skenario a blok 26 - 2014

5/20/2018 Skenario a Blok 26 - 2014

1/15

SKENARIO A BLOK 26

I. SKENARIO

Budi seorang anak laki-laki berusia 3 tahun, dibawa ibunya berobat karena kaki

dan tangannya terasa dingin dan seperti es.Empat hari yang lalu Budi demam tinggiterus menerus, tidak menggigil disertai sakit kepala, pegal-pegal, dan sakit perut.

Tidak ada batuk pilek, buang air besar dan buang air kecil seperti biasa. Budi sudah

diberi obat penurun panas, namun panas turun sebentar, dan kemudian turun lagi.Satu

hari yang lalu panas mulai turun disertai mimisan. Sejak 6 jam yang lalu pasien tidak

buang ar kecil disertai tangan dan kaki teraba dingin seperti es. Riwayat mimisan

sebelumnya disangkal.

Pemeriksaan fisik:

Keadaan umum: gelisah/delirium, TD 70/50 mmHg. Nadi: filiformis, RR 36x/menit,

T:36, 2oC, BB 15 kg, TB: 98cm. rumple leede test (+)

Keadaan spesifik:

Kepala: konjungtiva tidak pucat, nafas cuping hidung (-)

Thorax: simetris, dyspnea (-), Jantung: bunyi jantung I-II normal, bising jantung (-),

irama derap (-), Paru: suara nafas vesikuler, kiri = kanan, wheezing (-)

Abdomen: datar, lemas, hati teraba 2 cm dibaah arcus costae, lien tidak teraba, BU (=)

normal.

Extremitas: akral dingin, capillary refill time 4

Pemeriksaan penunjang:

Hb: 12 mg/dl, ht: 45 vol %, leukosit : 2800/mm3, trombosit: 45.000/mm

3

II. KLARIFIKASI ISTILAH

1. Menggigil: usaha tubuh untuk meningkat suhu tubuh melalui pergerakan

involunter.

2. Demam: meningkatnya suhu tubuh di atas 37,2oC

3.

Mimisan (epistaksis): suatu keadaan pendarahan dari hidung yang keluar darilubang hidung. Tipe anterior dan tipe posterior.

4. Filiformis: nadi cepat, kecil, dan sulit diraba

5. Rumple leede test: pemeriksaan peningkatan permeabilitas pembuluh darah yang

ditandai dengan munculnya ptekiae.

6. Capillary refill time: test yang dilakukan pada daerah dasar kuku untuk memonitor

dehidrasi dan jumlah aliran darah ke jaringan.

5/20/2018 Skenario a Blok 26 - 2014

2/15

7. Gelisah (delirium): gangguan mental yang berlangsung singkat biasanya diatandai

oleh delusi, halusinasi, kegelisahan, gangguan memori, dan inkoheren

8. akral dingin: keadaan dingin pada ujung-ujung ekstremitas.

9. Wheezing: suara pernafasan ferkuensi tinggi nyaring yang terdengar di akhir

ekspirasi.

III.

IDENTIFIKASI MASALAH

1. Budi seorang anak laki-laki berusia 3 tahun, dibawa ibunya berobat karena kaki dan

tangannya terasa dingin dan seperti es. Sejak 6 jam yang lalu pasien tidak buang ar

kecil disertai tangan dan kaki teraba dingin seperti es.

2. Empat hari yang lalu Budi demam tinggi terus menerus, tidak menggigil disertai sakit

kepala, pegal-pegal, dan sakit perut. Tidak ada batuk pilek, buang air besar dan buang

air kecil seperti biasa.

3. Budi sudah diberi obat penurun panas, namun panas turun sebentar, dan kemudian

naik lagi.

4.

Satu hari yang lalu panas mulai turun disertai mimisan. Riawayt mimisan sebelumnyadisangkal

5. Pemeriksaan fisik


BB 15 kg, TB: 98cm. rumple leede test (+)

Hati teraba 2 jari dibawah arcus costae

Extremitas: akral dingin, capillary refill time 4

6. Pemeriksaan penunjang

Ht:45 vol % leukosit : 2800/mm3, trombosit: 45.000/mm

3

IV. ANALISIS MASALAH

Budi seorang anak laki-laki berusia 3 tahun, dibawa ibunya berobat karena kaki dan

tangannya terasa dingin dan seperti es dan sejak 6 jam yang lalu pasien tidak buang ar

kecil

1. Apa etiologi dan mekanisme terjadinya akral dingin pada kasus ini?

5/20/2018 Skenario a Blok 26 - 2014

3/15

Etiologi disebabkan oleh virus dengue. Periode masa inkubasi interna selama

seminggu.

2. Apa etiologi dan mekanisme pasien tidak BAK?

Penyebabnya adalah terjadinya kebocoran plasma pada pasien tersebut.

Mekanismenya adalah

Sindrom syok dengue merupakan syok hipovolemik dan terjadi akibat

peningkatan permeabilitas kapiler serta perembesan plasma yang terus

berlangsung. Syok dengue pada umumnya terjadi disekitar penurunan suhu tubuh,

yaitu pada hari ke 4-5 (rentang hari ke 3-7), dan sering didahului oleh tanda

peringatan. Dari titik ini dan selanjutnya pasien yang tidak mendapat terapi cairan

intravena segera akan jatuh ke keadaan syok.

Syok dengue merupakan suatu rangkaian keadaan fisiologis,

perkembangan dari perembesan kapiler asimtomatik ke syok terkompensasi

berlanjut menjadi syok hipotensif dan pada akhirnya henti jantung. Takikardi

(tanpa demam saat suhu rendah) merupkan respon jantung pada awal tahap

hipovolemia. Pada beberapa pasien, khususnya dewasa dan remaja takikardi tidak

terjadi bahkan saat syok.

Pada tahap awal syok, mekanisme kompensasi untuk mempertahankan

darah sistolik normal menyebabkan takikardi, quite tachypnea (takipnea tanpa

peningkatan kerja otot pernapasan tambahan), dan vasokonstriksi perifer dengan

5/20/2018 Skenario a Blok 26 - 2014

4/15

penurunan perfusi kulit (ekstremitas dingin ) dan keterlambatan waktu pengisian

kapiler (CRT > 2 detik) serta nadi cepat dan lemah. Ketika resistensi pembuluh

darah perifer meningkat, tekanan diastolik naik ke arah tekanan sistolik dan

tekanan nadi (perbedaan antara tekanan sistolik dan diastolic menyempit). Pada

pasien anak mengalami syok terkompensasi jika tekanan sistolik dipertahankan

normal atau sedikit diatas normal tetapi tekanan nadi 20 mmHg (missal 100/80

mmHg) atau jika terdapat tanda perfusi kapiler buruk (ekstremitas dingin, waktu

pengisian kapiler memanjang, atau takikardi).

3. Bagaimana hubungan tidak BAK dan akral dingin?

Tanda-tanda syok:

Nadi cepat dan lemah (filiformis)

Tekanan nadi sempit

CRT > 2 detik

Ekstremitas dingin

Gelisah

Oliguria hingga anuria

DBD grade IV nadi tidak teraba dan TD tidak terukur

Tidak BAK dan akral dingin merupakan tanda syok.

Empat hari yang lalu Budi demam tinggi terus menerus, tidak menggigil disertai sakit

kepala, pegal-pegal, dan sakit perut. Tidak ada batuk pilek, buang air besar dan buang

air kecil seperti biasa.

4. Bagaimana hubungan demam terus menerus dengan gejala klinis sekarang?

Etiologi disebabkan oleh virus dengue. Periode masa inkubasi interna

selama seminggu. Pirogen eksogen memicu reaksi demam. Infeksi dan produk-

produk infeksi merangsang sel-sel makrofag, monosit, limfosit, dan endotel

menghasilkan IL-1, IL-6 dan TNF alfa. IL-1, IL-6 dan TNF alfa berikatan dengan

reseptornya di hipotalamus mengaktivasi fosfolipase A2 melepaskan asam

arakidonat, kemudian oleh enzim COX2 diubah menjadi PGE2, menyebabkan

peningkatan suhu. Setiap kenaikan 1 derajat terjadi peningkatan 13% konsumsi

O2, peningkatan kebutuhan kalori, dan katabolisme otot menjadi cepat. Pada

kasus ini, karena terjadi peningkatan permeabilitas dan perembesan plasma yang

terus berlangsung, perfusi ke jaringan menurun, menyebabkan hipoksia jaringan

sehingga timbul manifestasi klinis berupa tidak menggigil, sakit kepala, pegal-

pegal, dan sakit perut. Tidak ada batuk pilek menandakan bukan karena ISPA.

BAB dan BAK seperti biasa karena belum terjadi syok.

5/20/2018 Skenario a Blok 26 - 2014

5/15

5. Apa makna klinis sakit kepala, pegal-pegal, dan sakit perut?

Setiap kenaikan 1 derajat terjadi peningkatan 13% konsumsi O2,

peningkatan kebutuhan kalori, dan katabolisme otot menjadi cepat. Pada kasus

ini, karena terjadi peningkatan permeabilitas dan perembesan plasma yang terus

berlangsung, perfusi ke jaringan menurun, menyebabkan hipoksia jaringan

sehingga timbul manifestasi klinis berupa tidak menggigil, sakit kepala, pegal-

pegal dan sakit perut.

6. Apa makna klinis tidak ada batuk pilek, BAB dan BAK normal ?

Tidak ada batuk pilek menandakan bukan karena ISPA. BAB dan BAK

seperti biasa karena belum terjadi syok.

Budi sudah diberi obat penurun panas, namun panas turun sebentar, dan kemudian

naik lagi.

7. Mengapa panas naik lagi walaupun telah diberi obat penurun panas?

Antipiretik merupakan OAINS sebagai penghambat COX dan hanya

mengatasi gejala demam. Pada kasus sumber penyebab demam adalah virus

dengue yang terus bereplikasi. Pada penatalaksanaan tidak ada antivirusnya.

Sehingga, kita hanya bisa untuk mengatasi gejala-gejala (demam, syok

hipovolemik) yang ditimbulkannya dengan cermat.

Satu hari yang lalu panas mulai turun disertai mimisan.Riawayat mimisan sebelumnya

disangkal.

8. Apa hubungan panas menurun dengan mimisan?

Demam memiliki tiga fase yaitu: fase kedinginan, fase demam, dan fasekemerahan. Fase pertama yaitu fase kedinginan merupakan fase peningkatan suhu

tubuh yang ditandai dengan vasokonstriksi pembuluh darah dan peningkatan

aktivitas otot yang berusaha untuk memproduksi panas sehingga tubuh akanmerasa kedinginan dan menggigil. Fase kedua yaitu fase demam merupakan fase

keseimbangan antara produksi panas dan kehilangan panas di titik patokan suhu

yang sudah meningkat. Fase ketiga yaitu fase kemerahan merupakan fase

penurunan suhu yang ditandai dengan vasodilatasi pembuluh darah dan

berkeringat yang berusaha untuk menghilangkan panas sehingga tubuh akanberwarna kemerahan (Dalal & Zhukovsky, 2006). Pada fase kemerahan ini terjadi

vasodilatasi sehingga menjadi faktor predisposisi mimisan.

9. Apa makna klinis riwayat mimisan disangkal?

Belum terjadi syok.

5/20/2018 Skenario a Blok 26 - 2014

6/15

10.Bagaiamana mekanisme mimisan pada kasus?

Peningkatan permeabilitas dan perembesan plasma yang terus berlangsung

sehingga pada pembuluh-pembuluh darah kecil seperti dihidung dapat menjadi

sumber perdarahan.

Pemeriksaan fisik


BB 15 kg, TB: 98cm. rumple leede test (+), akral dingin, capillary refill time 4

Hati teraba 2 jari dibawah arcus costae

11.Bagaimana interpetasi dan mekanisme abnormal pemeriksaan fisik pada kasus?

Keadaan umum:

Gelisah/delirium abnormal

TD 70/50 mmHg abnormal

Nadi: filiformis abnormalRR 36x/menit abnormal

rumple leede test (+) abnormal

akral dingin abnormal

capillary refill time 4abnormal

Mekanisme:










(tanpa demam saat suhu rendah) merupkan respon jantung pada awal tahap

hipovolemia. Pada beberapa pasien, khususnya dewasa dan remaja takikardi tidak









5/20/2018 Skenario a Blok 26 - 2014

7/15





Hati teraba 2 jari dibawah arcus costae abnormal

Mekanisme: Hepatomegali pada pasien DBD terjadi akibat kerja berlebihan

hepar untuk mendestruksi trombosit dan untuk menghasilkan albumin. Selain itu,

sel-sel hepar terutama sel Kupffer mengalami banyak kerusakan akibat infeksi

virus dengue. Bila kebocoran plasma dan perdarahan yang terjadi tidak segera

diatasi, maka pasien dapat jatuh ke dalam kondisi kritis yang disebut DSS

(Dengue Shock Sydrome) dan sering menyebabkan kematian (Soedarmo, 2002;

Nainggolan et al., 2006).

http://vardhani.wordpress.com/2010/06/16/respon-imun-terhadap-infeksi-virus-

dengue-patogenesis-dan-patofisiologi-dbd/

12.Bagaimana cara melakukan pemeriksaan rumple leede test?

Prosedur Pemeriksaan Rumple Leed Test

Prosedur Kerja Pemeriksaan Rumple Leed

1. PengertianPemeriksaan Rumple Leed adalah pemeriksaan peningkatan permeabilitasdinding pembuluh darah yang ditandai dengan munculnya petechiae

2. Tujuan

Mengetahui gejala penyakit utamanya DHF atau DBD atau penyakit lainnya.

3. Alat dan Bahana. Tensimeterb. Stetoskop

c. Alat pengukur waktu

d. Alat tulis

4. Cara Kerjaa. Cuci tangan

b. Privasic. Beritahu pasien tindakan yang akan dilakukan

d. Pasang manset tensimeter pada lengan atas penderita dengan benar

e. Tentukan tekanan systole dan diastole
http://vardhani.wordpress.com/2010/06/16/respon-imun-terhadap-infeksi-virus-dengue-patogenesis-dan-patofisiologi-dbd/http://vardhani.wordpress.com/2010/06/16/respon-imun-terhadap-infeksi-virus-dengue-patogenesis-dan-patofisiologi-dbd/http://vardhani.wordpress.com/2010/06/16/respon-imun-terhadap-infeksi-virus-dengue-patogenesis-dan-patofisiologi-dbd/http://vardhani.wordpress.com/2010/06/16/respon-imun-terhadap-infeksi-virus-dengue-patogenesis-dan-patofisiologi-dbd/http://vardhani.wordpress.com/2010/06/16/respon-imun-terhadap-infeksi-virus-dengue-patogenesis-dan-patofisiologi-dbd/

5/20/2018 Skenario a Blok 26 - 2014

8/15

f. Jumlah tekanan systole dan diastole dibagi dua

g. Tahan tekanan manset selama 5 menit dari hasil tersebut

h. Lepaskan manseti. Periksa kulit daerah volar lengan bawah dan menghitung jumlah petechiae hasil

( - ) negatif bila petechiae < 5 per 2,5 x2,5 cm

j. Informasikan hasil pemeriksaan pada pasienk. Catat

http://rahayuwijayanti87.blogspot.com/2014/02/prosedur-pemeriksaan-rumple-

leed-test.html

13.Bagaimana cara pemeriksaan capillary refill time?

Waktu pengisian kapiler(CRT=Capillary Refill Time), merupakan dasar

memperkirakan kecepatan aliran darah perifer. Untuk menguji pengisian kapiler,

tekanlah dengan kuat ujung jari dan kemudian lepaskan dengan cepat. Secara

normal, reperfusi terjadi hampir seketika dengan kembalinya warna pada jari.

Reperfusi yang lambat menunjukkan kecepatan aliran darah perifer yang

melambat.

http://dinipu.blogspot.com/2012/10/pemeriksaan-fisik-sistem-kardiovaskuler.html

Pemeriksaan penunjang

Ht:45 vol % leukosit : 2800/mm3, trombosit: 45.000/mm

3

14.Bagaiamana interpretasi dan mekanisme abnormal pada pemeriksaan penunjang?

Ht:45 vol % abnormal

leukosit : 2800/mm3abnormaltrombosit: 45.000/mm

3abnormal

Mekanisme trombositopeni:

trombositopenia terjadi karena penurunan produksi, meningkatnyadestruksi dan pemakaian trombosit yang berlebihan. Pada fase awal

penyakit (hari 1-4 demam) sumsum tulang tampak hiposeluler ringan dan

megakariosit meningkat dalam berbagai bentuk fase maturasi. Virus

secara langsung menyerang mieloid dan megakariosit. Trombositopenia

dapat juga terjadi karena penghancuran trombosit dalam sirkulasi.Komplek imun yang melekat pada permukaan trombosit (ikatan trombosit

dengan komplemen C3g) mempermudah penghancuran trombosit olehsistem retikuloendotelial di hepar dan di lien, tetapi penghancuran

trombosit ini dapat pula disebabkan oleh kerusakan endotel pembuluh

darah, reaksi komplek imun, antibodi trombosit spesifik atau perdarahanintravaskuler menyeluruh (PIM) yang disebabkan oleh syok yang lama.
http://rahayuwijayanti87.blogspot.com/2014/02/prosedur-pemeriksaan-rumple-leed-test.htmlhttp://rahayuwijayanti87.blogspot.com/2014/02/prosedur-pemeriksaan-rumple-leed-test.htmlhttp://rahayuwijayanti87.blogspot.com/2014/02/prosedur-pemeriksaan-rumple-leed-test.htmlhttp://rahayuwijayanti87.blogspot.com/2014/02/prosedur-pemeriksaan-rumple-leed-test.htmlhttp://rahayuwijayanti87.blogspot.com/2014/02/prosedur-pemeriksaan-rumple-leed-test.html

5/20/2018 Skenario a Blok 26 - 2014

9/15

Fungsi trombosit terganggu karena terjadi penurunan agregasi,

kenaikan platelet faktor 4 (PF4) dan penurunan betatromboglobulin (BTG)

disertai memendeknya umur trombosit. Mekanisme terjadinyahipoagregasi trombosit ini sampai saat ini belum jelas, kemungkinan oleh

karena adanya komplek imun yang terdiri antara virus Dengue dengan

antibodi anti dengue di dalam plasma atau dihambat oleh fibroinogendegradation product (FDP). Penelitian Malasit dkk tahun 1990menemukan hubungan antara trombosit dengan komplemen C3, fragmen

C3 terdapat pada permukaan membran trombosit. Semakin banyak

fragmen C3 yang melekat maka semakin berat penyakitnya, didugakejadian tersebut mengakibatkan penurunan jumlah dan fungsi trombosit.

Saat ini telah ada revisi teori kaskade hemostasis, aktivasi sistempembekuan darah bukan dimulai dari faktor XII jalur intrinsik (karena

faktor XII tidak ada/ sedikit saja perannya pada proses koagulasi,

perannya justru pada fibrinolisis) tetapi diawali dari jalur ekstrinsik yaitu

faktor jaringan (tissue factor) dan faktor VII, tetapi hanya singkat, olehkarena segera di ikat oleh tissue factor pathway inhibitor (TFPI). Jalur-

jalur koagulasi tidak hanya satu arah tapi ada jalur-jalur umpan balik,misalnya: trombin dapat memacu faktor XI menjadi XI aktif, faktor Vmenjadi V aktif, faktor VIII menjadi VIII aktif yang menyebabkan

produksi trombin meningkat secara eksplosif. Jika sistem koagulasi dan

fibrinolisis ini teraktivasi maka makin banyak terbentuknya fibrin danberakibat turunnya kadar berbagai faktor koagulasi seperti fibrinogen,

faktor V, VII, VIII, IX dan X serta plasminogen. Keadaan ini akan

memperberat perdarahan pada DBD.

http://drardisantoso.com/168/trombositopenia-koagulopati-pada-dbd

Mekanisme Ht meningkat:

Hematokrit (HCT) atau Packed Cell Volume (PCV) menunjukkan

kekentalan darah. Bila terjadi kebocoran pembuluh darah maka plasma

(cairan dalam pembuluh darah+protein) akan keluar, akibatnya isi

pembuluh dafah menjadi kental. Pada pemeriksaan laboratofium gerlihag

HCT/PCV meningkat.

http://nanikkusyani.wordpress.com/2013/02/05/demam-berdarahlebih-

dari-sekedar-urusan-trombosit/

Mekanisme leukopeni:

Jumlah leukosit pada penderita DBD bervariasi dari leukopenia ringan

hingga leukositosis sedang. Leukopenia akan muncul antara hari demam
http://drardisantoso.com/168/trombositopenia-koagulopati-pada-dbdhttp://drardisantoso.com/168/trombositopenia-koagulopati-pada-dbdhttp://nanikkusyani.wordpress.com/2013/02/05/demam-berdarahlebih-dari-sekedar-urusan-trombosit/http://nanikkusyani.wordpress.com/2013/02/05/demam-berdarahlebih-dari-sekedar-urusan-trombosit/http://nanikkusyani.wordpress.com/2013/02/05/demam-berdarahlebih-dari-sekedar-urusan-trombosit/http://nanikkusyani.wordpress.com/2013/02/05/demam-berdarahlebih-dari-sekedar-urusan-trombosit/http://nanikkusyani.wordpress.com/2013/02/05/demam-berdarahlebih-dari-sekedar-urusan-trombosit/http://drardisantoso.com/168/trombositopenia-koagulopati-pada-dbd

5/20/2018 Skenario a Blok 26 - 2014

10/15

ke-1 dan ke-3 pada 50 % kasus DBD ringan. Hal ini sebagian besar

disebabkan oleh adanya degenerasi sel PMN yang matur dan pembentukan

sel PMN muda.

http://eprints.undip.ac.id/22679/1/Fiyya.pdf

Mekanisme imunopatogenesis virus dengue melibatkan responhhumoral berupa pembentukan antibody yang berperan dalam proses

netralisasi virus, sitolisis yang dimediasi komplemen dan sitotoksisitas

yang dimediasi antibodi. Juga melibatkan limfosit T baik T-helper (CD4)dan T-sitotoksik (CD8), monosit dan makrofag, sitokin serta aktivasi

komplemen. Terjainya infeksi makrofag, monosit, atau sel dendritik oleh

virus dengue melalui proses endositosis yang dimediasi reseptor dan atau

melalui ikatan kompleks virus antibodi dengan reseptor Fc. Infeksi inisecara langsung mengaktivasi CD4 dan CD8 yang menghasilkan limfokin

dan interferon gamma.

http://ojs.unud.ac.id/index.php/jim/article/viewFile/3932/2924

15.Apa saja diagnosis banding pada kasus ini?

Demam dengue, DBD, DSS, demam tiroid, campak, influenza, chikungunya dan

leptospirosis.

16.Bagaimana cara menegakkan diagnosis pada kasus ini? (pemeriksaan tambahan)

Kriteria Klinik WHO 1997

1.Demam tinggi mendadak, terus menerus 2-7 hari

2.Terdapat manifestasi perdarahan ditandai dengan

Uji tourniquet positif

Perdarahan spontan; peteki, ekimosis,

epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis dan

atau melena

3.Hepatomegali

4.Syok ditandai nadi cepat dan lemah disertai penurunan tekanan darah, hipotensi,

kaki dan tangan dingin, kulit lembab, dan pasien tampak gelisah

Kriteria Laboratorium :

1.Trombositopenia (< 100.000 sel/ml)

2.Hemokonsentrasi (kenaikan Ht 20% dibandingkan fase konvalesen)

17.Apa diagnosis kerja pada kaus ini?
http://eprints.undip.ac.id/22679/1/Fiyya.pdfhttp://eprints.undip.ac.id/22679/1/Fiyya.pdfhttp://ojs.unud.ac.id/index.php/jim/article/viewFile/3932/2924http://ojs.unud.ac.id/index.php/jim/article/viewFile/3932/2924http://ojs.unud.ac.id/index.php/jim/article/viewFile/3932/2924http://eprints.undip.ac.id/22679/1/Fiyya.pdf

5/20/2018 Skenario a Blok 26 - 2014

11/15

DBD derajat III mengakibatkan demam, epistaksi, dan syok hipovolemik.

18.Bagaimana epidemiologi pada kasus?

Demam Berdarah Dengue banyak ditemukan di daerah tropis dan sub-

tropis. Data dari seluruh dunia menunjukkan Asia menempati urutan pertamadalam jumlah penderita DBD setiap tahunnya. Sementara itu, terhitung sejak

tahun 1968 hingga tahun 2009, World Health Organization (WHO) mencatat

negara Indonesia sebagai negara dengan kasus DBD tertinggi di Asia Tenggara.Penyakit Demam Berdarah Dengue (DBD) masih merupakan salah satu masalah

kesehatan masyarakat yang utama di Indonesia. Jumlah penderita dan luas daerah

penyebarannya semakin bertambah seiring dengan meningkatnya mobilitas dankepadatan penduduk. Di Indonesia Demam Berdarah pertama kali ditemukan di

kota Surabaya pada tahun 1968, dimana sebanyak 58 orang terinfeksi dan 24

orang diantaranya meninggal dunia (Angka Kematian (AK) : 41,3 %). Dan sejak

saat itu, penyakit ini menyebar luas ke seluruh Indonesia

Di Indonesia DBD telah menjadi masalah kesehatan masyarakat selama 41tahun terakhir. Sejak tahun 1968 telah terjadi peningkatan persebaran jumlah

provinsi dan kabupaten/kota yang endemis DBD, dari 2 provinsi dan 2 kota,

menjadi 32 (97%) dan 382 (77%) kabupaten/kota pada tahun 2009. ProvinsiMaluku, dari tahun 2002 sampai tahun 2009 tidak ada laporan kasus DBD. Selain

itu terjadi juga peningkatan jumlah kasus DBD, pada tahun 1968 hanya 58 kasus

menjadi 158.912 kasus pada tahun 2009.

19.Bagaimana patofisiologi pada kasus ini?










(tanpa demam saat suhu rendah) merupkan respon jantung pada awal tahaphipovolemia. Pada beberapa pasien, khususnya dewasa dan remaja takikardi tidak






5/20/2018 Skenario a Blok 26 - 2014

12/15








20.Bagaimana tatalaksana pada kasus ini (farmakologi dan nonfarmakologi)?

Tatalaksana DBD derajat III

Oksigenasi 2-4 l/menit

Penggantian volume plasma segera (cairan kristaloid isotonis) berupa

RL/Ringer asetat/NaCl 0,9% 20 ml/KgBB (bolus dalam 30 menit)

Pengamatan rutin

Selama perawatan pantau keadaan umum pasien, nafsu makan,

muntah, dan perdarahan.

Perfusi perifer harus sering diulang untuk mendeteksi awal gejala

syok.

Tanda-tanda vital seperti suhu, frekuensi nadi, frekuensi napas, dan

tekanan darah harus dilakukan setiap:

2-4 jam sekali pada pasien tidak syok

Tiap 15 menit sampai syok teratasi dilanjutkan tiap 1-2 jam

sekali pada pasien syok

Pemeriksaan hematokrit awal dilakukan sebelum resusitasi atau

pemberian cairan intravena (sebagai data dasar), diupayakan

dilakukan setiap 6-12 jam sekali

Volume urin tiap 4-6 jam. Diupayakan jumlah urin 0,5

ml/KgBB/jam (BB ideal)

Gula darah, fungsi organ (ginjal, hati, koagulasi) atas indikasi.

Setelah syok teratasi, cairan dan tetesan disesuaikan (10 ml/KgBB/jam

diturunkan perlahan sampai 3 ml/KgBB/jam), lalu infuse stop tidak

melebihi 48 jam setelah syok teratasi

21.Apa saja komplikasi yang dapat terjadi pada kasus?

Asidosis metabolik

Gagal multiorgan

Perdarahan masif

Gagal hati dan renal

Ensefalopati

5/20/2018 Skenario a Blok 26 - 2014

13/15

Perdarahan intracranial

22.Bagasimana langkah preventif pada kasus ini?

23.Bagaimana prognosis kasus ini?

Fungsionam: dubia ad bonam

Vitam: dubia ad bonam

24.Apa SKDI kasus ini?

Tingkat Kemampuan 3: mendiagnosis, melakukan penatalaksanaan awal,

dan merujuk

3B. Gawat darurat

5/20/2018 Skenario a Blok 26 - 2014

14/15

Lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik dan memberikan terapi

pendahuluan pada keadaan gawat darurat demi menyelamatkan nyawa atau

mencegah keparahan dan/atau kecacatan pada pasien. Lulusan dokter mampumenentukan rujukan yang paling tepat bagi penanganan pasien selanjutnya.

Lulusan dokter juga mampu menindaklanjuti sesudah kembali dari rujukan.

V. HIPOTESIS

Budi, seorang anak laki-laki busia 3 tahun, diduga menderita demam berdarah

dengue dan shock syndrome

5/20/2018 Skenario a Blok 26 - 2014

15/15

M FAZA NAUFAL 1, 13, 24, 12, 10

RAHMATUL IKBAL 2, 14, 1 13, 24

SHELVIA CHALISTA 3, 15, 2, 14, 1

ALI ZAINAL ABIDIN 4, 16, 3, 15, 2

ALIVIA NABDAKH 5, 17, 4, 16, 3

NYIMAS IRINA SILVANI 6, 18, 5 ,17, 3

AL HAFIZH UTAMA 7, 19, 6, 18, 4

MAHARDIKA YANTARA 8, 20, 7, 19, 5

SHARANJIT KAUR AUTAR SINGH 9, 21, 8, 20, 6

KEYSHIA NUR YAZID 10, 22, 9, 21, 7

DAVID 11 23, 10, 22, 8

IRA 12, 24, 11, 23, 9

skenario a blok 26 - 2014

Documents