rx hipersensitivitas

Download Rx Hipersensitivitas

Post on 07-Oct-2015

37 views

Category:

Documents

1 download

Embed Size (px)

DESCRIPTION

Rx Hipersensitivitas

TRANSCRIPT

Klasifikasi UrtikariaTerdapat beberapa penggolongan urtikaria Berdasarkan lamanya serangan berlangsung (1-5)- Urtikaria akut, bila serangan berlangsung kurang dari 6 minggu, atau berlangsung selama 4 minggu tetapi timbul setiap hari.- Urtikaria kronik, bila serangan lebih dari 6 minggu. Berdasarkan morfologi klinis (1)- Urtikaria papular bila berbentuk papul.- Urtikaria gutata bila besarnya sebesar tetesan air.- Urtikaria girata bila ukuran besar. Berdasarkan luas dan dalamnya jaringan terkena (1,8)- Urtikaria lokal- Urtikaria generalisata- Angioedema Berdasarkan penyebab dan mekanisme terjadi urtikaria (1,2,4,6,8)- Urtikaria imunologika. Bergantung pada IgE (reaksi alergik tipe I)b. Ikut sertanya komplemenc. Reaksi alergi tipe IV- Urtikaria nonimunologika. langsung memacu sel mas, sehingga terjadi pelepasan mediator. (misalnya obat golongan opiat dan bahan kontras)b. Bahan yang menyebabkan perubahan metabolisme asam arakidonat (misalnya aspirin, obat anti inflamasi non-steroid)c. Trauma fisik, misalnya dermografisme, rangsangan dingin, panas atau sinar, dan bahan kolinergik.- Urtikaria IdiopatikUrtikaria yang tidak jelas penyebab dan mekanismenya.

Patogenesis UrtikariaSel mast merupakan sel efektor primer pada patogenesis timbulnya gejala-gejala urtikaria. Di kulit, sel mast terdapat di dermis. Selain itu sel mast juga terdapat di pembuluh darah, pembuluh limfe, saraf-saraf, dan organ tubuh.(6) Granul-granul dalam sel mast mengandung histamin, heparin, slow reacting substance of anaphylaxis (SRSA), dan Eosinophile Chemotactic Factor (ECF). Ada 2 macam sel mast yaitu terbanyak sel mast jaringan dan sel mast mukosa. Yang pertama ditemukan sekitar pembuluh darah dan mengandung sejumlah histamin dan heparin. Pelepasan mediator tersebut dihambat kromoglikat yang mencegah influks kalsium ke dalam sel. Sel mast yang kedua ditemukan di saluran cerna dan nafas. Proliferasi sel mast oleh dipicu IL-3 dan IL-4 dan bertambah pada infeksi parasit.(9)Sel mast akan melepaskan mediator-mediator radang seperti histamin, leukotrin (SRSA), kinin, serotonin, PEG, PAF, dan lain-lain. Pelepasan mediator-mediator radang ini karena rangsangan dari beberapa faktor, antara lain faktor imunologik (reaksi alergi tipe I, II, III, IV, dan genetik yaitu defisiensi C1 esterase inhibitor) dan faktor nonimunologik (bahan kimia pelepas mediator, faktor fisik, efek kolinergik, alkohol, emosi, demam) (1,10). Mediator-mediator yang dilepaskan akan memberikan pengaruh-pengaruh yang berbeda.(12)Salah satu mediator yang dilepaskan oleh sel mast yang sangat penting dalam proses timbulnya gejala-gejala pada urtikaria adalah histamin. Ada beberapa mekanisme pelepasan histamin. Faktor-faktor yang telah disebutkan sebelumnya menyebabkan degranulasi sel mast dan melepaskan histamin ke jaringan dan sirkulasi. Histamin menyebabkan kontraksi sel endotel sehingga terjadi kebocoran, dimana cairan berpindah dari intravaskuler ke ekstravaskuler, sehingga timbullah edema.(5)Bila telah masuk ke dalam kulit, histamin menyebabkan triple response of Lewis, yaitu eritema lokal (vasodilatasi), suatu flare dengan karakteristik eritema di luar batas dari eritema lokal, hingga terbentuk suatu wheal akibat kebocoran cairan vena-vena postkapiler. Pembuluh darah terdiri dari 2 reseptor histamin. Reseptor yang selama ini diteliti adalah H1 dan H2.(5)Reseptor H1 ketika dirangsang oleh histamin, akan menyebabkan refleks dari akson, vasodilatasi dan pruritus. Perangsangan reseptor H1, melalui saraf sensorik, menyebabkan kontrakasi otot polos pada traktus respiratorius dan gastrointestinal, pruritus, dan bersin. Ketika reseptor H2 dirangsang, terjadi vasodilatasi. Disamping itu reseptor H2 juga terdapat di permukaan membrane dari sel mast dan ketika dirangsang, akan menyebabkan produksi dari histamine. Aktivasi reseptor H2 sendiri akan menyebabkan peningkatan produksi asam lambung. Aktivasi H1 dan H2 bersamaan akan mengakibatkan hipotensi, takikardi, kemerahan, dan sakit kepala.(5,10)Gambaran KlinisUrtikaria merupakan suatu kondisi kulit dengan manifestasi klinik berupa eritema dan edema setempat yang cepat timbul dan menghilang perlahan-lahan, berbatas tegas pada kulit atau membran mukosa, kadang-kadang bagian tengah tampak lebih pucat. Bentuknya dapat papular seperti pada urtikaria akibat sengatan serangga, besarnya dapat lentikular, numular, sampai plakat. Keluhan subyektif biasanya terasa gatal, rasa terbakar, atau tertusuk. (1,3,6)Berikut adalah tabel gambaran klinis Urtikaria/Angioedema berdasarkan stimulus dan tipe respon:

Apabila mengenai jaringan yang lebih dalam sampai dermis dan jaringan submukosa atau subkutan, juga beberapa alat dalam misalnya saluran cerna dan napas, disebut angioedema. Pada keadaan ini jaringan yang sering terkena adalah muka, disertai sesak nafas, serak dan rinitis. (1,3,6)Dermografisme, berupa edema dan eritema yang linear di kulit yang terkena goresan benda tumpul, timbul dalam waktu kurang lebih 30 menit. Pada urtikari akibat tekanan, urtika timbul pada tempat yang tertekan, misalnya di sekitar pinggang. Urtikaria kolinergik dapat timbul pada peningkatan suhu tubuh, emosi, makanan yang merangsang dan pekerjaan berat. Biasanya terasa sangat gatal, ukuran lesi bervariasi dari beberapa mm sampai numular dan konfluen membentuk plakat. Serangan berat sering disertai gangguan sistemik seperti nyeri perut, diare, muntah-muntah, dan nyeri kepala. (1,6,8)Pemeriksaan PenunjangA. Pemeriksaan LaboratoriumPemeriksaan darah, urin, feses rutin.Pemeriksaan darah, urin, feses rutin untuk menilai ada tidaknya infeksi yang tersembunyi atau kelainan pada alat dalam.(1) Pemeriksaan darah rutin bisa bermanfaat untuk mengetahui kemungkinan adanya penyakit penyerta, misalnya urtikaria vaskulitis atau adanya infeksi penyerta. Pemeriksaan-pemeriksaan seperti komplemen, autoantibodi, elektrofloresis serum, faal ginjal, faal hati, faal hati dan urinalisis akan membantu konfirmasi urtikaria vaskulitis. Pemeriksaan C1 inhibitor dan C4 komplemen sangat penting pada kasus angioedema berulang tanpa urtikaria.(12) Cryoglubulin dan cold hemolysin perlu diperiksa pada urtikaria dingin.(1)Tes AlergiAdanya kecurigaan terhadap alergi dapat dilakukan konfirmasi dengan melakukan tes kulit invivo (skin prick test), pemeriksaan IgE spesifik (radio-allergosorbent test-RASTs) atau invitro yang mempunyai makna yang sama.(6,7,12) Pada prinsipnya tes kulit dan RAST, hanya bisa memberikan informasi adanya reaksi hipersensitivitas tipe I. Untuk urtikaria akut, tes-tes alergi mungkin sangat bermanfaat, khususnya bila urtikaria muncul sebagai bagian dari reaksi anafilaksis. Untuk mengetahui adanya faktor vasoaktif seperti histamine-releasing autoantibodies, tes injeksi intradermal menggunakan serum pasien sendiri (autologous serum skin test-ASST) dapat dipakai sebagai tes penyaring yang cukup sederhana. (7, 12)Tes ProvokasiTes provokasi akan sangat membantu diagnosa urtikaria fisik, bila tes-tes alergi memberi hasil yang meragukan atau negatif. Namun demikian, tes provokasi ini dipertimbangkan secara hati-hati untuk menjamin keamanannya. Adanya alergen kontak terhadap karet sarung tangan atau buah-buahan, dapat dilakukan tes pada lengan bawah, pada kasus urtikaria kontak. Tes provokasi oral mungkin diperlukan untuk mengetahui kemungkinan urtikaria akibat obat atau makanan tertentu. (1,7)Tes eleminasi makanan dengan cara menghentikan semua makanan yang dicurigai untuk beberapa waktu, lalu mencobanya kembali satu demi satu. Pada urtikaria fisik akibat sinar dapat dilakukan tes foto tempel.(12)Suntikan mecholyl intradermal dapat digunakan pada diagnosa urtikaria kolinergik.(12)Tes fisik lainnya bisa dengan es atau air hangat apabila dicurigai adanya alergi pada suhu tertentu.(12)BAB IITINJAUAN PUSTAKA1. A. Reaksi HipersensitivitasHipersensitivitas yaitu reaksi imun yang patologik, terjadi akibat respon imun yang berlebihan sehingga menimbulkan kerusakan jaringan tubuh. Reaksi hipersensitivitas menurut Coombs dan Gell dibagi menjadi 4 tipe reaksi berdasarkan kecepatan dan mekanisme imun yang terjadi, yaitu tipe I, II, III, dan IV. Kemudian Janeway dan Travers merivisi tipe IV Gell dan Coombs menjadi tipe IVa dan IVb.Reaksi tipe I yang disebut juga reaksi cepat atau reaksi anafilaksis atau reaksi alergi timbul segera setelah tubuh terpajan dengan alergen. Pada reaksi tipe I, alergen yang masuk ke dalam tubuh menimbulkan respon imun berupa produksi IgE dan penyakit alergi seperti rinitis alergi, asma, dan dermatitis atopi.Reaksi tipe II atau reaksi sitotoksik atau sitotoksik terjadi karena dibentuk antibodi jenis IgG atau IgM terhadap antigen yang merupakan bagian dari sel pejamu. Reaksi tipe III disebut juga reaksi kompleks imun, terjadi bila kompleks antigen-antibodi ditemukan dalam sirkulasi/pembuluh darah atau jaringan dan mengaktifkan komplemen. Reaksi hipersensitivitas tipe IV dibagi dalam DTH (Delayed Type Hypersensitivity) yang terjadi melalui sel CD4+ dan T cell Mediated Cytolysis yang terjadi melalui sel CD8+ (Baratawidjaja, 2006).Jenis HipersensitivitasMekanisme Imun PatologikMekanisme Kerusakan Jaringan dan Penyakit

Tipe IHipersensitivitas cepatIgESel mast dan mediatornya (amin vasoaktif, mediator lipid, dan sitokin)

Tipe IIReaksi melalui antibodyIgM, IgG terhadap permukaan sel atau matriks antigen ekstraselulerOpsonisasi & fagositosis selPengerahan leukosit (neutrofil, makrofag) atas pengaruh komplemen dan FcRKelainan fungsi seluler (misal dalam sinyal reseptor hormone)

Tipe IIIKompleks imunKompleks imun (antigen dalam sirkulasi dan IgM atau IgG)Pengerahan dan aktivasi leukosit atas pengaruh komplemen dan Fc-R

Tipe IV (melalui sel T)Tipe IVaTipe IVb1. CD4+ : DTH2. CD8+ : CTL1. Aktivasi makrofag, inflamasi atas pengaruh sitokin2. Membunuh sel sasaran direk, inflamasi atas pengaruh sitokin

(Baratawidjaja, 2006).1. B. Mekanisme Alergi Hipersensitivitas Tipe IHipersensitivitas tipe I terjadi dalam reaksi jaringan terjadi dalam be