pbl hipersensitivitas

Download pbl hipersensitivitas

Post on 02-Aug-2015

79 views

Category:

Documents

17 download

Embed Size (px)

TRANSCRIPT

Aldila Ardine /1102011018

1. Hipersensitivitas1.1 Definisi

Respon imun yang berlebihan dan yang tidak diinginkan karena dapat menimbulkan kerusakan jaringan tubuh. (buku ajar IPD jilid 1, hal 373)

1.2 Jenis

Menurut waktu timbulnya reaksi :

a. Reaksi Cepat Terjadi dalam hitungan detik, menghilang dalam 2 jam. Ikatan silang antara alergen dan IgE pada permukaan sel mast menginduksi penglepasan mediator vasoaktif. Manifestasi reaksi cepat berupa anafilaksis sistemik/lokal.

b. Reaksi Intermediet Terjadi setelah beberapa jam, menghilang dalam 24 jam. Reaksi ini melibatkan pembentukan kompleks imun IgG dan kerusakan jaringan melalui aktivasi komplemen dan atau sel NK/ADCC. Manifestasi reaksi intermediet dapat berupa :i.

Reaksi transfusi darah(eritroblastosis, fetalis, dan anemia hemolitik autoimun). Reaksi Arthus local dan reaksi sistemik (serum sickness, vaskulitis nekrotis, glomerulonefritis, artritis reumatoid dan LES).

ii.

c. Reaksi Lambat Reaksi lambat terlihat sekitar 48 jam setalah terjadi pajanan dengan antigen yang terjadi oleh aktivasi oleh sel Th. Pada DTH, sitokin yang dilepas sel T mengaktifkan sel efektor makrofag yang menimbulkan kerusakan jaringan. Contoh reaksi lambat adalah dermatitis kontak, reaksi M. Tuberkulosis dan reaksi penolakan tandur. Perbedaan Waktu timbul reaksi Reaksi cepat Hitungan detik Reaksi intermediet Reaksi lambat Terjadi setelah Terjadi setelah beberapa jam 48 jam terpajan terpajan

Menurut Cell dan Coombs :

a. Reaksi hipersensitivitas tipe I atau reaksi cepat atau reaksi alergi. b. Reaksi hipersensitivitas tipe II atau reaksi sitotoksik. c. Reaksi hipersensitivitas tipe III atau reaksi kompleks imun. d. Reaksi hipersensitivitas tipe IV atau reaksi lambat.

Klasifikasi Gell dan Coombs yang telah dimodifikasi Tipe/mekanisme Gejala Contoh Penisilin dan -laktam Anafilaksis, urtikaria, lainnya, enzim, angioedema, mengi, antiserum, protamin, I / IgE hipotensi, nausea, heparin antibodi muntah, sakit monoklonal, ekstrak abdomen, diare alergen, insulin II / sitotoksik (IgG dan Agranulositosis Metamizol, fenotiazin IgM) Anemia hemolitik Penisilin, sefalosporin, -laktam, kinidin, metildopa Trombositopenia Karbamazepin, fenotiazin, tiourasil, sulfonamid, antikonvulsan, kinin, kinidin, parasetol,

sulfonamid, tiourasil, emas

propil, preparat

III / kompleks (IgG dan IgM)

-laktam, sulfonamid, fenotiazin, Panas, urtikaria, streptomisin imun atralgia, limfadenopati serum xenogenik, penisilin, globulin antitimosit Penisilin, anestetik lokal, antihistamin topikal, neomisin, Eksim (juga sistemik) pengawet, eksipien eritema, lepuh, (lanolin, paraben), pruritus desinfekstan Serum sickness Salislanilid (halogeneted), nalidilik Barbiturat, kinin asam

IV / hipersensitivitas Fotoalergi selular Fixed drug eruption Lesi makulopapular

Penisilin, emas, barbiturat, -blocker Ekstrak alergen, V / reaksi granuloma Granuloma kolagen larut Hidralazin, (LE yang diinduksi VI / hipersensitivitas prokainamid obat?) stimulasi Antibodi terhadap Resistensi insulin insulin (IgG) (imunologi dasar fkui ed.9, hal 371)

MEKANISME BERBAGAI IMUNOLOGIS

GANGGUAN

YANG

DIPERANTARAI

SECARA

Tip e I

II

III

IV

Gangguan Prototipe Tipe Alergen mengikat silang antibodi Anafilaksis, Anafilaksis IgE pelepasan amino vasoaktif beberapa bentuk dan mediator lain dari basofil dan asma bronkial sel mast rekrutmen sel radang lain Antibodi IgG atau IgM berikatan dengan Anemia hemolitik terhadap antigen pada permukaan sel autoimun, Antigen fagositosis sel target atau lisis sel eritroblastosis Jaringan penyakit target oleh komplemen atau fetalis, Tertentu sitotosisitas yang diperantarai Goodpasture, oleh sel yang bergantung pemfigus vulgaris antibody Penyakit Arthua, Kompleks antigen-antibodi Reahsi Kompleks sickness, mengaktifkan komplemen serum Imun menarik perhatian nenutrofil lupus pelepasan enzim lisosom, radikal eritematosus sistemik, bentuk bebas oksigen, dan lain-lain tertentu glomerulonefritis akut Hipersensitivi Limfosit T tersensitisasi Tuberkulosis, tas Selular pelepasan sitokin dan dermatitis kontak, (Lambat) sitotoksisitas yang diperantarai penolakan transplan oleh sel T1.3 Diagnosis

Mekanisme Imun

Anamnesis Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan Penunjang

2. Hipersensitivitas tipe I2.1 Definisi

Reaksi hipersensitifitas tipe 1 adalah suatu reaksi yang terjadi secara cepat atau reaksi anafilaksis atau reaksi alergi mengikuti kombinasi suatu antigen dengan antibodi yang terlebih dahulu diikat pada permukaan sel basofilia (sel mast) dan basofil. Reaksi lokal Reaksi hipersensitifitas tipe 1 lokal terbatas pada jaringan atau organ spesifik yang biasanya melibatkan permukaan epitel tempat alergan masuk. Kecenderungan untuk menunjukkan reaksi Tipe 1 adalah diturunkan dan disebut atopi. Sedikitnya 20% populasi menunjukkan penyakit yang terjadi melalui IgE seperti rinitis alergi, asma dan dermatitis atopi. IgE yang biasanya dibentuk dalam jumlah sedikit, segera diikat oleh sel mast/basofil. IgE yang sudah ada pada permukaan sel mast akan menetap untuk beberapa minggu. Sensitasi dapat pula terjadi secara pasif bila serum (darah) orang yang alergi dimasukkan ke dalam kulit/sirkulasi orang normal. Reaksi alergi yang mengenai kulit, mata, hidung dan saluran nafas. Reaksi sistemik anafilaksisi Anafilaksisi adalah reaksi Tipe 1 yang dapat fatal dan terjadi dalam beberapa menit saja. Anafilaksis adalah reeaksi hipersensitifitas Gell dan Coombs Tipe 1 atau reaksi alergi yang cepat, ditimbulkan IgE yang dapat mengancam nyawa. Sel mast dan basofil merupakan sel efektor yang melepas berbagai mediator. Reaksi dapat dipacu berbagai alergan seperti makanan (asal laut, kacang-kacangan), obat atau sengatan serangga dan juga lateks, latihan jasmani dan bahan anafilaksis, pemicu spesifiknya tidak dapat diidentifikasi. Reaksi pseudoalergi atau anafilaktoid Reaksi pseudoalergi atau anafilaktoid adalah reaksi sistemik umum yang melibatkan pengelepasan mediator oleh sel mast yang terjadi tidak melalui IgE. Mekanisme pseudoalergi merupakan mekanisme jalur efektor nonimun. Secara klinis reaksi

ini menyerupai reaksi Tipe I seperti syok, urtikaria, bronkospasme, anafilaksis, pruritis, tetapi tidak berdasarkan atas reaksi imun. Manifestasi klinisnya sering serupa, sehingga kulit dibedakan satu dari lainnya. Reaksi ini tidak memerlukan pajanan terdahulu untuk menimbulkan sensitasi. Reaksi anafilaktoid dapat ditimbulkan antimikroba, protein, kontras dengan yodium, AINS, etilenoksid, taksol, penisilin, dan pelemas otot. Reaksi Alergi Jenis Alergi

Alergen Umum

Gambaran Edema dengan peningkatan permeabilitas kapiler, okulasi trakea , koleps sirkulasi yang dapat menyebabkan kematian Bentol, merah Edema dan iritasi mukosa nasal Konstriksi bronkial, peningkatan produksi mukus, inflamasi saluran nafas Urtikaria yang gatal dan potensial menjadi anafilaksis Inflamasi pada kulit yang terasa gatal, biasanya merah dan ada kalanya vesikular

Anafilaksis

Obat, serum, kacangkacangan

Urtikaris akut Rinitis alergi

Sengatan serangga Polen, tungau debu rumah Polen, tungau debu rumah

Asma

Makanan

Kerang, susu, telur, ikan, bahan asal gandum Polen, tungau debu runah, beberapa makanan

Ekzem atopi

2.2 Mekanisme

Pada tipe 1 terdapat beberapa fase, yaitu : a. Fase sensitasi yaitu waktu yang dibutuhkan untuk membentuk IgE sampai diikat silang oleh reseptor spesifik pada permukaan sek mast/basofil. b. Fase aktivasi yaitu waktu yang diperlukan antara pajanan ulang dengan antigen yang spesifik dan sel mast/basofil melepas isinya yang berisikan granul yang menimbulkan reaksi. Hal ini terjadi oleh ikatan silang antara antigen dan IgE. c. Fase efektor yaitu waktu yang terjadi respon yang kompleks (anafilaksisi) sebagai efek mediator-mediator yang dilepas sel mast/basofil dengan aktivasi farmakologik.

Antigen menginduksi sel B untuk membentuk antibodi IgE dengan bantuan sel Th yang mengikat erat dengan bagian Fc-nya pada sel mast dan basofil. Beberapa minggu kemudian, apabila tubuh terpajan ulang dengan antigen yang sama, maka antigen akan diikat oleh IgE yang sudah ada pada permukaan sel mast dan basofil. Akibat ikatan antigen-IgE, sel mast dan basofil mengalami degranulasi dan melepas mediator dalam waktu beberapa menit yang preformed antara lain histamin yang menimbulkan gejala reaksi hipersensitivitas tipe I. Mediator primer utama pada hipersensitivitas Tipe 1 Mediator Efek

Histamin ECF-A NCF-A Protease

Peningkatan permeabilitas kapiler, vasodilatasi, kontraksi otot polos, sekresi mukosa gaster Kemotaksis eosinofil Kemotaksis neutrofil Sekresi mukus bronkial, degradasi membran basal pembuluh darah, pembentukan produk pemecah komplemen Agregasi dan degranulasi trombosit, kontraksi otot polos paru Degradasi matriks ekstraseluler

PAF Hidrolase asam

Mediator sekunder utama pada Hipersensitivitas Tipe 1 Mediator Sitokin Bradikinin Efek Aktivasi berbagai sel radang Peningkatan permebilitas kapiler, vasodilatasi, kontraksi otot polos, stimulasi ujung saraf nyeri Kontrakso otot polos paru, vasodilatasi, agregasi trombosit Kontraksi otot polos, peningkatan permeabilitas, kemotaksis

Prostaglandin D2 Leukotrien

2.3 Manifestasi Klinis

Reaksi tipe I dapat terjadi sebagai suatu gangguan sistemik atau reaksi lokal. Pemberian antigen protein atau obat (misalnya, bias lebah atau penisilin) secara sistemik (parental) menimbulkan anafilaksis sistemik. Dalam beberapa menit setelah pajanan, pada pejamu yang tersensitisasi akan muncul rasa gatal, urtikaria (bintik merah dan bengkak), dan eritems kulit, diikuti oleh kesulitan bernafas berat yang disebabkan oleh bronkokonstriksi paru dan diperkuat dengan hipe