ilmu kulit & kelamin

Ilmu Kulit & Kelamin

CATATAN TUTORIAL OPTIMA

Vehikulum Obat Topikal

• Cairan (solusio, tingtura, kompres) – Membersihkan kulit dari debris – Perlunakan dan pecahnya vesikel, bula, pustula – Keadaan yang basah menjadi kering – Merangsang epitelisasi

• Bedak – Penetrasi sedikit – Diberikan pada dermatosis yang kering dan superfisial – Berguna untuk mempertahankan vesikel/bula agar tidak pecah

• Salep – Diberikan pada dermatosis yang kering dan kronik, berkrusta – Penetrasi paling kuat – Kontraindikasi pada dermatitis madidans (dengan eksudasi), tidak

dianjurkan pada bagian tubuh yang berambut

• Bedak kocok – Diberikan pada dermatosis yang kering, superfisial, agak

luas. Pada keadaan yang subakut – Penetrasi sedikit, mengurangi gatal – Kontraindikasi: dermatitis madidans, daerah berambut

• Krim – Indikasi kosmetik – Dermatosis subakut yang luas, penetrasi >> bedah kocok – Boleh digunakan di daerah berambut – Kontaindikasi: dermatitis madidans

• Pasta (campuran bedak & vaselin) – Dermatosis yang agak basah (bersifat mengeringkan) – Kontraindikasi: dermatitis madidans, daerah berambut,

tidak dianjurkan pada daerah lipatan

• Linimen (campuran cairan, bedak, salep) – Diberikan pada dermatosis yang subakut – Kontraindikasi: dermatosis madidans

Dermatofitosis

• Dermatofitosis: infeksi oleh jamur dermatofita pada jaringan yg mengandung keratin (kulit, rambut, kuku)

• Penyakit jamur di kulit oleh jamur dermatofita • Dermatofita: golongan jamur yang dpt mencerna

keratin dgn enzim keratinase • 3 genus: 1. Microsporum 2. Tricophyton 3. Epidermophyton

• Morfologi dermatofitosis khas:

Kelainan berbatas tegas

Polimorfik (papul, vesikel, skuama, dll)

Tepi lebih aktif

Disertai rasa gatal

• Penderita pria lebih sering gatal karena struktur anatominya

• Klasifikasi dermatofitosis didasarkan pada lokalisasi kelainan kulit

MIKOSIS

Superficialis Inter-

mediate

Profunda

Dermatofitosis Non

Dermatofitosis

Subcutis Sistemik

Tinea capitis

Tinea barbae

Tinea corporis

( T. imbrikata &

T. favosa )

Tinea manum

Tinea pedis

Tinea kruris

Tinea unguium

Pitiriasis

versikolor

Piedra hitam

Piedra putih

Tinea nigra

palmaris

Otomikosis

Kandidiasis

Aspergillosis

Misetoma

Kromomikosis

Sporotrikosis

Fikomikosis -

subkutan

Rinosporodiosis

Aktinomikosis

Nokardiosis

Histoplasmosis

Kriptokokosis

Koksidioidomikosis

Blastomikosis

Fikomikosis -

sistemik

• Tinea kapitis – Terutama pada anak

– Stadium klnis dapat: kronik, subakut, akut

– Tiga bentuk klinis: • Gray patch: oleh a.l. M.

canis, M. gypseum,Lampu Wood: M.canis fluoresensi hijau

• Black dot: oleh Trichophyton sp., a.l. T.tonsurans. Rambut patah di muara folikel

• Kerion: keadaan akut, bengkak, mirip sarang lebah dgn pus keluar dari folikel

• Tinea pedis – Interdigitalis

– Terutama sela jari IV-V

– Skuama, fisur, maserasi

– Gatal menahun tidak gatal

– Kronik, papuloskuamosa, hiperkeratotik • Moccasin foot

• Hiperkeratosis, skuama

– Vesikular/subakut: • Sela jari punggung dan

telapa kakai

• Vesikel, vesikopustul, bula, skuama kolaret

TINEA KRURIS

Penyebab:

Trichophyton sp., E.floccosum • Klinis:

–Predileksi pada lingkungan lembab (celana ketat, pendek)

– Lesi berbatas tegas – Tepi lebih aktif, polimorfik – Bila menahun → hiperpigmentasi

dengan sedikit skuama

TINEA KORPORIS

Penyebab:

Trichophyton sp., Microsporum sp. – Gatal

– Batas tegas

– Polisiklik

– Efloresensi polimorf

– Tepi tanda radang>aktif

– Tengah tenang (central healing)

• Dermatofitosis pada kulit tidak berambut (glabrous skin)

• Dermatofitosis yang tidak termasuk 5 jenis lainnya (kapitis, barbae, kruris, pedis et manum, unguium)

Bentuk Klinis:

– Lesi bulat/ lonjong, berbatas tegas

– Pinggir lebih aktif, polimorfik, kadang-kadang polisiklik

Diagnosis Diferensial:

• Dermatitis seboreika

• Psoriasis

• Pitiriasis rosea

Tinea Korporis

Bentuk khusus tinea korporis :

– Tinea Imbrikata

• Penyebab: Trichophyton concentricum

• Klinis: lingkaran skuama konsentris. Bila menahun menyerupai iktiosis

– Tinea Favosa

• Penyebab:

T.schoenleini, T.violaceum, M.gypseum

• Khas : krusta seperti cawan (skutula), mengenai badan dan kepala → menyebabkan alopesia permanen

• Di Indonesia → jarang.

Tinea Korporis

• Sediaan basah KOH 10% (rambut), 20% (kulit), 30% (kuku) utk hancurkan epitel & debris sediaan jernih. Dapat + zat warna, mis: tinta parker blue-black. Mikroskop cahaya pembesaran 100X & 400X – Hifa sejati dan

artrospora(segmen hifa menggembung dan dinding menebal terpisah)

• Media agar dekstrosa Sabouraud

• Tatalaksana • DOC: Griseofulvin • Obat topikal:

– Bila lesi terbatas – Vehikulum sesuai stadium

lesi – Tinea unguium 1-2 kuku

dan tanpa kena bagian proksimal, + pengikiran bagian kuku yg rusak

• Obat sistemik: – Lesi luas – Tdk resposnif thdp obat

topikal – Kronik berulang

Kandidosis • penyakit jamur bisa bersifat

akut/subakut disebabkan oleh genus Candida

• Klasifikasi – Kandidosis mukosa: kandidosis oral,

perleche, vulvovaginitis, balanitis, mukokutan kronik, bronkopulmonar

– Kandidosis kutis: lokalisata, generalisata, paronikia & onikomikosis, granulomatosa

– Kandidosis sistemik: endokarditis, meningitis, pyelonefritis, septikemia

– Reaksi id (kandidid)

• Faktor – Endogen: perubahan fisiologik

(kehamilan, obesitas, iatrogenik, DM, penyakit kronik), usia (orang tua & bayi), imunologik

– Eksogen: iklim panas, kelembaban tinggi, kebiasaan berendam kaki, kontak dengan penderita

• Bentuk klinis: – Kandidosis intertriginosa: Lesi di

daerah lipatan kulit ketiak, lipat paha, intergluteal, lipat payudara, sela jari, glans penis, dan umbilikus berupa bercak berbatas tegas, bersisik, basah, eritematosa. Dikelilingi oleh satelit berupa vesikel-vesikel dan pustul-pustul kecil atau bula

– Kandidosis perianal: Lesi berupa maserasi seperti dermatofit tipe basah

– Kandidosis kutis generalisata: Lesi terdapat pada glabrous skin. Sering disertai glossitis, stomatitis, paronikia

• Pemeriksaan: KOH (selragi, blastospora, hifa semu), kultur di agar Sabouraud

• Pengobatan: hindari faktor predisposisi, antifungal (gentian violet 0,5-1%, nistatin, amfoterisin B, grup azole)

95-96. Kusta/morbus Hansen

• Penyakit infeksi kronik akibat infeksi Mycobacterium leprae

• Gejala klinis:

Djuanda A. Ilmu penyakit kulit dan kelamin, 5th ed. Balai Penerbit FKUI; 2007.

Tuberculoid • Few well-defined hypopigmented

hypesthetic macules with raised edges and varying in size from a few millimeters to very large lesions covering the entire trunk.

• Erythematous or purple border and hypopigmented center. Sharply defined, raised; often annular; enlarge peripherally. Central area becomes atrophic/depressed.

• Advanced lesions are anesthetic, devoid of skin appendages (sweat glands, hair follicles). test pinprick, temperature, vibration

• Any site including the face. • May be a thickened nerve on the edge

of the lesion; large peripheral nerve enlargement frequent (ulnar).

Lepromatous • Skin-colored or slightly

erythematous papules/nodules. • Lesions enlarge; new lesions occur

and coalesce. Later: symmetrically distributed nodules, raised plaques, diffuse dermal infiltrate, which on face results in loss of hair (lateral eyebrows and eyelashes) and leonine facies (lion's face).

• Bilaterally symmetric involving earlobes, face, arms, and buttocks, or less frequently the trunk and lower extremities.

• More extensive nerve involvement

Wolff K. Fitzpatrick’s color atlas & synopsis of clinical dermatology, 5th ed. McGraw-Hill; 2007.

Tipe Lesi Batas Permukaan BTA Lepromin

I Makula hipopigmentasi

Jelas Halus agak berkilat, anestesi

- +

TT Makula eritematosa bulat/lonjong, bagian tengah sembuh

Jelas Kering bersisik, anestesi

- + kuat

BT Makula eritematosa tidak teratur, mula-mula ada tanda kontraktur

Jelas Kering bersisik, anestesi

+/- + lemah

BB Plakat, dome-shaped, punched-out

Agak jelas

Agak kasar, agak berkilat

+ -

BL Makula infiltrat merah Agak jelas

Halus berkilat

+ -

LL Makula infiltrat difus berupa nodus simetri, saraf terasa sakit

Tidak jelas

Halus berkilat

+ kuat -

Pausibasilar Multibasilar

Lesi kulit (makula datar, papul meninggi, nodus)

•1-5 lesi •Hipopigmentasi/eritema •Distribusi tidak simetris •Hilangnya sensasi yang jelas

•>5 lesi •Distribusi lebih simetris •Hilangnya sensasi kurang jelas

Kerusakan saraf (menyebabkan hilangnya sensasi/kelemahan otot yang dipersarafi)

Hanya satu cabang saraf Banyak cabang saraf

• Kriteria Diagnosis Lepra: • Lesi hipopigmentasi dengan gangguan sensibilitas • Penebalan saraf • BTA (+)

• Pemeriksaan – Bakterioskopik: Ziehl-Neelsen – Histopatologik: sel datia Langhans, atau sel Virchow – Serologik: MLPA, ELISA, ML dipstick

• Tatalaksana

• REJIMEN WHO (1997) – Kusta PB : rifampisin 600 mg/bulan (supervisi),

dapson 100 mg/hari paket 6 kemasan MDT PB bulanan diselesaikan dlm 6-9 bln

– Rejimen kusta MB : rifampisin 600 mg/ bulan (supervisi), klofasimin 300 mg/bulan (supervisi) dilanjutkan 50 mg/ hari dan dapson 100 mg/hari. Pemberian paket 12 kemasan MDT MB bulanan yang diselesaikan selama 12-18 bulan.

Reaksi Kusta

Suatu keadaan akut pd perjalanan peny kusta yg kronik

Penyebab utama kerusakan saraf dan cacat

Dapat terjadi pada awal, selama & setelah terapi

Pembagian :

Reaksi tipe I ~ reversal hipersensitifitas tipe IV

Reaksi tipe II ~ ENL hipersensitifitas tipe III

Ke-2 tipe reaksi ini dpt berlangsung ringan - berat

KLINIS REVERSAL ENL

Kulit

Saraf

Konstitusi

Lesi >> eritematosa

Lesi baru

Membesar

Nyeri +/-

Gangguan fungsi +/-

Demam ringan

Malaise

Nodus >>>

Nyeri, ulserasi

Membesar

Nyeri +/-

Gangguan fungsi +/-

Demam ringan – berat

Malaise

Reaksi lepra

Sindrom Stevens-Johnson→TEN • Sindrom yang mengenai kulit, selaputlendir di orifisium,

dan mata dengan keadaan umum bervariasi dari ringan sampai berat

• Penyebab: alergi obat (>50%), infeksi, vaksinasi, graft vs host disease, neoplasma, radiasi

• Reaksi hipersensitivitas tipe 2 • Trias kelainan

– Kelainan kulit: eritema, vesikel, bula – Kelainan mukosa orifisium: vesikel/bula/pseudomembran pada

mukosa mulut (100%), genitalia (50%). Berkembang menjadi krusta kehitaman

– Kelainan mata: konjungtivitis

• Komplikasi: bronkopneumonia, gangguan elektrolit, syok • Pengobatan: KS sistemik-oral, antibiotik, suportif


SSJ

• Sindrom yang mengenai kulit, selaputlendir di orifisium, dan mata dengan keadaan umum bervariasi dari ringan sampai berat

• Penyebab: alergi obat (>50%), infeksi, vaksinasi, graft vs host disease, neoplasma, radiasi

• Reaksi hipersensitivitas tipe 2 • Trias kelainan

– Kelainan kulit: eritema, vesikel, bula – Kelainan mukosa orifisium: vesikel/bula/pseudomembran pada

mukosa mulut (100%), genitalia (50%). Berkembang menjadi krusta kehitaman

– Kelainan mata: konjungtivitis

• Komplikasi: bronkopneumonia, gangguan elektrolit, syok • Pengobatan: KS sistemik-oral, antibiotik, suportif • Epidermolisis </= 10%

TEN

• SSJ leboh berat • Epidermolisis >30% • Demam (sering kali >39) dan flu-like illness 1-3 hari

sebelum lesi mukokutaneus muncul • Eritema yang berkonfluensi • Facial edema or central facial involvement • Lesi terasa nyeri • Palpable Purpura • Nekrosis kulit, dan blisters and/or epidermal detachment • Krusta/erosis pada membran mukosa, sore throat • Gangguan penglihatan karena ada keterlibatan mata • Pengobatan: KS sistemik-oral, antibiotik, suportif

Akne Vulgaris

• Penyakit peradangan kronik folikel pilosebasea • Faktor: perubahan pola keratinisasi dalam folikel, produksi

sebum ↑, terbentuknya fraksi asam lemak bebas, peningkatan jumlah flora folikel (Propionibacterium acnes), pembentukan circulating antibodies, peningkatan kadar hormon androgen, stress psikis, faktor lain (usia, ras, familial, makanan, cuaca)

• Gejala klinis: – Predileksi: muka, bahu, dada atas, punggung atas – Erupsi kulit polimorfi:

• Tak beradang: komedo, papula tidak beradang • Beradang: pustula, nodus, kista beradang

• Derajat

• Pengobatan

– Topikal:

• Iritan: sulfur, asam salisilat, peroksida benzoil, asam retinoat

• Antibiotik: oksitetrasiklin, eritromisin

• Antiinflamasi: hidrokortison, triamsinolon intralesi

– Sistemik

• Antibiotik: tetrasiklin, eritromisin, doksisiklin, trimethoprim

• Obat hormonal: estrogen, siproteron asetat

• Vitamin A

– Antiinflamasi

• Terapi oral (Sistemik) diberikan pada acne sedang-berat

Dermatitis Kontak

• Dermatitis Kontak Iritan

• Reaksi peradangan kulit nonimunologik (tanpa didahului proses desensitisasi)

• Dapat diderita semua orang

• Penyebab: bahan iritan

• Gejala: beragam tergantung sifat iritan

– Akut: kulit terasa oedih, panas, terbakar, eritema edema, bula

– Kronik: kulit kering, eritema, skuama, hiperkeratosis, likenifikasi

• Jenis:

– Kategori mayor: DKI akut, DKI kumulatif (kronis)

– Kategori lain: DKI lambat akut, reaksi iritasi, DKI traumatik, DKI eritematosa, DKI subyektif

• Pengobatan: menghindari pajanan, KS

• Dermatitis kontak alergi • Reaksi peradangan kulit imunologik,

diperantarai cellmediated immune response (hipersensitivitas tipe IV)

• Mengenai orang yang kulitnya hipersensitif • Penyebab: hapten (alergen yang belum

diproses, lipofilik, sangat reaktif, mampu menembus stratum korneum)

• Fase: sensitisasi & elitisasi • Gejala:

– Akut: gatal, eritema, edema, papulovesikel, vesikel, bula

– Kronik: kulit kering, skuama, papul, likenifikasi, fisur

• DD: DKI • Pemeriksaan: uji tempel

– Antigen dibiarkan menempel selama 48 jam – Pembacaan dilakukan 2 kali: pertama

dilakukan 15-30 menit setelah dilepas; kedua dilakukan 72-96 jam setelah dilepas

– Bila reaksi bertambah (crescendo) di antara kedua pembacaan, cenderung ke respons alergi. Disesuaikan juga dengan keadaan klinis.

• Pengobatan: menghindari pajanan, KS

• Uji tempel digunakan untuk membedakan DKA dengan DKI • Antigen dibiarkan menempel selama 48 jam • Pembacaan dilakukan 2 kali: pertama dilakukan 15-30 menit setelah

dilepas; kedua dilakukan 72-96 jam setelah dilepas • Bila reaksi bertambah (crescendo) di antara kedua pembacaan, cenderung

ke respons alergi. Disesuaikan juga dengan keadaan klinis.


Psoriasis Vulgaris

• Bercak eritema berbatas tegas dengan skuama kasar berlapis-lapis dan transparan

• Predileksi: skalp, perbatasan skalp-muka, ekstremitas ekstensor (siku & lutut), lumbosakral

• Khas: fenomena tetesan lilin, Auspitz sign, Kobner sign • Patofisiologi:

– Genetik: berkaitan dengan HLA – Imunologik: diekspresikan oleh limfosit T, sel penyaji antigen dermal,

dankeratinosit – Pencetus: stress, infeksi fokal, trauma, endokrin, gangguan metabolisme,

obat,alkohol, dan merokok

• Tata laksana: – Topikal: preparat ter, kortikosteroid, ditranol, tazaroen, emolien, dll – Sistemik: KS, sitostatik (metotreksat), levodopa, etretinat, dll – PUVA (UVA + psoralen)

Skabies

• Penyakit kulit yang disebabkan oleh infestasi dan sensitisasi terhadap Sarcoptes scabiei var. hominis

• Transmisi: kontak langsung (skin to skin), tidak langsung (pakaian) • Kelainan kulit akibat terowongan tungau atau karena garukan

penderita • Gejala:

– Pruritus nokturna – Menyerang manusia secara kelompok – Adanya terowongan (kunikulus) yang berwarna putih/keabuan,

lurus/berkelok, panjang 1 cm, pada ujung didapatkan papul/vesikel. Predileksi: sela jari tangan, pergelangan tangan bag volar, siku luar, lipat ketiak depan, areola mammae, umbilikus, bokong, genitalia eksterna, perut bawah

– Ditemukan tungau

• Obat: sulfur presipitat 4-20%, benzil benzoat 20-25%, gameksan 1%, krotamiton 10%, permetrin 5%


PENYAKIT MENULAR SEKSUAL

• Sifilis • Treponema pallidum, kronik, bersifat sistemik • Dapat menyerang hampir semua organ, dapat menyerupai banyak

penyakit (the great imitator), mempunyai masa laten, dapat ditularkan dari ibu ke janin

• Stadium dini (menular) – Stadium I (sifilis primer): papul lentikular yang kemudian menjadi

ulkus dinding tidak bergaung, indolen, teraba indurasi, tidak ada radang akut (ulkus durum) biasanya di genitalia eksterna. Seminggu setelah afek primer terdapat pembesaran KGB inguinal

– Stadium II (sifilis sekunder): 6-8 minggu sejak S I, dapat menyerupai berbagai kelainan kulit (the great imitator), dapat memberi kelainan pada mukosa, KGB, mata, hepar, tulang, saraf. Kelainan biasanya tidak gatal, sering disertai limfadenitis generalisata

– Sifilis laten dini: tidak ada gejala klinis, tetapi infeksi masih aktif. Tes serologi darah (VDRL, TPHA) positif

– Stadium rekuren: relaps dapat terjadi berupa kelainan kulit mirip sifilis sekunder

Chancre of Primary Syphilis on Penis

Chancre of Primary Syphilis on Labium

Chancre of Primary Syphilis on Lip

Mucocutaneous Lesions of Secondary Syphilis

Condyloma Lata in Secondary Syphilis

• Stadium lanjut (tidak menular) – Sifilis laten lanjut: lama bertahun-tahun, tidak menular,

diagnosis dengan tes serologik – Stadium III (sifilis tersier): 3-10 tahun sejak S I, kelainan khas

adalah guma (infiltrat sirkumskrip, kronis, biasanya melunak, destruktif), nodus, dapat menyerang mukosa, tulang, hepar, jantung & aorta (sifilis kardiovaskular), otak (neurosifilis)

• Tes Serologi Sifilis – Non treponemal

• VDRL(Venereal Disease Research Laboratory) • antigen tidak spesifik

– treponemal • TPHA (Treponemal pallidum Haemoglutination Assay) • spesifik antigen treponemal

• Tata laksana: penisilin G prokain/penisilin G benzatin

Gonorrhea

• infeksi Neisseria gonorrhoeae • Masa tunas 2-5 hari • Jenis infeksi:

– Pada pria: uretritis, tysonitis, parauretritis, littritis, cowperitis, prostatitis, vesikulitis, funikulitis, epididimitis, trigonitis

– Gambaran uretritis: gatal, panas di uretra distal, disusul disuria, polakisuria , keluar duh yang kadang disertai darah, nyeri saat ereksi

– Pada wanita: uretritis, oarauretritis, servisitis, bartholinitis, salpingitis, proktitis, orofaringitis, konjungtivitis (pada bayi baru lahir), gonorrhea diseminata

• Pemeriksaan: – Sediaan langsung: diplokokus gram negatif – Kultur: agar Thayer-Martin

• Pengobatan – First line: Ceftriaxone (250 mg IM, single dose) or Cefixime (400 mg PO, single

dose)plus – Treatment for Chlamydia if chlamydial infection is not ruled out: Azithromycin (1

g PO, single dose) or Doxycycline (100 mg PO bid for 7 days)

Gonorrhea

• Pemeriksaan: – Sediaan langsung: diplokokus gram negatif – Kultur: agar Thayer-Martin

• Pengobatan Diagnosis Pilihan pengobatan

Uncomplicated gonococcal infection of the cervix, urethra, pharynx, or rectum

First line: Ceftriaxone (250 mg IM, single dose) or Cefixime (400 mg PO, single dose) plus Treatment for Chlamydia if chlamydial infection is not ruled out: Azithromycin (1 g PO, single dose) or Doxycycline (100 mg PO bid for 7 days) Alternative: Ceftizoxime (500 mg IM, single dose) or Cefotaxime (500 mg IM, single dose) or Spectinomycin (2 g IM, single dose) or Cefotetan (1 g IM, single dose) plus probenecid (1 g PO, single dose) or Cefoxitin (2 g IM, single dose) plus probenecid (1 g PO, single dose)

Longo DL. Harrison’s principles of internal medicine, 18th ed. McGraw-Hill; 2012.

Condyloma Akuminata

• Vegetasi oleh HPV tipe 6,11 bertangkai dan permukaannya berjonjot

• Transmisi melalui kontak langsung • Predileksi : daerah lipatan yang lembab (genitalia

eksterna, perineum) • UKK: vegetasi bertangkai berwarna

kemerahan/kehitaman, papilomatosa • Th/: Kemoterapi (podofilin, asam triklorasetat

atau 5-fluorourasil), Bedah listrik, Bedah beku (N2, N2O cair), Bedah skalpel, Laser CO2, Interferon,Imunoterapi

Duh tubuh

Trikomoniasis

• Infeksi saluran urogenital bagian bawah oleh Trichomonas vaginalis, bisa bersifat akut/kronik, penularan biasanya melalui hubungan seksual (dapat juga melalui pakaian atau karena berenang)

• Gejala klinis: – Pada wanita:

• Sekret vagina seropurulen berwana kekuningan, kuning-hijau, berbau tidak enak, berbusa

• Dinding vagina kemerahan, terdapat abses yang tampak sebagai granulasi berwarna merah (strawberry appearance), dispareunia, perdarahan pascakoitus, perdarahan intermenstrual

– Pada laki-laki: gambaran klinis lebih ringan, mirip uretritis nongonore

• Pemeriksaan: – Sediaan basah – Pemeriksaan pewarnaan Giemsa

• Pengobatan: – Topikal: cairan irigasi (H2O, asam laktat), supositoria/gel trikomoniasudal – Sistemik: metronidazol (2 g single dose atau 500 mg x 7 hari), tinidazol


• Tatalaksana selain GO

• CDC-dosis rekomendasi:

• Metronidazole 500 mg orally twice a day for 7 days, OR

• Metronidazole gel 0.75%,) intravaginally, once a day for 5 days, OR

• Clindamycin cream 2% intravaginally at bedtime for 7 days

Keganasan Pada Kulit

• Karsinoma sel basal

• Berasal dari sel epidermal pluripoten. Faktor predisposisi: lingkungan (radiasi, arsen, paparan sinar matahari, trauma, ulkus sikatriks), genetik

• Usia di atas 40 tahun

• Biasanya di daerah berambut,invasif, jarang metastasis

• Bentuk paling sering adalahnodulus: menyerupai kutil,tidak berambut, berwarnacoklat/hitam, berkilat (pearly),bila melebar pinggirannyameninggi di tengah menjadiulkus (ulcus rodent) kadangdisertai talangiektasis, terabakeras

• Karsinoma sel skuamosa • Berasal dari sel epidermis.

Etiologi: sinar matahari, genetik, herediter, arsen,

• radiasi, hidrokarbon, ulkus sikatrik

• Usia tersering 40-50 tahun • Dapat bentuk intraepidermal • Dapat bentuk invasif: mula

mula berbentuk nodus keras, licin, kemudian berkembang menjadi verukosa/papiloma. Fase lanjut tumor menjadi keras, bertambah besar, invasif, dapat terjadi ulserasi. Metastasis biasanya melalui KGB.

• Melanoma maligna • Etiologi belum pasti. Mungkin

faktor herediter atau iritasi berulang pada tahi lalat

• Usia 30-60 tahun • Bentuk: • Superfisial: Bercak dengan

warna bervariasi, tidak teratur, berbatas tegas, sedikit penonjolan

• Nodular: nodus berwarna biru kehitaman dengan batas tegas

• Lentigo melanoma maligna: plakat berbatas tegas, coklat, kehitaman, meliputi muka

• Prognosis buruk

ilmu kulit & kelamin

Documents