LESI PRAGANAS DAN KEGANASAN DI RONGGA MULUTLAPORAN HASIL DISKUSISKENARIO 4 BLOK 3.5.10

KELOMPOK PBL 5

KETUA :

Arif Fahmi (0810743002)

SEKRETARIS :

Rr Merina Diah Eri N (0810740049)

ANGGOTA :

Dewi Ayuningtyas (0810740013)

Dyanita Hardiningtyas (0810740019)

Etika Sari (0810740020)

Janice (0810740027)

Kartika Imanuela Ekaputri (0810740028)

Lenny Samalo (0810740030)

Dyah Ayu Larasati (0810743004)

Ferdi Hidayat (0810743006)

Trisianto N.H (0810743017)

Fasilitator : drg. Muh. Chair Effendi, SU, Sp.KGA

DK 1 : 30 November 2010

DK 2 : 3 Desember 2010

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER GIGIFAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS BRAWIJAYA

MALANGSEPTEMBER 2010

BAB 1PENDAHULUAN

BATASAN MASALAH1. Menjelaskan lesi praganas di rongga mulut

a. Leukoplakia

b. Erythroplakia

c. Lichen Planus

d. Submucous Fibrosis

e. Actinic Keratosis

f. Oral Hairy Leukoplakia

Tahapan :

i. Pemeriksaan umum

ii. Pemeriksaan klinis

iii. Pemeriksaan penunjang

iv. Diagnosa

v. Rencana perawatan

2. Menjelaskan lesi ganas di rongga mulut

a. Karsinoma Sel Squamosa

b. Adenocarcinoma

c. Melanoma Melanosis

d. Basal Cell Carcinoma

e. Kaposi’s Sarcoma

f. Oral Melanoma

Tahapan :

i. Pemeriksaan umum

ii. Pemeriksaan klinis

iii. Pemeriksaan penunjang

iv. Diagnosa

v. Rencana perawatan

BAB 2PEMBAHASAN

2.1 LESI PRAGANAS2.1.1 ACTINIC KERATOSIS

Adalah kelainan kulit premaligna yang banyak terjadi akibat radiasi sinar UV

di kulit yang terpapar sinar matahari, terutama pada orang kulit putih.

Perubahan eptel pada umumnya pada individu akibat dari paparan sinar

matahari dalam waktu lama

Mempunyai persentasi kecil suamous sell carcinoma

Biasanya orang yang sering bekerja atau beraktivitas di luar rumah

Sering terjakit < 40 thn

EtiologiPaparan sinar UV dan ditemukan sekitar 50% pada orang yang terpapar sinar

matahari secara signifikan. Sekitar 13-25% pasien memunculkan squamos cell

carcinoma.

Gambaran Klinis Jarang ditemukan di bawah 40 tahun

Lokasi : wajah, leher, lengan bawah, kulit kepala pada pria yang tidak

memiliki rambut

Lesi berupa plak ireguler dengan variasi normal hingga putih, abu-abu atau

coklat dengan dasar eritema

Keratotik dapat diangkat dengan derajat kesulitan yang berbeda

Palpasi seperti kertas amplas dengan permukaan kasar

Ukuran <7mm namun bisa membesar hingga 2cm

Plak, oval diameter < 1 cm sering ditemukan pada dahi, pipi, pelipis bibir

bawah dan bagian samping leher

Berwarna dari kuning-kecoklatan sampai merah, teksturnya kasar seperti

sandpaper

Histopatologi Adanya nuklear atypia, meningkatkan nuklear-sytoplasmic dan proliferasi dari

sel basal

Lapisan epidermis mengandung infiltrasi sel limfositik dari inflamasi

Neville et al, 2002: p.352

Neville et al, 2002: p.352

Perubahan elastik atau basofilik dari kolagen dan bentuk irreguler dari fiber

plastik dan regenerasi kolagen

Ditandai dengan hiperparakeratosis dan akantosis

Rete ridges biasanya meluas ke bawah dari lapisan epitelium, menyerupai

bentuk ‘air mata’

Muncul beberapa derajat displasia epitel

Jika ditemukan displasia yang padat dan tebal (full-thickness dysplasia) maka

disebut juga bowenoid actinic keratosis

Suprabasillar acantholysis bisa terlihat, jika kemungkinan adanya infiltrasi

melanosis dan inflamatori lichenoid

Dermis memperlihatkan pita pucat dari perubahan basofilik, yang

membuktikan adanya kolagen dan serat elastik yang rusak akibat sinar

matahari (solar elastosis). Pada pita jaringan ikat yang rusak oleh sinar

matahari tersebut, terdapat peningkatan 4 kali lipat dari jumlah serat elastik

dan ketebalan pita meningkat bersamaan dengan meningkatnya paparan

radiasi aktinik.

Berbagai jumlah sel-sel inflamatori kronis sering muncul.

Terapi Alternatifnya : agen topical

Kontrol rutin karena 10% nya akan berkembang menjadi OSCC

Dengan kryoterapi

Biasanya pemberian topikal 5-fluoroci

Threatmen tambahan dengan kuretse dan eksisi

Perlu biopsi bila lesi terlihat indurasi atau nodular dan menunjukkan adanya

inflamasi menunjukkan adanya inflamasi untuk mengetahui apakah ada

invasiv dari sel squamous carcinoma

2.1.2 ORAL HAIRY LEUKOPLAKIAOral hairy leukoplaia yaitu hadirnya lipatan vertical (patch putih), dengan

frekuensi banyak di tepi lateral lidah. Potensial premalignant, abnormal keratin,

dysplasia semua itu tidak pernah dilaporkan.

Etiologi Chronic immunosupression, Epsten-Bar virus / HIV (banyak terjadi).

Candida Albicans (sebagai colonizes secondary).

DD idiophatic leukoplakia

2.1.3 SUB MUCOSA FIBROUSEtilogi

Definisi nutrisi/ vitamin

Hipersensifitas makanan tertentu

Pengunyahan sirih

Konsumsi cabe kronis

Klinis Usia 20-40 tahun ( perubahan warna --> kuning/ keputihan)

Biasanya dalam RM diikuti vesikel

Prediksi : palatum mole dan mukosa bukal kehilangan resilien (elastisitas)

Jaringan fibrosa dapat dipalpasi

Kesulitan makan

Histopatologi Atropi epitelium, ephitel displasia

Lamina propia punya vaskularisasi minim dan mengalami hialinasi sedikit

fibroblas

Terapi Meningkatkan faktor penyebab

Injeksi lokal (hymotripsin, hyaluronidase, dexamethasone)

Eksisi jaringan fibrosa

2.1.4 FAKTOR PREDISPOSISI MENJADI KEGANASAN Infeksi candida

Merokok atau tobacco use

Umur

Setelah transplantasi organ dan bone marrow Immunosupression

meningkat dan resiko terhadapa squamous cell carcinoma

Tobacco, dengan potensial carcinogen : nitrosamines (nicotine), polycyclic

aromatic hydrocarbons, nitrosodicthanolamine, nitrosoproline, polonium.

Alcohol, hard liquor, wine, beer

Denture irritation, gigi ireguler / restorasi, chronic cheek – bitting habits

Berdasarkan riwayat:

1. Penggunaan daun sirih

2. Perokok tembakau

3. Konsumsi alcohol berlebih

4. Kelainan genetic

Berdasarkan aspek klinis:

1. Peningkatan usia

2. Jenis kelamin wanita lebih sering

3. Area kemerahan di lesi

4. Area speckled di lesi

5. Area nodular/ulserasi

6. Tepat yang paling beresiko:posterolateral lidah, dasar mulut, region

retromolar, anterior pillar fauces

2.1.5 MANAJEMEN LESI PRAGANAS Surgical removal

Teknik laser

2.2 LESI GANAS2.2.1 KARSINOMA SEL SQUAMOSA

Pada sebagian besar kasus OSCC terjadi pada wajah dan bibir bawah yang

terbentuk dari keratinocytes epidermal yang rusak karena sinar matahari

Memiliki potensi besar untuk metastasis pada nodus limfatik

Etiologi Lesi prakanker yang bisa berprogres ke OSCC, terutama:

Eritroplasia (eritroplakia)

Leukoplakia:

Proliferative verrucous leukoplakia

Sublingual leukoplakia

Candidal leukoplakia

Syphilitic leukoplakia

Kondisi prekanker termasuk:

Actinic cheilitis

Lichen planus

Discoid lupus erythematosus

Submucuos fibrosus

Atypia pada pasien imunocompremised

Dyskeratosis congenital

Paterson-Kelly syndrome

Patogenesis OSCC berkembang dari proses molecular multiple disebabkan oleh kerusakan

genetic yang berpengaruh pada banyak kromosom dan gen. Sehingga

mengakibatkan perubahan DNA. Gen yang rusak, memainkan peranan penting

dalam karsinogenesis, meliputi pertumbuhan dan control sel:

Tumor supresor gen mengontrol cromosomaly damaged sel dan siklus

pertumbuhan sel seperti p16 dan p53

Oncogen, meliputi signaling sel, seperti PRAD-1, Int-2, hst-1, bcl-1, H-ras.

Gen untuk enzim terdpat di chromosome shortening (telomerase)

Akumulasi dari perubahan genetic menimbulkan disregulasi sel sehigga

pertumbuhan menjadi autonom dan invasive carcinoma.

Gambaran Klinis Pasien OSCC seringkali adalah pria tua yang telah menyadari adanya

perubahan pada daerah kanker oral tersebut selama 4-8 bulan sebelum dia

mencari pertolongan profesional (8-24 bulan pada kelompok dengan keadaan

sosial ekonomi rendah)

Selama fase awal pertumbuhan OSCC hanya muncul sedikit rasa nyeri

biasanya diabaikan oleh pasien

Gambaran klinis

o Exophytic (mass-forming, fungating papillary verruciform)

o Endophytic (invasif, burrowing, ulserasi)

o Leukoplakic (patch putih)

o Erythroplakic (patch merah)

o Erythroleukoplakic (kombinasi patch merah dan putih)

HPA Peningkatan ratio nuclear-cytoplasm

Hiperkromatisme nuclear

Keratinisasi sel individual

Tumor giant sel

Atypical mitosis

Peningkatan mitotic rate

Treatment eksisi berdasarkan lokasi dan ukuran lesi

karsinoma yang lebih besar diterapi dengan eksisi lebar/ luas dengan

reconstruktive graft/ terapi irradiasi.

2.2.2 ADENOCARCINOMAPOLYMORPHOUS LOW GRADE CARCINOMA

- tumor ini umumnya tingkat malignansi rendah dengan relative indolent course

and sedikit resiko rekurent dan metastase

- malignansi dari minor saliva gland

- bersifat asymptomatik dengan mass pada submucosa

- prognosisnya baik

DefinisiPLA pertama kali diperkenalkan pada tahun 1983 dengan nama grup berbeda:

lobular carcinoma of salivary glands dan terminal duct carcinoma, sekarang

keduanya disebut polymorphus low-grade carcinoma. Tumor ini umumnya termasuk

keganasan derajat rendah dengan perkembangan relative lamban dan kecil resiko

rekuren dan metastase. Myoepitel-diferensiasi terjadi pada neoplasma ini tapi hanya

ringan-sedang.

Gambaran klinisTerjadi pada usia 50-80 tahun, rata-rata usia 59 tahun. Tempat yang sering terjadi di

palatum, lesi muncul terutama di minor salivary gland. PLA biasanya menunjukkan

pembengkakan yang firm, elevated, nonulserated nodular, non-tender. Ukuran

bervariasi dengan diameter 1-4 mm. Gejala neurologi tidak muncul. Metastase

terjadi pada nodes local terjadi pada 10% pasien saat pertama kali didiagnosis.

HPAAbsennya encapsulasi dengan infiltrasi sel dan morfologi umum lobular. Di

kebanyakan area tumor, terdiri dari populasi sel homogeny, bland, seringnya

vesicular nuclei dan minimal sitoplasma. Sel tergabung dalam suatu nodul.

Perawatan Dengan surgical eksisi. Dengan wide-surgical-eksisi rekuren hanya terjadi

pada 10% pasien.

Terapi radiasi juga merupakan perawatan utama PLA.

ADENOID CYSTIC CARCINOMAKlinis

Dahulu dikenal dengan istilah cylindroma, merupakan tumor ganas yang

berasal dari kelenjar ludah yang tumbuhnya lambat, cenderung local invasive, dan

kambuh setelah operasi. Sepertiga angka kejadian terjadi pada kelenjar ludah

mayor. Tumor ini tidak hanya timbul di kelenjar ludah atau rongga mulut, tetapi dapat

pula timbul pada kelenjar lakrimalis, bagian bawah saluran pernafasan, nasopharinx,

rongga hidung, dan sinus paranasalis. Umumnya melibatkan usia 40-60 tahun.

HPA

Mempunyai gambaran/pola yang bervariasi. Sel tumor berukuran kecil,

mempunyai sitoplasma yang jelas, dan tumbuh dalam suatu massa yang padat atau

berupa kelompok kecil, kelompok sel yang beruntai atau membentuk suatu kolum. Di

dalam kelompoknya sel tumor saling berhubungan membentuk suatu rongga kistik

yang menghasilkan suatu kelompok tumor yang solid, tubulus, atau cibriform. Sel

tumor menghasilkan membrane basalis yang homogeny sehingga menunjukkan

suatu gambaran yang sangat spesifik enyerupai bentuk silindris.

Tumor kemungkinan berasal dari sel-sel yang berdeferensiasi ke sel duktus

intercalated dank e sel mioepitelium. Tumor ini cenderung infiltrasi ke spasia

perineural sehingga seringkali menimbulkan rasa sakit.

Perawatan Dan PrognosisTumor ganas ini sulit diterapi secara sempurna, meskipun adenois cystic

carcinoma tidak menunjukkan metastase dalam beberapa tahun setelah eksisi,

tetapi dalam jangka waktu yang panjang menunjukkan prognosis yang buruk.

2.2.3 MELANOMA MELANOSIS (CUTANEOUS MELANOMA) Frekuensinya meningkat pada beberapa tahun terakhir ini

Rata-rata kematian yang terkait dengan kanker akibat melanoma kulit antara

1-2%

Etiologi paparan radiasi ultraviolet sebagai faktor utama

paparan sinar matahari yang luas, kadang-kadang pada anak-anak,

pigmentasi alami&lesi prekusor seperti nevi nevomelanotik congenital & nevi

displastik

Prevalensi Jarang ditemukan

Melanoma kutan pada umumnya berlokasi dekat dengan daerah ekuator

dimanan paparan sinar uv terbesar dan banyak terjadi pada kulit

hitam&penduduk Asia

PatogenesisSecara garis besar semua melanoma memiliki 2 fase durasi:

Fase pertumbuhan radial/horizontal →melanosit malignan menyebar di lateral

sepanjang permukaan epidermal

Fase pertumbuhan vertical→terdapat penetrasi ke dermis &jaringan sub

kutan oleh melanosit melanoma

Klinis Asymetri

Batas irregular

Warnanya dari coklat-kehilangan, white merah dan biru tergantung dari

jumlah pigmentasi melanin kulit

Diameter > 6 mm

Terdapat dimukosa maksila degna massa jaringan atau ulserasi yang

terpigmentasi (tetapi pada lesi non-pigmentasi juga pernah ditemukan)

Pada kulit, sub tipe melanoma, melanoma nodular, melanoma superficial

menyebar, melanoma acral-lentiginus &melanoma maligna lentigo→masing-

masing memiliki perbedaan gambaran mikroskopis, klinis &kebiasaan

HPA Terlihat proliferasi sel ephitelium

Sel melanoma infiltrate pada dasar ephitelium

Treatment bedah insisi

2.2.4 BASAL CELL CARCINOMAAdalah suatu kanker yang berasal dari lapisan epidermis paling bawah. Lebih

dari 90% kanker tumbuh di kulit yang secara intensif terkena paparan sinar matahari.

Kanker ini juga dapat ditemukan di kulit kepala.

Faktor resiko

faktor genetic

pemaparan sinar x yang berlebihan.

PatogenesisTumor berawal dari benjolan kecil yang sangat licin dan tumbuh sangat

lambat. Tetapi kecepatan pertumbuhan tumor berlainan, ada yang mencapai 2,5 cm

dalam waktu 1 tahun. Pada bagian tengah nodul bisa terbentuk krusta. Kadang

kanker tumbuh mendatar dan tampak seperti jaringan parut. Batas pinggir kanker

kadang tampak memutih. Kanker bisa mengalami perdarahan, membentuk krusta

lalu sembuh, sehingga penderita menduganya sebagai luka dan bukan kanker.

Sebetulnya pergantian antara perdarahan dan penyembuhan ini merupakan cirri

khas dari basal cell carcinoma.

Clinical feature Pigmented basal cell carcinoma kadang-kadang terlihat dan mewakili suatu

colonized tumor noduloulceratif dengan melanosit jinak

Sclerosing (morpheaform) basal cell carcinoma adalah lesi incidous yang

sering menyerupai jaringan parut

Superficial basal cell carcinoma terutama terjadi pada skin of the trunk

HPA Bentuk seperti sarang burung dan kawat dari sel-sel cuboidal menambah di

region epidermal sel basal. Sel-sel neoplastik disekelililng perifer lesi dan

biasanya membatasi dan seing berbentuk kolom.

PemeriksaanPemeriksaan penunjang dengan biopsi. Pengobatannya biasanya

DD melanoma maligna

Treatment Sering bergantung pada ukuran dan tempat lesi

Lesi kecil (< 1 cm) eksisi surgical rutin, laser ablation, atau

electrodesiccation dan kuretase

Lesi besar dan agresif radical surgical excision dan terapi radiasi

Lesi tipe sklerosing, lesi rekuren atau lesion situated near embryonic planes

of fusion Mohs micrographic surgery

kanker diangkat melalui pengorekan lalu dibakar dengan jarum listrik atau

dipotong denga n pisau bedah

kanker kambuhan dan basal cell carcinoma yang menyerupai jaringan parut,

bisa dilakukan pembedahan mikroskopik.

2.2.5 KAPOSI’S SARCOMAEtiologi

Proliferasi endothelial sel origin

Human herpes virus 8(HHV8)

Kaposi sarcoma herpes virus (KSHV)

Klinis

Lesi Kaposi’s sarcoma biasanya berwarna merah, ungu, coklat, atau hitam

dan biasanya berupa papula.

Lesi tersebut biasanya ditemukan pada kulit, walau bisa juga pada tempat lain

terutama mulut, GI tract, dan saluran pernafasan.

Pertumbuhannya dari sangat lambat menjadi sangat cepat. 30% lesi Kaposi’s

sarcoma dalam mulut bisa terjadi bersamaan dengan infeksi candidiasis.

Merupakan tanda bagi 15% penderita HIV untuk memasuki tahap AIDS yang

juga mengidap Kaposi’s sarcoma.

Dalam mulut, palatum durum lebih dulu terkena, baru diikuti dengan gusi.

Kaposi sarkoma dideskripsikan pada regio oral sebagai

lesi pada palatum, gingiva dan lidah

lesi bisa single/ multiple

pada pasien aids masalah dapat timbul: candidiasis, hairyleukoplakia,

penyakit periodontal advance dan xerostomia.

KlasifikasiTipe 1 (Classic type)

Nodul multifocal coklat kemerahan pada kulit dan ekstrimitas bawah

Lesi oral jarang

Perjalanan lesi lambat

Etiologi HHV 8

Sering pada orang mediteranian & pria tua

Prognosis baik

Tipe 2 (Endemic type)

Etiologi HHV 8

Sering pada orang Afrika

Prevalensi endemic

Sering pada anak dan dewasa

Ditemukan pada ekstremitas, paling sering di kulit

Lesi oral jarang

Prognosis buruk

Tipe endemic dibagi menjadi 4 subtipe:

1. Benign nodular type: mirip dengan classic Kaposi’s sarcoma

2. Aggressive atau infiltrative type: perkembangan progresif dari lesi invasive

yang local yang melibatkan jaringan lunak di bawahnya dan tulang

3. Florid form: progresif secara cepat dan diseminasi melebar, lesi agresif

dengan keterlibatan visceral yang sering

4. Unique lymphadenopathic type: terutama terjadi pada anak-anak muda kulit

hitam dan munculnya generalized, tumbu tumor limfanodi secara cepat,

kadang-kadang lesi organ visceral, dan sparse skin involvement

Tipe 3 (immunodeficiencies type)

Pada orang yang menderita gangguan imun yaitu pasien transplantasi organ

dan AIDS

Etiologi HHV 8

Sering pada dewasa muda

Tidak ada di ekstrimitas, terjadi multifocal (kulit, mukosa oral, organ internal)

Perjalanan penyakit cepat dan agresif

Prognosis buruk

DD Bacillary angiomatosis menyerupai Kaposi’s sarcoma baik secara klinis

maupun mikroskopis; agen kausatif adalah Bartondla henselae atau

Bartonella Quintana

o Secara mikroskopis terlihat neutrofil dan koloni bakteri

o Kondisi ini disembuhkan dengan erythromycin atau tetracycline

o Bacillary angiomatosis tidak biasa pada kulit dan sangat jarang pada

membrane mukosa oral

hemangioma.

Erytroplakia

Melanoma

pyogenic granuloma.

TreatmentBeberapa macam treatmen sudah digunakan namun tidak ada yang benar-benar

sukses

Tergantung besar lesi

Untuk lesi yag localized bedah, radiasi dosis rendah dan intralessional

chemotherapy

Lesi yang multifocal dan lebih besar bisa di treatment dengan

chemotherapeutic regimen

Improvement underlying immunosupression digunakan untuk mengurangi

ukuran dan jumlah lesi

Tergantung pada clinical subtype dan stage penyakit

Lesi kulit pada classic form terapi radiasi (terutama electron beam)

Terapi radiasi untuk lesi oral harus hati-hati dapat menyebabkan

perkembangan severe mucositis yang tidak biasa

Surgical excision control lesi individual pada kulit atau mukosa

Kemoterapi sistemik (vinblastin)

Injeksi intralesional agen kemoterapi control lesi individual

2.2.6 ORAL MELANOMAMelanoma pada mukosa oral jarang terjadi, prevalensinya lebih sering terjadi

pada orang hitam dan asia. Pernah dilaporkan adanya preexisting melanosis sebalum

terjadi perkembangan melanoma. Oral melanoma juga dapat disebut atypical

melanoma,karena gambaran HPA nya terdapat atypical melanocytic proliferation.

KlinisAda dua type dari melanoma : invasive melanoma dan in situ melanoma

Bentuk dari invasive melanoma / vertical growth pattern adalah tanpa penyebaran ke

lateral secara signifikan. Sedangkan, bentuk dari in situ melanoma boleh jadi durasinya

dari bulan sampai tahun sebelum masuk ke fase vertical growth phase.

DD nevus,

amalgam tattoo,

physiologic pigmentation,

melanotic macule, dan

Kaposi's sarcoma.

Treatment Tindakan surgery, kemoterapi sering digunakan immunotherapy, radioterapi, dan

kemoterapi, pada keadaan tertentu dapat sebagai tambahan.

Kegagalan treatment dari mucosa melanoma banyak terjadi, karena tidak

menyeluruhnya eksisi, yang menghasilkan rekuren lokan dan metastasis.

DAFTAR PUSTAKA

Neville BW, Damn DD, Allen CM, Bouquot JE. Oral & Maxillofacial Pathology. 3nd

ed. 2009. Philadelphia: WB Saunders

Scully C.Oral and Maxillofacial Medicine The Basis of Diagnosis and Treatment. 2nd

ed.2008. Edinburgh: Wright