BAB I

PENDAHULUAN

1.1. LATAR BELAKANG

Katup merupakan pintu yang mengalirkan darah di dalam jantung antara atrium dan ventrikrl

serta antara ventrikel dan aorta/arteri pulmonalis. Pergerakan membuka dan menutupnya pasif

tergantung pada tekanan dari atrium dan ventrikel jantung.

Penyakit katup jantung menyebabkan kelainan-kelainan pada aliran darah yang melintasi katup

jantung. Katup yang terserang penyakit dapat mengalami dua jenis gangguan fungsional:

(1) regurgitasi-daun katup tidak dapat menutup rapat sehngga darah dapat mengalir balik (sinonim

dengan isufisiensi katup dan inkompetensi katup) ; dan (2) stenosis katup-lubang katup mengalami

penyempitan shingga aliran darah mengalami hambatan. Isufisiensi dapat dan stenosis dapat terjadi

bersamaan pada satu katup, dikenal sebagai ”lesi campuran” atau terjadi sendiri yang disebut sebagai

lesi murni.” Berikut tipe-tipe gangguan katub.

1.2.  RUMUSAN MASALAHa.       Definisi kelainan katup jantungb.      Tipe gangguan katup jantungc.       Etiologi kelainan katup jantungd.      Tanda dan Gejala kelainan katup jantunge.       Patofisiologi kelainan katup jantungf.       Asuhan keperawatan dengan kelainan katup jantung

1.2  TUJUANa. Setelah mempelajari asuhan keperawatan ini diharapkan mahasiswa dapat memahami secara

konsep dasar teori mengenai kelainan katup jantungb. Mengetahui dan memahami tipe kelainan katup jantungc. Mengetahui dan memahami eiologi kelainan katup jantung.d. Tahu dan dapat melakukan asuhan keperawatan terhadap klien dengan gangguan kelainan katup

jantung.e. Dapat menerapkan asuhan keperawatan dengan baik

BAB II

TINJAUAN TEORITIS

2.1. DEFENISIKelainan katup jantung merupakan keadaan dimana katup jantung mengalami kelainan yang

membuat aliran darah tidak dapat diatur dengan maksimal oleh jantung.Katup jantung yang mengalami kelainan membuat darah yang seharusnya tidak bisa kembali

masuk ke bagian serambi jantung ketika berada di bilik jantung membuat jantung memiliki tekanan yang cukup kuat untuk memompa darah ke seluruh tubuh. Akibatnya orang tersebut tidak bisa melakukan aktifitas dalam tingkat tertentu.

Kelainan katup jantung yang parah membuat penderitanya tidak dapat beraktifitas dan juga dapat menimbulkan kematian karena jantung tidak lagu memiliki kemampuan untuk dapat mengalirkan darah.

Kelainan katup jantung biasanya terjadi karena faktor genetika atau keturunan dan terjadi sejak masih dalam kandungan. Kelainan pada katup jantung juga bisa terjadi karena kecelakaan ataupun cedera yang mengenai jantung. Operasi jantung juga dapat menyebabkan kelainan pada katup jantung jika operasi tersebut gagal atau terjadi kesalahan teknis maupun prosedur dalam melakukan oeprasi pada jantung.

Penyakit katup jantung menyebabkan kelainan-kelainan pada aliran darah yang melintasi katup jantung. Katup yang terserang penyakit dapat mengalami dua jenis gangguan fungsional: (1) regurgitasi-daun katup tidak dapat menutup rapat sehngga darah dapat mengalir balik (sinonim dengan isufisiensi katup dan inkompetensi katup) ; dan (2) stenosis katup-lubang katup mengalami penyempitan shingga aliran darah mengalami hambatan. Isufisiensi dapat dan stenosis dapat terjadi bersamaan pada satu katup, dikenal sebagai ”lesi campuran” atau terjadi sendiri yang disebut sebagai lesi murni.” Berikut tipe-tipe gangguan katup.

a.      Sindrom Prolaps Katup Mitral            Sindrom prolaps katup mitral adalah disfungsi bilah – bilah katup mitral yang tidak dapat menutup dengan sempurna dan mengakibatkan regurgutasi katup, sehingga darah merembes dari ventrikel kiri ke antrium kiri. Sindrom ini kadang tidak menimbulkan gejala atau dapat juga atau dapat juga berkembang cepat dan menyebabkan kematian mendadak. Pada tahun – tahun belakangan sindrom ini semakin banyak dijumpai, mungkin karena metode diagnostic yang semakin maju.

b.      Stenosis Mitral            Stenosis mitral adalah penebalan progresif dan pengerutan bilah – bilah katup mitral, yang menyebabkan penyempitan lumen dan sumbatan progresif aliran darah.Secara normal pembukaan katup mitral adalah selebar tiga jari. Pada kasus stenosis berat menjadi penyempitan lumen sampai seleba pensil. Ventrikel kiri tidak terpengaruh, namun antrium kiri mengalami kesulitan dalam menggosongkan darah melalui lumen yang sempit ke ventrikel kiri. Akibatnya antrium akan melebar dan mengalami hipertrofi karena tidak ada katup yang melindungi vena pulmonal terhadap aliran balik dari antrium, maka sirkulasi pulmonal mengalami kongesti. Akibatnya ventrikel kanan harus menanggung beban tekanan arteri pulmonal yang tinggi dan mengalami peregangan berlebihan yang berakhir gagal jantung.

c.       Insufisiensi Mitral (Regurgitasi)            Insufisiensi mitral terjadi bilah- bilah katup mitral tidak dapat saling menutup selama systole. Chordate tendineae memendek, sehingga bilah katup tidak dapat menutup dengan sempurna, akibatnya terjadilah regurgitasi aliran balik dari ventrikel kiri ke antrium kiri. Pemendekan atau sobekan salah satu atau kedua bilah katup mitral mengakibtakan penutupan lumen mitral tidak sempurna saat ventrikel kiri dengan kuat mendorong darah ke aorta, sehingga setiap denyut, ventrikel kiri akan mendorong sebagaian darah kembali ke antrium kiri. Aliran balik darah ini ditambah dengan darah yang masuk dari paru, menyebabkan antrium kiri mengalami pelebaran dan hipertrofi. Aliran darah balik dari ventrikel akan menyebabkan darah yang mengalir dari paru ke antrium kiri menjadi berkurang. Akibatnya paru mengalami kongesti, yang pada giliranya menambah beban ke ventrikel kanan. Maka meskipun kebocoran mitral hanya kecil namun selalu berakibat terhadap kedua paru dan ventrikel kanan.

d.      Stenosis Katup AortaStenosis katup aorta adalah penyempitan lumen antara ventrikel kiri dan aorta. Pada orang

dewasa stenosis bisa merupakan kelainan bawaan atau dapat sebagai akibat dari endokarditisrematik atau kalsifikasi kuspis dengan penyebab yang tidak diketahui. Penyempitan terjadi secara progresif selama beberapa tahun atau beberapa puluh tahun.

Bilah – bilah katup aorta saling menempel dan menutup sebagaian lumen diantara jantung dan aorta. Ventrikel kiri mengatasi hambatan sirkulasi ini dengan berkontraksi lebih lambat tapi dengan energi yang lebih besar dari normal, mendorong darah melalui lumen yang sangat sempit. Mekanisme kompesansi jantung mulai gagal dan munculah tanda – tanda klinis.            Obstruksi kalur aliran aorta tersebut menambahkan beban tekanan ke ventrikel kiri, yang mengakibatkan penebalann dinding otot. Otot jantung menebal (hipertrofi) sebagai respons terhadap besarnya obstruksi ; terjadilah gagal jantung bila obsruksinya terlalu berat.

e.       Insufiensi Aorta (Regurgitasi)Insufisiensi aorta disebabkan oleh lesi peradangan yang merusak bentuk bilah katup

aorta,sehingga masing – masing bilah tidak bisa menutup lumen aorta dengan rapt selama diastole dan akibatnya menyebabkan aliran balik darah dari aorta ke ventrikel kiri. Defek katup ini bisa disebabkan oleh endokarditis, kelainan bawaan, atau penyakit seperti sifilis dan pecahnya aneurisma yang menyebabkan dilatasi atau sobekan aorta asendens            Karena kebocoran katup aorta saat diastole , maka sebagaian darah dalam aorta, yang biasanya bertekanan tinggi, akan mengalir ke ventrikel kiri, sehingga ventrikel kiri harus mengatasi keduanya yaitu mengirim darah yang secara normal diterima dari atrium kiri ke ventrikel melalui lumen ventrikel, maupun darah yang kembali dari aorta. Ventrikel kiri kemudian melebar dan hipertrofi untuk mengakomodasi peningkatan volume ini, demikian juga akibat tenaga mendorong yang lebih normal untuk memompa darah, menyebabkan tekanan darah sistolik meningkat. Sistem kardiovaskuler berusaha mengkompesansi melalui refleks dilatasi pembul;uh darah arteri perifer melemas sehingga tahanan perifer turun dan tekanan diastolic turun drastis.

2.2. ETIOLOGIPenyakit katup jantung dahulu dianggap sebagai peyakit yang hampir selalu disebabkan oleh

rematik, tetapi sekarang telah lebih banyak ditemukan penyakit katup jenis baru. Penyakit katup jantung yang paling sering dijumpai adalah penyakit katup degeneratif yang berkaitan dengan meningkatnya masa hidup rata-rata pada orang-orang yang hidup di negara industri dibandingkan dengan yang hidup di negara berkembang. Meskipun terjadi penurunan insidensi penyakit demam rematik , namun penyakit rematik masih merupakan penyebab lazim deformitas katup yang membutuhkan koreksi bedah.1. Stenosis Mitral berdasarkan etiologinya stenosis katup mitral terjadi terutama pada orang tua yang

pernah menderita demam rematik pada masa kanak-kanak dan mereka tidak mendapatkan antibiotik. Di bagian dunia lainnya, demam rematik sering terjadi dan menyebabkan stenosis katup mitral pada dewasa, remaja dan kadang pada anak-anak. Yang khas adalah jika penyebabnya demam rematik, daun katup mitral sebagian bergabung menjadi satu.

2. Insufisiensi MitralBerdasarkan etiologinya insufisiensi atau regurgitasi mitral dapat dibagi atas reumatik dan nonreumatik(degenaratif, endokarditis, penyakit jantung koroner, penyakit jantung bawaan, traumadan sebagainya). Di negara berkembang seperti Indonesia, penyebab terbanyak insufisiensi mitraladalah demam reumatik.

3. Stenosis AortaBerdasarkan etiologinya stenosis katup aorta merupakan penyakit utama pada orang tua, yang merupakan akibat dari pembentukan jaringan parut dan penimbunan kalsium di dalam daun katup. Stenosis katup aorta seperti ini timbul setelah usia 60 tahun, tetapi biasanya gejalanya baru muncul setelah usia 70-80 tahun.

Stenosis katup aorta juga bisa disebabkan oleh demam rematik pada masa kanak-kanak. Pada keadaan ini biasanya disertai dengan kelainan pada katup mitralbaik berupa stenosis, regurgitasi maupun keduanya.

Pada orang yang lebih muda, penyebab yang paling sering adalah kelainan bawaan. Pada masa bayi, katup aorta yang menyempit mungkin tidak menyebabkan masalah, masalah baru muncul pada masa pertumbuhan anak. Ukuran katup tidak berubah, sementara jantung melebar dan mencoba untuk memompa sejumlah besar darah melalui katup yang kecil.

Katup mungkin hanya memiliki dua daun yang seharusnya tiga, atau memiliki bentuk abnormal seperti corong. Lama-lama, lubang/pembukaan katup tersebut, sering menjadi kaku dan menyempit karena terkumpulnya endapan kalsium.

4. Isufisiensi AortaPenyebab terbanyak adalah demam reumatik dan sifilis. Kelainan katub dan kanker aorta juga

bisa menimbulkan isufisiensi aorta. Pada isufisiensi aorta kronik terlihat fibrosis dan retraksi daun-daun katub, dengan atau tanpa kalsifikasi, yang umumnya merupakan skuele dari demam reumatik.

2.3. PATOFISIOLOGIDemam reuma – inflamasi akut dimediasi – imun yang menyerang katup jantung akibat reaksi

silang antara antigen streptokokus hemolitik-α grup A dan protein jantung. Penyakit dapat menyebabkan penyempitan pembukaan katup (stenosis) atau tidak dapat menutup sempurna (inkompetensi atau regurgitasi) atau keduanya.

Disfungsi katup akan meningkatkan kerja jantung. Insufisiensi katup memaksa jantung memompa darah lebih banyak untuk menggantikan jumlah darah yang mengalami regurgitasi atau mengalir balik sehingga meningkatkan volume kerja jantung. Stenosis katup memaksa jantung meningkatkan tekanannya agar dapat mengatasi resistensi terhadap aliran yang meningkat, karena itu akan meningkatkan tekanan kerja miokardium . Respon miokardium yang khas terhadap peningkatan volume kerja dan tekanan kerja adalah dilatasi ruang dan hipertrofi otot. Dilatasi miokardium dan hipertrofi merupakan mekanisme kompensasi yang bertujuan meningkatakan kemampuan pemompa jantung.1. Stenosis Mitral

Stenosis mitral terjadi karna adanya fibrosis dan fusikomisura katub mitral pada waktu fase penyembuhan demam reumatik. Terbentuknya sekat jaringan ikat tanpa pengapuran mengakibatkan lubang katub mitral pada waktu diastolic lebih kecil dari normal.

Berkurangnya luas efektif lubang mitral menyebabkan berkurangnya daya alir katub mitral. Hal ini akan meningkatkan tekanan diruang atrium kiri, sehingga timbul perbedaan tekanan antara atrium kiri dan ventrikel kiri waktu diastolik. Jika peningkatan tekanan ini tidak berhasil mengalirkan jumlah darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh, akan terjadi bendungan pada atrium kiri dan selanjutnya akan menyebabkan bendungan vena dan kapiler paru. Bendungan ini akan menyebabkan terjadinya sembab interstitial kemudian mungkin terjadi sembab alveolar. Pecahnya vena bronkialis akan menyebabkan hemoptysis.

Pada tahap selanjutnya tekanan arteri pulmonal akan meningakat, kemudian terjadi pelebaran ventrikel kanan dan insufisiensi pada katub tricuspid atau pulmonal. Akhirnya vena-vena sistemik akan mengalami bendungan pula. Bendungan hati yang berlangsung lama akan menyebabkan gangguan fungsi hati.

Kompensasi pertama tubuh untuk menaikkan curah jantung adalah takikardi.Tetapi konpensasi ini tidak selamanya menambah curah jantung karna pada tingkat tertentu akan mengurangi masa pengisian diastolic. Regangan pada otot-otot atrium dapat menyebabkan gangguan elektris sehingga terjadi fibrilasi atrium. Hal ini akan mengganggu pengisian ventrikel dari atrium dan memudahkan pembentukan thrombus di atrium kiri.  

2.    Isufisiensi MitralInsufisiensi mitral akibat reumatik terjadi karna katub tidak biasa menutup sempurna waktu

sistolik. Perubahan pada katub meliputi klasifikasi, penebalan dan distorsi daun katub. Hal ini mengakibatkan koaptasi yang tidak sempurna waktu sistolik. Selain pemendekan kordatendinea mengakibatkan katub tertarik ke ventrikel terutama bagian posterior, dapat juga terjadi dilatasi annulus atau rupture korda tendinea. Selam fase sistolik, terjadi aliran regurgitasi ke atrium kiri, mengakibatkan gelombang v yang tinggi di atrium kiri, sedangkan aliran ke aorta berkurang pada saat diastolik,darah mengalir dari atrium kiri ke ventrikel.darah tersebut  selain yang berasal dari paru-paru melalui vena pulmonalis,jika terdapat darah regurgidan dari ventrikel kiri waktu sistolik sebelumnya.ventrikel kiri cepat distensi,apeks bergerak ke bawah secara mendadak,menarik katup korda dan otot kapilaris,hal ini menimbulkan vibrasi membentuk bunyi jantung ke tiga.pada insufisiensi mitral kronik,regurgitasi sistolik ke atrium kiri dan vena-vena pulmonalis dapat ditoleransi tanpa meningkatnya tekanan baji dan aorta pulmonal.

3.    Stenosis AortaUkuran normal orifisium aorta 2-3 cm2. Stenosis aorta menyebabkan tahanan dan perbedaan

tekanan selama sistolik antara ventrikel kiri dan aorta. Peningkatan tekanan ventrikel kiri menghasilkan tekanan yang berlebihan pada ventrikel kiri, yang dicoba diatasi dengan meningkatkan ketebalan

dinding ventrikel kiri (hipertrofi ventrikel kiri). Pelebaran ruang ventrikel kiri terjadi sampai kontraktilitas miokard menurun. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat. Kontraksi atrium menambah volume darah diastolik ventrikel kiri. Hal ini akan mengakibatkan pembesaran atrium kiri. Akhirnya beban ventrikel kiri yang terus menerus akan menyebabkan pelebaran ventrikel kiri dan menurunkan kontraktilitas miokard. Iskemia miokard timbul  akibat kurangnya aliran darah koroner ke miokard yang hipertrofi. 

Area katup aorta normal berkisar 2-4cm2,Gradien ventrikel kiri dengan aorta mulai trlihat bila area katup aorta <1.5cm2. Bila area katup mitral <1cm2,maka stenosis aorta sudah disebut berat. Kemampuan adaptasi  miokard menghadapi stenosis aorta meyebabkan manifestasi baru muncul bertahun tahun kemudian. Hambatan aliran darah pada stenosis katup aorta(progressive pressure overload of left ventricle akibat stenosis aorta) akan merangsang mekanisme RAA(Renin-Angiotensin-Aldosteron) beserta mekanisme lainnya agar miokard mengalami hipertrofi.Penambahan massa otot ventrikel kiri ini akan menigkatkan tekanan intra-ventrikel agar dapat melampaui tahanan stenosis aorta tersebut dan mempertahankan wall stress yang normal berdasarkan rumus Laplace: Stress (pressurexradius): 2xthickness. Namun bila tahanan aorta bertambah,maka hipertrofi akan berkembang menjadi patologik disertai penambahan jaringan kolagen dan menyebabkan kekakuan dinding ventrikel,penurunan cadangan diastolic,penigkatan kebutuhan miokard dan iskemia miokard . Pada akhirnya performa ventrikel kiri akan tergangu akibat dari asinkroni gerak dinding ventrikel dan after load mismatch. Gradien trans-valvular menurun,tekanan arteri pulmonalis dan atrium kiri meningkat menyebabkan sesak nafas. Gejala yang mencolok adalah sinkope, iskemia sub-endokard  yang menghasilkan angina dan berakhir dengan gagal miokard (gagal jantung kongestif). Angina timbul karena iskemia miokard akibat dari kebutuhan yang meningkat hipertrofi ventrikel kiri, penurunan suplai oksigen akibat dari penurunan cadangan koroner, penurunan waktu perfusi miokard akibat dari tahanan katup aorta.

4.    Insufisiensi Aorta     Insufisien kronik mengakibatkan peningkatan secara bertahap dari volume akhir diastolik ventrikel kiri.akibat beban volume ini, jantung melakukan penyesuaian dengan mengadakan pelebaran dinding ventrikel kiri.curah sekuncup ventrikel kiri juga meningkat. Konpensasi yang terjadi berupa hipertrofi ventrikel kiri yang biasa menormalkan tekanan dinding sistolik.pada tahap kronik,faktor miokard primer atau klesi sekunder seperti penyakit coroner diastolik akhir serta penurunan fraksi ejeksi.selanjutnya dapat meningkatkan tekanan atrium kiri dan hipertensi vena pulmonal.     Perubahan hemodinamid keadaan akut dapat dibedakan dengan keadaan kronik.kerusakan akut timbul pada pasien tanpa riwayat insufisiensi sebelumnya.ventrikel kiri tidak punya cukup waktu untuk beradaptasi terhadap insufisiensi aorta.peningkatan secara tiba-tiba dari tekanan diastolik akhir ventriker kiri biasa timbul dengan sedikit dilatasi ventrikel.

2.4. TANDA DAN GEJALAJika stenosisnya berat, tekanan darah di dalam atrium kiri dan tekanan darah di dalam vena

paru-paru meningkat, sehingga terjadi gagal jantung, dimana cairan tertimbun di dalam paru- paru (edema pulmoner). Penderita yang mengalami gagal jantung akan mudah merasakan lelah dan sesak nafas. Pada awalnya, sesak nafas terjadi hanya sewaktu melakukan aktivitas, tetapi lama-lama sesak juga akan timbul dalam keadaan istirahat.

Sebagian penderita akan merasa lebih nyaman jika berbaring dengan disangga oleh beberapa buah bantal atau duduk tegak. Warna semu kemerahan di pipi menunjukkan bahwa seseorang menderita stenosis katup mitral. Tekanan tinggi pada vena paru-paru dapat menyebabkan vena atau kapiler pecah dan terjadi perdarahan ringan atau berat ke dalam paru-paru. Pembesaran atrium kiri bisa mengakibatkan fibrilasi atrium, dimana denyut jantung menjadi cepat dan tidak teratur.1.    Stenosis Mitral

Sangat capai, lemah, dyspnea, capek bila ada kegiatan fisik, nocturnal dyspnea, batuk kering, bronchitis, rales, edema paru-paru, hemoptysis/batuk darah, kegagalan pada sebelah kanan jantung. Auskultasi: teraba getaran apex S1 memberondong, peningkatan bunyi. Murmur:lemah, nada rendah, rumbling/gemuruh, diastolic pada apex.

2.    Isufisiensi Mitral       Sangat capi, lemah, kehabisan tenaga, berat badan turun, napas sesak bial terjadi kegiatan fisik, ortopneu, paroxysma noktural dipsneu ralesTingkat lanjut: edema paru-paru, kegagalan jantung sebelah kanan.Auskultasi: terasa getaran pada raba apex, S1 tidak ada, lemah, murmur.Murmur: bernada tinggi, menghembus, berdesis, selam systoll(pada apex) S3 nada rendah.

3.    Stenosis Aorta       Angina, syncope, capai, lemah, sesak napas saat ada kegiatan ortopneu, paroxysmal nokturial, edema paru-paru, rales.Tingkat alnjut: kegagalan sebelah kanan jantungMurmur: nada rendah, kasar seperti kerutan, systoll(pada basis atau carctis) gemetar systoll pada basis jantung.

4.    Isufisiensi Aorta       Palpitasi, sinus tacikardi, sesak napas bila beraktifitas ortopnew, paroxysmal noktural dyspnea, diaphoresis hebat, angina.Tingkat lanjut: kegagalan jantung sebelah kiri dan kanan.Murmur: nada tinggi, menghembus diastole (sela iga ke-3) murmur desakan systoll pada basis.

2.5. KOMPLIKASIKomplikasi-komplikasi yang terjadi pada kelainan katup

Angina pectoris Bedah jantung Gagal jantung kongestif Disritmia Kondisi inflamasi jantung Aspek-aspek psikososial perawatan akut Penyakit jantung rematik Penyakit jantung iskemik

2.6. PENATALAKSANAAN1. Stenosis Mitral

Terapi antibiotic diberika untuk mencegah berulangnya infeksi. Penatalaksanaan gagal jantung kongesti adalah dengan memberikan kardiotinikum dan diuritik. Intervensi bedah meliputi komisurotoomi untuk membuka atau “menyobek” komisura katub mitral yang lengket atau mengganti katub miral dengan katub protesa. Pada beberapa kasus dimana pembedahan merupakan kontraindikasi dan terapi medis tidak mampu menghasilkan hasil yang diharapkan, maka dapat dilakukan valvuloplasti transluminal perkutan untuk mengurang beberapa gejala.

2. Insufisiensi MitralPenatalaksanaannya sama dengan gagal jantung kongestif, intervensi bedah meliputi

penggantian katup mitral.3. Stenosis Aorta

Penatalaksanaan yang sesuai untuk stenosis aorta adalah penggantian katub aorta secara bedah. Terdapat resiko kematian mendadak pada pasien yang diobati saja tanpa tindakan bedah. Keadaan yang tak dikoreksi tersebut dapat menyebabkan gagal jantung permanen yang tidak berespond terhadap terapi medis.

4. Insufisiensi AortaPenggantian katub aorta adalah terapi pilihan, tetapi kapan waktu yang tepat untuk penggantian

katub masih kontroversial. Pembedahan dianjurkan pada semua pasien dengan hipertropi ventrikel kiri tanpa memperhatikan ada atau tidaknnya gejala lain. Bila pasien mengalami gejala gagal jantung kongestif, harus diberikan penatalaksanaan medis sampai dilakukannya pembedahan.

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

3.1. PENGKAJIAN1.      Aktivitas/istirahat

Gejala: Kelemahan, kelelahan, pusing, rasa berdenyut, dispnea karena kerja, palpitasi, gangguan tidur (ortopnea, dispnea paroksismal nokturnal, nokturia, keringat malam hari).

Tanda: Takikardi, gangguan pada TD, pingsan karena kerja, takipnea, dispnea.2.      Sirkulasi

Gejala: Riwayat kondisi pencetus, contoh demam reumatik, endokarditis bakterial subakut, infeksi streptokokal; hipertensi, kondisi kongenital (contoh kerusakan atrial-septal, sindrom Marfan), trauma dada, hipertensi pulmonal, riwayat murmur jantung, palpitasi, serak, hemoptisis, batuk dengan/tanpa produksi sputum.

Tanda: Sistolik TD menurun (AS lambat). Tekanan nadi: penyempitan (SA); luas (IA). Nadi karotid: lambat dengan volume nadi kecil (SA); bendungan dengan pulsasi arteri terlihat (IA). Nadi apikal: PMI kuat dan terletak di bawah dan ke kiri (IM); secara lateral kuat dan perpindahan tempat (IA). Getaran: Getaran diastolik pada apek (SM), getaran sistolik pada dasar (SA), getaran sistolik sepanjang batas sternal kiri; getaran sistolik pada titik jugular dan sepanjang arteri karotis (IA). Dorongan: dorongan apikal selama sistolik (SA). Bunyi jantung: S1 keras, pembukaan yang keras (SM). Penurunan atau tak ada S1, bunyi robekan luas, adanya S3, S4 (IM berat). Bunyi ejeksi sistolik (SA). Bunyi sistolik, ditonjolkan oleh berdiri/jongkok (MVP). Kecepatan: takikardi (MVP); takikardi pada istirahat (SM). Irama: tak teratur, fibrilasi atrial (SM dan IM). Disritmia dan derajat pertama blok AV (SA). Murmur: bunyi rendah, murmur diastolik gaduh (SM). Murmur sistolik terdengar baik pada dasar dengan penyebaran ke leher (SA). Murmur diastolik (tiupan), bunyi tinggi dan terdengar baik pada dasar (IA). DVJ: mungkin ada pada adanya gagal ventrikel kanan. Warna/sianosis: kulit hangat, lembab, dan kemerahan (IA). Kapiler kemerahan dan pucat pada tiap nadi (IA).

3.      Integritas egoGejala: Tanda kecemasan, contoh gelisah, pucat, berkeringat, fokus menyempit, gemetar.

4.      Makanan/cairanGejala: Disfagia (IM kronis), perubahan berat badan, penggunaan diuretik.Tanda: Edema umum atau dependen, hepatomegali dan asites (SM, IM), hangat, kemerahan dan kulit lembab

(IA), pernapasan payah dan bising dengan terdengar krekels dan mengi.5.      Neurosensori

Gejala: Episode pusing/pingsan berkenaan dengan beban kerja.6.      Nyeri/kenyamanan

Gejala: Nyeri dada, angina (SA, IA), nyeri dada non-angina/tidak khas (MVP).7.      Pernapasan

Gejala: Dispnea (kerja, ortopnea, paroksismal, nokturnal). Batuk menetap atau nokturnal (sputum mungkin/tidak produktif).

Tanda: Takipnea, bunyi napas adventisius (krekels dan mengi), sputum banyak dan berbercak darah (edema pulmonal), gelisah/ketakutan (pada adanya edema pulmonal).

8.      KeamananGejala: Proses infeksi/sepsis, kemoterapi radiasi, adanya perawatan gigi (pembersihan, pengisian, dan

sebagainya).Tanda: Perlu perawatan gigi/mulut.

9.      Penyuluhan/pembelajaranGejala: Penggunaan obat IV (terlarang) baru/kronis.Pertimbangan pemulangan: DRG menunjukkan rerata lama dirawat: 4,9 hari. Bantuan dengan kebutuhan

perawatan diri, tugas-tugas rumah tangga/pemeliharaan, perubahan dalam terapi obat, susunan perabot di rumah.

II. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1.      Penurunan curah jantung b/d perubahan dalam preload/peningkatan tekanan atrium dan kongesti vena.2.      Risiko kelebihan volume cairan b/d gangguan filtrasi glomerulus.3.      Nyeri akut b/d iskemia jaringan miokard.4.      Intoleran aktivitas b/d ketidakseimbangan antara suplai oksigen dan kebutuhan.5.      Ansietas b/d perubahan status kesehatan.

III. INTERVENSI1.      Penurunan curah jantung b/d perubahan dalam preload/peningkatan tekanan atrium dan kongesti vena.

Tujuan : Menunjukkan penurunan episode dispnea, nyeri dada, dan disritmia.Intervensi :

1)      Pantau TD, nadi apikal, nadi perifer.R/ Indikator klinis dari keadekuatan curah jantung. Pemantauan memungkinkan deteksi

dini/tindakan terhadap dekompensasi.

2)      Pantau irama jantung sesuai indikasi.R/ Disritmia umum pada pasien dengan penyakit katup.

3)      Tingkatkan/dorong tirah baring dengan kepala tempat tidur ditinggikan 45 derajat.R/ Menurunkan volume darah yang kembali ke jantung (preload), yang memungkinkan

oksigenasi, menurunkan dispnea dan regangan jantung.

4)      Bantu dengan aktivitas sesuai indikasi (mis: berjalan) bila pasien mampu turun dari tempat tidur.R/ Melakukan kembali aktivitas secara bertahap mencegah pemaksaan terhadap cadangan

jantung.5)      Berikan oksigen suplemen sesuai indikasi. Pantau DGA/nadi oksimetri.

R/ Memberikan oksigen untuk ambilan miokard dalam upaya untuk mengkompensasi peningkatan kebutuhan oksigen.

6)      Berikan obat-obatan sesuai indikasi. Mis: antidisritmia, obat inotropik, vasodilator, diuretik.

2.      Risiko kelebihan volume cairan b/d gangguan filtrasi glomerulus.Tujuan : Menunjukkan keseimbangan masukan dan haluaran, berat badan stabil, tanda vital dalam rentang

normal, dan tak ada edema.Intervensi :

1)      Pantau pemasukan dan pengeluaran, catat keseimbangan cairan (positif atau negatif), timbang berat badan tiap hari.

R/ Penting pada pengkajian jantung dan fungsi ginjal dan keefektifan terapi diuretik. Keseimbangan cairan positif berlanjut (pemasukan lebih besar dari pengeluaran) dan berat badan meningkat menunjukkan makin buruknya gagal jantung.

2)       Catat laporan dispnea, ortopnea. Evaluasi adanya/derajat edema (dependen/umum).R/ Terjadinya/teratasinya gejala menunjukkan status keseimbangan cairan dan keefektifan

terapi.3)      Berikan diuretik contoh furosemid (Lazix), asam etakrinik (Edecrin) sesuai indikasi.

R/ Menghambat reabsorpsi natrium/klorida, yang meningkatkan ekskresi cairan, dan menurunkan kelebihan cairan total tubuh dan edema paru.

4)      Pantau elektrolit serum, khususnya kalium. Berikan kalium pada diet dan kalium tambahan bila diindikasikan.

R/ Nilai elektrolit berubah sebagai respons diuresis dan gangguan oksigenasi dan metabolisme. Hipokalemia mencetus pasien pada gangguan irama jantung.

5)      Berikan cairan IV melalui alat pengontrol.R/ Pompa IV mencegah kelebihan pemberian cairan.

6)      Batasi cairan sesuai indikasi (oral dan IV).R/ Dapat diperlukan untuk menurunkan volume cairan ekstrasel/ edema.

7)      Berikan batasan diet natrium sesuai indikasi.R/ Menurunkan retensi cairan.

3.      Nyeri akut b/d iskemia jaringan miokard.Tujuan : Nyeri hilang/terkontrol.Intervensi :

1)      Selidiki laporan nyeri dada dan bandingkan dengan episode sebelumnya. Gunakan skala nyeri (0-10) untuk rentang intensitas. Catat ekspresi verbal/non verbal nyeri, respons otomatis terhadap nyeri (berkeringat, TD dan nadi berubah, peningkatan atau penurunan frekuensi pernapasan).

R/ Perbedaan gejala perlu untuk mengidentifikasi penyebab nyeri. Perilaku dan perubahan tanda vital membantu menentukan derajat/ adanya ketidaknyamanan pasien khususnya bila pasien menolak adanya nyeri.

2)      Berikan lingkungan istirahat dan batasi aktivitas sesuai kebutuhan.R/ Aktivitas yang meningkatkan kebutuhan oksigen miokardia (contoh kerja tiba-tiba, stres,

makan banyak, terpajan dingin) dapat mencetuskan nyeri dada.3)      Anjurkan pasien berespons tepat terhadap angina (contoh berhenti aktivitas yang menyebabkan angina,

istirahat, dan minum obat antiangina yang tepat).R/ Penghentian aktivitas menurunkan kebutuhan oksigen dan kerja jantung dan sering

menghentikan angina.4)      Berikan vasodilator, contoh nitrogliserin, nifedipin (Procardia) sesuai indikasi.

R/ Obat diberikan untuk meningkatkan sirkulasi miokardia (vasodilator) menurunkan angina sehubungan dengan iskemia miokardia.

4.      Intoleran aktivitas b/d ketidakseimbangan antara suplai oksigen dan kebutuhan.Tujuan : Menunjukkan peningkatan yang dapat diukur dalam toleransi aktivitas.

Intervensi :1)      Kaji toleransi pasien terhadap aktivitas menggunakan parameter berikut: frekuensi nadi 20/menit

diatas frekuensi istirahat; catat peningkatan TD, dispnea atau nyeri dada; kelelahan berat dan kelemahan; berkeringat; pusing; atau pingsan.

R/ Parameter menunjukkan respons fisiologis pasien terhadap stres aktivitas dan indikator derajat pengaruh kelebihan kerja/jantung.

2)      Kaji kesiapan untuk meningkatkan aktivitas contoh penurunan kelemahan/kelelahan, TD stabil/frekuensi nadi, peningkatan perhatian pada aktivitas dan perawatan diri.

R/ Stabilitas fisiologis pada istirahat penting untuk memajukan tingkat aktivitas individual.3)      Dorong memajukan aktivitas/toleransi perawatan diri.

R/ Konsumsi oksigen miokardia selama berbagai aktivitas dapat meningkatkan jumlah oksigen yang ada. Kemajuan aktivitas bertahap mencegah peningkatan tiba-tiba pada kerja jantung.

4)      Berikan bantuan sesuai kebutuhan dan anjurkan penggunaan kursi mandi, menyikat gigi/rambut dengan duduk dan sebagainya.

R/ Teknik penghematan energi menurunkan penggunaan energi sehingga membantu keseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen.

5)      Dorong pasien untuk berpartisipasi dalam memilih periode aktivitas.R/ Seperti jadwal meningkatkan toleransi terhadap kemajuan aktivitas dan mencegah

kelemahan.

5.      Ansietas b/d perubahan status kesehatan.Tujuan : Menunjukkan penurunan ansietas/terkontrol.Intervensi :

1)      Pantau respons fisik, contoh palpitasi, takikardi, gerakan berulang, gelisah.R/ Membantu menentukan derajat cemas sesuai status jantung. Penggunaan evaluasi seirama

dengan respons verbal dan non verbal.2)      Berikan tindakan kenyamanan (contoh mandi, gosokan punggung, perubahan posisi).

R/ Membantu perhatian mengarahkan kembali dan meningkatkan relaksasi, meningkatkan kemampuan koping.

3)      Dorong ventilasi perasaan tentang penyakit-efeknya terhadap pola hidup dan status kesehatan akan datang. Kaji keefektifan koping dengan stressor.

R/ Mekanisme adaptif perlu untuk mengkoping dengan penyakit katup jantung kronis dan secara tepat mengganggu pola hidup seseorang, sehubungan dengan terapi pada aktivitas sehari-hari.

4)      Libatkan pasien/orang terdekat dalam rencana perawatan dan dorong partisipasi maksimum pada rencana pengobatan.

R/ Keterlibatan akan membantu memfokuskan perhatian pasien dalam arti positif dan memberikan rasa kontrol.

5)      Anjurkan pasien melakukan teknik relaksasi, contoh napas dalam, bimbingan imajinasi, relaksasi progresif.

R/ Memberikan arti penghilangan respons ansietas, menurunkan perhatian, meningkatkan relaksasi dan meningkatkan kemampuan koping.