total av block

Laporan Kasus

TOTAL AV BLOCK

Disusun Oleh :

1. M. Akbar Batubara (100100321)2. Nopita Khairani Siregar (100100338)

Pembimbing : dr. Nizam Akbar, sp.JP (K)

DEPARTEMEN KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

RSUP H. ADAM MALIK

MEDAN

2014

1

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, yang telah memberikan berkat dan

karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus ini dengan judul “TOTAL

AV BLOCK”

Penulisan laporan kasus ini adalah salah satu syarat untuk menyelesaikan

Kepaniteraan Klinik Senior Program Pendidikan Profesi Dokter di Departemen Kardiologi,

Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.

Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada dosen pembimbing,

dr. Nizam Akbar, Sp.JP (K) yang telah meluangkan waktunya dan memberikan banyak

masukan dalam penyusunan laporan kasus ini sehingga penulis dapat menyelesaikan tepat

pada waktunya.

Penulis menyadari bahwa penulisan laporan kasus ini masih jauh dari kesempurnaan,

baik isi maupun susunan bahasanya, untuk itu penulis mengharapkan saran dan kritik dari

pembaca sebagai koreksi dalam penulisan laporan kasus selanjutnya. Semoga makalah

laporan kasus ini bermanfaat, akhir kata penulis mengucapkan terima kasih.

Medan, 8 Desember 2014

Penulis

2

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.....................................................................................................2

DAFTAR ISI....................................................................................................................3

BAB 1 PENDAHULUAN................................................................................................4

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA......................................................................................5

2.1. TOTAL AV BLOCK........................................................................................5

2.1.1. Definisi TAVB........................................................................................5

2.1.2. Etiologi................................................................................................... 5

2.1.3. Patofisiologi.............................................................................................6

2.1.4. Klasifikasi............................................................................................... 7

2.1.5. Penatalaksanaan ................................................................................... 14

BAB 3 LAPORAN KASUS...........................................................................................17

BAB 4 PENUTUP..............................................................................................................

DAFTAR PUSTAKA........................................................................................................

3

PENDAHULUAN

Atrioventrikular (AV) blok derajat tiga, disebut juga sebagai blok jantung derajat tiga atau

total blok jantung, adalah gangguan dari sistem konduksi jantung di mana tidak ada konduksi

melalui node atrioventrikular (AVN). yang mana terdapat pemisahan total dari atrium dan

aktivitas ventrikel. Mekanisme pelepasan ventrikel dapat terjadi di mana saja dari AVN ke

bundel-cabang sistem purkinje.

Penting untuk menyadari bahwa tidak semua pasien dengan AV disosiasi memiliki total blok

jantung. Sebagai contoh, pasien dengan takikardia ventrikel memiliki AV disosiasi, tapi tidak

total blok jantung; sebagai contoh, AV disosiasi terjadi karena tingkat ventrikel menjadi lebih

cepat dari laju sinus intrinsik. Pada elektrokardiografi (EKG), total blok jantung diwakili oleh

kompleks QRS yang di temukan di tingkat nya sendiri dan benar-benar independen dari

gelombang P.

AV blok adalah hasil dari beragam keadaan patologis yg menyebabkan infiltrasi, fibrosis,

atau kerusakan di sistem konduksi. AV blok derajat tiga bisa ditemukan secara kongenital

ataupun di sebabkan oleh faktor lain nya.

Triase dari pasien dengan total blok jantung dimulai dari menentukan simptom, mengukur

vital signs, dan mencari tanda tidak normal dari perfusi periferal. khususnya, pemeriksaan

fisik dari pasien dengan AV block derajat tiga akan ditemukan bradikardi, yang berarti

keadaan nya telah memburuk.

Serupa dengan insidensi dari pada penyakit jantung iskemik, insidensi abnormalitas dari AV

konduksi meningkat pada usia lanjut. AV blok yang ditemui pada masa kanak-kanak adalah

total AV blok kongenital, dimana terkadang tidak di ketahui di usia kanak-kanak dan bahkan

sampai masa dewasa muda.

4

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1.1 Definisi

Atrioventrikular (AV) blok didefinisikan sebagai keterlambatan atau gangguan dalam

transmisi impuls dari atrium ke ventrikel akibat gangguan anatomis atau fungsional dalam

sistem konduksi. Gangguan konduksi dapat bersifat sementara atau permanen. Konduksi

dapat ditunda, intermiten, atau tidak ada. Terminologi umum digunakan meliputi derajat

pertama (konduksi melambat), derajat kedua, dan derajat ketiga atau AV blok total.

Waktu yang diperlukan untuk penyebaran depolarisasi dari nodus SA ke otot ventrikel

ditunjukkan oleh interval PR dan normalnya tidak lebih besar dari 0,2 detik. Dalam keadaan

normal di simpul AV dapat terjadi perlambatan, tujuannya adalah untuk memberikan waktu

yang cukup bagi atrium untuk berkontraksi agar beban akhir (preload) ventrikel optimal

untuk fase sistolik selanjutnya. Selain itu, perlambatan ini juga dapat mencegah stimulasi

ventrikel secara berlebihan akibat takiaritmia tertentu di supraventrikel. Namun pada kondisi

tertentu perlambatan ini berlangsung lama bahkan hingga blok sesuai derajat. Gangguan pada

proses konduksi menyebabkan fenomena EKG yang disebut blok jantung.

2.1.2 Etiologi

Infark miokard (IM)

infark miokard pada dinding anterior dapat dihubungkan dengan AV blok infranodal

sepenuhnya; hal ini menandakan sesuatu yang kurang baik. blok jantung total terjadi pada

sekitar kurang dari 10 % kasus infark miokard inferior akut dan dengan prognosis yang jauh

lebih baik.

studi menunjukkan bahwa blok AV jarang merupakan komplikasi dari MI. Dengan

penanganan revaskularisasi, angka kejadian blok AV berkurang dari 5,3 menjadi 3,7%.

sumbatan dari setiap arteri koroner dapat berujung pada berkembangnya gangguan konduksi

walau dengan suplai darah yang cukup dari arteri koroner lainnya.

Umumnya, oklusi dari arteri koronaria kanan akan diikuti dengan AV blok. Khususnya,

oklusi arteri koronaria kanan proksimal memiliki insidensi AV blok yang tinggi (24%) karena

5

bukan hanya keterlibatan arteri nodal AV namun juga arteri desendens superior kanan, yang

berasal dari bagian proksimal arteri koronaria kanan.

Pada sebagian besar kasus, AV blok akan membaik setelah revaskularisasi, namun kadang

waktu pengobatan akan memanjang. Secara umum, prognosisnya baik. AV blok pada oklusi

arteri desendens anterior kiri memiliki prognosis yang lebih buruk dan biasanya akan

memaksa menggunakan pacu jantung. AV blok derajat dua dihubungkan dengan blok cabang

berkas.

Iatrogenesis

AV blok dapat berhubungan dengan operasi katup aorta, ablasi septum alkohol, intervensi

koroner perkutan dengan arteri desendens anterior kiri, atau ablasi jalur lambat atau cepat dari

AVN. Penempatan kateter mekanis mengganggu satu fasikulus ketika konduksi telah terjadi

penurunan dalam sistem konduksi yang tersisa (misalnya, mengenai bundel yang tepat

dengan kateter arteri paru pada pasien dengan blok cabang berkas) hampir selalu mambaik

secara spontan.

AV blok setelah operasi jantung terlihat pada 1-5,7% dari pasien. Faktor risiko utama yang

diidentifikasi untuk kebutuhan pacu jantung permanen adalah operasi katup aorta, penyakit

konduksi yang sudah ada sebelumnya (blok cabang berkas)., katup bikuspid aorta, kalsifikasi

annulus, dan jenis kelamin perempuan. Kurun waktu untuk pemulihan sangat bervariasi,

dengan sebagian besar pasien pulih selama 48 jam setelah operasi. Bukti yang ada

menunjukkan bahwa jika tidak ada pemulihan konduksi AV dilihat oleh pasca operasi hari

ke-4 atau 5, alat pacu jantung harus ditanamkan.

2.1.3 Patofisiologi

Dalam kondisi normal, persimpangan AV yang terdiri dari AVN dengan sambungannya

terhadap jalur internodal atrium, bundel AV dan bagian yang tidak bercabang dari bundel

His, memberikan hubungan tunggal untuk transmisi impuls antara sistem konduksi

atrioventrikuler. Serat-serat pada AVN memiliki sifat tahanan yang tinggi yang menyebabkan

penundaan antara transmisi impuls atrioventrikuler. Penundaan ini memberikan waktu

optimal bagi pengisian ventrikel dan melindungi ventrikel dari laju abnormal yang berasal

dari atrium. Gangguan konduksi dari AVN paling banyak dihubungkan dengan fibrosis atau

6

jaringan luka pada sistem konduksi. Gangguan konduksi dapat juga berakibat dari

pengobatan, termasuk digoxin, beta-bloker, calcium channel blocker dan antiaritmia kelas

1A. Faktor tambahan yang memperberat termasuk gangguan elektrolit, penyakit radang , atau

operasi jantung. Blok jantung mengacu kepada gangguan konduksi impuls. Gangguan

konduksi dapat berupa perubahan fisiologis atau patologis. Hal ini dapat terjadi pada serat

AVN atau bundel AV. Interval PR pada EKG akan sesuai dengan waktu yang diperlukan

untuk penyampaian impuls dari nodus SA sampai ke jalur ventrikel.

2.1.4 Klasifikasi

AV Blok terbagi menjadi :

a. Blok AV derajat satu

Blok AV derajat satu merupakan derajat yang paling ringan. Pada jenis ini, impuls

yang dibentuk disimpul SA mengalami perlambatan disimpul AV. Karena itu, istilah blok

AV pada kondisi ini sebenarnya kurang tepat, karena yang terjadi adalah perlambatan (delay),

bukan blok. Pada derajat satu, blok biasanya terjadi di simpul AV. Pada umumnya durasi

kompleks QRS yang mengikuti masih sempit kecuali bila terjadi aberansi. Interval PR

tampak konstan tanpa episode dropped beat. Karena itu interval RR juga tampak teratur.

Pemanjangan interval ini antara lain disebabkan konsumsi obat-obatan ( seperti

penyekat reseptor beta, antagonis kalsium, amiodaron dan digoksin), penyakit jantung

7

koroner. Meskipun jarang, pemanjangan interval PR (0,21-0,22 det) kadang masih akan

ditemukan pada individu tanpa kelainan struktural apa-apa di jantung. Pasien sering kali tidak

menunjukkan gejala (asimtomatik). Blok AV derajat satu biasanya tdak memerlukan tindakan

apa-apa.

Kriteria diagnostiknya adalah :

1) Setiap gelombang P di ikuti oleh QRS ( tidak ada episode dropped beat).

2) Interval PR > 0,2 detik. Pemanjangan interval ini konstan dari beat ke beat.

Blok AV derajat dua

Tahun 1899, karel frederik Wenckebach, menjelaskan sebuah fenomena timbulnya

sebuah ketidakteraturan denyut nadi karena blok parsial di atrium ventrikular junction. Akibat

blok parsial ini , terjadi pemanjangan progresif waktu konduksi di jantung. Fenomena ini

kemudian disebut sebagai fenomena Wenckebach. Pada bulan juli 1923 woldemar mobitz

untuk pertama kali membagi blok AV derajat dua menjadi dua tipe yaitu :

1) Tipe I ( mobitz tipe I atau Wenckebach phenomenon)

Pada mobitz tipe I impuls yang datang dari atrium lebih sulit melawati simpul AV. Pada

EKG tampak pada interval PR memanjang progresif hingga suatu saat gelombang P tidak

diteruskan menjadi kompleks QRS karena simpul AV masih refrakter (Wenckebach

phenomenon). Dengan demikian, depolarisasi dari atrium tidak lagi diteruskan ke ventrikel

atau dropped beat. Setelah dropped beat ini terjadi, masa refrakter simpul AV telah selesai.

Dengan kata lain simpul AV telah siap untuk menerima dan meneruskan impuls yang baru

8

dari atrium. Karena itu saat ada impuls yang baru datang, simpul AV kembali dapat

meneruskannya ke distal dengan interval PR lebih pendek dibanding sebelum terjadinya

dropped beat. Siklus baru akan di mulai kembali interval PR perlahan-lahan kembali

memanjang hingga suatu saat kembali terjadi dropped beat demikian seterusnya. Interval PR

perlahan-lahan akan tampak memendek hingga terjadinya blok. Karena adanya fenomena ini

kompleks QRS akan tampak seperti mengelompok seperti adanya blok. Bila menemukan

fenomena seperti ini kita dapat mencurigai terjadinya blok wenckebach sebelum menyelidiki

hubungan antara gelombang P dan kompleks QRS.

Tidak semua blok derajat ini memperlihatkan pemanjangan interval PR yang jelas. Pada

sebagian kasus pemanjangan interval ini terjadi perlahan hingga terjadinya dropped beat.

Meskipun demikian , kita akan selalu melihat bahwa interval PR setelah dropped beat akan

selalu lebih pendek dibanding sebelum episode blok.

Pada blok AV derajat dua tipe I lokasi blok biasanya masih berada disimpul AV atau

bagian atas regio junctional atau supra his. Biasanya kompleks QRS juga akan normal

(sempit). Hemodinamik masih akan normal. Pasien-pasien seperti ini akan tetap asimtomatik

bertahun-tahun tanpa mengalami perburukan derajat.

Pada kasus blok wenckebach terdapat kriteria sebagai berikut :

a) Interval PR memanjang progresif hingga suatu saat mengalami blok.

b) Interval RR memendek hingga gelombang P mengalami blok.

c) Interval RR diantara gelombang P yang mengalami blok lebih pendek dari jumlah dua

interval PP.

Mobitz tipe satu dapat timbul karena konsumsi obat-obat tertentu seperti digoksin atau

penyakat reseptor beta. Blok ini cukup sering terjadi pada infark miokard inferior akibat

gangguan suplai darah ke simpul AV. Selain itu, juga dapat terjadi pada miokarditis, proses

sklerodegeneratif yang melibatkan nodus AV dan tonus vagal yang tinggi (seperti saat tidur,

muntah, atlet terlatih).

9

2) Tipe II ( mobitz tipe II)

Tipe ini mengindikasikan terjadinya kerusakan struktural permanen berkas cabang akibat

infark miokardium anterior luas atau proses degeneratif luas sistem konduksi. Lokasi blok

biasanya terdapat dibawah bekas his atau infra his. Lokasi blok di simpul AV sangatlah

jarang karena itu sebagian besar akan disertai oleh blok berkas cabang.

Pada mobitz tipe II tidak di dapatkan pemanjangan progresif interval PR yang

membedakannya dari mobitz tipe I. Interval PR akan konstan, bisa memanjang atau normal.

Yang khas adalah terdapat blok intermiten gelombang P dengan rasio yang bervariasi

(3:2,4:3,dll). Durasi QRS sering kali lebar yang menandakan lokasi blok di distal berkas his.

Kriteria diagnosa mobitz tipe II yaitu :

a) Blok intermiten gelombang P

b) Pada gelombang P yang diteruskan menjadi kompleks QRS (conducted), interval PR akan

konstan (bisa normal atau memanjang).

c) Pada umumnya morfologi QRS merupakan blok berkas cabang.

Gambar AV blok mobitz tipe II

c. Blok AV 2:1

Blok AV 2:1 merupakan kondisi yang khusus. Pada blok AV rasio 2:1 ( 2 gelombang

P dengan 1 QRS), sangat sulit ditentukan apakah termasuk blok mobitz tipe I atau tipe II.

Pada tipe I harus ada pemanjangan proresif interval PR sedangkan pada tipe II harus ada

bukti bahwa interval PR konstan.

10

d. Blok AV derajat tiga (Blok AV total)

Pada blok AV total seluruh impuls dari supraventrikel gagal diteruskan ke ventrikel

akibat adanya blok di AV junction. Akibatnya aktifitas ventrikel tidak lagi distimulasi oleh

pacu jantung(pace maker) normal yaitu simpul SA, melainkan dari sumber atau fokus yang

berada distal terhadap lokasi blok, bisa di AV jantung atau lebih distal seperti berkas cabang.

Fokus ini disebut subsidiary pacemaker. Karena itu baik aktifitas atrium dan ventrikel akan

tampak berjalan sendiri-sendiri. Tidak ada hubungan konstan atau koordinasi antara

gelombang P dan kompleks QRS ( independent satu sama lain). Interval PP dan RR tampak

teratur, kecuali ekstra sistol. Pada pasien dengan irama dasar fibrilasi atrium atau kepak

atrium (atrial flutter), terjadinya blok AV Total dapat dikenali jika respon ventrikel menjadi

teratur.

Dalam interpretasi perlun disebutkan irama yang mengambil alih. Dengan demikian ,

kriteria blok AV total adalah :

a) Tidak terdapat hubungan antara aktifitas atrium (gelombang P) dan ventrikel (komplek

QRS).

b) Laju gelombang P biasanya lebih cepat dari laju QRS.

c) Irama ventrikel dipertahankan oleh irama junctional atau idioventrikular.

Bundle Branch Blok

Jika gelombang depolarisasi mencapai septum interventrikular secara normal, interval

antara permulaan gelombang P dan defleksi pertama pada kompleks QRS (interval PR) akan

normal pula. Namun, jika terdapat kondisi abnormal melalui cabang-cabang berkas kanan

atau kiri (blok cabang berkas), akan timbul perlambatan depolarisasi pada sebagian otot

11

ventrikel. Penambahan waktu yang diperlukan untuk mendepolarisasikan seluruh otot

ventrikel menyebabkan kompleks QRS melebar.

Jika durasi QRS lebih besar dari 0,12 detik , pasti kondusi ventrikel melewati jalur yang

abnormal dan lambat. Walaupun komplek QRS yang lebar dapat menunjukkan BBB,

pelebaran jika terjadi jika depolarisasi dimulai di dalam otot ventrikel itu sendiri. Bundle

branch blok dibagi menjadi dua yaitu :

a. Right Bundle Branch Blok (RBBB)

RBBB merupakan gambaran EKG yang terjadi akibat adanya hambatan atau blok implus

pada tingkat berkas cabang kanan. Tidak serta merta berarti kelainan jantung. Banyak

individu normal menunjukkan RBBB (pre-existing RBBB).

Dalam keadaan normal gelombang depolarisasi dari nodus AV akan diteruskan ke berkas

HIS lalu ke berkas cabang kanan dan kiri pada waktu yang bersamaan. Karena adanya blok

diberkas cabang kanan, depolarisasi ventrikel kanan kiri tidak terjadi simultan. Impuls akan

di teruskan ke distal lebih dahulu secara normal melalui berkas cabang kiri. Karena itu proses

awal (aktifasi septum) tetap berlangsung normal dari sisi kiri septum ke kanan. Proses

eksitasi berlanjut ke ventrikel kiri melalui fasikulus anterior dan posterior lalu terakhir ke

ventrikel kanan. Dengan demikian terjadi perubahan urutan aktifasi ventrikel.

Fase awal aktifasi ventrikel pada RBBB adalah aktifasi septum yang tetap berlangsung

normal dari sisi kiri septum ke kanan. Proses ini tidak terganggu karena seperti halnya dalam

keadaan normal septum memang di aktifasi oleh cabang-cabang septal yang berasal dari

berkas cabang kiri. Karena itu, RBBB tidak menimbulkan perubahan pada bagian awal

kompleks QRS, lain halnya dengan LBBB. Karena arah vektornya adalah dari kiri belakang

ke kanan depan, pada EKG proses ini akan terekam sebagai defleksi R di V1 dan Q di V6.

Setelah aktifasi septum, fase berikutnya adalah aktifasi ventrikel kiri. Proses ini juga

berjalan seperti dalam keadaan normal, hanya saja dalam keadaan normal proses ini stimultan

dengan eksitasi ventrikel kanan melalui berkas cabang kanan. Vektornya menuju ventrikel

kiri. Pada EKG akan terekam gelombang S di V1 dan R di V6, masih sama dengan EKG

normal.

Masalahnya terletak pada fase terakhir aktifasi ventrikel. Fase terakhir adalah

depolarisasi ventrikel kanan yan terlambat. Pada EKG proses ini terekam sebagai R di V1

dan sebaliknya, S di V6. Gelombang R tampak lebar, biasanya lebih tinggi dari r. Gelombang

S juga tampak lebar (slurred). Proses terakhir inilah yang membedakan aktifasi ventrikel pada

RBBB dibanding keadaan normal. Akibatnya adalah perubahan arah vektor terminal QRS ke

12

kanan depan dengan gambaran S lebar (slurred) di sadapan precordial kiri, menuju ventrikel

kanan.

Kriteria diagnosis RBBB yaitu:

a) Durasi QRS > 0,12 detik

b) Kompleks QRS berbentuk trifasik (rSR’) di sandapan prekardial kanan (V1-V3).

Biasanya disertai depresi segmen ST dan gelombang T terbalik.

c) Gelombang S lebar di sandapan prekordial lateral (V5,V6) dan I.

d) Onset intrinsicoid deflection di V6 normal.

RBBB inkomplit

RBBB inkomplit memiliki durasi QRS yang normal. Pada RBBB inkomplit, terjadi blok

parsial atau perlambatan konduksi di berkas cabang kanan, dengan demikian masih ada

implus yang dapat melewatinya untuk mengaktifasi ventrikel kanan secara normal.

b. Left Bundle Branch Blok (LBBB)

LBBB terjadi akibat adanya hambatan atau blok implus pada tingkat berkas cabang kiri.

Karena blok ada diberkas cabang kiri dengan sendirinya fase awal aktifasi ventrikel (aktifasi

septum) pasti berubah. Artinya, aktifasi septum tidak lagi berlangsung dari sisi kiri ke kanan,

melainkan sebaliknya. Aktifasi septum pada LBBB berlangsung sangat lambat dari otot ke

otot. Karena itu waktu yang diperlukan lebih lama tidak heran jika durasi QRS pun akan

menjadi lebih lebar.

Pada LBBB urutan aktifasi ventrikel menjadi abnormal, baik dalam vektor awal maupun

vektor akhir kompleks QRS. Akibat blok, eksitasi ventrikel akan di mulai oleh implus yang

dihantarkan melalui berkas cabang kanan. Berkas cabang kanan berjalan dari atas septum ke

distal (di sisi kanan septum interventrikel) menuju apex ventrikel kanan sebagai sebuah

serabut tanpa memberikan cabang apa-apa. Daerah yang di eksitasi lebih awal adalah sisi

kanan septum ventrikel, apex dan dinding bebas ventrikel kanan. Proses eksitasi septum

selanjutnya berlangsung dari sisi kanan ke kiri. Pada LBBB, gelombang q septal ini akan

hilang akibat perubahan arah vektor awal QRS.

Selanjutnya eksitasi diteruskan ke ventrikel kiri yang ada di kiri belakang. Dengan

demikian depolarisasi dan rerata vektor QRS juga berubah ke arah kiri dan posterior. Karena

depolarisasi dihantarkan tidak melalui sistem konduksi normal, maka defleksi yang timbul

tampak lebar. Selain itu hjuga terdapat perubahan arah repolarisai, vektor segmen ST dan T

13

menjadi berlawanan arah dengan vektor QRS. Akibatnya, terekam gambaran ST depresi dan

infersi gelomabang T di sadapan precordial kiri, Sadapan 1 dan AVL.

Kriteria diagnosis LBBB :

a) Durasi QRS > 0,12det

b) Gelombang R tampak lebar , bertakik, disandapan prekordial kiri , I dan aVL.

c) Gelombang q menghilang di sadapan prekordial kiri

d) Onset intrisicoid deflection terlambat di V6 namun masih normal di V1.

e) Depresi segmen ST dan inversi gelombang T berlawanan arah dengan arah defleksi

kompleks QRS (discordan).

LBBB sering kali merupakan petunjuk adanya kelainan struktural di jantung. Konduksi

patologis yang sering berhubungan adalah hipertensi lama, stenosis aorta, kardiomiopati

dilatasi, infrak miokard, PJK , dan kelainan sistem konduksi listrik jantung. LBBB sering

timbul pada PJK dengan fungsi ventrikel kiri yang rendah.

2.1.5 Penatalaksanaan

Total AV blok merupakan keadaan darurat jantung yang membutuhkan penanganan segera.

Blok AV derajat III terjadi jika tidak ada impuls atrium yang dihantarkan ke ventrikel

berdenyut sendiri-sendiri (terdapat disosiasi atrioventrikel). Atrium berdenyut teratur

mengikuti impuls yang berasal dari simpuls SA. Ventrikel juga berdenyut dengan teratur

namun frekuensinya jauh lebih lambat dibandingkan atrium ( 20-60 x/ menit).

Blok biasanya berkembang dari blok derajat I dan II, tetapi total AV blok dapat juga terjadi

tanpa blok parsial sebelumnya atau interval PR yang bisa normal segera setelah terjadi

periode blok total. Letak blok total sering diperkirakan dengan lebar kompleks QRS dan

kecepatan ventrikel. Jika terjadi distal dari His Bundle kompleks QRS biasanya melebar dan

kecepatan ventrikel biasanya > 50x/ menit.

Makna klinis dan prognosis blok AV bergantung pada penyebabnya. Blok AV akibat

peningkatan rangsang vagus atau pada keracunan digitalis yang ditangani dengan baik,

mempunyai prognosis yang cukup baik. Namun bila ditemukan perubahan mendadak dari

irama sinus menjadi blok AV total (sindrom Adam-Stokes), prognosisnya menjadi serius,

karena dapat mendatangkan kematian akibat henti jantung mendadak atau fibrilasi ventrikel.

Etiologi total AV blok selain kongenital bisa juga didapat. Kelainan-kelainan tersebut

adalah : penyakit degeneratif sistem penghantaran (Lev's disease, Lenegre' disease), iskemi

14

atau infark miokard, kardiomiopati dilatasi, keracunan obat karena digitalis, quinidin,

fenotiazin, anti depresi trisiklik, penyakit katup jantung khususnya stenosis aorta dan

insufisiensi aorta, kelainan miokard dan jaringan ikat (sarkodiosis, skeloderma, amiloidosis,

SLE, penyakit tiroid) pembedahan, hiperkalemia dan diikuti anti aritmia, tumor jantung (baik

primer maupun sekunder),dan Chagas'disease.

Diagnosis total AV blok biasanya ditegakkan dengan pemeriksaan EKG. Pada EKG dapat

dijumpai frekuensi gelombang P tidak sama dengan kompleks QRS, bentuk kompleks QRS

dapat normal (picu sekunder di AV junction) atau menyerupai bentuk denyut ektopik

ventrikel (picu sekunder pada dinding ventrikel). Gelombang P sinus dan banyak , sementara

kompleks QRS hanya ada beberapa. Adanya disosiasi AV dimana tidak adanya hubungan

gelombang P dan kompleks QRS. Interval RR masih teratur. Irama atrial lebih cepat daripada

irama ventrikel, irama ventrikel biasanya sangat lambat > 45 x/menit (pada yang kongenital

40-60x/menit). Pada kasus terlihat gambaran seperti tersebut dengan VR 31 x/ menit.11

Gambar1. AV Blok derajat 3 / Total AV Blok (TAVB)

Keterangan:

a. Gelombang P bisa 2 kali lebih banyak dari kompleks QRS.b. Gelombang P dan kompleks

QRS membentuk pola irama sendiri-sendiri.

Penatalaksanaan total AV blok dilakukan dengan obat obatan dan pemasangan pacu jantung.

Obat-obatan yang diberikan berupa sulfas atropin 0,5 mg intravena dengan dosis maksimal 2

mg merupakan obat pilihan, dan sebagai alternatif adalah isoproterenol. Bila obat tidak

menolong, dipasang alat pacu jantung temporer. Biasanya jarang diperlukan alat pacu jantung

permanen. Sangat perlu diperhatikan kondisi hemodinamik pasien. American Heart

Association/ American College of Cardiology membagi indikasi pemasangan pacu jantung ke

dalam 3 kelas: kelas I,II,III. Yang dimaksud kelas I adalah keadaan dimana pacu jantung

harus dipasang, kelas II keadaan dimana masih terdapat perbedaan mengenai kepentingannya,

dan kelas III keadaan dimana tidak diperlukan pacu jantung. Khusus untuk indikasi kelas I

pemasangan pacu jantung pada blok AV adalah sebagai berikut:

1. AV blok derajat III pada setiap tingkatan anatomik yang dihubungkan dengan salah satu

komplikasi berikut:

a. Bradikardia simtomatik.

b. Aritmia dan kondisi medis lain yang membutuhkan obat-obat yang menimbulkan

bradikardia simtomatik.

15

c. Periode asistol yang terekam > 3 detik atau setiap kecepatan yang hilang < 40 denyut/menit

pada pasien yang bebas dari gejala.

d. Setelah ablasi kateter AV junction.

e. Blok AV pasca operasi yang tidak diharapkan terjadi.

f. Penyakit neuromuskular dengan blok AV seperti: distrofi miotonik muskular, Kearns-Sayre

syndrome, Erb's dystrophy dan atrofi muskular peroneal.

2. Blok AV derajat II tidak memandang jenis atau letak blok dengan bradikardia simtomatik.

Pemasangan pacu jantung sebagai sumber energi eksternal yang digunakan untuk menstimuli

jantung jika gangguan pembentukan impuls dan/ atau transmisi menimbulkan bradiaritmia

diharapkan dengan pacu jantung mengembalikan hemodinamik ke tingkat normal atau

mendekati nomal pada saat istirahat dan aktivitas. Pemasangan pacu jantung temporer

biasanya untuk memberikan stabilisasi segera sebelum pemasangan pacu jantung permanen.

Insersi biasanya dilakukan transvena ke apeks ventrikel kanan. Sedang pacu jantung

permanen insersinya dilakukan melalui vena subklavia atau sefalika dengan sadapan yang

diletakkan dalam aurikula kanan untuk pemasangan atrium dan apeks ventrikel kanan untuk

pemasangan pacu jantung ventrikel. Pada kasus ini mula-mula diberikan Alupent

(isoproterenol) 2 x 10 mg kemudian diberikan injeksi sulfas atropin 0,5 mg-1 mg IV, total

0,04 mg/kgBB, namun tidak terjadi perbaikan sehingga pasien dipasang alat pacu jantung

temporer melalui vena femoralis kanan. Pada akhirnya pasien harus membutuhkan pacu

jantung permanen melalui vena subklavia dengan keadaan hemodinamik pasien yang

membaik.

16

BAB 3

STATUS PASIEN

Kepaniteraan Klinik Senior

Departemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler

Fakultas Kedokteran USU / RS H Adam Malik Medan

Rekam Medik

No :00.62.46.20 Tanggal :23 November 2014 Hari :Minggu

Nama pasien: J Umur : 80 tahun Seks : Lk

Pekerjaan: PNS Alamat : Jl Perwira No.107 Medan

Agama: Islam Tlp : - Hp : -

Keluhan utama: Hoyong

Anamnesis: Hal ini telah dialami os sejak 2 minggu ini pada saat os sedangistirahat. Oleh karena

keluhan tersebut os berobat ke puskesmas di Siantar. Namun keluhan yang sama masih dirasakan os

kemudian os berobat ke RS tentara di Siantar karena os sinkop 1 menit setelah hoyong dan dirawat

selama 5 hari oleh dokter spesialis jantung kemudian os dirujuk ke RSUP HAM untuk pemasangan

PPM. Riwayat nyeri dada dijumpai kurang lebih sekitar 1 minggu yang lalu, bersifat non atipikal

angina. Riwayat jantung berdebar-debar tidak dijumpai. Riwayat sesak napas tidak dijumpai, riwayat

darah tinggi tidak dijumpai, riwayat penyakit gula dan kolesterol tidak di jumpai. Riwayat merokok

diakui os selama kurang lebih 40 tahun. Os merokok 2 bungkus/hari.

Faktor risiko PJK : laki laki, usia, smoker

RPT : tidak jelas

RPO : aspilet 1x1, NKR 2x1, Clopidogrel 2x1

Status Presens

KU: sedang Kesadaran: CM TD: 120/90 mmHg

Pols: 78 x/i, regular RR: 20 x/i

Suhu: 36,2ºC Sianosis: (-)

Ortopnu: (-) Dispnu: (-) Ikterus: (-) Edema (-) Pucat (-)

17

Pemeriksaan Fisik:

Kepala : konjungtiva palpebra inferior anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)

Leher: TVJ: R+2 cmH2O

Dinding toraks:

Inspeksi : simetris fusiformis

Palpasi : stem fremitus kanan = kiri, kesan normal

Perkusi : sonor pada kedua lapangan paru

Batas jantung: Atas : ICR III Sinistra

Kanan : Linea parasternalis dextra

Kiri : 1 cm medial LMCS

Auskultasi

Jantung : S1 (N) S2 (N) S3 (-) S4 (-) regular, HR 86x/iregular

Murmur: (-) Tipe: - Grade: -

Punctum maximum: - Radiasi: -

Paru : suara pernafasan : vesikuler

suara tambahan : ronki basah basal (-/-) wheezing (-/-)

Abdomen: Palpasi Hepar/Lien: tidak teraba

Asites (-)

Ekstremitas: Superior : sianosis (-) Clubbing : (-)

Inferior : edema (-) Pulsasi arteri : (+)

Akral : hangat

18

Interpretasi EKG

Interpretasi : TAVB, QRS rate 40 x/i, QRS axis Normal, P wave normal,PR interval 0,16”,

durasi QRS 0,16”,LVH ( - ), VES ( - )

Kesan EKG : TAVB

Foto Thoraks

19

Interpretasi foto toraks: CTR 46%, Segmen Aorta: N, Segmen pulmonal: N, Pinggang

Jantung: (N) , apeks: downward, kongesti:(-), Infiltrat: (-)

Kesan foto thoraks : Normal

Hasil Laboratorium:(23 November 2014)

Darah lengkap

Hemoglobin : 12.30 g% (13.2-17.3)

Eritrosit : 4.11 x 106/mm³ (4.20-4.87)

Leukosit : 12.73 x 10³/mm³ (4.5-11.0)

Hematokrit : 35.50 % (43-49)

Trombosit : 389 x 10³/mm³ (150-450)

20

Ginjal

Ureum : 43.20 mg/dL (<50)

Kreatinin : 2.40 mg/dL (0.70-1.20)

Enzim Jantung:

CK-MB : 16 U/L (7-25)

Elektrolit :

Na : 130 mEq/L (135-155)

K : 4.9 mEq/L (3.6-5.5)

Cl : 103 mEq/L (96-106)

Diagnosa Kerja: High Degree AV Block + AKI

1. Fungsional : Total AV Block

2. Anatomi : AV node

3. Etiologi : Degeneratif

Differensial Diagnosa:

1. Total AV Block derajat 2

2. Sinus Bradikardi

3. Miokard Infark

Pengobatan:

- Bed Rest

- O2 2-4 L/I nasal canule

- IVFD NaCl 0.9% 10 gtt/i (mikro)

- Inj Ranitidin 1 amp/12 jam

- Captopril 3x25 mg

- Recolfar 3x1 tab

- SA tab 3x1

21

Rencana Pemeriksaan Lanjutan:

- TPM

- Echocardiography

- EKG serial

- KGD 2 jam PP

- Lipid profile

Prognosis: dubia ad bonam

FOLLOW UP PASIEN

Tanggal Subjective Objective Assesment Planning

23.11.2014 Sakit

kepala (+)

Sens : CM

TD : 140/80 mmHg

HR : 78 x/i

RR : 18 x/i

Saturasi : 98 %

Kepala : mata : anemis -/-,

ikterik-/-

Leher : TVJ : R+2cmH2O

Toraks : S1S2 (N), murmur (-)

Pulmo : SP : vesikuler

ST : -/-

Abd. : soepel, Hati, Lien,

Renal : tidak teraba, BU (N)

Ekst: akral hangat, edema

pretibial : -/-

- Episode TAVB

sinkop

- Steady dopamine jika

tek.darah menurun

- Rencana PPM

24.11.2014 Sakit

kepala (+)

Sens : CM

TD : 170/90 mmHg

- Post high

degree AV

- Bed rest

- 022-3 l/i

22

HR : 75 x/i

RR : 18 x/i


ikterik-/-




ST : -/-




pretibial : -/-

Balance Cairan: +500cc

Block + HT

Stage II

- AKI

- IVFD NaCl 0.9% 10 gtt/i

mikro

- Ramipril 1 x 2,5

- Drip Dobutamin 3

mg/kgBB/i

- Captopril 3x12,5 mg

Rencana :

- Evaluasi penyebab

TAVB

- Menunggu hasil enzim

jantung ulang (Troponin-

T, CK-MB)

25.11.2014 Hoyong

(+), Nyeri

dada (-)

Sens : CM

TD : 150/90 mmHg

HR : 90 x/i

RR : 86 x/i


ikterik-/-




ST : -/-




pretibial : -/-

UOP: 1750cc

Balance Cairan: -390cc

EKG: sinus ritme

- Post high

degree AV

block

(recurrent AV

Block episode)

- AKI

- HT Stage I

- Bed rest

- 022-4 l/i

- Dobutamin 3 mg/kgBB/i

- Captopril 3x12,5 mg

Rencana :

- Cek RFT,Ca/Mg

23

26.11.2014 Hoyong

(+), Nyeri

dada (-)

Sens : CM

TD : 130/80 mmHg

HR : 70 x/i

RR : 20 x/i


ikterik-/-




ST : -/-




pretibial : -/-

UOP : 1700cc


- Post TAVB

(recurrent

episode

TAVB)

- AKI

- Bed rest

- 022-4 l/i

- Nacl 0,9% 10 gtt/i(micro)

- Captopril 2x25 mg

27.11.2014 Hoyong

(+)↓

Sens : CM

TD : 160/80 mmHg

HR : 90 x/i

RR : 20 x/i


ikterik-/-




ST : -/-




pretibial : -/-

UOP : 1500cc


EKG monitor SR disertai

- recurrent

episode TAVB

- HT Stage II

- AKI

- Bed rest

- 022-4 l/i

- Nacl 0,9% 10 gtt/i(micro)

- Captopril 2x25 mg

Rencana :

- Cek darah

lengkap,elektrolit,RFT

24

TAVB

25

BAB 4

PENUTUP

4.1. Kesimpulan

Japanus, Pria berusia 80 tahun, di diagnosa dengan Post TAVB (recurrent episode

TAVB).

26

total av block

Documents