas.

Karena seperti yang kita ketahui bahwa tahap-tahap anatesi ada empat

tingkatan dan yang paling fatal adalah pada tingkat keempat dimana dapat

terjadi koma bahkan kematian pada pasien.

Contoh obat : fenobarbital, butobarbital, siklobarbital,

heksobarbital

,tialbarbital,sekobarbital,alobarbital,barbital,metilfenobarbitl,dan

heptabarbital.

Gery Schmitz, dkk. “Farmakologi dan Toksikologi”. Edisi III. EGC.

Gramedia.

Syarif Amir. “Farmakologi dan Terapi”. Edisi IV. Fakultas Kedokteran.

Universitas Indonesia

2. Amfetamin dan kafein merupakan salah satu obat yang merangsang SSP,

terangkan begaimana mekanisme kerjanya!

Jawab :

Mekanisme Amfetamin

merupakan obat perangsang susunan syaraf pusat(CNS stimulant ). Dalam

bidang kedokteran digunakan untukmengobati narkolepsi, kegemukan dan

gangguan hiperaktif dengan kesulitan konsentrasi. Amfetamin meningkatkan

pelepasan katekolamin yangmengakibatkan jumlah neurotransmiter golongan

monoamine(dopamin, norepinefrin, dan serotonin) dari saraf pra-

sinapsismeningkat. Sehingga neurotransmiter tetap berada dalamsinaps dengan

konsentrasi lebih tinggi dalam jangka waktuyang lebih lama dari biasanya. Semua

sistem saraf akanberpengaruh terhadap perangsangan yang

diberikan.Menggunakan amfetamin dapat menyebabkan otak untuk menghasilkan

tingkat dopamin yang lebih tinggi. Jumlah dopamin yang berlebih di dalam otak

akan menghasilkanperasaan euforia dan kesenangan yang biasa dikenal sebagai

“high.”

Katzung, Bertram G. 2002. Farmakologi Dasar dan Klinik. Jakarta : Salemba

Medika

Mekanisme Kerja Kafein

Kafein tidak dapat mendonorkan sebuah proton dari posisi 7 dan tidak

bekerja sebagai asam Bronsted pada pHdi bawah 14. Kafein memiliki bagian

elektrofilik pada posisi 1,3, dan 7. Kafein di darah tidak terikat cukup kuat oleh

protein plasma dibanding Teofilin yang berikatan dengan protein plasma sekitar

50% .Hal ini dapat disebabkan oleh adanya perbedaan subtituen pada atom C

posisi 7. Atom C pada posisi 1 dan 3 teofilin bersifat elektrofilik. Dalam bentuk

terkondensasi, keduanya berperan sebagai pasangan donor-elektron, tetapi

hanyaTeofilin yang berperan sebagai donor proton.

Kafein bersifat lebih lipofilik dibanding Teofilin sehingga dapat mencapai

konsentrasi yang lebih tinggi pada otak. Waktu paruh Kafein berkisar antara 5

hingga 8 jam sedangkan Teofilin sekitar 3,5 jam. Sekitar 1% baik Kafein maupun

Teofilin diekskresi dalam bentuk utuh. Metabolisme utama terjadi di hati. Hasil

metabolit utama dari Kafein yaitu asam 1-metil urat sedangkan dari Theofilin

yaitu asam 1,3-dimetil urat. Tidak ada satu pun komponen tersebut yang

dimetabolisme menjadi asamurat, dan mereka tidak dikontraindikasikan untuk

penderita gout.

Goodman & Gilman, Manual of Pharmacology and Therapeutics, USA:

TheMcGraw-Hill Companies. 2008.