PENGANTARDiabetic retinopathy (DR) adalah penyakit vaskular retina yang mempengaruhi pasien dengan

diabetes mellitus. Merupakan penyebab kebutaan nomor satu pada orang yang berusia antara 20-64 di Amerika Serikat. Oleh karena itu, ini merupakan sebuah topic yang berharga untuk ditinjau oleh semua mahasiswa kedokteran. Diabetes mellitus sangat umum, sehingga tidak mengherankan bahwa DR dapat terjadi pada 3,4 persen dari populasi (4,1 juta orang). Dari jutaan orang dengan DR, hamper seperempat memiliki visi yang mengancam penyakit (AAO 2008).

Kemungkinan, perkembangan penyakit retinopati diabetik terkait dengan durasi penyakit. Diabetes tipe 2 memiliki berbahaya onset dan bisa terjadi tanpa diketahui selama bertahun-tahun. Akibatnya, pasien mungkin sudah terdiagnosis DR pada saat datang. Penderita diabetes tipe 1, pada Sebaliknya, didiagnosis pada awal perjalanan penyakit mereka, dan mereka biasanya tidak mengembangkan retinopathy sampai tahun setelah diagnosis dibuat. Risiko perkembangan retinopathy meningkat setelah pubertas. Dua puluh tahun setelah diagnosis diabetes, 80% dari penderita diabetes tipe 2 dan hampir semua penderita diabetes tipe 1 menunjukkan beberapa tanda-tanda retinopati (Klein 1984a, 1984b Klein).

angka-angka ini membuka mata kita bahwa, penderita diabetes bisa menurunkan risiko retinopati dan memperlambat perkembangan dari Penyakit setelah telah dimulai dengan kontrol glukosa ketat (DCCTRG 1993). Kontrol glukosa juga memiliki manfaat tambahan dari penurunan risiko komplikasi organ akhir lain dari diabetes, sehingga penting bagi pasien diabetes untuk diedukasi. Waktu sejak diagnosis dan luasnya hiperglikemia adalah faktor risiko yang paling signifikan untuk DR, tapi faktor risiko lain untuk perkembangan termasuk hipertensi, dislipidemia, merokok, nefropati, dan kehamilan (AAO 2008)

ANATOMIRetina adalah lembaran berlapis-lapis terdiri dari neuron, fotoreseptor, dan sel-sel dukungan. Ini

adalah salah satu organ yang paling aktif secara metabolik dalam tubuh, dan sebagai hasilnya, itu adalah sangat sensitif terhadap iskemia dan nutrisi ketidakseimbangan (Frank 2004). Perfusi Sebuah retina adalah happy retina.

sepertiga Luar dari retina menerima pasokan darah dari choriocapillaris, jaringan pembuluh darah yang terletak antara retina dan sclera. dua pertiga dalam dari retina disuplai oleh cabang dari arteri retina sentral, yang berasal dari arteri oftalmik (cabang pertama dari arteri karotid internal. Pintu keluar pusat retina arteri dari saraf optik, dan cabang-cabangnya melengkungkan temporal baik di atas dan di bawah makula (wilayah sensitif dari retina yang bertanggung jawab untuk penglihatan sentral). Meskipun patofisiologi pasti penyakit mikrovaskuler diabetes tidak diketahui, hiperglikemia diduga menyebabkan kerusakan endotel, kehilangan selektif pericytes, dan basement membran penebalan, yang semuanya berkontribusi kebocoran, pembuluh darah tidak kompeten

KLASIFIKASIDiabetic retinopathy jatuh ke dalam dua kelas utama: nonproliferative dan proliferasi. Kata

"proliferasi" mengacu pada apakah ada atau tidak ada neovaskularisasi (pertumbuhan pembuluh darah abnormal) di awal penyakit retina tanpa neovaskularisasi disebut retinopati diabetes nonproliferative (NPDR). Sebagai penyakit berlangsung, mungkin berkembang menjadi retinopati diabetik proliferatif (PDR), yang didefinisikan oleh kehadiran neovaskularisasi dan memiliki potensi yang lebih besar untuk konsekuensi visual yang serius.

NPDR Hasil Hiperglikemia kerusakan retina - kapiler. Ini melemahkan dinding kapiler dan hasil dalam outpouchings kecil dari lumen pembuluh darah, yang dikenal sebagai mikroaneurisma. Microaneurysms akhirnya pecah ke bentukan perdarahan jauh di dalam retina, dibatasi oleh Membrane limitan internal (ILM). Karena dotlike mereka penampilan, mereka disebut "dot-and-blot" perdarahan. Pembuluh melemah juga menjadi bocor, menyebabkan cairan meresap ke retina. Deposisi cairan di bawah makula, atau edema makula, mengganggu fungsi normal makula dan merupakan penyebab umum dari visi penuruan pada mereka dengan DR. Resolusi fluid lakes can dapat meninggalkan balik sedimen, mirip dengan sungai surut setelah banjir. Sedimen ini terdiri dari produk sampingan lipid dan muncul sebagai lilin, deposito kuning yang disebut eksudat keras. Sebagai NPDR berlangsung, pembuluh yang terkena akhirnya menjadi terhambat. Obstruksi ini dapat menyebabkan infark lapisan serat saraf, sehingga halus, bercak putih yang disebut cotton wool spots (CWS).

NPDR dibagi lagi BERDASARKAN TEMUAN RETINA:NPDR MILD - Setidaknya satu microaneurysm hadir pada ujian retina.NPDR Moderat - Ditandai dengan beberapa microaneurysms, perdarahan dot-and-blot, venabintik manik-manik, dan / atau kapas.NPDR SEVERE - Dalam tahap yang paling parah dari NPDR, Anda akan menemukan tempat

kapas, manik-manik vena, dan kelainan parah intraretinal mikrovaskuler (IRMA). Hal ini didiagnosis menggunakan "4-2-1 aturan." Diagnosis dibuat jika pasien memiliki salah satu dari berikut: difus perdarahan intraretinal dan mikroaneurisma pada 4 kuadran, manik-manik vena di ≥2 kuadran, atau IRMA di ≥1 kuadran. Dalam kurun waktusatu tahun, 52-75% pasien dalam kategori ini akan jatuh maju ke PDR (Aiello 2003).

PDR - Seperti disebutkan sebelumnya, retina memiliki tinggi persyaratan metabolik, sehingga dengan terus iskemia, retina sel merespon dengan melepaskan sinyal angiogenik seperti Faktor endotel vaskular pertumbuhan (VEGF). Angiogenik faktor, seperti VEGF, merangsang pertumbuhan darah retina baru untuk memotong pembuluh yang rusak. Ini disebut sebagai neovaskularisasi. Dalam PDR, fibrovascular yang proliferasi melampaui ILM tersebut. Hal ini mungkin terdengar seperti ide yang baik, tetapi vessel yang baru ini mudah bocor, rapuh, dan sering salah arah. Mereka bahkan dapat tumbuh dari retina dan dalam vitreous. Sebagai vitreous menyusut dengan factor usia, itu menarik pada pembuluh rapuh dan dapat menyebabkan mereka untuk merobek, mengakibatkan perdarahan vitreous dan kehilangan penglihatan secara tiba-tiba. Vessel ini juga dapat bekas luka bawah, membentuk jangkar yang kuat antara retina dan vitreous menyebabkan traksi pada retina. Jika kekuatannya cukup dibuat, retina tractional detasemen mungkin terjadi. Ini adalah mekanisme lain dimana DR dapat menyebabkan kehilangan penglihatan mendadak. Jika retina tidak disambungkan segera, terutama jika makula terlibat, visi dapat dikompromikan secara permanen.

Sementara efek neovaskularisasi di PDR dapat dihancurkan, penyebab paling umum kehilangan penglihatan pada penderita diabetes adalah edema makula. Edema makula dapat terjadi di NPDR, tetapi lebih sering terjadi pada kasus yang lebih berat dari DR karena perembesan dari pembuluh darah baru (Wani 2003).

Penderita diabetes juga dapat memiliki masalah terletak lebih anterior di mata. Molekul-molekul angiogenik yang diproduksi oleh retina dapat mengapung anterior, menyebabkan neovaskularisasi iris. Vessel ini dapat tumbuh menjadi sudut ruang anterior di mana trabecular meshwork, saluran pembuangan dari mata, berada. Hal ini dapat menghalangi keluar cairan encer, meningkatkan tekanan intraokular dan menyebabkan glaukoma akut.

GEJALAPasien biasanya tidak mengalami gejala sampai akhir perjalanan penyakit, pengobatan mungkin

tidak efektif. Gejala akhir dari DR bervariasi tergantung pada penyebabnya. Perdarahan ke dalam

vitreous dapat menyebabkan tiba-tiba kehilangan penglihatan. Edema makula dan iskemia dua mekanisme lain dari visi menurun.

SKRINING Skrining untuk DR adalah sangat penting karena sebagian besar pasien tidak mengalami gejala

apapun sampai krmajuan tahap penyakit. Jika diketahui awal, efek samping visi-mengancam dari DR sering dapat dicegah dengan manajemen yang tepat. Rekomendasi untuk skrining yang berbeda untuk tipe 1 dan tipe 2 diabetes. Karena banyak pasien dengan diabetes tipe 2 memiliki retinopati pada saat mereka didiagnosis, direkomendasikan bahwa pemeriksaan mata tahunan mereka dimulai segera setelah diagnosis diabetes dibuat. Penderita diabetes tipe 1 harus dimulai pemeriksaan mata tahunan 3-5 tahun setelah diagnosis diabetes mereka (AAO 2008).

DR dapat berkembang dengan cepat selama kehamilan. Wanita hamil dengan diabetes harus memiliki pemeriksaan mata sebelum konsepsi, di awal trimester pertama, dan kemudian setiap 3 bulan sampai melahirkan. Tidak seperti yang sudah ada diabetes, diabetes gestasional tidak menempatkan pasien pada peningkatan risiko DR dan pasien ini tidak memerlukan pemeriksaan mata secara sering (AAO 2008).

PEMERIKSAANSebuah pemeriksaan mata diabetes yang tepat harus selalu dimulai dengan mengumpulkan

riwayat menyeluruh dari pasien. Bertanya tentang gejala visual dan masalah sistemik yang dapat mempengaruhi resiko mereka untuk DR seperti kehamilan, tekanan darah, kadar kolesterol, dan status ginjal. Selain itu, pastikan untuk memeriksa hemoglobin A1c terakhir mereka untuk mengetahui bagaimana kontrol glukosa darah mereka telah selama 3 bulan terakhir. (AAO 2008)

Pemeriksaan harus dimulai dengan ketajaman visual, pengukuran tekanan intraokular, dan ujian slitlamp, termasuk pemeriksaan dari iris hati-hati untuk neovaskularisasi. Jika diduga ada neovaskularisasi iris atau pasien telah memiliki tekanan intraocular tinggi, gonioscopy harus dilakukan untuk menilai sudut iridokornea. Gonioscopy menggunakan lensa cermin khusus yang memungkinkan Anda untuk melihat sudut dan trabecular meshwork. Hal ini tidak dapat dicapai dengan menggunakan slitlamp saja. Berikutnya, pasien harus dimiasiskan untuk ujian fundus menyeluruh.

PILIHAN PENGOBATANNPDR biasanya dikelola dengan mengoptimalkan kesehatan umum pasien. Pengobatan terbaik

untuk DR adalah pencegahan perkembangan dan kemajuan dengan kontrol glukosa ketat (DCCTRG 1993). Pasien harus menjaga HbA1c ≤7%. Manajemen tekanan darah juga telah terbukti menurunkan perkembangan penyakit (UKPDSG 1998) dan

pasien harus dinasihati untuk berhenti merokok. Dokter mata harus turun tangan jika pasien memiliki klinis edema makula yang signifikan (CSME) dengan NPDR. The microaneurysms penyebab terlokalisasi, sering menggunakan angiography fluorescein, dan kemudian diobati secara langsung dengan terapi laser. Jika kebocoran lebih difus, Laser luka bakar dapat memperlambat edema. Akhirnya, beberapa pilihan medis off-label yang tersedia, seperti intravitreous suntikan triamsinolon dan antibody VEGF seperti Lucentis® atau Avastin®.

Pada pasien PDR, ada beberapa modalitas pengobatan yang tersedia. Mengobati edema makula di PDR mirip dengan mengobati NPDR. PDR, bagaimanapun, juga memiliki pilihan terapi tambahan yang ditujukan untuk menjinakkan pertumbuhan baru, kapal bermasalah. Andalan pengobatan adalah fotokoagulasi panretinal (PRP), di mana bagian-bagian dari retina dihancurkan menggunakan ribuan laser luka bakar sementara hemat makula. Ini adalah hipotesis bahwa ini dapat mengurangi jumlah retina iskemik, dan dengan demikian, mengurangi produksi molekul angiogenik. Pengobatan mungkin terdengar ekstrim, namun sebenarnya menyebabkan sangat sedikit kehilangan penglihatan (Frank 1975).

Telah ditemukan bahwa ini sangat efektif,mengurangi risiko kehilangan penglihatan berat sebesar 50% (ETDRS 1987, Mohamed 2007) dan mengakibatkan regresi neovaskularisasi di 30-55% pasien (DRS 1981, "pengobatan fotokoagulasi" 1978).

Pasien dengan non-resolving vitreous hemmorage atau traksi parah menyebabkan ablasi retina dapat mengambil manfaat dari vitrectomy a. Dalam prosedur ini, vitreous gel dan perdarahan dikeluarkan dari mata dan diganti dengan larutan saline.

INDIKASI BEDAHdisarankan untuk pasien PRP dengan perdarahan vitreous dan bidang neovaskularisasi atau

pada pasien dengan jumlah besar neovaskularisasi dari saraf optik. Hal ini juga dapat dianggap pada pasien dengan NPDR berat untuk mencegah perkembangan ke PDR.

Edema makula harus ditangani setelah terbukti secara klinis dan signifikan. CSME didiagnosis jika pasien memiliki di Setidaknya satu dari kriteria berikut (Friedman 2009):

• penebalan retina dalam 500 m dari fovea• hard eksudat dalam 500 m dari fovea dengan penebalan yang berdekatan• penebalan retina ≥1500 m dengan diameter dalam 1500 um dari foveaDisk optik mengukur 1.500 m dengan diameter rata-rata dan dapat digunakan untuk

memperkirakan jarak sepanjang retina. Vitrectomy harus dilakukan ketika perdarahan vitreous gagal untuk menyelesaikan setelah 6 bulan atau setelah 1 bulan pada tipe 1 penderita diabetes (Meredith 1998). Prosedur ini juga diindikasikan untuk ablasio retina tractional tertentu

PENGUJIAN PRA OPERASIAngiografi fluorescein (FA) dapat digunakan untuk definitive mendokumentasikan oklusi

pembuluh retina dan / atau kebocoran. Selama FA, pewarna fluorescent disuntikkan intravena dan kamera khusus untuk mengambil foto fundus selama beberapa menit sementara Vessel sedang perfusi. Tes ini baik digunakan untuk memandu pengobatan CSME, dan bukan untuk diagnosis (AAO 2008).

Neovaskularisasi di PDR dapat dilihat pada slitlamp dan pemeriksaan midiatikum umtuk melihat fundus dan tidak memerlukan pengujian khusus. Edema makula dapat dicatat pada ujian fundus, tetapi jauh lebih mudah dihargai menggunakan koherensi optic tomography (OCT). adalah teknik pencitraan laser yang yang menghasilkan gambar yang menunjukkan lapisan individu retina dan bentuk permukaan retina. Akumulasi cairan antara lapisan dapat dihargai sebagai bercak hitam di scan dan permukaan retina tidak teratur mungkin mencerminkan etiologi belakang kelainan penglihatan pasien. Perlu dicatat, bagaimanapun, bahwa dalam ETDRS (studi yang digunakan untuk mendukung pengobatan untuk CSME), tidak digunakan. CSME didiagnosis hanya dengan penampilan klinis. USG berguna untuk mendeteksi ablasi retina ketika fundus tidak dapat jelas terlihat pada ujian karena padat katarak, perdarahan vitreous, atau alasan lainnya.