Suatu respon imun yang dapat menyebabkan kerusakan sel dan bahkan dapat

menyebabkan kematian

Alergen: antigen yg dpt memprovokasi respon hipersensitif

Dosis sensitisasi: juml. pemaparan khusus thd alergen yg dpt menyebabkan respon imun

Dosis provokatif: juml. pemaparan thd alergen yg dpt menyebabkan gejala reaksi hipersensitif

Tipe I – III: immediate/segera Waktu kurang dari 24 jam Antibody mediated imunity (AMI)

Tipe IV: delayed/tertunda Waktu lebih dari 24 jam Sel T dan makrofag (CMI)

Hipersensitif immediate/anaphylactic hypersensitivity

Gejala:Kulit urtikaria, eksemMatakonjungtivitisnasofaring rinitis, rinoreabronko pulmonariasmasaluran cernagastro-enteritis

Reaksi 15-30 mn sejak terpapar alergen,

- Melalui media IgE- Komponen primer sel: Basofil/mast-sel

Tabel 7.1. mediator/agen yang dibebaskan oleh mast sel dan gejala yang timbul

Mediator Gejala

Bentuk mediator lama

Histamin

Tryptase

Kininogenase

ECF-A (tetrapeptida)

Broncho konstriksi, sekresi mukus, vasodilatasi

Permiabilitas vaskuler

Proteolysis

Kinin dan vasodilatasi, permiabilitas vaskuler, edema

Produksi eosinofil dan neutrofil

Bentuk mediator baru

Lekotrine B4

Leukotrine C4, D4

Prostalglandin D2

PAF(platelet

activation factor)

Edema dan rasa sakit

Sama seperti histamin tetapi lebih kuat

Edema dan rasa sakit

Agregasi platelet dan pembebasan heparin, mikrotrombi

Diagnosis: Uji intradermalUji ELISAmengukur total IgE

Pengobatan:AntihistaminSodium kromalinmencegah degranulasi mast sel

hiposensitisasi

Primer antibody mediated (IgM/IgG) Hipersensitivitas sitotoksik Penyebab endogenous Penyebab eksogenous

Bahan kimia/ hapten

Dalam waktu bbrp menit-bbrp jam Gejala:

Hemolitik anemia Granulositopenia trombositopenia

1. Opsonization and phagocytosis.

2. Inflammation.

3. Cellular dysfunction.

Ex: transfusion react’s, erythroblastosis fetalis, autoimmune hemolytic anemia (AIHA)

Ex: acute rheumatic fever

ex: myasthenia gravis, graves disease.

Disebut juga reaksi kompleks imun tjd bila kompleks antigen-antibodi ditemukan dalam sirkulasi, dinding pembuluh darah dan jaringan

Mengaktifkan komplemenmelepas anafilatoksin (C3a,C5a)memacu sel masthistamin

Menimbulkan agregasi trombosit membentuk mikrotrombi & melepas amin vasoaktif

Mengaktifkan makrofag yg melepas IL-1

Reaksinya umum/sistemik SLE Persendian (RA) Poliarteritis (pembuluh darah)

Reaksi 3-10 jam setelah pemaparan antigenEksogenous (bakteri, virus, parasit)Endogen (nonspesifik, autoimunitas)

Dibagi menjadi dua : hipersensitivitas lambat Sitolisis yg dimediasi oleh sel CD4+ dan sel

CD8+

1. Delayed Type Hypersensitivity (DTH) Pd DTH, sel CD4+ Th1 mengaktifkan makrofag

yg berperan sbg sel efektorproduksi enzim hidrolitik, oksigen reaktif intermediat, oksida nitrat, sitokin proinflamasi kerusakan jaringan

2. Sitolisis Kerusakan terjadi melalui sel CD8+/CTL/Tc yg

langsung membunuh sel sasaran.

Tabel 7.4. Perbandingan beberapa tipe hipersensitiviti menurut reaksi yang timbul

Parameter Tipe I (anafilaktik)

Tipe II (sitotoksik)

Tipe III (imun komplek)

Tipe IV (delay)

Antibodi Antigen Waktu respon Gejala Histologi Ditransfer dg Contoh

IgE Exogenous 15-30 menit Kemerahan, seperti terbakar Basofil dan eosinofil Antibodi Allergik, asthma, hay fever

IgG, IgM Permukaan sel menit- jam Lysis dan nekrosis Antibodi dan komplemen Antibodi Eritroblastosis, nefritis

IgG, IgM Agen mudah larut 3-8 jam erithema, edema, nekrosis komplemen dan neutrofil antibodi SLE, penyk paru

Absen Jaringan/organ /biologik 48-72 jam Erythema dan pembengkakan Monosit dan limposit Sel-T Tes tuberkulin, racun tanaman, granuloma