TONSILITIS KRONIK I. PENDAHULUANTonsilitis adalah peradangan tonsil palatina yang merupakan bagian dari cincinWaldeyer. Cincin Waldeyer terdiri atas susunan kelenjar limfa yang terdapat di dalam ronggamulut yaitu: tonsil laringeal (adenoid), tonsil palatina (tonsila faucial), tonsila lingual (tonsila pangkal lidah), tonsil tuba Eustachius (lateral band dinding faring/ Gerlach’s tonsil).Peradangan pada tonsila palatine biasanya meluas ke adenoid dan tonsil lingual. Penyebaraninfeksi terjadi melalui udara (air borne droplets), tangan dan ciuman. Dapat terjadi padasemua umur, terutama pada anak.1,2Peradangan pada tonsil dapat disebabkan oleh bakteri atau virus, termasuk strain bakteri streptokokus, adenovirus, virus influenza, virus Epstein-Barr, enterovirus, dan virusherpes simplex. Salah satu penyebab paling sering pada tonsilitis adalah bakteri grup AStreptococcus beta hemolitik (GABHS), 30% dari tonsilitis anak dan 10% kasus dewasa dan juga merupakan penyebab radang tenggorokan.3T o n s i l i t i s   k r o n i k   m e r u p a k a n   p e r a d a n g a n   p a d a   t o n s i l   y a n g   p e r s i s t e n  y a n g  berpotensi membentuk formasi batu tonsil.4Terdapat referensi yang menghubungkan antaranyeri tenggorokan yang memiliki durasi 3 bulan dengan kejadian tonsilitis kronik.5Tonsilitiskronis merupakan salah satu penyakit yang paling umum dari daerah oral dan ditemukanterutama di kelompok usia muda. Kondisi ini karena peradangan kronis pada tonsil. Datadalam literatur menggambarkan tonsilitis kronis klinis didefinisikan oleh kehadiran infeksi berulang dan obstruksi saluran napas bagian atas karena peningkatan volume tonsil. Kondisiini mungkin memiliki dampak sistemik, terutama ketika dengan adanya gejala seperti demamberulang, odynophagia, sulit menelan, halitosis dan limfadenopati servikal dansubmandibula.6Faktor predisposisi timbulnya tonsillitis kronik ialah rangsangan yang menahundari rokok, beberapa jenis makanan, hygiene mulut yang buruk, pengaruh cuaca, kelelahanfisik dan pengobatan tonsillitis akut yang tidak adekuat.1 II. ANATOMIPHARYNXPharynx terletak dibelakang cavum nasi, mulut, dan larynx. Bentuknya miripcorong dengan bagian atasnya yang lebar terletak di bawah cranium dan bagian bawahnyayang sempit dilanjutkan sebagai eosophagus setinggi vertebra cervicalis enam. Dinding pharynx terdiri atas tiga lapis yaitu mucosa, fibrosa, dan muscular.

SISTEM LIMFATIK PHARYNXAliran limfa dari dinding faring dapat melalui 3 saluran, yakni superior, media daninferior. Saluran limfa superior mengalir ke kelenjar getah bening retrofaring dan kelanjar getah bening servikal dalam atas. Saluran limfa media mengalir ke kelenjar getah bening jugulo-digastrik dan kelanjar servikal dalam atas, sedangkan saluran limfa inferior mengalir ke kelenjar getah bening servikal dalam bawah. SISTEM LIMFATIK PHARYNXAliran limfa dari dinding faring dapat melalui 3 saluran, yakni superior, media daninferior. Saluran limfa superior mengalir ke kelenjar getah bening retrofaring

dan kelanjar getah bening servikal dalam atas. Saluran limfa media mengalir ke kelenjar getah bening jugulo-digastrik dan kelanjar servikal dalam atas, sedangkan saluran limfa inferior mengalir ke kelenjar getah bening servikal dalam bawah.1 Gambar 6. Sistem Limfatik PharynxIII.IMUNOLOGITonsila palatina adalah suatu jaringan limfoid yang terletak di fossa tonsilaris dikedua sudut orofaring dan merupakan salah satu bagian dari cincin Waldeyer. Tonsila palatina lebih padat dibandingkan jaringan limfoid lain. Permukaan lateralnya ditutupi olehkapsul tipis dan di permukaan medial terdapat kripta. Tonsila palatina merupakan jaringanlimfoepitel yang berperan penting sebagai sistem pertahanan tubuh terutama terhadap proteinasing yang masuk ke saluran makanan atau masuk ke saluran nafas (virus, bakteri, danantigen makanan). Mekanisme pertahanan dapat bersifat spesifik atau non spesifik. Apabila patogen menembus lapisan epitel maka sel-sel fagositik mononuklear pertama-tama akanmengenal dan mengeliminasi antigen.9 8

 T o n s i l   m e r u p a k a n   j a r i n g a n   l i m f o i d   y a n g   m e n g a n d u n g   s e l  l i m f o i d   y a n g mengandung sel limfosit,  0,1-0,2% dari kesuluruhan limfosit tubuh pada orang dewasa.Proporsi limfosit B danT pada tonsil adalah 50%:50%, sedangkan di darah 55-75%:15-30%.Pada tonsil terdapat sistem imun kompleks yang terdiri atas sel M (sel membran), makrofag,sel dendrit danantigen presenting cells) yang berperan dalam proses transportasi antigen kesel limfosit sehingga terjadi APCs (sintesis immunoglobulin spesifik). Juga terdapat sellimfosit B, limfosit T, sel plasma dan sel pembawa Ig G. Tonsil merupakan organ limfatik sekunder yang diperlukan untuk diferensiasi dan proliferasi limfosit yang sudah disensitisasi.Tonsil mempunyai dua fungsi utama yaitu menangkap dan mengumpulkan 

bahan asingdengan efektif dan sebagai organ produksi antibodi dan sensitisasi sel limfosit T denganantigen spesifik.9,10 Tonsil merupakan jaringan kelenjar limfa yang berbentuk oval yang terletak padakedua sisi belakang tenggorokan. Dalam keadaan normal tonsil membantu mencegahterjadinya infeksi. Tonsil bertindak seperti filter untuk memperangkap bakteri dan virus yangmasuk ke tubuh melalui mulut  dan sinus. Tonsil juga menstimulasi sistem imun untuk memproduksi antibodi untuk membantu melawan infeksi. Tonsil berbentuk oval dengan panjang 2-5 cm, masing-masing tonsil mempunyai 10-30 kriptus yang meluas ke dalam jaringan tonsil. Tonsil tidak selalu mengisi seluruh fossa tonsilaris, daerah yang kosongdiatasnya dikenal sebagai fossa supratonsilar. Tonsil terletak di lateral orofaring. Secaramikroskopik tonsil terdiri atas tiga komponen yaitu jaringan ikat, folikel germinativum(merupakan sel limfoid) dan jaringan interfolikel (terdiri dari jaringan limfoid). Lokasi tonsilsangat memungkinkan terpapar benda asing dan patogen, selanjutnya membawanya ke sellimfoid. Aktivitas imunologi terbesar tonsil ditemukan pada usia 3 – 10 tahun.9,10 IV.EPIDEMIOLOGIDi Indonesia infeksi saluran pernafasan akut (ISPA) masih merupakan penyebabtersering morbiditas dan mortalitas pada anak. Pada tahun 1996/1997 cakupan temuan penderita ISPA pada anak berkisar antara 30% - 40%, sedangkan sasaran temuan pada penderita ISPA pada tahun tersebut adalah 78% - 82% ; sebagai salah satu penyebab adalah

rendahnya pengetahuan masyarakat. Di Amerika Serikat absensi sekolah sekitar 66% didugadisebabkan ISPA. Tonsilitis kronik pada anak mungkin disebabkan karena anak seringmenderita ISPA atau karena tonsilitis akut yang tidak diterapi adekuat atau dibiarkan.9Tonsilitis adalah penyakit yang umum terjadi. Hampir semua anak di AmerikaSerikat mengalami setidaknya satu episode tonsilitis.2Berdasarkan data epidemiologi penyakit THT pada 7 provinsi (Indonesia) pada tahun 1994-1996, prevalensi tonsillitiskronik sebesar 3,8% tertinggi kedua setelah nasofaringitis akut (4,6%). Di RSUP Dr.Wahidin Sudirohusodo Makassar jumlah kunjungan baru dengan tonsillitis kronik mulai Juni2008–Mei 2009 sebanyak 63 orang. Apabila dibandingkan dengan jumlah kunjungan baru pada periode yang sama, maka angka ini merupakan 4,7% dari seluruh jumlah kunjungan baru.11Pada penelitian yang dilakukan di Rumah Sakit Serawak di Malaysia diperoleh657 data penderita Tonsilitis Kronis dan didapatkan pada pria 342 (52%) dan wanita 315(48%) (Sing, 2007). Sebaliknya penelitian yang dilakukan di Rumah Sakit Pravara di Indiadari 203 penderita Tonsilitis Kronis, sebanyak 98 (48%) berjenis kelamin pria dan 105 (52%) berjenis kelamin wanita.9Tonsilitis paling sering terjadi pada anak-anak, namun jarang terjadi pada anak-a n a k   m u d a   d e n g a n   u s i a   l e b i h   d a r i   2   t a h u n .   T o n s i l i t i s   y a n g  

d i s e b a b k a n   o l e h   s p e s i e s Streptococcus biasanya terjadi pada anak usia 5-15 tahun, sedangkan tonsilitis virus lebihsering terjadi pada anak-anak muda.2,12Data epidemiologi menunjukkan bahwa penyakitTonsilitis Kronis merupakan penyakit yang sering terjadi pada usia 5-10 tahun dan dewasamuda usia 15-25 tahun. Dalam suatu penelitian prevalensi karier Group A Streptokokus yangasimptomatis yaitu: 10,9% pada usia kurang dari 14 tahun, 2,3% usia 15-44 tahun, dan 0,6 %usia 45 tahun keatas. Menurut penelitian yang dilakukan di Skotlandia, usia tersering penderita Tonsilitis Kronis adalah kelompok umur 14-29 tahun, yakni sebesar 50 % .Sedangkan Kisve pada penelitiannya memperoleh data penderita Tonsilitis Kronis terbanyak sebesar 294 (62 %) pada kelompok usia 5-14 tahun.910

 Suku terbanyak pada penderita Tonsilitis Kronis berdasarkan penelitian yangdilakukan di poliklinik rawat jalan di rumah sakit Serawak Malaysia adalah suku Bidayuh38%, Malay 25%, Iban 20%, dan Chinese 14%.9V. ETIOLOGITonsilitis terjadi dimulai saat kuman masuk ke tonsil melalui kriptanya secaraaerogen yaitu droplet yang mengandung kuman terhisap oleh hidung kemudian nasofaringt e r u s   m a s u k   k e   t o n s i l   m a u p u n   s e c a r a foodbornyaitu melalui mulut masuk bersamamakanan9. Etiologi penyakit ini dapat disebabkan oleh serangan ulangan dari Tonsilitis Akutyang mengakibatkan kerusakan permanen pada tonsil, atau kerusakan ini dapat terjadi bilafase resolusi tidak sempurna.13 Beberapa organisme dapat menyebabkan infeksi pada tonsil, termasuk bakteriaerobik dan anaerobik, virus, jamur, dan parasit. Pada penderita tonsilitis kronis jenis kumanyang paling sering adalah Streptokokus beta hemolitikus grup A (SBHGA). Streptokokusgrup A adalah flora normal pada orofaring dan nasofaring. Namun dapat menjadi pathogeni n f e k s i u s   y a n g   m e m e r l u k a n   p e n g o b a t a n .   S e l a i n   i t u   i n f e k s i   j u g a  d a p a t   d i s e b a b k a n H a e m o p h i l u s   i n f l u e n z a e ,   S t a p h y l o c o c c u s   a u r e u s ,   S .   P ne u m o n i a e   d a n   M o r e x e l l a catarrhalis.8,14 D a r i   h a s i l   p e n e l i t i a n   S u y i t n o   d a n   S a d e l i   ( 1 9 9 5 )   k u l t u r   a p u s a n  t e n g g o r o k   didapatkan bakteri gram positif sebagai penyebab tersering Tonsilofaringitis Kronis yaituStreptokokus alfa kemudian diikuti Staphylococcus aureus, Streptokokus beta hemolitikusg r u p   A ,   S t a p h y l o c o c c u s   e p i d e r m i d i s   d a n   k u m a n   g r a m  n e g a t i f   b e r u p a   E n t e r o b a k t e r , Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella dan E. coli.9 I n f e k s i   v i r u s   b i a s a n y a   r i n g a n   d a n   d a p a t   t i d a k  m e m e r l u k a n  pengobatan yang khusus karena dapat ditangani sendiri oleh ketahanan tubuh. Penyebab penting dari infeksi virus adalah adenovirus, influenza A, dan herpes simpleks (pada remaja).Selain itu infeksi virus juga termasuk infeksi dengan coxackievirus A,

yang menyebabkantimbulnya vesikel dan ulserasi  pada tonsil.  Epstein-Barr yang menyebabkan infeksi

mononukleosis, dapat menyebabkan pembesaran tonsil secara cepat sehingga mengakibatkanobstruksi jalan napas yang akut.14Infeksi jamur seperti Candida sp tidak jarang terjadi khususnya di kalangan bayiatau pada anak-anak denganimmunocompromised .14 VI. PATOMEKANISMETonsillitis berawal dari penularan yang terjadi melalui droplet dimana kumanmenginfiltrasi lapisan epitel. Adanya infeksi berulang pada tonsil menyebabkan pada suatuwaktu tonsil tidak dapat membunuh semua kuman sehingga kuman kemudian bersarang ditonsil.  Pada keadaan inilah fungsi pertahanan tubuh dari tonsil berubah menjadi saranginfeksi (fokal infeksi) dan suatu saat kuman dan toksin dapat menyebar ke seluruh tubuhmisalnya pada saat keadaan umum tubuh menurun.9Bila epitel terkikis maka jaringanlimfoid superkistal bereaksi dimana terjadi pembendungan radang dengan infiltrasi leukosit polimorfonuklear. Karena proses radang berulang yang timbul maka selain epitel mukosa juga jaringan limfoid diganti oleh jaringan parut yang akan mengalami pengerutan sehinggakripti melebar. Secara klinik kripti ini tampak diisi oleh detritus. Proses berjalan terussehingga menembus kapsul tonsil dan akhirnya menimbulkan perlekatan dengan jaringan dis e k i t a r   f o s s a   t o n s i l a r i s .   P a d a   a n a k   d i s e r t a i  d e n g a n   p e m b e s a r a n   k e l e n j a r   l i m f a submadibularis.1 VII.FAKTOR PREDISPOSISISejauh ini belum ada penelitian lengkap mengenai keterlibatan faktor genetik maupun lingkungan yang berhasil dieksplorasi sebagai faktor risiko penyakit TonsilitisKronis. Pada penelitian yang bertujuan mengestimasi konstribusi efek faktor genetik danlingkungan secara relatif penelitiannya mendapatkan hasil bahwa tidak terdapat bukti adanyaketerlibatan faktor genetik sebagai faktor predisposisi penyakit Tonsilitis Kronis.15Beberapa Faktor predisposisi timbulnya tonsillitis kronik yaitu:11.Rangsangan menahun (kronik) rokok dan beberapa jenis makanan2 . H i g i e n e   m u l u t y a n g   b u r u k  12

 3 . P e n g a r u h   c u a c a 4 . K e l e l a h a n f i s i k   5.Pengobatan tonsillitis akut yang tidak adekuatVIII. GEJALA KLINIK 

M a n i f e s t a s i   k l i n i k   s a n g a t   b e r v a r i a s i .   T a n d a - t a n d a   b e r m a k n a   a d a l a h  n y e r i tenggorokan yang berulang atau menetap dan obstruksi pada saluran cerna dan saluran napas.Gejala-gejala konstitusi dapat ditemukan seperti demam, namun tidak mencolok.16Pada pemeriksaan tampak tonsil membesar dengan permukaan yang tidak rata,kriptus melebar dan beberapa kripti terisi oleh detritus. Terasa ada yang mengganjal ditenggorokan, tenggorokan terasa kering dan napas yang berbau.1Pada tonsillitis kronik jugasering disertai halitosis dan pembesaran nodul servikal.2Pada umumnya terdapat duagambaran tonsil yang secara menyeluruh dimasukkan kedalam kategori tonsillitis kronik  berupa (a) pembesaran tonsil karena hipertrofi disertai perlekatan kejaringan sekitarnya,kripta melebar di atasnya tertutup oleh eksudat yang purulent. (b) tonsil tetap kecil, bisanyamengeriput, kadang-kadang seperti terpendam dalam “tonsil bed” dengan bagian tepinyahiperemis, kripta melebar dan diatasnya tampak eksudat yang purulent.Gambar 7. Tonsillitis kronik  

 Berdasarkan rasio perbandingan tonsil dengan orofaring, dengan mengukur jarak antara kedua pilar anterior dibandingkan dengan jarak permukaan medial kedua tonsil, makagradasi pembesaran tonsil dapat dibagi menjadi :10,18,19 T0 : Tonsil masuk di dalam fossaT1 : <25% volume tonsil dibandingkan dengan volume orofaringT2: 25-50% volume tonsil dibandingkan dengan volume orofaringT3 : 50-75% volume tonsil dibandingkan dengan volume orofaringT4 : >75% volume tonsil dibandingkan dengan volume orofaringGambar 8. Rasio Perbandingan Tonsil Dengan Orofaring

 Gambar 9. (A) Tonsillar hypertrophy grade-I tonsils. (B) Grade-II tonsils. (C) Grade-IIItonsils. (D) Grade-IV tonsils (“kissing tonsils”)IX. PEMERIKSAAN PENUNJANGPemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada penderita Tonsilitis Kronis:•MikrobiologiPenatalaksanaan dengan antimikroba sering gagal untuk mengeradikasi kuman patogendan mencegah kekambuhan infeksi pada tonsil. Kegagalan mengeradikasi organisme patogen disebabkan ketidaksesuaian pemberian antibiotika atau penetrasi antibiotikayang inadekuat (Hammoudaet al,2009).Gold standard  pemeriksaan tonsil adalah kultur dari dalam tonsil. Berdasarkan penelitian Kurien di India terhadap 40 penderita TonsilitisK r o n i s   y a n g   d i l a k u k a n   t o n s i l e k t o m i ,   d i d a p a t k a n   k e s i m p u l a n  b a h w a   k u l t u r   y a n g dilakukan dengan swab permukaan tonsil untuk menentukan diagnosis yang akuratterhadap flora bakteri Tonsilitis Kronis tidak dapat dipercaya dan juga valid.

Kumanterbayak yang ditemukan yaitu Streptokokus beta hemolitikus diukuti Staflokokusaureus.20 •HistopatologiPenelitian yang dilakukan Ugras dan Kutluhan tahun 2008 di Turkey terhadap 480spesimen tonsil,  menunjukkan bahwa diagnosa Tonsilitis Kronis dapat ditegakkan berdasarkan pemeriksaan histopatologi dengan tiga kriteria histopatologi yaitu ditemukanringan- sedang infiltrasi limfosit, adanya Ugra’s abses dan infitrasi limfosit yang difus.Kombinasi ketiga hal tersebut ditambah temuan histopatologi lainnya dapat dengan jelasmenegakkan diagnosa Tonsilitis Kronis.20 X. DIAGNOSISDiagnosis untuk tonsillitis kronik dapat ditegakkan dengan melakukan anamnesissecara tepat dan cermat serta pemeriksaan fisis yang dilakukan secara menyeluruh untuk menyingkirkan kondisi sistemik atau kondisi yang berkaitan yang dapat membingungkandiagnosis.Pada anamnesis, penderita biasanya datang dengan keluhan tonsillitis berulang berupa nyeri tenggorokan berulang atau menetap, rasa ada yang mengganjal ditenggorok, adarasa kering di tenggorok, napas berbau, iritasi pada tenggorokan, dan obstruksi pada salurancerna dan saluran napas, yang paling sering disebabkan oleh adenoid yang hipertofi. Gejala-gejala konstitusi dapat ditemukan seperti demam, namun tidak mencolok. Pada anak dapatditemukan adanya pembesaran kelanjar limfa submandibular.1,16,17Pada pemeriksaan tampak tonsil membesar dengan permukaan yang tidak rata,kriptus melebar dan beberapa kripti terisi oleh detritus. Pada umumnya terdapat duagambaran tonsil yang secara menyeluruh dimasukkan kedalam kategori tonsillitis kronik.17Pada Biakan tonsil dengan penyakit kronis biasanya menunjukkan beberapaorganisme yang virulensinya relative rendah dan pada kenyataannya jarang menunjukkanstreptokokus beta hemolitikus.8,17 XI.DIAGNOSIS BANDING1.Tonsillitis difteriD i s e b a b k a n   o l e h   k u m a nCorynebacterium diphteriae.T i d a k   s e m u a   o r a n g   y a n g terinfeksi oleh kuman ini akan sakit. Keadaan ini tergantung pada titer antitoksin dalamdarah. Titer antitoksin sebesar 0,03 sat/cc drah dapat dianggap cukup memberikandasar imunitas. Tonsillitis difteri sering ditemukan pada anak berusia kurang dari 10t a h u n   d a n   f r e k u e n s i   t e r t i n g g i   p a d a   u s i a   - 5   t a h u n .   G e j a l a   k l i n i k  t e r b a g i   d a l a m   316

 golongan yaitu: umum, local, dan gejala akibat eksotoksin. Gejala umum sama sepertigejala infeksi lainnya yaitu kenaikan suhu tubuh biasanya subfebris, nyeri kepala, tidak nafsu makan, badan lemah, nadi lambat

serta keluhan nyeri menelan. Gejala local yangtampak berupa tonsil membengkak ditutupi bercak putih kotor yang makin lama makinmeluas dan bersatu membentuk membrane semu (pseudomembran) yang melekat erat pada dasarnya sehingga bila diangkat akan mudah berdarah. Jika infeksinya berjalanterus, kelenjar limfa leher akan membengkak sedemikian besarnya sehingga leher m e n y e r u p a i   l e h e r   s a p i   (b u l l   n e c k  ). Gejala akibat eksotoksin akan menimbulkank e r u s a k a n   j a r i n g a n   t u b u h   y a i t u  p a d a   j a n t u n g   d a p a t   t e r j a d i   m i o k a r d i t i s   s a m p a idecompensatio cordis, pada saraf kranial dapat menyebabkan kelumpuhan otot palatumdan otot-otot pernapasan dan pada ginjal menimbulkan albuminuria.

Gambar 10. Tonsila Difteri2.Angina Plaut Vincent (stomatitis ulseromembranosa)Penyebab penyakit ini adalah bakteri spirochaeta atau triponema. Gejala pada penyakiti n i   b e r u p a   d e m a m   s a m p a i   3 0 º C ,   n y e r i   k e p a l a ,   b a d a n   l e m a h ,   r a s a  n y e r i   d i m u l u t , hipersalivasi, gigi dan gusi mudah berdarah. Pada pemeriksaan tampak mukosa danfaring hiperemis, membran putih keabuan diatas tonsil, uvula, dinding faring, gusi serta prosesus alveolaris, mulut berbau ( foetor ex ore)   d a n   k e l e n j a r   s u b m a n d i b u l a r   membesar

XIII. KOMPLIKASIRadang kronik tonsil dapat menimbulkan komplikasi ke daerah sekitarnya beruparhinitis kronik, sinusitis atau otitis media secara percontinuitatum. Komplikasi jauh terjadisecara hematogen atau limfogen dan dapat timbul endocarditis, artritis, myositis, nefritis,uvetis iridosiklitis, dermatitis, pruritus, urtikaria, dan furunkulosis.1Beberapa literature menyebutkan komplikasi tonsillitis kronis antara lain:9,23a ) A b s e s p e r i t o n s i l . Infeksi dapat meluas menuju kapsul tonsil dan mengenai jaringan sekitarnya. Abses  biasanya terdapat pada daerah antara kapsul tonsil dan otot-otot yang mengelilingi faringeal bed . Hal ini paling sering terjadi pada penderita dengan serangan berulang.Gejala penderita adalah malaise yang bermakna, odinofagi yang berat dan trismus.Diagnosa dikonfirmasi dengan melakukan aspirasi absesGambar. Abses peritonsil b)Abses parafaring.Gejala utama adalah trismus, indurasi atau pembengkakan di sekitar angulus mandibula,demam tinggi dan pembengkakan dinding lateral faring sehingga menonjol kearahmedial. Abses dapat dievakuasi melalui insisi servikal.c ) A b s e s   i n t r a t o n s i l a r . Merupakan akumulasi pus yang berada dalam substansi tonsil. Biasanya diikuti dengan penutupan kripta pada Tonsilitis Folikular akut. Dijumpai nyeri lokal dan disfagia yang26

  bermakna. Tonsil terlihat membesar dan merah. Penatalaksanaan yaitu dengan pemberianantibiotika dan drainase abses jika diperlukan; selanjutnya dilakukan tonsilektomi.d)Tonsilolith (kalkulus tonsil).Tonsililith dapat ditemukan pada Tonsilitis Kronis bila kripta diblokade oleh sisa-sisadari debris. Garam inorganik kalsium dan magnesium kemudian tersimpan yang memicuterbentuknya batu. Batu tersebut dapat membesar secara bertahap dan kemudian dapatterjadi ulserasi dari tonsil. Tonsilolith lebih sering terjadi pada dewasa dan menambahrasa tidak nyaman lokal atau foreign body sensation.Hal ini didiagnosa dengan mudahdengan melakukan palpasi atau ditemukannya permukaan yang tidak rata pada perabaan.e ) K i s t a   t o n s i l a r . Disebabkan oleh blokade kripta tonsil dan terlihat sebagai pembesaran kekuningan diatastonsil. Sangat sering terjadi tanpa disertai gejala. Dapat dengan mudah didrainasi.f)Fokal infeksi dari demam rematik dan glomerulonephritis.Dalam penelitiannya Xie melaporkan bahwa anti-streptokokal antibodi meningkat pada4 3 %   p e n d e r i t a   G l o m e r u l o n e f r i t i s   d a n   3 3 %   d i a n t a r a n y a  m e n d a p a t k a n   k u m a n Streptokokus beta hemolitikus pada swab tonsil yang merupakan kuman terbanyak padat o n s i l   d a n   f a r i n g .   H a s i l   i n i   m e g i n d i k a s i k a n  k e m u n g k i n a n   i n f e k s i   t o n s i l   m e n j a d i  patogenesa terjadinya penyakit Glomerulonefritis.XIV. PROGNOSIST o n s i l i t i s   b i a s a n y a   s e m b u h   d a l a m   b e b e r a p a   h a r i   d e n g a n   b e r i s t r a h a t   d a n  pengobatan suportif. Menangani gejala-gejala yang timbul dapat membuat penderitaTonsilitis lebih nyaman. Bila antibiotika diberikan untuk mengatasi infeksi, antibiotikatersebut harus dikonsumsi sesuai arahan demi penatalaksanaan yang lengkap, bahkan bila penderita telah mengalami perbaikan dalam waktu yang singkat. Gejala-gejala yang tetap adadapat menjadi indikasi bahwa penderita mengalami infeksi saluran nafas lainnya, infeksi

yang sering terjadi  yaitu infeksi pada telinga dan sinus. Pada kasus-kasus yang jarang,Tonsilitis dapat menjadi sumber dari infeksi serius seperti demam rematik atau pneumonia.9DAFTAR PUSTAKA1.Rusmarjono, Kartoesoediro S.Tonsilitis kronik 

.   I n :   B u k u   A j a r   I l m u   K e s e h a t a n Telinga Hidung Tenggorok Kepala & Leher ed Keenam. FKUI Jakarta: 2007. p212-25.2.Udayan KS.Tonsillitis and peritonsillar Abscess. [online]. 2011 .[cited, 2012 Jan18). Available from URL: http://emedicine.medscape.com/3.Medical Disbility Advisor.Tonsillitis and Adenoiditis. [online]. 2011 .[cited, 2012Jan 18). Available from URL: http://www.mdguidelines.com/tonsillitis-and-adenoiditis/4.John PC, William CS.Tonsillitis and Adenoid Infection. [online].2011 .[cited, 2012Jan 17). Available from: URL:http://www.medicinenet.com 5.Christopher MD, David HD, Peter JK. Infectious Indications for Tonsillectomy. In:The Pediatric Clinics Of North America. 2003. p445-586.Adnan D, Ionita E.Contributions To The Clinical, Histological, Histochimical and  Microbiological Study Of Chronic Tonsillitis. Pdf.7.Richard SS. Pharinx. In: Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. Edisi 6. Jakarta: ECG, 2006. p795-801.8.Boies AH. Rongga Mulut dan Faring . In: Boies Buku Ajar Penyakit THT. Jakarta:ECG, 1997. p263-34028

 9.Amalia, Nina. Karakteristik Penderita Tonsilitis Kronis D RSUP H.  Adam Malik Medan Tahun 2009. 2011.pdf 10.Bailey BJ, Johnson JT, Newlands SD.Tonsillitis, Tonsillectomy, and Adenoidectomy.In: Head&Neck Surgery-Otolaryngology, 4thedition. 2006.11.

Indo Sakka, Raden Sedjawidada, Linda Kodrat, Sutji  Pratiwi Rahardjo. LapranPenelitian : Kadar Imunoglobulin A Sekretori Pada Penderita Tonsilitis Kronik SebelumDan Setelah Tonsilektomi. Pdf.1 2 . E m p o w e r i n g   O t o l a r y n g o l o g i s t .   T o n s i l l i t i s .   I n :  A m e r i c a n   A c a d e m y   o f   Otolaryngology- Head & Neck Surgery. Pdf.13.Mandavia, Rishi. Tonsillitis. [online] .[cited, 2012 Jan 20). Available from: URL:http://www.entfastbleep.com 14.G r o s s   C W ,   H a r r i s o n   S E .   T o n s i l s   a n d   A d e n o i d .   I n :   P e d i a t r i c s   I n  R e v i e w . [ o n l i n e ] . 2 0 0 0 . [ c i t e d ,   2 0 1 2   J a n  2 1 ) .   A v a i l a b l e   f r o m :   U R L : http://www.pediatricsinrewiew.com 15.E l l e n   K v e s t a d ,   K a r i   J o r u n n   K v æ r n e r ,   E s p e n   R ø y s a m b ,   e t all. Heritability of Reccurent Tonsillitis.  [online].2005.[cited,  2012 Jan 21). Available from: URL:http://www.  Archotolaryngelheadnecksurg.com16. Nelson WE, Behrman RE, Kliegman R, Arvin AM. Tonsil dan Adenoid. In: Ilmu Kesehatan Anak Edisi 15 Volum 2. Jakarta: ECG,2000. p1463-417. Hassan R, Alatas H. Penyakit Tenggorokan. In: Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak  jilid 2. Jakarta :FKUI, 2007.p930-33.18. Pasha R. Pharyngeal And Adenotonsillar Disorder. In: Otolaryngology-Head and  Neck Surgery. p158-16519. Andrews BT, Hoffman HT, Trask DK. Pharyngitis/Tonsillitis. In: Head and Neck  Manifestations of Systemic Disease. USA:2007.p493-50820.Uğraş, Serdar & Kutluhan, Ahmet. Chronic Tonsillitis Can Be Diagnosed WithHistopathologic Findings. In: European Journal of General Medicine, Vol. 5, No. 2.[ o n l i n e ] . 2 0 0 8 .[ c i t e d ,   2 0 1 2   J a n   2 3 ] .   A v a i l a b l e   f r o m :   U R L : http://www.BiolineInternational.com