lapkas hellp

44
LAPORAN KASUS HELLP SYNDROME Pembimbing: Dr. dr. Letta S Lintang, M.Ked(OG), Sp.OG(K) Disusun oleh: Ayu Zulhafni Lubis 100100024 Fauziah Diniy Hanif 100100038 Rana Fathiyya Srg 100100156 DEPARTEMEN OBSTETRI DAN GINEKOLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN

Upload: qarina-hasyala-putri

Post on 14-Dec-2015

35 views

Category:

Documents


0 download

DESCRIPTION

hellp syndrome

TRANSCRIPT

Page 1: Lapkas Hellp

LAPORAN KASUS

HELLP SYNDROME

Pembimbing:

Dr. dr. Letta S Lintang, M.Ked(OG), Sp.OG(K)

Disusun oleh:

Ayu Zulhafni Lubis 100100024

Fauziah Diniy Hanif 100100038

Rana Fathiyya Srg 100100156

DEPARTEMEN OBSTETRI DAN GINEKOLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

MEDAN

2015

Page 2: Lapkas Hellp

KATA PENGANTAR

Puji syukur ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa atas rahmat-Nya, makalah

ini dapat diselesaikan tepat waktu.

Ucapan terima kasih dan penghargaan saya sebagai penyusun ucapkan

kepada Dr. dr. Letta S Lintang, M.Ked(OG), Sp.OG(K) sebagai pembimbing

di Departemen Obstetri dan Ginekologi RSUP. Haji Adam Malik Medan

Universitas Sumatera Utara yang telah memberikan waktunya dalam

membimbing dan membantu selama pelaksanaan makalah ini.

Penyusun menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna. Oleh

sebab itu, segala kritik dan saran yang membangun atas makalah ini dengan

senang hati penyusun terima. Penyusun memohon maaf atas segala kekurangan

yang diperbuat dan semoga penyusun dapat membuat makalah lain yang lebih

baik di kemudian hari.

Akhir kata, penyusun berharap semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi

para pembaca.

Medan, April 2015

Penyusun

i

Page 3: Lapkas Hellp

DAFTAR ISI

Kata Pengantar.....................................................................................................................

i

Daftar Isi..............................................................................................................................

ii

Bab I Pendahuluan..........................................................................................................

1

1.1. Latar belakang ...............................................................................................

1

1.2. Rumusan Masalah .......................................................................................

2

1.3. Tujuan Penulisan ...........................................................................................

2

1.4. Manfaat Penulisan .........................................................................................

2

Bab II Tinjauan Pustaka...................................................................................................

3

2.1. Definisi...........................................................................................................

3

2.2. Epidemiologi .................................................................................................

3

2.3. Klasifikasi ……………………………………………………………..........

3

2.4. Etiologi ………………………………………..............................................

4

2.5. Patofisiologi ...................................................................................................

5

2.6. Gejala Klinis...................................................................................................

5

ii

Page 4: Lapkas Hellp

2.7. Diagnosis........................................................................................................

7

2.8. Penatalaksanaan..............................................................................................

8

2.9. Prognosa.........................................................................................................

12

Bab III Laporan Kasus.......................................................................................................

13

Bab IV Diskusi ................................................................................................................

24

Bab V Kesimpulan ..........................................................................................................

26

Daftar Pustaka ....................................................................................................................

27

iii

Page 5: Lapkas Hellp

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Sindroma HELLP yang merupakan singkatan dari Hemolysis, Elevated Liver

Enzymes dan Low Platelet counts pertama sekali dilaporkan oleh Louis Weinstein

tahun 1982 pada penderita preeklamsia berat. Sindroma ini merupakan kumpulan

gejala multisistem pada penderita preeklamsia berat dan eklamsia yang terutama

ditandai dengan adanya hemolisis, peningkatan kadar enzym hepar dan penurunan

jumlah trombosit (trombositopenia).

Sindroma HELLP dikatakan merupakan varian yang unik preeklampsia.

Sekali berkembang dengan cepat dapat menyebabkan penderita menjadi gawat,

berakhir dengan kegagalan fungsi hati dan ginjal, repiratory distress syndrome

pada penderita dan kematian ibu dan janin.

Kadang-kadang sindroma ini sulit atau salah didiagnosa, karena

munculnya cepat dan bisa mendahului tanda-tanda preeklampsia atau dapat juga

didiagnosa sebagai hepatitis, kelainan gastrointestinal dan kandung empedu,

apendisitis ataupun pielonepritis.

Batasan sindroma HELLP sampai saat ini masih kontroversi. Menurut

Godlin, Sindroma HELLP merupakan bentuk awal preeklampsia berat. Weinstein

melaporkan sindroma HELLP merupakan varian unik preeklampsia. Di lain pihak

banyak penulis melaporkan bahwa sindroma HELLP merupakan bentuk yang

ringan Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) yang terlewatkan karena

pemeriksaan laboratorium yang tidak adekuat.

Salah satu alasan yang menyebabkan kontroversi terhadap sindroma ini

adalah karena perbedaan dalam kriteria diagnostik dan metode yang digunakan.

Walaupun hampir semua peneliti sepakat bahwa sindroma ini merupakan pertanda

keadaann penyakit yang berat dan dengan prognosis yang buruk.

Insiden sindroma HELLP sampai saat ini belum diketahui dengan pasti.

Hal ini disebabkan karena onset sindroma inisulit diduga serta gambaran klinisnya

sangat bervariasi dan perbedaan dalam kriteria diagnosis. Insiden sindroma

1

Page 6: Lapkas Hellp

HELLP berkisar 2-12% dari pasien dengan preeklampsia berat, dan berkisar 0,2

sampai 0,6% dari seluruh kehamilan.

Sampai saat ini penanganan sindroma HELLP masih kontroversi.

Beberapa peneliti menganjurkan terminasi kehamilan dengan segera tanpa

memperhitungkan usia kehamilan, mengingat besarnya resiko maternal serta

jeleknya luaran perinatal apabila kehamilan diteruskan. Beberapa peneliti lain

menganjurkan pendekatan yang konservatif untuk mematangkan paru-paru janin

dan memperbaiki gejala klinis ibu. Namun semua peneliti sepakat bahwa

terminasi kehamilan merupakan satu-satunya terapi definitif.1

1.2 Rumusan Masalah

Bagaimanakah tinjauan teoritis, temuan klinis, serta penatalaksanaan hellp

syndrome di Ruang Rawat Inap Terpadu (RINDU) B-1 RSUP H. Adam Malik

Medan?

1.3 Tujuan Penulisan

Adapun tujuan dari penulisan makalah ini diantaranya:

1. Menelaah lebih dalam tentang tinjauan teoritis hellp syndrome

2. Memaparkan pembahasan klinis hellp syndrome dari segi terminologis,

etiologi, kriteria diagnostik, penatalaksaan serta prognosis dan komplikasi

1.4 Manfaat Penulisan

1. Menjadi sumber informasi dan pengetahuan bagi pembaca mengenai hellp

syndrome

2. Menjadi media mengintegrasikan ilmu kedokteran yang telah didapat

mengenai hellp syndrome

BAB II

2

Page 7: Lapkas Hellp

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi

Sindroma HELLP yang merupakan singkatan dari Hemolysis, Elevated Liver

Enzymes dan Low Platelet counts pertama sekali dilaporkan oleh Louis Weinstein

tahun 1982 pada penderita preeklamsia berat. Sindroma ini merupakan kumpulan

gejala multisistem pada penderita preeklamsia berat dan eklamsia yang terutama

ditandai dengan adanya hemolisis, peningkatan kadar enzim hepar dan penurunan

jumlah trombosit (trombositopenia).1

2.2. Epidemiologi

Insiden sindroma HELLP sampai saat ini belum diketahui dengan pasti. Hal ini

disebabkan karena onset sindroma inisulit diduga serta gambaran klinismya

sangat bervariasi dan perbedaan dalam kriteria diagnosis. Insiden sindroma

HELLP berkisar 2-12% dari pasien dengan preeklampsia berat, dan berkisar 0,2

sampai 0,6% dari seluruh kehamilan.1

2.3. Klasifikasi

Berdasarkan hasil pemeriksaan laboratorium, ada dua klasifikasi pada sindoma

HELLP. Menurut Audibert dkk, dikatakan sindroma HELLP partial apabila hanya

dijumpai satu atau lebih perubahan parameter sindroma HELLP seperti hemolysis

(H), elevated liver enzymes (EL) dan low platelet (LP). Dan sindroma HELLP

murni apabila dijumpai perubahan pada ketiga parameter tersebut. Selanjutnya

sindroma HELLP partial dapat dibagi atas beberapa sub grup, yaitu Hemolysis

(H), Low Platelet counts (LP), Hemolysis + low platelet counts (H+LP), dan

hemolysis + elevated liver enzymes (H+EL).

Klasifikasi yang kedua hanya berdasarkan jumlah platelet. Menurut

klasifikasi ini, Martin mengelompokkan penderita sindroma HELLP dalam 3

kategori, yaitu: kelas I jumlah platelet ≤ 50.000/mm3, kelas II jumlah platelet >

50.000 - ≤ 100.000/mm3 dan kelas III jumlah platelet > 100.000 - ≤ 150.000/

mm3.1

3

Page 8: Lapkas Hellp

Tabel 1 Klasifikasi Sindroma HELLP

2.4. Etiologi

Etiologi dan patogenesis dari sindroma HELLP ini selalu dihubungkan dengan

preeklampsia, walaupun etiologi dan patogenesis dari preeklampsia sampai saat

ini juga belum dapat diketahui dengan pasti. Banyak teori yang dikembangkan

dari dulu hingga kini untuk mengungkapkan patogenesis dari preeklampsia,

namun dalam dekade terakhir ini perhatian terfokus pada aktivasi atau disfungsi

dari sel endotel. Tetapi apa penyebab dari perubahan endotel ini belum juga

diketahui dengan pasti. Saat ini ada empat buah hipotesis yang sedang diteliti

untuk mengungkapkan etiologi dari preeklampsia, yaitu : iskemia plasenta, Very

Low Density Lipoprotein versus aktivitas pertahanan toksisitas, maladaptasi imun

dan penyakit genetik. Sindroma HELLP ini merupakan manifestasi akhir dari

hasil kerusakan endotel mikrovaskular dan aktivasi dari trombosit intravaskular.2,3

2.5. Patofisiologi

Terjadinya sindroma HELLP merupakan manifestasi akhir kerusakan endotel

mikrovaskular dan aktivasi platelet intravaskular. Pada sindroma HELLP terjadi

4

Page 9: Lapkas Hellp

anemia mikroangiopati akibat fragmentasi, sel darah merah akan lebih mudah

keluar dari pembuluh darah yang telah mengalami kebocoran akibat kerusakan

endotel dan adanya deposit fibrin. Pada gambran darah tepi akan terlihat

gambaran spherocytes, schistoscytes, triangular cell dan burr cell.

Pada sindroma HELLP terjadi perubahan pada hepar. Pada gambaran

histopatologisnya terlihat nekrosis parenkim periportal atau fokal yang disertai

dengan deposit hialin dari bahan seperti fibrin yang terdapat pada sinusoid.

Adanya mikrotrombi dan deposit fibrin pada sinusoid tersebut menyebabkan

obstruksi aliran darah di hepar yang akan merupakan dasar terjadinya peningkatan

enzim hepar dan terdapatnya nyeri perut kwadran kanan atas. Gambaran nekrosis

seluler dan pendarahan dapat terlihat dengan MRI. Pada kasus yang berat dapat

dijumpai adanya pendarahan intrahepatik dan hematom subkapsular atau ruptur

hepar.

Penurunan jumlah platelet pada sindroma HELLP disebabkan oleh

meningkatnya komsumsi atau destruksi platelet. Meningkatnya komsumsi platelet

terjadi karena agregasi platelet yang diakibatkan karena kerusakan sel endotel,

penurunan produksi prostasiklin, proses imunologis maupun peningkatan jumlah

radikal bebas.

Beberapa penelitian berangapan bahwa DIC merupakan proses primer

yang terjadi pada sindroma HELLP. Walaupun gambran histopatologis

mikrotrombi yang mirip antara sindroma HELLP dan DIC tetapi pada sindroma

HELLP tidak terjadi koagulopati intravaskular. Pada sindroma HELLP terjadi

mikroangiopati dan kadar fibrinogen yang normal.1

2.6. Gejala Klinis1,2

1.   Hemolisis

Tanda hemolisis dapat dilihat dari ptekie, ekimosis, hematuria dan secara

laboratorik adanya Burr cells pada apusan darah tepi.

2.   Elevated liver enzymes

Dengan meningkatnya SGOT, SGPT (> 70 iu) dan LDH (> 600 iu) maka

merupakan tanda degenerasi hati akibat vasospasme luas. LDH > 1400 iu,

merupakan tanda spesifik akan kelainan klinik.

5

Page 10: Lapkas Hellp

3.   Low platelets

Jumlah trombosit < 100.000/mm3 merupakan tanda koagulasi intravaskuler.

Sindroma HELLP merupakan salah satu keadaan preeklampsia  yang

memburuk yang dapat didiagnosis dengan parameter laboratorium,  sementara

proses kerusakan endotel juga terjadi diseluruh sistem tubuh, karenanya

diperlukan suatu parameter yang lebih dini dimana preeklampsia belum sampai

menjadi perburukan, dan dapat ditatalaksana lebih awal yang akan menurunkan

terutama morbiditas dan mortalitas ibu, dan mendapatkan janin se-

viable mungkin. 1,2

Pada pemeriksaan darah tepi terdapat bukti-bukti hemolisis dengan adanya

kerusakan sel eritrosit, antara lain burr cells, helmet cells. Hemolisis ini

mengakibatkan peningkatan kadar bilirubin dan lactate dehydrogenase (LDH).

Disfungsi hepar direfleksikan dari peningkatan enzim hepar yaitu Aspartate

transaminase (AST/GOT), Alanin Transaminase (ALT/GPT), dan juga

peningkatan LDH. Semakin lanjut proses kerusakan yang terjadi, terdapat

gangguan koagulasi dan hemostasis darah dengan ketidaknormalan protrombin

time, partial tromboplastin time, fibrinogen, bila keadaan semakin parah dimana

trombosit sampai dibawah 50.000 /ml biasanya akan didapatkan hasil-hasil

degradasi fibrin dan aktivasi antitrombin III yang mengarah

terjadinya Disseminated Intravascular Coagulopathy (DIC). Insidens DIC pada

sindroma hellp 4-38%.1,2

2.7. Diagnosis

6

Page 11: Lapkas Hellp

Diagnosis sindroma HELLP yang paling pasti dengan adanya tanda-tanda dan

gejala preeklampsia-eklampsia pada pasien hamil bersama dengan tiga serangkai

kelainan laboratorium menunjukkan hemolisis mikroangiopati, disfungsi hepar

dan trombositopenia. Meskipun dianggap sebagai standar emas, biopsi hati jarang

diperlukan untuk menegakkan diagnosis. Temuan histologis umum di biopsi

tersebut meliputi perdarahan periportal dan deposit fibrin di sinusoid hati.3

Tabel 2 Diagnosis sindroma HELLP3

Melihat progresi alaminya, tampak bahwa trombositopenia terjadi pertama

kali kemudian diikuti oleh peningkatan enzim hati, dan akhirnya hemolisis.

Tingkat penurunan trombosit biasanya 35-50% per 24 jam (rata-rata penurunan

harian 40.000). Membutuhkan hitungan kurang dari 100.000 untuk menentukan

trombositopenia yang buruk, disebut sebagai morbiditas ganda bagi ibu, ketika

pasien dengan preeklamsia berat mengalami gejala ringan trombositopenia

(trombosit = 100.000-150.000) bekerjasama dengan fungsi hati yang abnormal

dan peningkatan laktat dehidrogenase (LDH). Selain itu, patologi yang signifikan

seperti ruptur hepar atau subkapsular hematom dapat terjadi pada pasien dengan

sindroma HELLP sebelum penurunan trombosit di bawah 100.000.

Bergantung pada kelainan laboratorium, sindroma HELLP dikelompokkan

ke dalam subtipe yang berbeda klasifikasi Mississippi dan Tennessee (Tabel 1).

Tingkat kelainan laboratorium sekarang ini sulit untuk ditegakkan hanya dengan

7

Page 12: Lapkas Hellp

anamnesis atau pemeriksaan fisik. Oleh karena itu, pemeriksaan laboratorium

harus ditata dengan indikasi klinis minimal,

dan untuk menyingkirkan ada atau tidaknya diagnosis preeklampsia. Pemeriksaan

laboratorium yang khas meliputi darah lengkap, studi koagulasi, serum kreatinin,

urin protein, glukosa darah, apusan darah tepi dan tes fungsi hati.

Meskipun beberapa derajat hemolisis sering dicatat dan merupakan ciri

khas dari tiga serangkai untuk diagnosis, anemia yang dihasilkan jarang atau

ringan. Banyak sekali dokter menggunakan LDH tinggi sebagai indikator

hemolisis yang lebih baik dari hemoglobin. Ada lima perbedaan pada isomer

LDH, dan hanya LDH1 dan LDH2 yang dilepaskan dari sel darah merah yang

lisis. Namun, iskemia hepar juga menyebabkan peningkatan total LDH pada

sebagian besar pasien dengan preeklamsia berat atau sindroma HELLP. Oleh

karena itu, peningkatan tidak langsung bilirubin, haptoglobin rendah dan apusan

darah tepi abnormal dengan schistocytes dan atau burr cells digunakan untuk

diagnosis tambahan hemolisis selain LDH.

Elevasi yang signifikan dari alkaline phosphatase seringkali terlihat pada

kehamilan normal. Namun, peninggian transaminase, laktat dehidrogenase dan

bilirubin adanya menunjukkan keadaan patologi pada hepar.

Sayangnya tidak ada konsensus berkaitan dengan parameter laboratorium

untuk diagnosis sindroma HELLP. Kelainan laboratorium sering kembali ke

normal dalam waktu singkat pengiriman dengan secara berkala terjadi peburukan

dalam 24-48 jam pertama postpartum.3

2.8. Penatalaksanaan

Sampai saat ini penanganan sindroma HELLP masih kontroversi. Beberapa

peneliti menganjurkan terminasi kehamilan dengan segera tanpa

memperhitungkan usia kehamilan, mengingat besarnya resiko maternal serta

jeleknya luaran perinatal apabila kehamilan diteruskan. Beberapa peneliti lain

menganjurkan pendekatan yang konservatif untuk mematangkan paru-paru janin

dan memperbaiki gejala klinis ibu . Namun semua peneliti sepakat bahwa

terminasi kehamilan merupakan satu-satunya terapi defenitif.1

8

Page 13: Lapkas Hellp

Karena sifat progresif dari penyakit, pasien tersebut harus selalu dirawat di

rumah sakit dengan istirahat yang ketat dan perawatan dalam proses persalinan

karena potensi untuk memuburuknya kondisi ibu atau janin secara tiba-tiba.

Pasien yang didiagnosis dengan sindroma HELLP sebelum 35 minggu harus

dipindahkan ke perawatan tersier. Setelah penilaian status dan stabilisasi ibu, janin

dievaluasi dengan melacak denyut jantung janin, dan ultrasonografi.3

Penanganan sindroma HELLP lebih sulit bila dibandingkan dengan

penanganan preeklampsia, disamping itu perlu penanganan multi disiplin.

Prioritas pertama adalah stabilisasi kondisi ibu terutama terhadap tekanan darah,

balans cairan dan abnormalitas pembekuan darah. Kontrol terhadap tekanan darah

yang tinggi perlu segera dilakukan, terutama bila dijumpai tanda-tanda iritabilitas

syaraf pusat dan kegagalan ginjal.

Seperti penanganan preeklampsia, pemberian sulfas magnesikus masih

merupakan pilihan utama. Transfusi dan pemberian trombosit sering diperlukan

untuk membrantas anemi ataupun koagulopati, tetapi pemberian transfusi darah

harus hati-hati dengan memperhitungkan keseimbangan cairan, apalagi pada

penderita dengan gangguan fungsi ginjal. Pemberian trombosit dapat

dipertimbangkan apabila kadar trombosit kurang dari 50.000 /mm3, apalagi jika

seksio sesarea akan dilakukan.

Kadang-kadang hasil pemeriksaan laboratorium tidak menggambarkan

jauhnya kerusakan yang terjadi pada jaringan hepar, jumlah penumpukan fibrin,

perdarahan dan lobular nekrosis. Itulah sebabnya beberapa peneliti seperti

Weinstein kurang menyetujui penanganan konservatif dan lebih menganjurkan

untuk segera melakukan terminasi kehamilan.1

9

Page 14: Lapkas Hellp

Tabel 3 Penatalaksanaan sindroma HELLP3

Persalinan yang segera diindikasikan pada pasien dengan usia kehamilan

diatas 34 minggu, atau adanya tanda-tanda kegawatdaruratan janin atau jika

terdapat komplikasi sindroma HELLP seperti MOD, DIC, gagal ginjal, edema

pulmonum, infark hati atau perdarahan.

Sindroma HELLP dianggap sebagai sindrom respon inflamasi sistemik,

mirip dengan kondisi inflamasi pada preeklamsia berat, antiinflamasi atau agen

imunosupresif seperti kortikosteroid diberikan sebagai pertimbangan untuk

pengobatannya. Tidak ada konsensus mengenai penggunaan steroid dosis tinggi

seperti dexamethasone (10mg setiap 12 jam IV) pada kelas 1 dan 2 sindroma

HELLP atau kelas 3 sindrom HELLP yang rumit, selain untuk indikasi membantu

kematangan paru-paru janin.3

Sindroma HELLP bukan merupakan indikasi untuk operasi caesar.

Persalinan pervaginam diupayakan pada pasien dengan kehamilan di atas 32

minggu, atau adanya persalinan aktif atau pecah ketuban. Pada pasien dengan usia

kehamilan kurang dari 30 minggu dengan serviks yang kurang baik (Bishop skor

10

Page 15: Lapkas Hellp

<5) dan tidak adanya persalinan aktif, operasi caesar merupakan pilihan yang

lebih baik. Seksio sesaria elektif juga dianjurkan untuk pasien dengan retardasi

pertumbuhan janin atau oligohidramnion.

Magnesium sulfat harus diberikan selama proses persalinan dan awal

postpartum untuk profilaksis terhadap kejang tanpa memandang tekanan darah.

Ini dimulai pada awal periode observasi, terus berlanjut sampai periode

intrapartum, dan kemudian selama 24-48 jam postpartum. Regimen standar

termasuk dosis awal 6 gram magnesium lebih dari 20 menit diikuti dengan dosis

pemeliharaan dua gram per jam secara intravena. Pemantauan serial tekanan darah

diindikasi pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal dengan serum kreatinin

lebih dari 1 mg / dl.

Seperti pada pasien dengan preeklamsia berat, antihipertensi yang

digunakan untuk tekanan darah sistolik di atas 160, dan atau tekanan diastolik

lebih dari 105 untuk menghindari pendarahan intraserebral. Antihipertensi yang

menjadi pilihan adalah hydralazine, labetalol dan nifedipin. Tekanan darah harus

diperiksa setiap 15 menit selama pemberian terapi antihipertensi, dan setelah

stabil daat dievaluasi setiap jam.3

Tabel 4 Antihipertensi pada Sindroma HELLP3

2.8. Prognosa

Penderita HELLP mempunyai kemungkinan 19 – 27% untuk mendapat

resiko sindroma ini pada kehamilan berikutnya. Dan mempunyai resiko sampai

11

Page 16: Lapkas Hellp

43% untuk mendapat preeklampsia pada kehamilan berikutnya. Sindroma HELLP

kelas 1 merupakan resiko terbesar untung berulang.

Sibak dkk melaporkan angka kematian ibu pada sindroma HELLP 1.1%.

dengan komplikasi seperti DIC ( 21%), solusio plasenta (16%), gagal ginjal akut (

7,7%), udema pulmonum (6%), hematom subkapsular hepar (0,9%) dan ablasio

retina (0,9%).

Angka morbiditas dan mortalitas pada anak berkisar 10 – 60% tergantung

dari keparahan penyakit ibu. Anak yang ibunya menderita sindroma HELLP

mengalami perkembangan janin terhmbat ( IUGR) dan sindroma kegagalan

pernapasan.1

BAB III

LAPORAN KASUS

12

Page 17: Lapkas Hellp

ANAMNESE PRIBADI

Nama : Wijiarti

Umur : 26 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Status perkawinan : Menikah

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Suku : Jawa

Agama : Islam

Alamat : Jl. Batu Mbekhong

I. ANAMNESIS UMUM

Ny. W, 26 tahun, G1P0A0, Jawa, Islam IRT, SMK menikah dengan Tn. M, 25

tahun, Jawa, Islam, Wiraswasta, SMK datang ke RSHAM dengan

KU : Badan berwarna kuning

Telaah : Hal ini dialami pasien sejak hamil muda. Pasien merupakan rujukan dari

RS luar. Riwayat kencing berwarna merah dialami pasien sejak 1 hari sebelum

masuk rumah sakit. Riwayat tekanan darah tinggi sebelum kehamilan (-). Riwayat

nyeri ulu hati (-). Riwayat pandangan kabur (-). Riwayat sakit kepala (+) pada

bagian frontal. Riwayat mual (-) dan muntah (-). Riwayat kejang (-). Riwayat

mules-mules mau melahirkan (-). Riwayat keluar lendir darah (-). Riwayat keluar

air dari kemaluan (-). BAK (+) normal BAB (+) normal.

RPT : HT (-), DM (-), Asma (-), Penyakit Jantung (-)

RPO: -

HPHT : 13-6-2014

TTP : 20-3-2015

ANC : Bidan 5X

Riwayat Persalinan:

13

Page 18: Lapkas Hellp

1. Hamil ini

II.PEMERIKSAAN FISIK

Status Presens

Sensorium : Compos Mentis Anemia : +

Tekanan darah : 160/100 mmHg Ikterik :+

Laju Nadi : 80 x/menit Sianosis : -

Laju Pernafasan : 24 x/menit Dyspnoe : -

Suhu : 36.5 ºC Oedem : + (pretibial)

Proteinuria : (+3)

Status Generalista

Kepala : Conjunctiva Palpebra Inferior Pucat (+/+), Sklera ikterik (+/+)

Leher : JVP: R+2 cm H2O

Dinding Toraks : Inspeksi : Simetris Fusiformis

Palpasi : Stem fremitus Kanan=Kiri, Kesan Normal

Perkusi : Sonor Pada Kedua Lapangan Paru

Batas Jantung: Atas : ICR II sinistra

Kanan : ICR IV LSD

Kiri : ICR V 2 cm medial LMCS

Auskultasi :

Jantung: S1(N) S2(N) S3(-) S4(-) , regular

Paru : Suara Pernafasan : vesikuler (+/+)

Suara Tambahan: Ronkhi (-),Wheezing:(-)

Ekstremitas: akral hangat, CRT: < 3 detik

Status Obstetrik

14

Page 19: Lapkas Hellp

Abdomen : Membesar Asimetris

Tinggi Fundus Uterus : Pertengahan bawah prosesus sipoideus dengan pusat

Tegang : letak lintang

Terbawah : letak lintang

Gerakan : +

His : -

Denyut Jantung Janin : 152 x/menit, reguler.

III. PEMERIKSAAN PENUNJANG

USG TAS

-JT, AH, L. Lintang

Fetal Heart Rate (FHR): (+)

Fetal Movement (FM): (+)

Biparietal Diameter (BPD): 80,8 mm

Femur Length (FL): 60,8 mm

Abdomen Circumference: 267, 8 mm

Plasenta Fundal grade III

EFW: 1855gr

Kesan: IUP (31-32) minggu + severe oligohidramnion + letak lintang + Anak

hidup

HASIL LABORATORIUM:

Hb : 9.00 gr%

15

Page 20: Lapkas Hellp

Ht : 27.90 %

Trombosit : 41.000/mm3

Leukosit : 27,82/mm3

D-dimer : 1700 ng/mL

Fibrinogen : 88.0 mg/dl

Albumin : 2,9

LDH : 1242

IV. DIAGNOSA:

PEB + HELLP Syndrome + PG + KDR (38-39 minggu) + Letak Lintang + AH

V. TERAPI

- 4 gr MgSO4 20% IV (bolus perlahan) dalam 4-5 menit

- O2 2-3L/min (via nasal canule)

- Kateter Urin

- Konsul Interna

- Konsul Anestesi

- R/ SC

FOLLOW UP

Tanggal Subjective Objective Assessment Plan

16

Page 21: Lapkas Hellp

15-03-

2015

(Obgyn)

Pukul

01.00

WIB

Persiapan

Operasi

SC

Interna

S: Mata kuning (+)

Sejak kurang lebih 1

hari yang lalu, riwayat

transfusi darah (+)

total 4 bag, Riwayat

batuk (-), Riwayat

demam berulang (+)

O:

Sens: compos mentis

TD: 160/100 mmHg

HR: 100 x/menit

RR: 24 x/menit

T: 37.5º

Anastesi

Kes: ACC tindakan Anestesi

PEB + HELLP

Syndrome + PG +

KDR (38-39) + LL

+ AH

- IVFD RL 500cc +

MgSO4 40% 30cc

14 gtt/I

- Inj. Dexamethason

10mg IV /12 jam

- SC

Interna

- Inj Ceftriaxone

1gr/12jam

Toleransi operasi moderate risk. Saat ini toleransi dari bagian kami ialah moderate risk. Apabila diperlukan transfusi, maka kami kembalikan kebagian anastesi untuk jumlah transfusi PRC & Trombosit yang diperlukan .

Operasi SC

berlangsung dari

pukul 09.05 – 09.50

R/ Cek LFT, RFT,

Fibrinogen, D-dimer,

LDH, Darah lengkap,

KGDs, Elektrolit, HBs

Ag, Anti HCV

17

Page 22: Lapkas Hellp

Telah lahir bayi pukul 09.50 WIB, dengan jenis kelamin laki-laki, berat badan 1750 g, panjang

badan 43 cm, lingkar kepala 31 cm, apgar score 4/8, anus (+).

Bayi dirawat diperinatologi

16-03-

15

(Obgyn)

Nyeri luka

operasi

Sens: compos mentis

TD: 100/60 mmHg

HR: 80 x/menit

RR: 20 x/menit

T: 37.0º

Anemis: -

Icteric: +

Dyspnoe: -

Cyanosis: -

Oedema: -

SL:

Mata: Conj. Palpebra

inf. anemis (-), sclera

icteric (+/+)

Post SC a/I PEB +

HELLP Syndrome

+ Letak Lintang +

NH1

- O2 2-4l/I

- IVFD RL 20

gtt/i

- Inj.

Ceftriaxone

1gr/12j

- Inj. Ketorolac

30 mg/8j

- Inj.

Gentamicyn

80mg/8j

- Inj.

Dexamethaso

n 10-10-5-

5/12j

- R/ transfusi

PRC dan

Trombosit

PRC = Delta Hb x 4 x

18

Page 23: Lapkas Hellp

T/H/M: dbn

Thorax: Sp: Vesikuler,

St; -

Abd:soepel, peristaltic

(+) N

TFU:1 jari bp,

kontraksi baik

P/V: -, Lokia (+) rubra

L/O: Tertutup verban,

kes: kering

BAK: Via kateter,

UOP: 80 cc/jam,

warna kuning pekat

BAB: -, flatus (+)

Lab:

Hb: 7.4 gr%

Eri: 3.24 106/mm3

Leu: 35.15 103/mm3

HT: 23.3%

Trom: 33 103/mm3

Fibrinogen:215 mg/dl

D-dimer: 1200 ng/ml

SGOT: 75

BB

= (10-7,4) x 4 x 50

= 520 cc ( 3 bag)

Trombosit = 6 bag

19

Page 24: Lapkas Hellp

SGPT: 46

LDH: 1031

KGDs: 79.5 mg/dl

Ureum: 65.4 mg/dl

Kreatinin: 0.74 mg/dl

Na/K/Cl: 136/4.3/106

HbsAg: -

Anti HCV: -

17-03-

15

(Obgyn)

Nyeri luka

operasi,

demam (+)

Sens: compos mentis

TD: 100/60 mmHg

HR: 92 x/menit

RR: 20 x/menit

T: 38.3º

Anemis: +

Icteric: +

Dyspnoe: -

Cyanosis: -

Oedema: -

SL:

Abd:soepel, peristaltic

(+) N

TFU: 2 jari bp,

Post SC a/I PEB +

HELLP Syndrome

+ Letak Lintang +

NH2

- O2 2-4l/I

- IVFD RL 20

gtt/i

- Inj.

Ceftriaxone

1gr/12j

- Inj. Ketorolac

30 mg/8j

- Inj.

Gentamicyn

80mg/8j

- Inj.

Dexamethaso

n 10-10-5-

5/12j

- PCT tab

3x500mg

20

Page 25: Lapkas Hellp

kontraksi baik

P/V: -, Lokia (+) rubra

L/O: Tertutup verban,

kes: kering

BAK: Via kateter,

UOP: 60 cc/jam,

warna kuning pekat

BAB: -, flatus (+)

18-03-

2015

(Obgyn)

Nyeri luka

operasi

Sens: compos mentis

TD: 110/70 mmHg

HR: 92 x/menit

RR: 20 x/menit

T: 37.0º

Anemis: +

Icteric: +

Dyspnoe: -

Cyanosis: -

Oedema: -

SL:

Abd:soepel, peristaltic

(+) N

TFU: 2 jari bp,

kontraksi baik

Post SC a/I PEB +

HELLP Syndrome

+ Letak Lintang +

NH3

- O2 2-4l/I

- IVFD RL 20

gtt/i

- Inj.

Ceftriaxone

1gr/12j

- Inj. Ketorolac

30 mg/8j

- Inj.

Gentamicyn

80mg/8j

21

Page 26: Lapkas Hellp

P/V: -, Lokia (+) rubra

L/O: Tertutup verban,

kes: kering

BAK: Via kateter,

UOP: 60 cc/jam,

warna kuning pekat

BAB: (+), flatus (+)

19-03-

2015

(Obgyn)

- Sens: compos mentis

TD: 120/80 mmHg

HR: 92 x/menit

RR: 20 x/menit

T: 37.0º

Anemis: +

Icteric: +

Dyspnoe: -

Cyanosis: -

Oedema: -

SL:

Abd:soepel, peristaltic

(+) N

TFU: 2 jari bp,

kontraksi baik

P/V: -, Lokia (+) rubra

L/O: Tertutup verban,

Post SC a/I PEB +

HELLP Syndrome

+ Letak Lintang +

NH4

- Cefadroxil tab

2x500 mg

- Asam

Mefenamat

tab 3x500 mg

- Ranitidin tab

2x150 mg

- Vitamin B

comp 1x1

- Pasien PBJ

22

Page 27: Lapkas Hellp

kes: kering

BAK: (+) normal

warna kuning pekat

BAB: (+), flatus (+)

23

Page 28: Lapkas Hellp

BAB IV

DISKUSI

Sindroma HELLP ini merupakan kumpulan

gejala multisistem pada penderita preeklamsia

berat dan eklamsia yang terutama ditandai

dengan adanya hemolisis, peningkatan kadar

enzim hepar dan penurunan jumlah trombosit

(trombositopenia)

Pada pasien ini didapati

pemeriksaan laboratorium:

Hb : 9.00 gr%

AST : 75 U/L

LDH : 1242 IU/L

Trombosit : 41.000/mm3

Gejala dan tanda sindroma HELLP, yaitu:

malaise, ketidaknyamanan abdomen kuadran

atas (nyeri ulu hati), nyeri kepala, proteinuria,

hipertensi, mual muntah, pandangan kabur,

perdarahan, asites, jaundice, nyeri pada

bahudan leher, edema pretibial

Pada pasien ini ditemukan ialah

gejala badan kuning, nyeri

kepala, edema pretibial. Tanda

yang ditemukan ialah hipertensi

(TD 160/100 mmHg),

proteinuria (+3)

Klasifikasi sindroma HELLP menurut

Mississipi tedapat kelas 1,2 dan 3 dipandang

dari jumlah platelet, AST atau ALT, dan

LDH. Sedangkan menurut Tennessee dibagi

atas komplit atau parsial

Pada pasien ini masuk dalam

kelas 1 klasifikasi Mississipi

dan komplit dalam klasifikasi

Tennessee

Etiologi dan patogenesis dari sindroma

HELLP ini selalu dihubungkan dengan

preeklampsia.

Pada pasien ini ditegakkan

diagnosa preeklamsia dengan

tekanan darah 160/100 mmHg,

serta proteinuria +3

Penanganan sindroma HELLP masih

kontroversi. Prioritas pertama adalah

stabilisasi kondisi ibu terutama terhadap

Pada pasien ini dilakukan

operasi SC dengan

pertimbangan janin didapati

24

Page 29: Lapkas Hellp

tekanan darah, balans cairan dan abnormalitas

pembekuan darah.

Persalinan yang segera diindikasikan pada

pasien dengan usia kehamilan diatas 34

minggu, atau adanya tanda-tanda

kegawatdaruratan janin atau jika terdapat

komplikasi sindroma HELLP seperti MOD,

DIC, gagal ginjal, edema pulmonum, dll.

Tidak ada konsensus mengenai penggunaan

steroid dosis tinggi seperti dexamethasone

(10mg setiap 12 jam IV) pada kelas 1 dan 2

sindroma HELLP atau kelas 3 sindrom

HELLP yang rumit, selain untuk indikasi

membantu kematangan paru-paru janin.

Magnesium sulfat harus diberikan selama

proses persalinan dan awal postpartum untuk

profilaksis terhadap kejang tanpa memandang

tekanan darah.

letak lintang pada pemeriksaan

ultrasonografi. Operasi

dilakukan pada tanggal 15

Maret 2015 berlangsung dari

pukul 09.05 – 09.50 WIB dan

lahir bayi pukul 09.50 WIB,

dengan jenis kelamin laki-laki,

berat badan 1750 g, panjang

badan 43 cm, lingkar kepala 31

cm, apgar score 4/8, anus (+).

Bayi dirawat diperinatologi.

Pasien diberikan terapi injeksi

dexamethason 10-10-5-5/12 jam

post SC. Hal ini bukan

ditujukan untuk mebantu

kematangan pari-paru janin,

melainkan untuk menekan fakor

inflamasi.

Pasien diberikan terapi

magnesium sulfat pada saat

masuk IVFD RL 500cc + MgSO4

40% 30cc 14 gtt/i

BAB 5

RESUME

25

Page 30: Lapkas Hellp

Ny. W, 26 tahun, G1P0A0, Jawa, Islam, SMK, Ibu rumah tangga, menikah

dengan Tn. M, 25 tahun, Jawa, Islam, SMK, Wiraswasta datang ke RSHAM

dengan badan berwarna kuning. Hal ini dialami pasien sejak hamil muda. Pasien

merupakan rujukan dari RS luar. Riwayat kencing berwarna merah dialami pasien

sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit. Riwayat tekanan darah tinggi sebelum

kehamilan (-). Riwayat nyeri ulu hati (-). Riwayat pandangan kabur (-). Riwayat

sakit kepala (+) pada bagian frontal. Riwayat mual (-) dan muntah (-). Riwayat

kejang (-). Riwayat mules-mules mau melahirkan (-). Riwayat keluar lendir darah

(-). Riwayat keluar air dari kemaluan (-). BAK (+) normal BAB (+) normal. Dari

hasil pemeriksaan dijumpai sensorium compos mentis, tekanan darah

160/100mmHg, HR, RR dan suhu dalam batas normal. Dijumpai proteinuria +3.

Dari status generalisata dijumpai sclera icterik dan yang lain batas normal. Pada

pemeriksaan abdomen dijumpai abdomen membesar asimetris, TFU pertengahan

antara prosesus sipoideus dengan pusat, dan His -. DJJ 152x/menit. Dari USG

kesan IUP (31-32) minggu + severe oligohidramnion + letak lintang + Anak

Hidup. Pasien kemudian diterapi dengan MgSO4 20% 4gr bolus (4-5 menit),

Injeksi Dexamethasone 10mg IV/12 jam(2x) sebelum kelahirannya dan SC.

DAFTAR PUSTAKA

26

Page 31: Lapkas Hellp

1. Roeshadi H. Ilmu Kedokteran Fetomaternal : sindroma HELLP. Surabaya:

Himpunan Kedokteran Fetomaternal, Perkumpulan Obstetri dan

Ginekologi Indonesia ; 2004. 505-500.

2. Martin JN, Blakes PG, Perry KG, etal. The Natural Hystory of HELLP

Syndrome : Patern of Disease Progression and Regression. AmJ Obstet

Gynecol 1991; 164 : 1500 –13.

3. Hemant S, Chabi S, Frey D. Review Article: Hellp Syndrome. The Journal

of Obstetric and Gynecology of India [internet] 2009 [cited 2015 April 5].

Available from URL: http://medind.nic.in/jaq/t09/i1/jaqt09i1p30.pdf.

27