LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn KRM

Jeniskelamin : Laki-laki

Umur : 59 tahun

Alamat : Takalar

MRS : 30Agustus 2015

MR : 724043

B. ANAMNESIS

Keluhan utama : lemas

Anamnesis terpimpin :

Dialami sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit. Susah beraktifitas dsn

mudah pusing. Riwayat pingsan ada kurang lebih 3 kali sebelum masuk

rumah sakit. Sesak napas tidak ada, nyeri dada tidak ada, jantung berdebar-

debar tidak ada. Riwayat komsumsi obat-obatan dan jamu tidak ada

Riwayatpenyakitdahulu:

Riwayat hipertensi ada tidak berobat teratur

Riwayat diabetes mellitus tidak ada

Riwayat nyeri dada sebelumnya tidak ada

Riwayatpenyakit jantung sebelumnya tidak ada

Riwayat kolestrol tinggi disangkal

Riwayat merokok ada sejak muda, berhenti sejak 30 tahun yang lalu

C. PEMERIKSAAN FISIS

Status generalis

Keadaan umum: Sakit berat/Gizi baik/Compos mentis (GCS 15 E4M6V5)

BB: 55 kg, Tb: 165 cm, IMT: 20,20 kg/m2

Tanda vital

Tekanan darah : 140/70 MmHg

Nadi : 36 x/menit

RR : 20 x/menit

Suhu : 36,50C

PemeriksaanKepaladanLeher

Mata : Anemis (-), ikterus (-)

Bibir : Sianosis (-)

Leher : JVP R+0 cm H2O,

PemeriksaanThoraks

Inspeksi : Simetris kiri dan kanan

Palpasi : Massa tumor (-), nyeri tekan (-), vocal fremitus simetris

kesannormal

Perkusi :

Paru kiri : Sonor

Paru kanan : Sonor

Batas paru-hepar : ICS IV dekstra

Batas paru belakang kanan : CV Th. VIII dekstra

Batas paru belakang kiri : CV Th. IX sinistra

Auskultasi : Bunyi pernapasan: vesikuler,

Bunyi tambahan: ronki -/-, wheezing -/-

PemeriksaanJantung

Inspeksi : Apeks jantung tidak tampak

Palpasi : Apeks jantung tidak teraba, thrill (-)

Perkusi : Batas jantung atas :ICS II Linea parasternalis sinistra Batas

Batas jantung kanan :ICS IV Linea parasternalis dextra

Batas jantung kiri :ICS V Linea aksilaris anterior sinistra

Auskultasi : Bunyi jantung: S I/II regular, murmur (-),

Pemeriksaan Abdomen

Inspeksi : Datar, ikut gerak nafas

Auskultasi : Peristaltik (+) kesan normal

Palpasi : Massa tumor (-), nyeritekan (-), hepar dan limpa tidak teraba

Perkusi : Timpani (+) Ascites (-)

PemeriksaanEkstremitas

Extremitas hangat

Edema pretibial -/-

Edema dorsum pedis -/-

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG

EKG

(30-08-2015 UGD)

Interpretasi:

• Ritme : Sinus irreguler

• Heart Rate : 36 bpm

• Axis : normoaksis

• Gelombang P dan QRS berjalan terpisah

• Kesan = total AV blok

Interpretasi:

• Ritme : Sinus irreguler

• Heart Rate : 36 bpm

• Axis : normoaksis

• Gelombang P dan QRS berjalan terpisah

• Kesan = total AV blo

Laboratorium

(18-10-2014)

TEST RESULT NORMAL VALUE

WBC 8,9 x 103/uL 4.0 – 10.0 x 103

RBC 4,4 x 106/uL 4.0 – 6.0 x 106

HGB 13,5 g/dL 12 – 16

HCT 41,3% 37 – 48

PLT 354 x 103/uL 150 – 400 x 103

PT 10,0 ctrl 11,5 10 - 14

APTT 2252 ctrl 22,5 22,0 - 30,0

INR 0,96

TEST RESULT NORMAL VALUE

GDS 137 mg/dL <140SGOT 14 u/L <38

SGPT 19 u/L <41

Ureum 28 10-50

Kreatinin 0,91 0,5-1,2

Troponin I 0,02 <0,05

CK 36,00 <190

CKMB 14,1 <25

Natrium 145 136 - 145

Kalium 4,5 3,5 - 5,1

Klorida 110 97 - 111

Asam Urat 4,3 3,4-7,0Foto Thoraks : (18-10-2014)

- Corakan bronkovaskular dalam batas normal

- Tidak tampak proses spesifik aktif pada kedua paru

- Cor membesar dengan cardiothoracic index 0,61, pinggang jantung

melurus, aorta dilatasi

- Kedua sinus dan diafragma baik

- Tulang-tulang intak

- Kesan :Cardiomegali disertai dilatation aortae

Echocardiography

(31-08-2014)

- Fungsi sistolik ventrikel kiri baik, Ejeksi fraksi 69%- Dimensi ruang-ruang jantung : normal- Pergerakan miokard : global normokinetik- Hipertropi ventrikel kiri : positif konsentrik- Fungsi sistolik ventrikel kanan baik, Trikuspid angular plane sistolik

excursion 1,8 cm- Katup-katup jantung : - Mitral : mitral regurgitasi ringan

- Aorta : 3 cuspis, kalsifikasi negative- Trikuspid : tricuspid regurgitasi ringan - Pulomonal : fungsi dan pergerakan baik

- E/A < on TPM

Kesimpulan :

- Disfungsi sistolik dan diastolic ventrikel kiri- Hipertropi ventrikel kiri konsentik- mitral regurgitasi ringan, tricuspid regurgitasi ringan

E. DIAGNOSIS

Total AV blok

Hipertensi heart disease

Coronary artery disease

F. TERAPI

• Bed rest

• O2 4 lpm via nasal cannula

• IVFD NaCl 0,9% 500 cc/24 hours

• Aspilet 80 mg/24 jam/oral

• Amlodipine 10 mg/ 24 jam/ oral

• Pemasangan transcutaneus pacing

DISKUSI

AV BLOK

1. Defenisi

Blok Atrioventrikular derajat tiga (AV blok}, juga disebut sebagai AV blok

total yaitu gangguan dari sistem konduksi jantung di mana tidak ada konduksi melalui

node atrioventrikular (AVN). Oleh karena itu, ada pemisahan lengkap dari atrium dan

aktivitas ventrikel.

Pada elektrokardiografi (EKG), blok jantung lengkap diwakili oleh kompleks

QRS yang dilakukan di tingkat mereka sendiri dan benar-benar independen dari

gelombang P (lihat gambar di bawah).

Gamabar 1. AV blok Derajat 3. Terlihat gelombang P berjalan sendiri terpisah

dari kompleks QRS

2. Klasifikasi AV Blok

a.      AV blok derajat pertama

Pada AV blok derajat pertama ini, konduksi AV diperpanjang tetapi semua impuls

akhirnya dikonduksi ke ventrikel. Gelombang P ada dan mendahului tiap-tiap QRS

dengan perbandingan 1:1,interval PR konstan tetapi durasi melebihi di atas 0,02s

b.      AV block derajat kedua Mobitz I (Wenckebach)

Tipe yang kedua, blok AV derajat dua, konduksi AV diperlambat secara

progresif pada masing-masing sinus sampai akhirnya impuls ke ventrikel diblok

secara komplit. Siklus kemudian berulang dengan sendirinya.

Pada gambaran EKG, gelombang P ada dan berhubungan dengan QRS di

dalam sebuah pola siklus. Interval PR secara progresif memanjang pada tiap-tiap

denyut sampai kompleks QRS tidak dikonduksi. Kompleks QRS mempunyai bentuk

yang sama seperti irama dasar. Interval antara kompleks QRS berturut-turut

memendek sampai terjadi penurunan denyut.

c.       AV block derajat kedua Mobitz II

AV block tipe II digambarkan sebagai blok intermiten pada konduksi AV

sebelum perpanjangan interval PR. Ini ditandai oleh interval PR fixed jika konduksi

AV ada dan gelombang P tidak dikondusikan saat blok terjadi. Blok ini dapat terjadi

kadang-kadang atau berulang dengan pola konduksi 2 : 1, 3 : 1, atau bahkan 4 : 1,

karena tidak ada gangguan pada nodus sinus, interval PP teratur. Sering kali ada

bundle branch block (BBB) atau blok cabang berkas yang menyertai sehingga QRS

akan melebar.

d.      AV block derajat ketiga (komplit)

Pada blok jantung komplit, nodus sinus terus memberi cetusan secara normal,

tetapi tidak ada impuls yang mencapai ventrikel. Ventrikel dirangsang dari sel-sel

pacu jantung yang keluar dan dipertemu (frekuensi 40-60 denyut/menit) atau pada

ventrikel (frekuensi 20-40 denyut/menit) tergantung pada tingkat AV blok. Pada

gambaran EKG gelombang P dan kompleks QRS ada tetapi tidak ada hubungan

antara keduanya. Interval PP dan RR akan teratur tetapi interval RR bervariasi. Jika

pacu jantung pertemuan memacu ventrikel, QRS akan mengecil. Pacu jantung

idioventrikular akan mengakibatkan kompleks QRS yang lebar

3. Etiologi

AV blok hasil dari berbagai keadaan patologis menyebabkan infiltrasi,

fibrosis, atau kehilangan koneksi di bagian-bagian dari sistem konduksi sehat. AV

blokderajat ketiga dapat berupa bawaan atau diperoleh.

Bentuk bawaan blok jantung lengkap biasanya terjadi pada tingkat Nodus AV.

Pasien relatif asimtomatik saat istirahat tetapi kemudian mengalami gejala karena

denyut jantung tetap tidak mampu menyesuaikan tenaga. Dengan tidak adanya

kelainan struktural utama, blok jantung bawaan sering dikaitkan dengan antibodi ibu

ke SS-A (Ro) dan SS-B (La).

Penyebab umum dari AV blok adalah sebagai berikut:

Obat (lihat di bawah)

Penyakit degeneratif - penyakit Lenègre (proses sclerodegenerative

hanya melibatkan sistem konduksi) dan penyakit Lev (kalsifikasi dari

sistem konduksi dan katup), noncompaction kardiomiopati miopati

mitokondria

Penyakit Menular penyebab - Lyme borreliosis (terutama di daerah

endemik), infeksi cruzi Trypanosoma, demam rematik, miokarditis,

penyakit Chagas, Aspergillus miokarditis, infeksi virus varicella-

zoster, abses cincin katup

Penyakit rematik - spondylitis Ankylosing, sindrom Reiter,

polychondritis, rheumatoid arthritis, skleroderma

Proses infiltratif - Amiloidosis, sarkoidosis, tumor, penyakit Hodgkin,

multiple myeloma

Gangguan neuromuskuler - Becker distrofi otot, distrofi otot myotonic

Iskemik atau infark penyebab - AV blok terkait dengan infark miokard

dinding (MI), Nya-Purkinje blok terkait dengan dinding anterior MI

(lihat di bawah)

Penyebab metabolik - Hipoksia, hiperkalemia, hipotiroidisme

Racun - (grayanotoxin), glikosida jantung (misalnya, oleandrin), dan

lain-lain

Blok Tahap IV (juga dikenal sebagai blok-bradycardia terkait)

Penyebab iatrogenik (lihat di bawah)

Obat-obatan

Total AV blok bisa timbul dari kelebihan dosis dari satu bahan atau iatrogenik

penggunaan bersama,beta-adrenergik, dan calcium channel blocking. Obat-obatan

yang berhubungan dengan blok jantung meliputi berikut ini:

Kelas Ia antiaritmia (misalnya, quinidine, procainamide, Disopiramid)

Kelas Ic antiaritmia (misalnya, flecainide, encainide, propafenone)

Kelas II antiaritmia (beta-blocker)

Kelas antiaritmia III (misalnya, amiodaron, sotalol, dofetilide, ibutilide)

Antiaritmia kelas IV (calcium channel blockers)

Digoxin atau glikosida jantung lainnya; pasien yang menggunakan digoxin

harus dididik tentang gejala awal kemungkinan toksisitas digoxin

Infark miokard

MI Dinding anterior dapat dikaitkan dengan av blok. Blok jantung total

terdapat sekitar 10% dari kasus MI ringanh akut dan jauh kurang berbahaya, sering

menimbulkan kematian dalam beberapa jam sampai beberapa hari.

Studi menunjukkan bahwa AV blok jarang memperberat MI. Dengan strategi

revaskularisasi awal, kejadian AV blok menurun 5,3-3,7%. Oklusi dari masing-

masing arteri koroner dapat menyebabkan perkembangan penyakit konduksi

meskipun pasokan vaskular berlebihan untuk AVN dari seluruh arteri koroner.

Paling umum, oklusi arteri koroner kanan (RCA) disertai dengan blok AV.

Secara khusus, oklusi RCA proksimal memiliki insiden tinggi AV block (24%) karena

ada keterlibatan bukan hanya dari arteri nodal AV terlibat tetapi juga suplai arteri

superior menurun, yang berasal dari bagian yang sangat proksimal dari RCA .

Dalam kebanyakan kasus, AV blok menghilang segera setelah revaskularisasi,

tapi kadang-kadang juga menetap. Secara keseluruhan, prognosis baik AV blok

apabila oklusi dari anterior descending arteri kiri (terutama proksimal ke septum

perforator pertama) memiliki prognosis yang lebih baik dan biasanya layak untuk

implantasi alat pacu jantung

Iatrogenesis

AV block mungkin terkait dengan operasi katup aorta, ablasi septum alkohol,

intervensi koroner perkutan dengan arteri menurun anterior kiri, atau ablasi jalur

lambat atau cepat dari AVN. Penempatan kateter yang mekanis mengganggu ketika

konduksi sudah terganggu pada sistem konduksi tersisa (misalnya menabrak bundel

yang tepat dengan kateter arteri paru pada pasien dengan yang ada meninggalkan blok

bundle-branch) hampir selalu menyelesaikan secara spontan.

AV blok setelah operasi jantung terlihat pada 1-5,7% dari pasien . faktor

resiko mayor yang diidentifikasi untuk kebutuhan pacu jantung permanen adalah

operasi katup aorta, penyakit konduksi sudah ada sebelumnya (baik kanan atau kiri

bundle branch block-), katup bikuspid aorta, kalsifikasi annulus, dan jenis kelamin

perempuan. waktu untuk pemulihan bervariasi, dengan porsi yang signifikan dari

pasien pulih selama 48 jam setelah operasi. Bukti yang ada menunjukkan bahwa jika

tidak ada pemulihan konduksi AV dipandang oleh pasca operasi hari 4 atau 5, alat

pacu jantung harus ditanamkan.

4. Epidemologi

Di Amerika Serikat, prevalensi AV blok derajat tiga 0,02%. Di seluruh dunia,

prevalensi AV blok derajat tiga 0,04%.

Insiden kelainan konduksi AV meningkat dengan bertambahnya usia, sebagaimani

kejadian yang berkaitan dengan usia penyakit jantung iskemik. Total AV blok karena

bawaan yang puncak awal kejadian terjadi pada masa bayi dan anak usia dini kadang-

kadang tidak dikenali sampai anak atau bahkan remaja

5. Patofisiologi

Miokardium seperti halnya otot rangka, dapat berkontraksi setelah diinisiasi oleh

potensial aksi yang berasal dari sekelompok sel konduktif pada SA node (nodus

sinoatrial) yang terletak pada dinding atrium kanan. Dalam keadaan normal, SA node

berperan sebagai pacemaker (pemicu) bagi kontraksi miokardium. Selanjutnya

potensial aksi menyebar ke seluruh dinding atrium dan menyebabkan kontraksi

atrium. Selain menyebar ke seluruh dinding atrium, impuls juga menyebar ke AV

node (nodus atrioventrikular) melalui traktus internodal, kemudian ke berkas his dan

selanjutnya ke sistem purkinye. Penyebaran impuls pada sistem purkinye

menyebabkan kontraksi ventrikel.

.

Ketiga derajat AV blok

AV blokderajat tiga (yaitu, blok jantung total) ketika ada gelombang P lebih dari

kompleks QRS dan tidak ada hubungan antara mereka (yaitu, tidak ada konduksi).

Blok konduksi mungkin pada tingkat AVN, bundel Nya, atau bundel-cabang sistem

Purkinje. Dalam kebanyakan kasus (sekitar 61%), blok terjadi di bawah bundle His.

Blok dalam AV node sekitar seperlima dari semua kasus, sedangkan blok dalam

bundle His untuk sedikit kurang dari seperlima dari seluruh kasus

Durasi QRS hilang tergantung pada lokasi blok dan tempat dari alat pacu jantung

irama hilang. Alat pacu jantung di atas bundle His menghasilkan irama QRS hilang

kompleks sempit, sedangkan yang pada atau di bawah bundle His menghasilkan

kompleks QRS lebar.

Ketika blok adalah pada tingkat AVN, irama hilang umumnya timbul dari alat

pacu jantung junctional dengan laju 45-60 denyut / menit. Pasien dengan alat pacu

jantung junctional sering adalah hemodinamik stabil, dan tingkat kenaikan jantung

mereka dalam menanggapi latihan dan atropin. Ketika blok adalah di bawah AVN,

irama hilang muncul dari bundel-Nya atau bundel-cabang sistem Purkinje pada

tingkat lebih lambat dari 45 denyut / menit. Pasien-pasien ini umumnya hemodinamik

tidak stabil, dan detak jantung mereka tidak responsif untuk latihan dan atropin.

6. Diagnosis

A. Anamnesis

Atrioventrikular derajat tiga (AV) blok (yaitu, blok jantung lengkap) memiliki

berbagai presentasi klinis. Kadang-kadang, pasien tidak menunjukkan gejala atau

memiliki gejala hanya minimal terkait dengan hipoperfusi. Dalam situasi ini, gejala

meliputi berikut ini:

Kelelahan

Pusing

Toleransi latihan terganggu

Sakit dada

Pasien dengan irama hilang komleks sempit (misalnya, irama hilang terjadi di

atas bundel His) lebih mungkin untuk memiliki gejala minimal.

Lebih umum, bagaimanapun, pasien dengan gejala berat, terutama jika ritme

hilang lebar-kompleks hadir, menunjukkan bahwa asal-usul alat pacu jantung di

bawah bundle HIS. Dalam kasus tersebut, gejala dapat mencakup sebagai berikut:

Keadaan pingsan

Kebingungan

Nafas yg sulit

Nyeri dada yang parah

Kematian mendadak

Karena infark miokard akut (MI) dapat menyebabkan blok jantung lengkap,

pasien yang bersamaan mengalami MI dapat telah dikaitkan gejala dari MI, termasuk

nyeri dada, dyspnea, mual atau muntah, dan diaphoresis. AV blok derajat tiga

mungkin kondisi yang mendasarinya pada pasien yang hadir dengan kematian jantung

mendadak.

Pasien yang memiliki riwayat penyakit jantung mungkin pada obat-obatan

yang mempengaruhi sistem konduksi melalui node atrioventrikular (AVN), termasuk

yang berikut:

Beta-blocker

Calcium channel blockers

Cardioglycosides Digitalis

Pasien intervensi jantung harus diteliti secara hati-hati; operasi katup aorta,

septum ablasi alkohol, proksimal anterior descending stenting arteri (rumit oleh aliran

dikompromikan dalam pertama perforator cabang septum), dan ablasi jalur lambat

atau cepat dari AVN semua dapat mengakibatkan blok AV derajat tiga.

B. pemeriksaan fisik

pemeriksaan awal pasien dengan blok jantung lengkap terdiri dari menentukan

gejala, menilai tanda-tanda vital, dan mencari bukti dikompromikan perfusi perifer.

Secara khusus, temuan pemeriksaan fisik pasien dengan tingkat tiga blok AV akan

penting untuk bradikardia, yang dapat parah.

Pemeriksaan yang cermat dari vena leher sering dapat menunjukkan adanya

pulsasi. Variabel intensitas S1 dapat didengar. Selain itu, denyut nadi mungkin

lambat. Jika tingkat lambat atau hilangnya kontraksi atrium sebelum kontraksi

ventrikel menyebabkan gagal jantung, maka tekanan vena akan ditinggikan, termasuk

tekanan vena jugularis.

Setiap murmur baru atau gallop harus dicatat karena hubungan yang kuat ada

antara kardiomiopati, kalsifikasi mitral, kalsifikasi aorta, atau endokarditis dan blok

AV lengkap. Jika gagal jantung hadir sebagaimana dibuktikan oleh rales, sebuah

berpacu S3, edema perifer, atau hepatomegali, maka perlu lat apcu jantung

Karena endokarditis, demam rematik, dan Lyme menyebabkan penyakit blok

jantung, memperhatikan tanda-tanda infeksi atau ruam kulit selama pemeriksaan

umum. Hal ini terutama berlaku di daerah endemik untuk penyakit Lyme.

Pemeriksaan neurologis dapat memberikan petunjuk etiologi AV block karena

penyakit neuromuskuler, terutama distrofi myotonic dan distrofi otot Duchenne, dapat

menyebabkan AV block.

Tanda-tanda gagal jantung kongestif akibat cardiac output menurun dapat

hadir dan mungkin termasuk yang berikut:

Takipnea atau gangguan pernapasan

ronkhi

Distensi vena jugularis

Pasien mungkin memiliki tanda-tanda hipoperfusi, termasuk berikut:

Perubahan status mental

Hipotensi

Kelesuan

Pada pasien dengan iskemia miokard bersamaan atau MI, sesuai tanda-tanda

mungkin jelas pada pemeriksaan:

Tanda-tanda kecemasan seperti agitasi atau kegelisahan

Diaforesis

Pucat atau pucat kulit

Takipnea

C. Pemeriksaan penunjang

a.       EKG

Pada EKG akan ditemukan adanya AV blok sesuai dengan derajatnya

b.      Foto dada

Dapat ditunjukkan adanya pembesaran bayangan jantung sehubungan dengan

disfungsi ventrikel dan katup

c.     Elektrolit

Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium, dan magnesium dapat

menyebabkan disritmia

7. Differential diagnosis

Junctional Rhythm Myocardial Infarction

Myocarditis Second-Degree Atrioventricular Block Sinus Bradycardia

8. Penatalaksanaaa

Tindakan yang dapat dilakukan sesuai derajat AV blok.

a.       Obat antiaritmia

Reseptor Klas Obat Cara kerja obat

Saluran Na+, K+

1 A Procainamide, Quinidine, Amiodarone

-          Mencegah masuknya Na ke dalam sel

-          Menghambat konduksi, memperlambat masa pemulihan (recovery) dan mengurangi kecepatan otot jantung untuk discharge secara spontan

-          Class 1A memperpanjang aksi potensial

Saluran Na+ 1 B Lidocaine, Phenitoin

ß-adrenergik 2 Esmolol, Metoprolol, Propanolol, Sotalol*, Amiodarone

-          Anti simpatetik, mencegah efek katekolamin pada aksi potensial

-          Termasuk golongan ß-adrenergik antagonis

Saluran K+ 3 Sotalol*, Bretylium, Ibutilide, Dofetilide

Memperpanjang waktu aksi potensial

Saluran Ca+ 4 Verapamil, Diltiazem, Amiodarone

-          Mencegah masuknya Ca ke dalam sel otot jantung

-          Mengurangi waktu plateau aksi potensial, efektif memperlambat konduksi di jaringan nodal.

b.      AV blok derajat I

-          Tidak ada tindakan yang diindikasikan.

-          Interval PR harus dimonitor ketat terhadap kemungkinan blok lebih lanjut,

-          Kemungkinan dari efek obat juga harus diketahui

c.       AV blok derajat II Molitz I

-          Tidak ada tindakan yang diindikasikan. Kecuali menghentikan obat jika ini

merupakan agen pengganggu

-          Monitor klien terhadap berlanjutnya blok.

-          Tipe ini biasanya tidak diterapi kecuali sering kompleks QRS menghilang

dengan akibat gejala klinis hipotensi dan penurunan perfusi serebrum. Bila ada gejala

ini maka pada penderita bisa diberikan 0,5 sampai 1,0 mg atropine IV sampai total 2,0

mg.

d.      AV blok derajat II Molitz II

-          Observasi ketat terhadap perkembangan menjadi blok jantung derajat III.

-          Obat seperti atropine atau isopreterenol, atau pacu jantung mungkin diperlukan

bila pasien menunjukkan gejala-gejala atau jika blok terjadi dalam situasi IMA akut

pada dinding anterior.

e.       AV blok derajat III (komplit)

  Atropin (0,5 sampai 1 mg) bisa diberikan dengan bolus IV. Bila tidak ada kenaikan

denyut nadi dalam respon terhadap atropine maka bisa dimulai tetesan isoproterenol 1

mg dalam 500 ml D5W dengan tetesan keciluntuk meningkatkan kecepatan denyut

ventrikel. Penderita yang menunjukkan blok jantung derajat tiga memerlukan

pemasangan alat pacu jantung untuk menjamin curah jantung yang mencukupi

(Boswick, 1988).

-          Pacu jantung diperlukan permanen atau sementara

    Implantasi pacu jantung (pace maker)

Merupakan terapi terpilih untuk bradiatritmia simtomatik. Pacu jantung

permanen adalah suatu alat elektronik kecil yang menghasilkan impuls regular untuk

mendepolarisasi jantung melalui electrode yang dimasukkan ke sisi kanan jantung

melalui system vena.

Kelas I: Kondisi yang ada bukti dan / atau kesepakatan umum bahwa tes ini

berguna dan efektif

Kelas II: Kondisi yang ada bukti yang bertentangan dan / atauperbedaan pendapat

tentang kegunaan atau khasiat berkinerjaujian

Kelas IIa: Berat bukti / pendapat yang mendukung kegunaan ataukemanjuran

Kelas IIb: Kegunaan atau khasiat kurang mapan dengan bukti /pendapat

Kelas III: Kondisi yang ada bukti dan / atau kesepakatan umum

bahwa tes tidak berguna atau efektif dan dalam beberapa kasus mungkin

berbahaya

Indikasi untuk pemasangan pacu jantungpada Pasien dengan Atrioventricular

Blok

Kelas I

1. Ketiga derajat atau lanjutan tingkat dua AV blok di setiap tingkat anatomi terkait

dengan salah satu dari kondisi berikut:

a. Sebuah. Gejala (termasuk gagal jantung) atau aritmia ventrikel disebabkan AV

block. (Tingkat bukti: C.)

b. Aritmia dan kondisi medis lain yang membutuhkan obat yang mengakibatkan

bradikardia simtomatik. (Tingkat bukti: C.)

c. Periode didokumentasikan asistol> 3,0 detik, setiap tingkat melarikan diri <40

denyut / menit, atau irama melarikan diri di bawah persimpangan AV di terjaga,

asimtomatikpasien dengan irama sinus. (Tingkat bukti: C.)

d. Sebuah periode didokumentasikan dari detak jantung> 5 detik di terjaga, pasien

tanpa gejala pada fibrilasi atrium. (Tingkat bukti: C.)

e. Setelah kateter ablasi persimpangan AV. (Tingkat bukti: C.)

f. Pasca operasi blok AV yang tidak diharapkan untuk menyelesaikan setelah operasi

jantung. (Tingkat bukti: C.)

g. Penyakit neuromuskuler, seperti distrofi otot myotonic, sindrom Kearns-Sayre, Erb

(ekstremitas-korset) distrofi otot, dan otot peronealatrofi, dengan atau tanpa gejala

bradikardia. (Tingkat bukti: B.)

2. Gejala kedua derajat AV blok terlepas dari jenis atau situs blok. (Tingkat bukti: B.)

3. asimtomatik ketiga derajat AV blok di situs anatomi dengan rata-rata tingkat

ventrikel terjaga> 40 kali / menit pada pasien dengan kardiomegali atau kiridisfungsi

ventrikel atau jika situs blok bawah nodus AV. (Tingkat bukti: B.)

4. kedua atau ketiga derajat AV blok selama latihan dalam ketiadaan iskemia

miokard. (Tingkat bukti: C.)

Kelas IIa

1. Persistent ketiga derajat AV blok di situs anatomi dengan tingkat ventrikel rata> 40

kali / menit pada pasien dewasa asimtomatik dalam ketiadaankardiomegali. (Tingkat

bukti: C.)

2. asimtomatik tingkat dua AV blok di intra atau infra-Nya tingkat yang ditemukan di

studi elektrofisiologi. (Tingkat bukti: B.)

3. Pertama-atau kedua-tingkat AV blok dengan gejala mirip dengan sindrom pacu

jantung atau hemodinamik kompromi. (Tingkat bukti: B.)

4. Jenis asimtomatik II tingkat dua AV blok dengan kompleks QRS sempit. Ketika

tipe II tingkat dua blok AV terjadi dengan kompleks QRS lebar,termasuk terisolasi

bundel kanan cabang blok, mondar-mandir menjadi kelas I rekomendasi. (Tingkat

bukti: B.)

Kelas IIb

1. penyakit neuromuskular seperti distrofi otot myotonic, Erb (ekstremitas-korset)

distrofi, dan peroneal atrofi otot dengan tingkat AV blok(termasuk tingkat pertama

AV block), dengan atau tanpa gejala bradikardia. (Tingkat bukti: B.)

2. AV blok sebagai akibat dari penggunaan narkoba atau toksisitas ketika blok

diharapkan kambuh bahkan setelah penghentian penggunaan obat. (Tingkat bukti: B.)

Kelas III

1. asimtomatik tingkat pertama AV block. (Tingkat bukti B.)

2. Jenis asimtomatik I tingkat dua AV blok di supra-Nya (AV node) tingkat atau situs

lain atau tidak diketahui intra atau infra-Hisian olehstudi elektrofisiologi. (Tingkat

bukti: C.)

3. AV blok diharapkan untuk menyelesaikan dan tidak kambuh (misalnya, keracunan

obat, penyakit Lyme, atau meningkat sementara dalam nada vagal atau selama

hipoksia di sleep apneadengan tidak adanya gejala). (Tingkat bukti: B.)

Suatu pacu jantung satu bilik memiliki electrode pada ventrikel kanan atau

atrium kanan. Pacu jantung dua bilik memberikan impuls ke atrium dan ventrikel

melalui dua electrode dan bisa menghasilkan impuls yang sinkron pada ventrikel

setelah tiap gelombang P yang terjadi di atrium. Sehingga timbul impuls yang

mendekati depolarisasi fisiologis pada jantung, dan memungkinkan jantung berdenyut

sesuai dengan nodus sinus.

Nomenklatur pacu jantung :

-          huruf pertama -- rongga yang dipacu (V : ventrikel, A : atrium, D : keduanya)

-          huruf kedua – rongga yang dituju (V, A, atau 0 bila tidak ada)

-          huruf ketiga – pacu jantung merespon terhadap deteksi aktivitas listrik jaunting

(I : diinhibisi, T : dipicu, D : keduanya)

-          huruf keempat – menunjukkan apakah pacu jantung menstimulasi lebih cepat

saat aktivitas fisik yang disimbolkan dengan huruf R, artinya denyut responsive (misal

VVI-R)

9. Prognosis

Pasien dengan blok jantung total sering hemodinamik tidak stabil, dan

sebagaii hasilnya, mereka mungkin mengalami sinkop, hipotensi, kolaps

kardiovaskular, atau kematian. Pasien lain dapat relatif asimtomatik dan memiliki

gejala minimal selain pusing, kelemahan, atau malaise.

Ketiga derajat AV blok mungkin kondisi yang mendasarinya pada pasien yang

hadir dengan kematian jantung mendadak. Penyebab kematian mungkin sering

takiaritmia dipicu oleh perubahan sekunder dalam ventrikel repolarisasi

(perpanjangan QT) sekunder terhadap perubahan mendadak dalam tingkat.

Beberapa pasien dapat mengembangkan polimorfik ventrikel takikardia saat

bradikardia signifikan hadir. Hal ini terkait dengan perpanjangan repolarisasi dengan

tarif sangat lambat. Mekanisme ini juga sebagian besar bertanggung jawab atas

kematian pada pasien ini.

Ketika diobati dengan pacu jantung permanen, prognosis sangat baik.

Komplikasi yang berhubungan dengan alat pacu jantung penyisipan jarang (<1%).

Aritmia ventrikel dari atropin atau katekolamin dapat terjadi. Komplikasi umum

termasuk yang terkait dengan garis dan / atau penempatan alat pacu jantung

transvenous. Komplikasi ini termasuk cedera arteri, hemotoraks, pneumotoraks, atau

tamponade jantung.

DAFTAR PUSTAKA

1. Price, Wilson. Pathophysiology: Clinical Concepts of Disease Processes. Edisi

6. Elsevier Science.2002

2. Muchtar, Suyatna. Obat Antiaritmia. In: Farmakologi dan Terapi. Edisi 5.

Jakarta. Balai Penerbit FKUI. 2007

3. Karo- karo, Santoso, Anna Ulfah Rahajo, Sigit Sulistyo, dkk. Buku Panduan

Kursus Bantuan Hidup Jantung Lanjut, Jakarta.  Perhimpunan

Dokter Spesialis Kardiovaskuler  Indonesia.2008

4. Management of Arrhythmias (Abnormal Heart Beats) .

http://my.clevelandclinic.org/heart/disorders/electric/arrhythmia.aspx, diaskes

30 agustus 2015

5. Heart Disease and Abnormal Heart Rhythm (Arrhythmia).

http://www.medicinenet.com/arrhythmia_irregular_heartbeat/article.htm,

diakses 5 september 2015

6. http://digilib.its.ac.id/public/ITS-Undergraduate-13134-Abstract_id.pdf ,

diaskes 8 Agustus 2015

7. http://emedicine.medscape.com/article/162007-overview#a7 diakses 9

Agustus 2015