STATUS PENYAKIT KULIT DAN KELAMINDEPARTEMEN PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN RSPAD GATOT SOEBROTO

I. IDENTITAS PASIEN

Nama: Tn. WJenis Kelamin: Laki-lakiUsia: 26 tahunAlamat: Asrama Yonif Linud 330 BandungPekerjaan: TNI-ADAgama: IslamTanggal pemeriksaan: 29 februari 2012

II. ANAMNESISDiambil dari Autoanamnesis tanggal 29 februari 2012, jam 10.30 WIB

Keluhan Utama: Timbul bintik- bintik kemerahan di kelopak mata sebelah kanan dan kiri.

Keluhan TambahanRasa panas dan perih pada kelopak mata kiri dan kanan

Riwayat Penyakit Sekarang:Pasien mengeluh timbul bintik- bintik kemerahan pada daerah kelopak mata kiri dan kanan. Keluhan tersebut baru disadari pasien pada saat baru bangun tidur. Sebelum nya pasien tidak merasakan keluhan apapun pada daerah kelopak. Pasien mengaku bintik- bintik tersebut muncul secara tiba- tiba. Pasien juga mengeluhkan timbul rasa panas dan perih di kedua kelopak mata terutama kelopak mata sebelah kanan. Rasa gatal tidak di keluhkan oleh pasien. Pasien mengaku baru pulang pelatihan dari hutan di Sumatra Utara. Pada malam hari sebelum timbul keluhan, pasien tidur dengan lampu yang menyala.2 bulan yang lalu pasien pernah mengalami keluhan yang sama yaitu timbul bintik- bintik kemerahan pada daerah kelopak mata sebelah kiri dan lama kelamaan menyebar ke daerah pangkal hidung. Keluhan tersebut juga disertai dengan rasa panas dan perih. Pada saat itu pasien diberikan obat berupa salep dan mengalami penyembuhan. Pasien mengaku tidak tahu nama obatnya.Pasien mengatakan di barak tempat pasien tinggal, beberapa temannya juga ada yang mengalami keluhan yang sama.

Riwayat Penyakit DahuluTidak ada

Riwayat Penyakit KeluargaTidak ada

III. STATUS GENERALISKeadaaan umum: baikKesadaran: compos mentisKeadaan gizi: baikVital Sign: Tekanan darah: 110/80 mmHg Nadi: 81 x/menit Pernafasan: 18 x/menit Suhu: afebrisKepala: normochepal, rambut hitam, distribusi merataMata: konjunctiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)Hidung: simetris, deviasi septum (-), sekret (-)Telinga: bentuk daun telinga normal, sekret (-)Mulut: mukosa bibir dan mulut lembab, sianosis (-)Tenggorokan: tidak dilakukanThorax: Simetris , retraksi (-) Jantung : BJ I II reguler , murmur (-) , Gallop (-) Paru: SN vesikuler , ronki (-/-) , wheezing (-)Abdomen: Supel,datar,BU (+) normalKelenjar Geah Bening: tidak teraba pembesaran.Ekstremitas: akral hangat, edema ( - )

IV. STATUS DERMATOLOGIKUSLokasi: Pada kelopak mata sebelah kanan dan kiriEffloresensi: Tampak bercak eritematosa berukuran numular, berbatas kurang tegas dan diatasnya terdapat beberapa papul milier dan beberapa pustul.

V. PEMERIKSAAN PENUNJANGTidak dilakukan

VI. RESUMEPasien Tn. W, usia 26 tahun mengeluh timbul bintik- bintik kemerahan pada kelopak mata sebelah kanan dan kiri. Keluhan tersebut muncul secara tiba- tiba saat pasien baru bangun tidur. Sebelum nya pasien tidak merasakan keluhan apapun pada daerah kelopak mata. Pasien pernah mengalami keluhan yang sama sekitar 2 bulan yang lalu dan telah mendapat obat salep dan telah sembuh. Teman- teman pasien di barak tempat tingal pasien, juga sering mengalami hal yang sama. Kebersihan pasien selalu di jaga, mandi 3 kali sehari. Pasien mengaku baru pulang pelatihan dari hutan di Sumatra Utara, dan sebelumnya tidur dengan lampu menyala. Status generalis dalam batas normal. Status dermatologikus pada daerah kelopak mata kanan dan kiri tampak bercak eritematosa berukuran numular, berbatas kurang tegas dengan beberapa papul milier dan pustul diatasnya.

VII. DIAGNOSA KERJADermatitis Venenata

VIII. DIAGNOSIS BANDINGTidak ada

IX. PEMERIKSAAN ANJURAN Tidak ada

X. PENATALAKSANAANNon- Medikamentosa : Tidak menggaruk lesi Menjaga higienitas tubuh Meminimalisir paparan dengan cara tidur dengan lampu padam.Medikamentosa Kompres NaCl 0,9 % selama 10 menit. 2-3 kali sehari Hydrocortison cream 1 %

XI. PROGNOSISQuo ad vitam:bonamQuo ad functionam: bonamQuo ad sanationam: bonam

TINJAUAN PUSTAKA

DERMATITIS KONTAK IRITAN

I. PENDAHULUANDermatitis kontak iritan (DKI) merupakan reaksi peradangan nonimunologik pada kulit yang disebabkan oleh kontak dengan faktor eksogen maupun endogen. Faktor eksogen berupa bahan-bahan iritan (kimiawi, fisik, maupun biologik) dan faktor endogen memegang peranan penting pada penyakit ini.1Pada tahun 1898, dermatitis kontak pertama kali dipahami memiliki lebih dari satu mekanisme, dan saat ini secara general dibagi menjadi dermatitis kontak iritan dan dermatitis kontak alergi. Dermatitis kontak iritan berbeda dengan dermatitis kontak alergi, dimana dermatitis kontak iritan merupakan suatu respon biologis pada kulit berdasarkan variasi dari stimulasi eksternal atau bahan pajanan yang menginduksi terjadinya inflamasi pada kulit tanpa memproduksi antibodi spesifik.2Dermatitis kontak iritan lebih banyak tidak terdeteksi secara klinis disebabkan karena penyebabnya yang bermacam-macam dan interval waktu antara kontak dengan bahan iritan serta munculnya ruam tidak dapat diperkirakannya. Dermatitis muncul segera setelah pajanan dan tingkat keparahannya ditentukan berdasarkan kuantitas, konsentrasi, dan lamanya terpajan oleh bahan iritan tersebut.3Penanganan dermatitis kontak tidak selamanya mudah karena banyak dan seringnya faktor-faktor tumpang tindih yang memicu setiap kasus dermatitis. Pencegahan bahan-bahan iritasi kulit adalah strategi terapi yang utama pada dermatitis kontak iritan.4

II. ETIOLOGIDermatitis kontak iritan adalah penyakit multifaktor dimana faktor eksogen (iritan dan lingkungan) dan faktor endogen sangat berperan.1,2,3

Faktor EksogenSelain dengan asam dan basa kuat, tidak mungkin untuk memprediksi potensial iritan sebuah bahan kimia berdasarkan struktur molekulnya. Potensial iritan bentuk senyawa mungkin lebih sulit untuk diprediksi. Faktor-faktor yang dimaksudkan termasuk : (1) Sifat kimia bahan iritan: pH, kondisi fisik, konsentrasi, ukuran molekul, jumlah, polarisasi, ionisasi, bahan dasar, kelarutan ; (2) Sifat dari pajanan: jumlah, konsentrasi, lamanya pajanan dan jenis kontak, pajanan serentak dengan bahan iritan lain dan jaraknya setelah pajanan sebelumnya ; (3) Faktor lingkungan: lokalisasi tubuh yang terpajan dan suhu, dan faktor mekanik seperti tekanan, gesekan atau goresan. Kelembapan lingkunan yang rendah dan suhu dingin menurunkan kadar air pada stratum korneum yang menyebabkan kulit lebih rentan pada bahn iritan.1

Faktor Endogena. Faktor genetikAda hipotesa yang mengungkapkan bahwa kemampuan individu untuk mengeluarkan radikal bebas, untuk mengubah level enzym antioksidan, dan kemampuan untuk membentuk perlindungan heat shock protein semuanya dibawah kontrol genetik. Faktor tersebut juga menentukan keberagaman respon tubuh terhadap bahan-bahan ititan. Selain itu, predisposisi genetik terhadap kerentanan bahan iritan berbeda untuk setiap bahan iritan.1 Pada penelitian, diduga bahwa faktor genetik mungkin mempengaruhi kerentanan terhadap bahan iritan. TNF- polimorfis telah dinyatakan sebagai marker untuk kerentanan terhadap kontak iritan.3

b. Jenis Kelamin Gambaran klinik dermatitis kontak iritan paling banyak pada tangan, dan wanita dilaporkan paling banyak dari semua pasien. Dari hubungan antara jenis kelamin dengan dengan kerentanan kulit, wanita lebih banyak terpajan oleh bahan iritan, kerja basah dan lebih suka perawatan daripada laki-laki. Tidak ada pembedaan jenis kelamin untuk dermatitis kontak iritan yang ditetapkan berdasarkan penelitian.1,3

c. Umur Anak-anak dibawah 8 tahun lebih muda menyerap reaksi-reaksi bahan-bahan kimia dan bahan iritan lewat kulit. Banyak studi yang menunjukkan bahwa tidak ada kecurigaan pada peningkatan pertahanan kulit dengan meningkatnya umur. Data pengaruh umur pada percobaan iritasi kulit sangat berlawanan. Iritasi kulit yang kelihatan (eritema) menurun pada orang tua sementara iritasi kulit yang tidak kelihatan (kerusakan pertahanan) meningkat pada orang muda.1 Reaksi terhadap beberapa bahan iritan berkurang pada usia lanjut. Terdapat penurunan respon inflamasi dan TEWL, dimana menunjukkan penurunan potensial penetrasi perkutaneus.1,3

d. Suku Tidak ada penelitian yang mengatakan bahwa jenis kulit mempengaruhi berkembangnya dermatitis kontak iritan secara signifikan. Karena eritema sulit diamati pada kulit gelap, penelitian terbaru menggunakan eritema sebagai satu-satunya parameter untuk mengukur iritasi yang mungkin sudah sampai pada kesalahan interpretasi bahwa kulit hitam lebih resisten terhadap bahan iritan daripada kulit putih.3

e. Lokasi kulitAda perbedaan sisi kulit yang signifikan dalam hal fungsi pertahanan, sehingga kulit wajah, leher, skrotum, dan bagian dorsal tangan lebih rentan terhadap dermatitis kontak iritan. Telapak tangan dan kaki jika dibandingkan lebih resisten.3

III. PATOGENESISKelainan kulit timbul akibat kerusakan sel yang disebabkan oleh bahan iritan melalui kerja kimiawi atau fisis. Ada empat mekanisme yang dihubungkan dengan dermatitis kontak iritan, yaitu:31. Hilangnya substansi daya ikat air dan lemak permukaan2. Jejas pada membran sel3. Denaturasi keratin epidermis4. Efek sitotoksik langsung

Gambar 1 : (a-d) mekanisme imunologis terjadinya dermatitis kontak iritan (DKI). (a) bahan iritan fisik dan kimia memicu pelepasan sitokin dan mediator inflamasi lainnya yang disebut sinyal bahaya. (b) sel epidermis dan dermis merespon sinyal bahaya tersebut. (c) setelah itu, sitokin inflamasi dikeluarkan dari sel residen dan sel inflamasi yang sudah terinfiltrasi. Sitokin utama pada proses ini adalah CXCL 8 (bentuk yang dikelan adalah IL-8) (d) sebagai akibatnya, dari produksi sitokin inflamasi, banyak sel inflamasi termasuk neutrofil diserang dan dibawa pengaruh picuan inflamasi mengeluarkan mediator inflamasi. Hasilnya dapat dilihat secara klinis pada DKI. Dikutip dari kepustakaan [4]

Pada respon iritan, terdapat komponen menyerupai respon imunologis yang dapat didemonstrasikan dengan jelas, dimana hal tersebut ditandai oleh pelepasan mediator radang, khususnya sitokin dari sel kulit yang non-imun (keratinosit) yang mendapat rangsangan kimia. Proses ini tidaklah membutuhkan sensitasi sebelumnya. Kerusakan sawar kulit menyebabkan pelepasan sitokin-sitokin seperti Interleukin-1 (IL-1), IL-1, tumor necrosis factor- (TNF- ). Pada dermatitis kontak iritan, diamati peningkatan TNF- hingga sepuluh kali lipat dan granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF) dan IL-2 hingga tiga kali lipat. TNF- adalah salah satu sitokin utama yang berperan dalam dermatitis iritan, yang menyebabkan peningkatan ekspresi Major Histocompatibility Complex (MHC) kelas II dan intracelluler adhesin molecul-I pada keratinosit.1,4,5 Pada dermatitis kontak iritan akut, mekanisme imunologisnya mirip dengan dermatitis kontal alergi akut. Namun, perbedaan yang mendasar dari keduanya adalah keterlibatan dari spesisif sel-T pada dermatitis kontak alergi akut.Rentetan kejadian tersebut menimbulkan peradangan klasik di tempat terjadinya kontak dikulit berupa eritema, edema, panas, dan nyeri bila iritan kuat. Ada dua jenis bahan iritan yaitu iritan kuat dan iritan lemah. Iritan kuat akan menyebabkan kelainan kulit pada pajanan pertama pada hampir semua orang, sedangkan iritan lemah akan menimbulkan kelainan kulit setelah berulang kali kontak, dimulai dengan kerusakan stratum korneum oleh karena depilasi yang menyebabkan desikasi dan kehilangan fungsi sawarnya, sehingga mempermudah kerusakan sel di bawahnya oleh iritan.4V.GAMBARAN KLINISDermatitis kontak iritan dibagi tergantung sifat iritan. Iritan kuat memberikan gejala akut, sedang iritan lemah memberi gejala kronis. Selain itu juga banyak hal yang mempengaruhi sebagaimana yang disebutkan sebelumnya.6 Berdasarkan penyebab tersebut dan pengaruh faktor tersebut, dermatitis kontak iritan dibagi menjadi sepuluh macam, yaitu: 1. Dermatitis Kontak Iritan AkutPada DKI, kulit terasa pedih atau panas, eritema, vesikel atau bulla. Luas kelainanya sebatas daerah yang terkena dan berbatas tegas.1,3,7 Pada beberapa individu, gejala subyektif (rasa terbakar, rasa tersengat) mungkin hanya satu-satunya manifestasi. Rasa sakit dapat terjadi dalam beberapa detik dari pajanan. Spektrum perubahan kulit berupa eritma hingga vesikel dan bahan pajanan bahan yang dapat membakar kulit dapat menyebabkan nekrosis.1,6 Secara klasik, pembentukan dermatitis akut biasanya sembuh segera setelah pajanan, dengan asumsi tidak ada pajanan ulang hal ini dikenal sebagai decrescendo phenomenon. Pada beberapa kasus tidak biasa, dermatitis kontak iritan dapat timbul beberapa bulan setelah pajanan, diikuti dengan resolusi lengkap.2 Bentuk DKI Akut seringkali menyerupai luka bakar akibat bahan kimia, bulla besar atau lepuhan. DKI ini jarang timbul dengan gambaran eksematousa yang sering timbul pada dermatitis kontak.3,7

Gambar 2 : DKI akut akibat penggunaan pelarut industri. Dikutip dari kepustakaan [7]

2. Dermatitis Kontak Iritan Lambat (Delayed ICD)Pada dermatitis kontak iritan akut lambat, gejala obyektif tidak muncul hingga 8-24 jam atau lebih setelah pajanan.1,6,7 Sebaliknya, gambaran kliniknya mirip dengan dermatitis kontak iritan akut. Contohnya adalah dermatitis yang disebabkan oleh serangga yang terbang pada malam hari (dermatitis venenata), dimana gejalanya muncul keesokan harinya, pada awalnya berupa eritema yang kemudian dapat menjadi vesikel atau bahkan nekrosis.6Dermatitis Venenata sering dikenal dengan sebutan Tom Cat. Dermatitis Venenata merupakan gambaran spesifik, disebabkan oleh sekret/debris serangga terutama dari genus Paederus, serta getah tumbuhan dengan bentuk lesi linier. Kulit yang terkenapenyakit ini akan menjadi merah dan melepuh, disertai rasa panas seperti terbakar.8,9Fase merah, melepuh, dan terasa panas ini biasanya berlangsung 1-3 hari. Bila lesi ini digaruk, maka lesi ini dapat menyebar dan meluas. Inilah mengapa penyakit ini sering disangka sebagai penyakit infeksi. Bilapenyakit ini sudah mendekati sembuh, maka kulit akan berwarna coklat, dan menimbulkan bekas seperti luka bakar dan herpes. Kelenjar Hemolympha pada Paedrus ini mengandung Paederine yang akan mengenai kulit apabila serangga ini remuk akibat refleks menyingkirkan serangga ini.8Paederine ini dapat memicu epidermal necrosis dan acantholisys sehingga timbul dermatitis. Serangga ini sebenarnya tidak menyengat dan tidak menggigit, apabila serangga tersebut tidakremuk, maka Paederine yang tersimpan dalam hemolympha tidak berbahaya bagi manusia. Pasien yang banyak beraktivitas di luar ruangan memungkinkan lebih sering dengan sekret/debris serangga ataupun getah tumbuh-tumbuhan.

Gejala dari Dermatitis Venenata adalahTidak ada gejala prodormal (lesu, lemas, nafsu makan menurun).Lesi muncul tiba-tiba di pagi hari.Lesi berbentuk garis linear dan berwarna merah.Lesi hanya pada tempat yang tida tertutup pakaian.Tidur dengan lampu menyala.Kissing effect atau kissing lesion, kulit yang tertempel atau terkena lesi akanberubah menjadi lesi baru. 8

3. Dermatitis Kontak Iritan Kronis (DKI Kumulatif)Juga disebut dermatitis kontak iritan kumulatif. Disebabkan oleh iritan lemah (seperti air, sabun, detergen, dll) dengan pajanan yang berulang-ulang, biasanya lebih sering terkena pada tangan.1,6,7 Kelainan kulit baru muncul setelah beberapa hari, minggu, bulan, bahkan tahun. Sehingga waktu dan rentetan pajanan merupakan faktor yang paling penting. Dermatitis kontak iritan kronis ini merupakan dermatitis kontak iritan yang paling sering ditemukan. Gejala berupa kulit kering, eritema, skuama, dan lambat laun akan menjadi hiperkertosis dan dapat terbentuk fisura jika kontak terus berlangsung.1,6

Gambar 3 : DKI kronis akibat efek korosif dari semen Dikutip dari kepustakaan [7]

Distirbusi penyakit ini biasanya pada tangan. Pada dermatitis kontak iritan kumulatif, biasanya dimulai dari sela jari tangan dan kemudian menyebar ke bagian dorsal dan telapak tangan. Pada ibu rumah tangga, biasanya dimulai dari ujung jari (pulpitis).7 DKI kumulatif sering berhubungan dengan pekerjaan, oleh karena itu lebih banyak ditemukan pada tangan dibandingkan dengan bagian lain dari tubuh (contohnya: tukang cuci, kuli bangunan, montir bengkel, juru masak, tukang kebun, penata rambut).64. Reaksi IritanSecara klinis menunjukkan reaksi akut monomorfik yang dapat berupa skuama, eritema, vesikel, pustul, serta erosi, dan biasanya terlokalisasi di dorsum dari tangan dan jari. Biasanya hal ini terjadi pada orang yang terpajan dengan pekerjaan basah. Reaksi iritasi dapat sembuh, menimbulkan penebalan kulit atau dapat menjadi DKI kumulatif.1,6,7

Gambar 4 : Reaksi Iritan. Dikutip dari kepustakaan [7]

5. Reaksi Traumatik (DKI Traumatik)Reaksi traumatik dapat terbentuk setelah tauma akut pada kulit seperti panas atau laserasi. Biasanya terjadi pada tangan dan penyembuhan sekitar 6 minggu atau lebih lama.1,6 Pada proses penyembuhan, akan terjadi eritema, skuama, papul dan vesikel. Secara klinik gejala mirip dengan dermatitis numular.1,2

6. Dermatitis Kontak Iritan NoneritematousJuga disebut reaksi suberitematous. Pada tingkat awal dari iritasi kulit, kerusakan kulit terjadi tanpa adanya inflamasi, namun perubahan kulit terlihat secara histologi.1,2 Gejala umum yang dirasakan penderita adalah rasa terbakar, gatal, atau rasa tersengat. Iritasi suberitematous ini dihubungkan dengan penggunaan produk dengan jumlah surfaktan yang tinggi.1 Penyakit ini ditandai dengan perubahan sawar stratum korneum tanpa tanda klinis (DKI subklinis).6

7. Dermatitis Kontak Iritan Subyektif (Sensory ICD)Kelainan kulit tidak terlihat, namun penderita mengeluh gatal, rasa tersengat, rasa terbakar, beberapa menit setelah terpajan dengan iritan. Biasanya terjadi di daerah wajah, kepala dan leher. Asam laktat biasanya menjadi iritan yang paling sering menyebabkan penyakit ini.1,2,6

8. Dermatitis Kontak Iritan Gesekan (Friction ICD)Terjadi iritasi mekanis yang merupakan hasil dari mikrotrauma atau gesekan yang berulang.1,2 DKI Gesekan berkembang dari respon pada gesekan yang lemah, dimana secara klinis dapat berupa eritema, skuama, fisura, dan gatal pada daerah yang terkena gesekan.2 DKI Gesekan dapat hanya mengenai telapak tangan dan seringkali terlihat menyerupai psoriasis dengan plakat merah menebal dan bersisik, tetapi tidak gatal. Secara klinis, DKI Gesekan dapat hanya mengenai pinggiran-pinggiran dan ujung jemari tergantung oleh tekanan mekanik yang terjadi.9

Gambar 5 : DKI Gesekan. Dikutip dari kepustakaan [9]

9. Dermatitis Kontak Iritan AkneiformDisebut juga reaksi pustular atau reaksi akneiform. Biasanya dilihat setelah pajanan okupasional, seperti oli, metal, halogen, serta setelah penggunaan beberapa kosmetik. Reaksi ini memiliki lesi pustular yang steril dan transien, dan dapat berkembang beberapa hari setelah pajanan. Tipe ini dapat dilihat pada pasien dermatitis atopy maupun pasien dermatitis seboroik.1,2

Gambar 6: DKI Akneiform. Dikutip dari kepustakaan [9]

10. Dermatitis AsteatotikBiasanya terjadi pada pasien-pasien usia lanjut yang sering mandi tanpa menggunakan pelembab pada kulit. Gatal yang hebat, kulit kering, dan skuama ikhtiosiform merupakan gambaran klinik dari reaksi ini.1,2,9

Gambar 7: DKI Asteatotik. Dikutip dari kepustakaan [9]

VI. DIAGNOSISDiagnosis dermatitis kontak iritan didasarkan atas anamnesis yang cermat dan pengamatan gambaran klinis yang akurat. DKI akut lebih mudah diketahui karena munculnya lebih cepat sehingga penderita lebih mudah mengingat penyebab terjadinya. DKI kronis timbul lambat serta mempunyai gambaran klinis yang luas, sehingga kadang sulit dibedakan dengan DKA. Selain anamnesis, juga perlu dilakukan beberapa pemeriksaan untuk lebih memastikan diagnosis DKI.6

A. AnamnesisAnamnesis yang detail sangat dibutuhkan karena diagnosis dari DKI tergantung pada anamnesis mengenai pajanan yang mengenai pasien. Anamnesis yang dapat mendukung penegakan diagnosis DKI (gejala subyektif) adalah:10 Pasien mengklain adanya pajanan yang menyebabkan iritasi kutaneus Onset dari gejala terjadi dalam beberapa menit sampai jam untuk DKI akut. DKI lambat dikarakteristikkan oleh causa pajanannya, seperti benzalkonium klorida (biasanya terdapat pada cairan disinfektan), dimana reaksi inflamasinya terjadi 8-24 jam setelah pajanan. Onset dari gejala dan tanda dapat tertunda hingga berminggu-minggu ada DKI kumulatif (DKI Kronis). DKI kumulatif terjadi akibat pajanan berulang dari suatu bahan iritan yang merusak kulit. Penderita merasakan sakit, rasa terbakar, rasa tersengat, dan rasa tidak nyaman akibat pruritus yang terjadi.

B. Pemeriksaan FisikMenurut Rietschel dan Flowler, kriteria dignosis primer untuk DKI sebagai berikut: 10 Makula eritema, hiperkeratosis, atau fisura predominan setelah terbentuk vesikel Tampakan kulit berlapis, kering, atau melepuh Bentuk sirkumskrip tajam pada kulit Rasa tebal di kulit yang terkena pajanan

C. Pemeriksaan Penunjang.Tidak ada pemeriksaan spesifik untuk mediagnosis dermatitis kontak iritan. Ruam kulit biasanya sembuh setelah bahan iritan dihilangkan. Terdapat beberapa tes yang dapat memberikan indikasi dari substansi yang berpotensi menyebabkan DKI. Tidak ada spesifik tes yang dapat memperlihatkan efek yang didapatkan dari setiap pasien jika terkena dengan bahan iritan. Dermatitis kontak iritan dalam beberapa kasus, biasanya merupakan hasil dari efek berbagai iritans.9,101. Patch TestPatch test digunakan untuk menientukan substansi yang menyebabkan kontak dermatitis dan digunakan untuk mendiagnosis DKA. Konsentrasi yang digunakan harus tepat. Jika terlalu sedikit, dapat memberikan hasil negatif palsu oleh karena tidak adanya reaksi. Dan jika terlalu tinggi dapat terinterpretasi sebagai alergi (positif palsu). Patch tes dilepas setelah 48 jam, hasilnya dilihat dan reaksi positif dicatat. Untuk pemeriksaan lebih lanjut, dan kemabali dilakukan pemeriksaan pada 48 jam berikutnya. Jika hasilnya didapatkan ruam kulit yang membaik, maka dapat didiagnosis sebagai DKI,1,7 Pemeriksaan patch tes digunakan untuk pasien kronis, dengan dermatitis kontak yang rekuren.2. Kultur BakteriKultur bakteri dapat dilakukan pada kasus-kasus komplikasi infeksi sekunder bakteri.9

VII. PENATALAKSANAANPenatalaksanaan dari dermatitis kontak iritan dapat dilakukan dengan melakukan dengan memproteksi atau menghindakan kulit dari bahan iritan. Selain itu, prinsip pengobatan penyakit ini adalah dengan menghindari bahan iritan, melakukan proteksi (seperti penggunaan sarung tangan), dan melakukan substitusi dalam hal ini, mengganti bahan-bahan iritan dengan bahan lain.1,4,5,6,9Selain itu, beberapa strategi pengobatan yang dapat dilakukan pada penderita dermatitis kontak iritan adalah sebagai berikut:

1. Kompres dingin dengan Burrows solutionKompres dingin dilakukan untuk mengurangi pembentukan vesikel dan membantu mengurangi pertumbuhan bakteri.5,17 Kompres ini diganti setiap 2-3 jam.52. Kortikosteroid topikalUntuk mengatasi peradangan dapat di berikan kortikosteroid topikal, misalnya hidrokortison atau untuk kelainan yang kronis dapat diawali dengan kortikosteroid dosis yang lebih kuat.63. Antibiotik dan antihistaminKetika pertahanan kulit rusak, hal tersebut berpotensial untuk terjadinya infeksi sekunder oleh bakteri. Perubahan pH kulit dan mekanisme antimikroba yang telah dimiliki kulit, mungkin memiliki peranan yang penting dalam evolusi, persisten, dan resolusi dari dermatitis akibat iritan, tapi hal ini masih dipelajari. Secara klinis, infeksi diobati dengan menggunakan antibiotik oral untuk mencegah perkembangan selulit dan untuk mempercepat penyembuhan. Secara bersamaan, glukokortikoid topikal, emolien, dan antiseptik juga digunakan. Sedangkan antihistamin mungkin dapat mengurangi pruritus yang disebabkan oleh dermatitis akibat iritan. Terdapat percobaan klinis secara acak mengenai efisiensi antihistamin untuk dermatitis kontak iritan, dan secara klinis antihistamin biasanya diresepkan untuk mengobati beberapa gejala simptomatis.5

VIII. PROGNOSISPrognosisnya kurang baik jika bahan iritan penyebab dermatitis tersebut tidak dapat disingkirkan dengan sempurna. Keadaan ini sering terjadi pada DKI kronis yang penyebabnya multifaktor.1,6

DAFTAR PUSTAKA

1. Wolff K, Lowel AG, Stephen IK, Barbara AG, Amy SP, David JL, editors. Fitzpatricks Dermatology in general medicine. 7th ed. New York: McGraw Hill; 2008.p.396-401.2. Chew AL and Howard IM, editors. Ten Genotypes Of Irritant Contact Dermatitis. In: Chew AL and Howard IM, editors. Irritant Dermatitis. Germany: Springer-Verlag Berlin Heidelberg; 2006.p.5-83. Budimulja, Unandar. Dermatofitosis. In: Djuanda A, Mochtar H, Aisah S, editors. Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamin. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2008.p.92-34. Buxton, Paul K. ABC Of Dermatology 4th ed. London: BMJ Books; 2003.p.19-215. Grawkrodjer, David J. Dermatology an Illustrated Colour Text Third Edit. British: Crurchill Livingstone.2002.p.30-16. Levin C, Basihir SJ, and Maibach HI, editors. Treatment Of Irritant Contact Dermatitis. In: : Chew AL and Howard IM, editors. Irritant Dermatitis. Germany: Springer-Verlag Berlin Heidelberg; 2006.p.461-57. Wilkinson SM, and Beck MH. Rooks Textbook Of Dermatology 7th ed. Australia: Blackwell Publishing. 2004.chapter 19.8. Schnuch A and Berit CC, editors. Genetics And Individual Predispotitions in Contact Dermatitis. In: Johansen JD, Peter JF, Jean PL, editors. Contact Dermatitis 5th ed. New York: Springer. 2011.p.28-309. Sularsito, S.A dan Suria Djuanda, editors. Dermatitis. In: Djuanda A, Mochtar H, Aisah S, editors. Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamin. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2008.p.130-33.10. Hogan D J. Contact Dermatitis, Irritant. [Online] 2009 [cited 2011 January 8]:[4 screens]. Available from: URL: http://emedicine.medscape/ article/1049352-overview.htm

2