sken 6 - ivan
DESCRIPTION
949466TRANSCRIPT
KETOASIDOSIS DIABETIK e.c. DIBETES
TIPE 1
Ivan Agusta Dwi Kristiawan*
10-2009-075
Mahasiswa, Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jalan Arjuna Utara No. 6 Jakarta Barat 11510
Telephone : (021) 5694-2061
Fax : (021)- 563 1731
___________________________________________________________________________
Pendahuluan
Ketoasidosis Diabetik(KAD) adalah komplikasi dari diabetes melitus(DM). KAD ini
sering terjadi pada diagnosis pertama dari diabetes melitus tipe 1 (T1DM). T1DM paling
banyak terjadi pada anak-anak. T1DM penting didiagnosis secara cepat, karena KAD yang
merupakan komplikasi dari DM, dapat bersifat fatal.
Anamnesis
Anamnesa yang penting dalam menegakan KAD adalah adakah riwayat diabetes,
riwayat konsumsi obat, terutama obat diabetes oral (ADO), mual, muntah, pusing-pusing,
mulut kering, nyeri perut, merasa lemah, dan perasaan ngantuk. Pada anak kecil, sebaiknya
tanyakan pada orang tua (alloanamnesis). Pada T1DM hal-hal yang penting untuk dianamnesa
adalah apakah sering kencing, sering minum, sering lapar, berat badan turun walupun sering
*Alamat KorespondensiFakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida WacanaEmail : [email protected]
makan, sering gatal, dan sering ngompol. Walupun komplikasi-komplikasi yang lain jarang
terjadi pada awal diagnosis T1DM, sebaiknya perlu juga dianamnesis, terutama pada orang
yang telah terdiagnosa mengalami DM, yaitu apakah ada gangguan penglihatan, atau
pemburukan penglihatan, sakit pada dada, nyeri dan atau kesemutan pada bagian perifer,
terutama kaki, dan nyeri kaki saat berjalan jauh, apakah ada tanda-tandai hipertiroid, seperti
perasaan berdebar, lebih tahan dingin, gemetaran, merasa panas, sering keringat, cepat lelah,
dan diare.1-5
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik dari pasien KAD adalah nadi cepat, tekanan rendah, nyeri perut,
bibir merah, peristaltik usus berkurang, mata cekung, pipi kemerahan, tanda-tanda dehidrasi,
seperti turgor kulit berkurang, tangan berwarna pucat, terasa dingin, kesadaran pasien
somnolen sampai koma, pernapasan Kusmaul, bau napas seperti buah (fruity odor) karena
aseton, dan kadang nyeri seluruh tubuh. Pada pasien T1DM, berat badan kurang dari normal,
pada pemeriksaan antropometri, dan bisa juga banyak terdapat ekskoriasi bekas garukan,
maupun tanda-tanda infeksi kulit. Sebaiknya lakukan juga pemeriksaan-pemeriksaan untuk
memonitor komplikasi, seperti, pemeriksaan mata dan funduskopi, pemeriksaan fisik kaki,
terutama tes sensoris dan pembuluh darah perifer, pemeriksaan fisk jantung, pemeriksaan
stroke, dan pemeriksaan tiroid, seperti nadi yang cepat, tekanan darah tinggi, ada benjolan di
leher, dan suhu tubuh tinggi.1-4
Pemeriksaan Penunjang
KAD
Pada KAD terjadi asidosis(pH<7,3) non anion gap, penurunan osmolaritas darah
karena dehidrasi hipertonis, penurunan serum bikarbonat(<20meq/L), penurunan CO2,
hipernatremia, dan gula darah >200mg/dl, biasa 300-700 mg/dl, bisa juga <250 mg/dl jika
memakai insulin sebelumnya atau hamil, keton darah postif sangat rendah, bisa juga tinggi
pada pemakaian insulin, dan rendah atau sedang pada asidosis alkohol, BUN dan kreatinin
meningkat karena gagal ginjal prerenal, hematrokrit meningkat karena dehidrasi, bisa
lekositosis karena infeksi atau stress. Diagnosis yang penting yaitu adanya hyperglycemia,
asidosis anion gap, dan ketonemia atau ketonuria.1-4
T1DM
T1DM didiagnosis seperti DM yang lain, yaitu pemeriksaan gula darah. Diagnosis
dari DM terdiri dari 3 jenis, yaitu ada simptom DM klasik dan gula darah sewaktu
*Alamat KorespondensiFakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida WacanaEmail : [email protected]
≥200mg/dl, atau gula darah puasa ≥126mg/dl, atau tes toleransi glukosa 2 jam ≥200mg/dl.
Selain itu, pada onset pertama T1DM biasa terdapat berbagai macam auto-antibodi sel
pulau-pulau Langerhaens, seperti ICA512(IA2), atau glutamic acid decarboxylase (GAD65
dan GAD67).1-5
Komplikasi-komplikasi T1DM
Pemeriksaan-pemeriksaan yang bisa dilakukan untuk memeriksa dan memonitor
komplikasi DM adalah pemeriksaan urin, terutama mikroalbuminuria, untuk memonitor
adanya nefropati, dilakukan tiap tahun saat 5 tahun pada saat terdiagnosis DM pada
prepubertas, atau 2 tahun pada anak-anak, fotografi fundus mata 1-2x per tahun, saat 5
tahun DM pada prepubertas atau 2 tahun pada anak-anak, lipid untuk makroangiopati saat
berumur lebih dari 2 tahun, TSH dan thyroid peroxidase antibody saat screening DM
pertama, dan pikirkan juga kemungkinan penyakit autoimun lainnya.1-4
Working Diagnosis
Ketoasidosis Diabetik et causa Diabetes Melitus Tipe 1
Differential Diagnosis
Ketoasidosis Alkoholik, dibedakan dengan tes keton darah positif ringan atau sedang,
dan biasa glukosa <200 mg/dl atau hipoglikemi.
Asidosis uremia atau keracunan bahan-bahan lain, biasa tidak diikuti ketosis, namun
bisa juga terjadi bersamaan.
Koma karena hipoglikemi, dibedakan dengan hasil tes glukosa darah, dan tidak adanya
tanda-tanda asidosis, seperti pernapasan kusmaul, hiperventilasi, dehidrasi, hipotensi, dan
takikardi.
Hiperosmolar nonketotik, dibedakan dengan tidak adanya ketosis, dan biasa diawali
dengan kejang, berbeda dengan KAD yang diawali dengan letargi.
Diabetes tipe 2 kebanyakan memiliki onset pertama pada dewasa, namun pada anak
juga bisa terjadi, yang dulu disebut Maturity Onset Diabetes of Young(MODY). Perbedaan
dengan T1DM adalah, biasa anak yang menderita MODY obese sedangkan T1DM
kebanyakan berat badan rendah dan ada akantosis nigricans, yaitu pigmentasi gelap pada
lipatan kulit, yang merupakan tanda resistensi insulin.
*Alamat KorespondensiFakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida WacanaEmail : [email protected]
Diabetes tipe lain, yaitu sindrom diabetes yang disebabkan karena sebab-sebab lain
selain T1DM ataupun T2DM, seperti karena defek genetik di sel beta pankreas, defek genetik
di kerja insulin, kelainan kelenjar exorine, seperti pankreatitis, dan sebab-sebab lain.
Patoetiologi
KAD disebabkan karena mengkatnya lipolisis yang menghasilkan keton. Lipolisis ini
terjadi karena keadaan hipoglikemi yang dialami sel, karena kurangnya atau resistensi insulin
yang berguna untuk memasukan glukosa dari darah ke dalam sel-sel, membantu pemakaian
glukosa dalam sel, mengganggu glikogenenesis dalam hati, dan meningkatkan glikogenolisis,
sehingga kadar glukosa dalam darah tinggi. Keadaan glukosa darah tinggi menyebabkan
glukosuria yang menyebabkan keadaan poliuria, yang menyebabkan dehidrasi yang
menyebabkan polidipsia. Pada T1DM, keadaan ini disebabkan karena defisiensi insulin
karena kerusakan sel beta Langerhaens. Kerusakan ini disebabkan oleh reaksi autoimun, yang
dicetuskan karena faktor lingkungan, seperti infeksi virus(coxsackie, rubella, mumps dan
cytomegalovirus), konsumsi susu sapi, N-nitroso yang ada pada nitrat di sayur dan daging,
konsumsi sereal sebelum 4 bulan dan setelah 6 bulan, pubertas, berat badan berlebih, musim,
dan bahan kimia yang dapat merusak sel beta, seperti alloxan, streptozotocin, tamidin, dan
vacor.Pajanan ini akan merusak sebagian kecil sel beta, sehingga sel beta mengeluarkan
protein yang dianggap sebagai antigen, sehingga sel beta akan dirusak oleh sistem imun
karena dianggap sebagai antigen.2
Epidemiologi dan Faktor Resiko
T1DM mewakili 10% dari seluruh diabetes di dunia. 40% dari penderita T1DM
berumur kurang dari 20 tahun. Insiden paling tinggi berada di eropa utara, seperti Finlandia
dan Sardinia. Insiden T1DM sangat bervariasi antar etnis. Tidak ada hubungan sosioekonomi
dan gender. Puncak presentasi terjadi pada umur 5-7, saat pajanan terhadap agen-agen
infeksius meningkat, dan pada saat pubertas, dimana terjadi perubahan hormon.2
Faktor resiko T1DM berhubungan dengan riwayat penyakit keluarga. Resiko T1DM
sangat meningkat pada anak kembar dan jika kedua orang tua mengidap T1DM.
Gejala dan Manifestasi Klinis
Manifestasi dari KAD adalah terjadi anion gap asidosis, dehidrasi, perubahan status
mental, mual dan muntah, kadar karbonat rendah, hiperglikemia berat (biasa 350-700mg/dl)
*Alamat KorespondensiFakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida WacanaEmail : [email protected]
hyperosmolar, hypokalemia, hypophosphatemia, ketonemia dan ketonuri, dan leukositosis.
T1DM memiliki gejala polidipsi, poliuria, polifagia, penurunan berat badan, peningkatan gula
darah (GDS ≥200mg/dl).1-4
Komplikasi
Komplikasi dari KAD adalah edema serebral, yang terjadi karena keadaan
hiperosmolar.
Komplikasi dari T1DM adalah retinopati, nefropati, neuropati, dan komplikasi
makrovaskular.
Terapi
Medikamentosa
Untuk KAD, berikan 10-20mL/kg IV bolus 0,09% NaCl atau ringer laktat(RL) dan IV
insulin NPO 0,05-0,1µ/kg/jam pada jam pertama. Tindakan ini dapat diulang jika keadaan
tidak membaik dengan cepat. Pada saat melakukan tindakan ini, perhatikan juga status
neurologis, jika terdapat tanda-tanda edem serebral, berikan manitol 1g/kg IV, jangan
berikan rehidrasi oral. dan sebaiknya gunakan flow chart agar mudah untuk memonitor.
Pada jam kedua sampai sembuh, berikan 0,45%NaCl IV, lanjutkan insulin IV, beri
20mEq/L Kalium Fosfat dan 20mEq/L Natrium Asetat, dan beri glukosa 5% jika gula
darah <250mg/dL. Kecepatan IV ditentukan dengan rumus IV rate =
(85mL/kg+maintenance-bolus)/23 jam. Maintenance ditentukan dengan 100mL/kg untuk
10 kg pertama+ 50mL/kg untuk 10kg berikutnya+ 25mL/kg untuk sisanya. Selain itu, jika
serum K<3 mEq/L berikan 0,5-1,0 mEq/kg larutan K peroral atau tambah IV menjadi 80
mEq/L. Jika kondisi sudah membaik (pH>7,3; CO2>15 mEq/L; Na stabil antara 135-145
mEq/L; tidak ada emesis), hentikan IV, berikan insulin subkutan dan makanan. Anak
dengan KAD ringan biasa sudah boleh pulang beberapa jam setelah terapi, sedangkan
KAD sedang membutuhkan 10-20 jam, dan KAD berat membutuhkan 30-36 jam.2
Target T1DM yang ingin dicapai berbeda-beda pada tiap-tiap umur, dan
membutuhkan individualisasi terapi. Pada anak kurang dari 6 tahun, gula darah(GD)
sebelum makan 100-108 mg/dL, saat tidur 110-200 mg/dl, dan HbA1c 7,5-8,5%. Pada
anak umur 6-12 tahun targetnya adalah GD saat sebelum makan 90-180 mg/dl, saat tidur
100-180 mg/dL, dan HbA1C <8%. Pada anak umur 13-19 tahun, GD sebelum makan 30-
*Alamat KorespondensiFakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida WacanaEmail : [email protected]
130 md/dL, saat tidur 90-150 mg/dL, dan HbA1C <7,5%.Kebanyakan anak membutuhkan
total dosis insulin 0,5-1 unit/kg, dan makin muda pasien makin rendah dosisnya. 1-5
Non-Medikamentosa
Berikan nutrisi yang cukup sesuai umur pasien.Pada umur 0-12 tahun membutuhkan
1000 kkal untuk tahun pertama + 100 kkal/tahun lebih dari tahun pertama. Pada umur 12-
15 tahun, wanita membutuhkan 1500-2000kkal + 100kkal/tahun lebih dari 12 tahun dan
pada laki-laki 2000-2500 kkal + 200 kkal/tahun lebih dari 12 tahun. Pada umur 15-20S
tahun, pada perempuan 29-33 kkal/kg sesuai dengan BB ideal, dan pada laki-laki 33-40
kkal/kg sesuai BB idal. Sebisa mungkin berilah makanan tinggi serat (>20g/hari), protein
sebesar 12-20% dari seluruh kebutuhan kalori, lemak <30% dari seluruh kalori, dimana
lemak jenuh <10%, Pufa <6-8%, dan MUFA sisanya, kolesterol <300 mg, dan konsumsi
Natrium sebaiknya jangan terlalu banyak, dan batasi menjadi 3-4g bila hipertensi. Lakukan
juga olahraga karena bisa mengurangi resiko komplikasi jantung, menjaga berat badan,
meningkatan kualitas hidup, menurunkan stress, meningkatkan sensitivitas terhadap
insulin, dan bisa mengurangi dosis insulin. Namun yang harus diperhatikan adalah
sebaiknya lakukan pemeriksaan glukosa darah secara mandiri sebelum dan sesudah
melakukan olah raga.1-5
Preventif
KAD dapat dicegah dengan mengontrol gula darah pada penderita DM. T1DM bisa
dicegah dengan memberikan antibodi monoklonal terhadap CD3 hOKT3γ1.2
Prognosis
Prognosis KAD baik jika ditangani dengan cepat dan tepat. Prognosis DM tipe 1 baik,
namun membutuhkan terapi seumur hidup.
*Alamat KorespondensiFakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida WacanaEmail : [email protected]
Daftar pustaka
1. Nathan DM, Cagliero E. Diabetes Melitus. In: Felig P, Frohman LA. Endocrinology and
metabolism. 4th ed. North America: McGraww Hill;2001.827-926.
2. Almazadeh R, Wyatt DT. Diabets melitus in childern. In:Kliegman RM, Behrman RE,
Jenson HB, Stanton BF. Nelson textbook of pediatrics. 18th ed. USA:Elsevier;2007.p2404-
430
3. Endokrinologi. Dalam: Hassan R, Alatas H, Latief A, Napitupulu PM, Pudjiadi A, Ghazali
MV, dkk.Buku ajar ilmu penyakit anak. Edisi ke-4. Jakarta: Infomedika
Jakarta;2007.h.259-68
4. Sherwin RS. Diabetes melitus.In:Goldman L, Ausiello D, Arrend WP, Armitage JO,
Drazen JM, Gill GN, Griggs RC, Powell DW, Scheld WM. Cecil textbook of
medicine.22nd ed. USA: Elsevier, 2004.p.1424-53
5. Bismuth E, Laffel LM. Treatment of childern with diabetes. Beaser RS. Joslin’s diabetes
textbook a guide for primary care providers.2nd ed.Boston: Joslin Diabetes
Centr;2007.p.595-622
*Alamat KorespondensiFakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida WacanaEmail : [email protected]