a. Hubungan jarak kehamilan dengan kasus?

Semakin tinggi paritas ibu semakin kurang baik keadaan endometrium yaitu

belum sempat sembuh terutama jika jarak kehamilannya pendek. Kehamilan

berulang juga bisa menimbulkan jaringan parut uterus yang dapat menyebabkan

tidak adekuatnya persediaan darah ke plasenta. Hal ini dapat menyebabkan

plasenta menjadi lebih tipis dan mencakup daerah uterus yang lebih luas untuk

memenuhi kebutuhan nutrisi janin.

Kehamilan sebelum 2 tahun sering mengalami komplikasi dalam persalinan.

Kesehatan fisik dan rahim ibu masih butuh cukup istirahat. Ada kemungkinan ibu

masih menyusui. Selain itu anak tersebut masih butuh asuhan dan perhatian orang

tuanya. Bahaya yang mungkin terjadi bagi ibu antara lain ;

1) Perdarahan setelah bayi lahir karena kondisi ibu masih lemah.

2) Bayi prematur / lahir belum cukup bulan sebelum 37 minggu.

3) Bayi dengan berat badan lahir rendah / BBLR < 2500 gram.

b. Intervensi awal terhadap kasus?

Masalah pada kasus ini: Usia lanjut( Extreme age), preterm+presbo, grande multipara,

uncontrolled hypertension, short interval frequencies, superimposed preeclampsia,

BOH, kondisi ekonomi, obesitas

Berdasarkan William Obstetrics, ditinjau dari usia kehamilan dan

perkembangan gejala-gejala PEB selama perawatan, maka sikap

kehamilannnya dibagi menjadi:

1. Aktif (aggresive management): kehamilan segera diakhiri/diterminasi

bersamaan dengan pemberian pengobatan medikamentosa.

2. Konservatif (ekspektatif): kehamilan tetap dipertahankan bersamaan

dengan pemberian pengobatan medikamentosa. Hanya observasi dan

evaluasi.

Pada kasus usia kehamilan 31 minggu, sehingga menjadi indikasi perawatan

konservatif. Diberikan pengobatan yang sama dengan medikamentosa pada

pengelolaan secar aktif.

Tatalaksana PEB sesuai kompetensi dokter umum

1. Cegah kejang

MgSO4 40% dosis 8 mg IM (bokong kanan, bokong kiri).

Syarat pemberian:

− RR > 16x/menit, tidak ada tanda-tanda distress pernafasan.

− Refleks patella (+) kuat.

− Harus tersedia antidotum bila terjadi intoksikasi, yaitu kalsium

glukonas 10%. Diberikan IV 3 menit.

MgSO4 dihentikan bila:

− Bila sudah mencapai tanda-tanda preeklampsia ringan, selambat-

lambatnya dalam waktu 24 jam.

− Ada tanda-tanda intoksikasi.

2. Cegah komplikasi

− Pemberian Oksigen

− Larutan fisiologis IV line gtt 30/menit (500cc maintenance) dengan

Ringer lactate 25-30 tetes per menit.

− Kateter urin menetap

− Pemberian Antihipertensi lini pertama:

Nifedipin oral dosis awal 10-20 mg, diulangi 30 menit bila perlu. Dosis

max 120 mg per jam. Tidak boleh diberi secara sublingual karena efek

vasodilatasi sangat cepat.

− Perhatikan terapi untuk sindroma HELLP disertai kehamilan preterm:

Mengikuti terapi medikamentosa PEB dengan melakukan monitoring

kadar trombosit tiap 12 jam.

Dari kasus didapati kadar trombosit antara 100.000-150.000/ml beserta

gejala-gejala PEB, maka indikasi untuk diberikan dexamethasone 10

mg IV tiap 12 jam segera setelah diagnosis sindroma HELLP

ditegakkan. Kegunaannya untuk (1) kehamilan preterm, meningkatkan

pematangan paru janin, dan (2) untuk sindroma HELLP sendiri dapat

mempercepat perbaikan klinik dan laboratorik.

3. Rujukan ke obstetrik

− Penjelasan kepada pasien untuk dilakukannya terminasi setelah

pematangan paru janin, didampiringi oleh tenaga medis.

− Sikap kehamilan pada sindroma HELLP ialah aktif, sehingga

kehamilan diterminasi.

− Untuk presentasi bokong tindakan terminasi dilakukan

perabdominam.

4. Konseling dan rencana kontrasepsi

Kontrasepsi yang dianjurkan untuk ibu dengan usia tua berupa alat

kontrasepsi mantap, seperti tubektomi atau sterilisasi melalui rangkaian

edukasi, konseling, dan informed choice dari kedua pihak.

Perawatan konservatif dianggap gagal bila:

1. Adanya tanda-tanda komplikasi ibu (impending eklampsia + tekanan

darah yang tidak stabil) dan komplikasi janin

2. Kenaikan progresif dari tekanan darah

3. Adanya Sindrom Hellp

4. Penilaian kesejahteraan janin jelek.

Penderita boleh pulang bila:

Klinis dan laboratoris baik dalam 3 hari (3 hari bebas HELLP

syndrome dan preeclampsia)

EDUKASI:

1. Sarankan untuk tubektomi / vasektomi/ pemasangan IUD

(progesteron). Hindari yang barrier dan hormonal

2. Batasi asupan karbohidrat dan natrium

3. Perbanyak aktivitas fisik

4. Manipulasi Diet : diet rendah garam, suplementasi kalsium,

suplementasi minyak ikan

Sikap terhadap penyakit

a. Pasien PEB harus segera masuk rumah sakit untuk rawat inap dan

dianjurkan tirah baring miring ke satu sisi (kiri)

b. Monitoring input dan output cairan karena PEB beresiko tinggi

mengalami edema. Cairan yang diperlukan dapat berupa 5% Ringer-

dekstrose, infuse dekstrose 5% yang tiap 1 liternya diselingi dengan

infuse ringer laktat (60-125 cc/jam). Pasang kateter untuk pengeluaran

urin. Diet yang cukup protein, rendah karbohidrat, lemak, dan garam.

c. Pemberian obat anti-kejang

MgSO4 loading dose 4 gram IV (40% dalam 10 cc) selama 15

menit. Harus disediakan antidotum bila terjadi intoksikasi yaitu

kalsium glukonas 10% diberikan IV 3 menit

d. Pemberian antihipertensi:

Nifedipin 10-20 mg per oral, diulangi setelah 30 menit, maksimum

120 mg dalam 24 jam, atau

Sodium nitroprusside 0.25 µg IV/kg/menit ditingkatkan 0.25 µg

IV/kg/5 menit

Atasi komplikasi

e. Bila terjadi edema paru diberikan diuretikum. Pemberian diuretikum

tidak diberikan secara rutin kecuali jika ada edema paru-paru, payah

jantung kongestif, atau anasarka. Diuretikum yang diberikan adalah

furosemida.

f. Protokol sindroma HELLP

Sikap terhadap kehamilan

Ditinjau dari umur kehamilan dan perkembangan gejala-gejala PEB

selama perawatan; maka sikap terhadap kehamilan dibagi menjadi

Aktif : Kehamilan segera diakhiri/diterminasi bersamaan

dengan pengobatan

Konservatif : Kehamilan tetap dipertahankan bersamaan dengan

pengobatan

Pada kasus ini, usia gestasi masih berada pada usia preterm dan tidak

memungkinkan untuk diterminasi sehingga tatalaksana terhadap kehamilan

bersifat konservatif. Diberi pengobatan yang sama dengan pengobatan

medikamentosa PEB. Loading dose MgSO4 tidak diberikan secara IV

melainkan IM saja. Selama perawatan konservatif sikap terhadap

kehamilannya adalah observasi dan evaluasi namun tidak melakukan

terminasi kehamilan. MgSO4 dihentikan apabila ibu sudah mencapai tanda-

tanda PE ringan, selambat-lambatnya dalam waktu 24 jam. Bila dalam 24

jam tidak ada perbaikan, keadaan ini dianggap kegagalan pengobatan

medikamentosa dan harus diterminasi. Pasien boleh dipulangkan bila

penderita kembali ke gejala-gejala PE ringan.

c. Hubungan aktivitas ibu thd kasus?

Pada ibu hamil, biasanya badannya akan mudah lelah. Dianjurkan kepada ibu hamil

untuk lebih banyak istirahat. Di kasus, aktivitas yang dilakukan oleh ibu ini melebihi

yang seharusnya dilakukan, apalagi masih punya anak berusia batita, sehingga tubuh

ibu ini akan semakin mudah lelah ditambah dengan asupan gizi yang seadanya.

Energi yang dikeluarkan tidak sebanding dengan yang dimasukkan, dikhawatirkan

akan berpengaruh ke pertumbuhan janin.

d. Patofis HELLP

Terdapat beberapa hipotesis mengenai preeklampsia hingga saat ini,

antara lain: iskemia plasenta, genetik, disfungsi endotel dan imunologis.

Namun, teori yang paling diterima saat ini adalah teori iskemia plasenta.

1. Iskemia plasenta

Pada kehamilan normal, proliferasi trofoblas akan menginvasi desidua

dan miometrium dalam 2 tahap. Pertama, sel-sel trofoblas endovaskuler

menginvasi arteri spiralis yaitu dengan mengganti endotel, merusak jaringan

elastic pada tunika media dan jaringan otot polos dinding arteri serta

mengganti dinding arteri dengan material fibrinoid. Proses ini selesai pada

akhir trimester I dan pada masa ini proses tersebut telah sampai pada

deciduomyometrial junction.

Pada kehamilan usia 14-16 minggu terjadi invasi tahap kedua dari sel

trofoblas dimana sel-sel trofoblas akan menginvasi arteri spiralis lebih dalam

hingga ke dalam miometrium. Selanjutnya proses seperti tahap pertama

kemudian terjadi lagi yaitu penggantian endotel, perusakan jaringan

muskulo-elastik dan perubahan fibrinoid dinding arteri.

Akhir dari proses ini adalah pembuluh darah yang berdinding tipis,

lemas, dan berbentuk seperti kantung yang memungkinkan terjadinya dilatasi

secara pasif untuk menyesuaikan dengan kebutuhan aliran darah yang

meningkat.

Pada pre eklampsia – eklampsia, proses plasentasi tersebut tidak berjalan

sebagaimana mestinya oleh karena:

a) Tidak semua arteri spiralis mengalami invasi oleh sel trofoblas.

b) Pada arteri yang mengalami invasi, hanya terjadi invasi sel trofoblas

tahap I secara normal tetapi invasi tahap II tidak berlangsung

sehingga bagian arteri spiralis yang berada dalam miometrium tetap

mempunyai dinding muskulo-elastik yang reaktif yang berarti masih

terdapat resistensi vaskuler.

Hal ini akan menyebabkan terganggunya aliran darah di daerah intervilli

sehingga terjadi penurunan perfusi darah ke plasenta. Hal ini dapat

menimbulkan iskemik dan hipoksia di plasenta yang berakibat terganggunya

pertumbuhan bayi intra uterin (IUGR) hingga kematian bayi.

2. Genetik

Kejadian preeklmapsia berhubungan dengan peningkatan HLA. Diduga

ibu-ibu dengan histokompatibilitas antigen HLA haplotipe A 23/29, B 44 dan

DR 7 memiliki resiko lebih tinggi terhadap perkembangan pre eklampsia dan

IUGR daripada ibu tanpa haplotipe tersebut.

3. Disfungsi Endotel

Terjadi kerusakan endotel akan mengakibatkan prostasiklin menurun

karena endotel tempat pembentukan prostasiklin dan meningkatnya produksi

tromboksan sebagai kompensasi kerusakan endotel.

4. Imunologis

TNF Alfa dan IL-1 berperan dalam stress oksidatif yang berhubungan

dengan pre eklampsia.

HELLP

Sindrom ini merupakan kumpulan gejala multisistem pada penderita

preeklampsia berat dan eklampsia yang terutama ditandai dengan adanya

hemolisis, peningkatan kadar enzym hepar dan penurunan jumlah trombosit

(trombositopenia).

Terjadinya sindrom HELLP merupakan manifestasi akhir kerusakan

endotel mikrovaskular dan aktivasi platelet intravaskular. Pada sindrom

HELLP terjadi anemia hemolitik mikroangiopati. Akibat fragmentasi, sel

darah merah akan lebih mudah keluar dari pembuluh darah yang telah

mengalami kebocoran akibat kerusakan endotel dan adanya deposit fibrin.

Pada gambaran darah tepi akan terlihat gambaran spherocytes, schistocytes,

triangular cell dan burr cell.

Pada sindrom HELLP terjadi perubahan pada hepar. Pada gambaran

histopatologisnya terlihat nekrosis parenkhim periportal atau fokal yang

disertai dengan deposit hialin dari bahan seperti fibrin yang terdapat pada

sinusoid. Adanya mikrotrombi dan deposit fibrin pada sinusoid tersebut

menyebabkan obstruksi aliran darah di hepar yang akan merupakan dasar

terjadinya peningkatan enzim hepar dan terdapatnya nyeri perut kwadran

kanan atas. Gambaran nekrosis selular dan perdarahan dapat terlihat dengan

MRI. Pada kasus yang berat dapat dijumpai adanya perdarahan intrahepatik

dan hematom subkapsular atau ruptur hepar.

Penurunan jumlah platelet pada sindrom HELLP disebabkan oleh

meningkatnya konsumsi atau destruksi platelet. Meningkatnya konsumsi

platelet terjadi kerena agregasi platelet yang diakibatkan karena kerusakan sel

endotel, penurunan produksi prostasiklin, proses imunologis maupun

peningkatan jumlah radikal bebas. Beberapa peneliti beranggapan bahwa DIC

merupakan proses primer yang terjadi pada sindrom HELLP. Walaupun

gambaran histologis mikrotrombi yang mirip antara sindrom HELLP dan DIC

tetapi pada sindrom HELLP tidak dijumpai koagulopati intravaskular. Pada

sindrom HELLP terjadi mikroangiopati dengan kadar fibrinogen yang normal.

Menurut Weinsten (1982) sindrom HELLP lebih banyak ditemukan

pada nullipara dan pada usia kehamilan yang belum aterm. Gejala dapat

muncul antepartum dan postpartum. gejala yang menonjol adalah rasa nyeri

pada daerah epigastrium kanan, nyeri kepala, mual, muntah, ikterus dan

gangguan penglihatan. Sering dijumpai tanda-tanda hemolisis berupa

perdarahan gastrointestinal dan gusi, gangguan fungsi hepar dan fungsi ginjal

dan tanda-tanda koagulopati.

Dua sistem klasifikasi digunakan pada sindrom HELLP

Klasifikasi Tennesse berdasarkan jumlah kelainan yang ada :

1. Komplit:

1) Trombosit < 100.000/mL 

2)  LDH > 600 IU/L 

3)  SGOT > 70 IU/L.

2. Inkomplit/parsial:  Hanya terdapat 1 atau 2 tanda pada komplit.

Wanita dengan ketiga kelainan (komplit)  lebih berisiko menderita

komplikasi seperti DIC, dibandingkan dengan wanita dengan sindrom

HELLP parsial. Konsekuensinya pasien sindrom HELLP total

seharusnya dipertimbangkan untuk bersalin dalam 48 jam, sebaliknya

yang parsial dapat diterapi konservatif.

Klasifikasi Mississippi :

− Kelas I    : trombosit <   50.000 mL, LDH > 600 IU/L, SGOT dan atau

SGPT > 40 IU/L

− Kelas II  : trombosit > 50.000  tapi  < 100.000 mL, LDH > 600 IU/L,

SGOT dan atau SGPT > 40 IU/L

− Kelas III : trombosit > 100.000 tapi <   150.000 mL, LDH > 600 IU/L,

SGOT dan atau SGPT > 40 IU/L

Klasifikasi ini telah digunakan dalam memprediksi kecepatan pemulihan

penyakit pada post partum, keluaran maternal dan perinatal, dan perlu

tidaknya plasmaferesis. Sindrom HELLP kelas I berisiko morbiditas dan

mortalitas ibu lebih tinggi dibandingkan pasien kelas II dan kelas III.

Etiologi

Vasopasme arteriolar dianggap faktor dasar penyebab sindrom ini.

Terbentuknya lesi pada lapisan endothelial dari pembuluh darah kecil sebagai

akibat vasopasme. Trombosit menyatu pada sisi lesi. Sel-sel darah merah

dipaksa melewati struktur yang menyerupai saringan karena peningkatan

tekanan, mengakibatkan sel darah merah pecah dan hiperbilirubinemia.

Trombositopenia terjadi akibat trombosit yang digunakan saat mikrosirkulasi.

Gambaran Klinis

A.    Vasopasme arteriolar

1.      Penurunan aliran darah serebral

a. Sakit kepala

b. Skotoma

2.      Hipertensi

3.      Penurunan aliran darah uterus Retardasi pertumbuhan janin intrauterus

(intrauterine fetal

growth retardation, IUFGR)

4.      Hipoksia janin intrapartum

5.      Kematian janin

B.     Kerusakan endotel

1.      Anemia hemolitik mikroangiopati

a. Trombosit yang hancur

b. trombositopenia

2.      penghancuran sel darah merah

a. penurunan hematokrit

b. hiperbilirubinemia

3.      kerusakan glomerulus

a. proteinuria

b. oliguraia: peningkatan nitrogen urea darah (blood urea nitrogen,

BUN) dan kreatinin

4.      kongesti Hepar

a. nyeri kuadran atas kanan

b. peningkatan serum glutamic-oxaloacetic transaminase (SGOT),

penurunan serum glutamjic-pyruvic transminase (SGPT)

c. penurunan glukosa darah

C.    Insidens: Terjadi pada 4-12% pasien preeklamsia berat dan/atau eklamsia dan

disertai temuan kondisi ibu dan janin yang buruk.

D.    Kejadian: awitan cepat sering terjadi setelah 28 minggu kehamilan.

E.     Tanda dan gejala

1. Hipertensi

2. Edema

3. Proteinuria

4. Keletihan

5. Mual, muntah, atau keduanya

6. Nyeri epigastrium atau kuadran kanan atas

F.      Uji laboratorium

1. Hitung darah lengkap disertai hitung trombosit. Terjadi penurunan

hematokrit dan trombositopenia.

2. SMAC-20, nilai laboratorium akan menunjukkan hiperbilirubinemia,

pningkatan SGOT, peningkatan BUN dan kreatinin, dan penurunan kadar

glukosa darah.

3. Urine dip dan specimen kateter akan menunjukkan proteinuria, urine 24

jam akan menunjukkan protein yang berlebihan.

G.    Penatalaksanaan

1. Rujuk ke dokter

2. Pendekatan konservatif dikontraindikasikan pada pasien HELLP; pasien

harus segera melahirkan untuk mencegah potensi komplikasi pada ibu

yang tidak dapat disembuhkan atau kematian janin.