refrat ibd bedah

7/30/2019 Refrat IBD Bedah

1/27

1

BAB I. PENDAHULUAN

Inflamatory Bowel Disease dipakai secara umum untuk menggabungkan

dua jenis penyakit yaitu kolitis ulserativa dan penyakit crohn dalam satu istilah

yang belum diketahui penyebab pastinya. Hal ini untuk secara praktis

membedakannya dengan penyakit inflamasi usus lain yang telah diketahui

penyebabnya seperti infeksi, iskemia dan radiasi.Pada beberapa keadaan kolitis

ulserativa dan penyakit crohn mempunyai gambaran klinis yang tumpang tindih

sehingga tidak jarang sulit dibedakan. Selain kedua penyakit tersebut juga

dimasukkan indeterminate colitis kedalam kelompok IBD, bila gejalanya tidak

jelas masuk ke diagnosis kolitis ulserativa maupun penyakit crohn.1,2,3,4

Inflamatory Bowel Disease merupakan penyakit dengan kekerapan tinggi

dinegara-negara Eropa atau Amerika. Di Amerika serikat terdapat 1-2 juta

penduduk yang mempunyai penyakit Crohn dan kolitis ulcerativa colitis. Laporan

sekitar tahun 1990 an didapatkan angka insiden untuk kolitis ulserativa/penyakit

crohn di Eropa 11,8/7 ,Norwegia 13,6/5,8 ,Belanda 10,0/6,9 ,Jepang 1,9/0,5 ,Italia

5,2/2,3 dalam% per 100.000 orang. Dan di Amerika Serikat insidennya untuk

penyakit Crohn disease 5,8 kasus per 100.000 orang setiap tahunnya dan insiden

untuk kolitis ulcerativa 7,3 kasus per 100.000 orang setiap tahunnya. Sedangkan

di indonesia sendiri dari data endoskopi pada beberapa rumah sakit di jakarta

(RSCM, RS Tebet, RS Siloam Gleaneagles) didapatkan data bahwa kaus IBD

terdapat 12,2% dari 196 kasus yang dikirim dengan diare kronik, 3,9% dari 129

kasus yang dikirim dengan hematosezia, 25,9% dari 54 kasus yang dikirim dengan

diare kronis berdarah yang disertai nyeri, serta 2,8 % dari 72 kasus yang dikirim

dengan nyeri perut.1,4

Adanya gambaran klinis IBD yang bervariasi memerlukan pengetahuan

yang cukup memadai untuk membedakannya dengan penyakit lain yang sering

ditemukan di Indonesia dan akan dibahas dalam tinjauan pustaka ini.


2/27

2

BAB II. TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi

Kolon merupakan bagian akhir usus yang terbentang dari ileum

terminalais sampai anus. Kolon mempunyai panjang sekitar 1,5 meter dengan

diameter terbesar (8,5 cm) dalam sekum, berkurang menjadi sekitar 2,5 cm dalam

kolon sigmoideum dan menjadi sedikit lebih berdilatasi dalam rektum. bagian

ascenden dan descenden termasuk dalam retroperitoneum sedangkan kolon

sigmoideum dan tranversum mempunyai mesenterium sehingga terletak

intraperitoneum.2,5

Beberapa gambaran luar yang membedakan kolon dari usus halus

mencakup kehadiran tiga otot longitudinalis terpisah (taenia coli) yang

ditempatkan melingkar sekeliling kolon dan berkonvergensi pada basis apendiks.

Haustra (sakulasi) ada dalam dinding kolon. Haustra dipisahkan oleh plika

semilunaris yang sepintas dan tergantung pada kerja kontraktil kolon. Tunika

serosa usus besar mempunyai tambahan lemak (apendik epiploika) yang melekat

ke dinding medial kolon, terutama pada bagian distalnya. Dalam kolon

sigmoidium, apendises tampak dalam dua alur, satu pada tiap sisi taenia anterior.

Berbeda dari usus halus yang mobil, kolon relatif terfiksasi dalam posisinya

karena perlekatan retroperitoneum. Di samping itu kolon dibedakan oleh

omentum, yang melekat ke kolon tranversum.2,5

Sekum dan bagian kolon tranversum maupun kolon sigmoideum

seluruhnya di dalam peritoneum, sedangkan sepertiga bawah rektum di bawah

peritoneum dan sepertiga atas ekstraperitoneum di atas permukaan posteriornya.

Bagian ascenden dan descenden kolon ditutup oleh peritoneum hanya pada

permukaan anterior. Dinding kolon terdiri dari empat lapisan histologi yang jelas

yaitu tunika serosa, muskularis submukosa dan tunika mukosa. stratum

longitudinal tunika muskularis luar tak lengkap serta membentuk tiga taenia

terpisah kecuali dalam rektum, dimana taenia tidak tampak sebagai pita terpisah.

Sel ganglion pleksus mesenterikus (auerbach) terutama terletak sepanjang

permukaan luar stratum sirkularis tunika muskularis. Tunika serosa membentuk


3/27

3

apendik eplipoika tetapi sepertiga distal rektum tidak mempunyai penutup serosa.

tunika mukosa yang terdiri dari epitel selapis toraks dan tidak mempunyai vili

serta banyak kriptus tubular yang dalam sepertiga bawahnya mempunyai sel

goblet penyekresi mukus ada di keseluruhan kolon.2,5

Suplai darah kolon terutama melalui arteri mesenterika superior dan

inferior. Arteri mesenterika superior memberi cabang arteri ileokolika, kolika

dekstra dan kolika media sedangkan arteri mesenterika inferior memberi cabang

arteri kolika sinistra, hemoroidalis superior (rektalis) dan sigmoidea. Masing-

masing mempunyai anastomosis dengan arteri berdekatan yang membentuk

pembuluh darah kontinyu di sekeliling keseluruhan kolon (arteria marginalis

Drummond) yang terletak 1 cm dari tepi kolon yang terdekat sepanjang kolon

descenden dan sigmoideum. Rektum dilayani setengah atasnya oleh arteri

hemoroidalis superior yang merupakan cabang terminal arteri mesenterika

inferior. Arteri hemoroidalis media muncul dari arteri iliaka interna dan

memberikan cabang yang kurang penting bagi suplai darah rektum. Arteri

hemoroidalis inferior muncul dari arteri pudenda interna serta melayani rektum

bawah dan anus. ketiga arteri hemoroidalis ini beranastomosis satu sama lain.

Drainase vena kolon sejajar dengan arterinya tetapi tidak memasuki sistem vena

kava inferior. Vena mesenterika superior dan inferior bergabung dengan vena

splenika untuk membentuk vena porta dan berdrainase ke hati. Kolon dilayani

banyak jalinan pembuluh limfe serta saluran limfe mengikuti arteria regional ke

limfonodi preaorta pada pangkal arteria mesenterika superior dan inferior.

Kemudian limfe didrainage ke dalam sisterna kili (bagian sistem duktus torasikus)

yang kemudian bermuara ke dalam sistem vena pada sambungan vena subklavia

dan jugularis sinistra. Pembuluh limfe rektum berdrainase sepanjang pembuluh

darah hemoroidalis superior dan pembuluh limfe kanalis analis menyebar ke nodi

limfatisi iliaka interna, sedangkan pembuluh limfe anus dan kulit perineum

berdrainase ke dalam limfatisi ingunalis superficialis. Persarafan kolon dilayani

oleh serabut saraf simpatis yang berjalan dari pars torasika dan lumbalis medula

spinalis, melalui rantai simpatis ke ganglia simpatis preaortika lalu bersinap

dengan serabut postganglion yang mengikuti arteria utama untuk berakhir dalam


4/27

4

pleksus mesenterika (Auerbach) dan sub mukosa (Meissner). Rektum dilayani

oleh nervus presakralis atau hipogastrika yang merupakan perluasan pleksus

preaorta dan nervus splanikus lumbalis. Persarafan parasimpatis berasal dari

serabut nervus vagus dan nervus erigentes.2,5

Gambar 1. Anatomi Kolon dan rektum.6

Gambar 2. Perdarahan dan persarafan kolon dan rektum.6


5/27

5

2.1 Batasan

Inflammatory bowel disease (IBD) adalah penyakit inflamasi yang

melibatkan saluran cerna dengan penyebab pastinya sampai saat ini belum

diketahui secara jelas. Secara garis besar IBD terdiri dari 3 jenis yaitu kolitis

ulserativa, penyakit crohn dan bila sulit untuk membedakan kedua hal tersebut

maka dimasukkan dalam indeterminate kolitis. Hal ini untuk secara praktis

membedakannya dengan penyakit inflamasi usus lainnya yang telah diketahui

penyebabnya seperti infeksi, iskemi dan radiasi.1,2,3,4

2.2 Epidemiologi

Inflamatory Bowel Disease merupakan penyakit dengan kekerapan tinggi

dinegara-negara Eropa atau Amerika. Di Amerika serikat terdapat 1-2 juta

penduduk yang mempunyai penyakit Crohn dan kolitis ulcerativa. Laporan sekitar

tahun 1990 an didapatkan angka insiden untuk colitis ulseratif/penyakit crohn di

Eropa 11,8/7, Norwegia 13,6/5,8, Belanda 10,0/6,9, Jepang 1,9/0,5, Italia 5,2/2,3

dalam% per 100.000 orang. Dan di Amerika Serikat insidennya untuk penyakit

Crohn 5,8 kasus per 100.000 orang setiap tahunnya dan insidennya untuk kolitis

ulserativa 7,3 kasus per 100.000 orang setiap tahunnya. Jadi terdapat perbedaan

tingkat kekerapan antara Negara barat (bahkan antara Eropa Utara dan Selatan dan

Amerika Serikat) dengan Negara asia pasifik.1,3,4

Penyakit IBD cenderung mempunyai puncak usia yang terkena pada usia

muda (umur 25-30 tahun) dan tidak terdapat perbedaan bermakna antara laki-laki

dan perempuan. Selain adanya perbedaan geografis diatas tampaknya orang kulit

putih lebih banyak terkena dibandingkan kulit hitam (untuk populasi penduduk di

negara barat). Dari segi ras IBD banyak terdapat pada orang yahudi. IBD

cenderung terjadi pada kelompok sosial ekonomi tinggi, bukan perokok, pemakai

kontrasepsi oral dan diet rendah serat.1,3

Di RSCM Jakarta pada tahun 2000 terdapat kasus 10,4% IBD dari total

kasus diare kronik, berdarah dan nyeri perut. Dari data di unit endoskopi pada

beberapa Rumah Sakit di Jakarta (RS Ciptomangunkusumo, RS Tebet, RS Siloam

Gleaneagles, RS Jakarta) pada tahun 2000 didapatkan data bahwa kasus IBD


6/27

6

terdapat pada 12,2% dari kasus yang dikirim dengan diare kronik, 3,9% dari kasus

hematochezia, 25,9% dari kasus dengan diare kronik, berdarah, nyeri perut.

Sedangkan kasus dengan nyeri perut didapatkan sebesar 2,8%.1

2.3 Etiologi Dan Patogenesis

Sampai saat ini belum diketahui etiologi IBD maupun penjelasan yang

memadai untuk menerangkan fenomena populasi ataupun data geografis penyakit

ini. Tidak dapat disangkal bahwa faktor genetik memainkan peran penting dengan

adanya kekerapan yang tinggi pada anak kembar dan adanya keterkaitan familial.1

Teori adanya peningkatan permeabilitas permeabilitas epitel usus,

terdapatnya anti neutrophyl cytoplasmic autoantibodies, peran nitric oxide dan

riwayat infeksi banyak dikemukakan. Yang tetap menjadi masalah adalah hal apa

yang mencetuskan keadaan tersebut. Defek imunologisnya kompleks, antara

interaksi antigen eksogen, kemudahan masuk antigen (termasuk permeabilitas

epitel usus) dan kemungkinan disregulasi mekanisme imun pasien IBD.

Secara umum diperkirakan bahwa proses patogenesis IBD diawali oleh

adanya infeksi, toksin, produk bakteri atau diet intra lumenal kolon, yang terjadi

pada individu yang rentan dan dipengaruhi oleh faktor genetik, defek imun,

lingkungan, sehingga terjadi proses inflamasi dinding usus.1,4

Gambar 3. Patogenesis IBD


7/27

7

2.4 Jenis Penyakit Pada Inflamatory Bowel Disease

2.4.1 Kolitis Ulserativa

Kolitis ulserativa adalah penyakit kronis yang ditandai oleh peradangan

tunika mukosa dan tela submukosa kolon. Peradangan dan panjang kolon yang

terlibat bervariasi luasnya. Luas anatomi penyakit ini bisa mencakup keseluruhan

kolon (pankolitis) atau sebagian, seperti proktosigmoiditis yang menunjukkan

penyakit yang terbatas pada rektum atau rektosigmoideum atau kolitis sisi kiri

yang menunjukkan penyakit kolon descenden.2,4,5

Kolitis ulserativa diperkirakan melibatkan 2 sampai 7 kasus per 100.000

populasi di Amerika Serikat. Insiden dan prevalensi kolitis ulserativa kira-kira se-

banding dengan kolitis. Walaupun penyakit Crohn dan kolitis ulserativa semakin

dikenal, namun tak ada bukti bahwa insiden kolitis ulserativa benar-benar mening-

kat. Di Amerika Serikat antara 200.000 sampai 400.000 individu menderita

penyakit peradangan usus, dengan sejumlah 30.000 kasus baru didiagnosis tiap

tahun. Kolitis ulserativa lebih sering mengenai wanita daripada pria dan

mempunyai distribusi usia bimodal, dengan insuden puncak kedua yang Iebih

kecil pada usia 55 sampai 60 tahun. Insiden kolitis ulserativa dalam kulit hitam

rendah dan sekitar sepertiga dari yang terlibat pada orang Kaukasus. Insiden ini

tiga sampai lima kali lebih besar di antara Yahudi dari pada di antara non-

Yahudi.2,5,7

Etiologi dan Patogenesis

Walaupun ada banyak penelitian, namun etiologi kolitis ulserativa kronika

tetap tak diketahui dan model hewan percobaan yang tepat bagi kelainan manusia

belum ditetapkan. Banyak perdebatan telah muncul tentang peranan faktor

psikosomatik dalam pemulaian dan perkembangan kolitis ulserativa. Bila penyakit

menjadi bermanifestasi, maka sering tak mungkin membedakan pcngaruhnya pada

perilaku dari kepribadian pasien sebelumnya.2

Kolitis ulserativa adalah penyakit peradangan yang ditandai oleh reaksi

jaringan di dalam usus yang menyerupai reaksi yang disebabkan oleb patogen

mikrobiologi yang dikenal seperti Shigella. Tetapi tak ada organisme peniru yang


8/27

8

terlihat bertanggung jawab bagi keadaan ini. Banyak perhatian telah memberikan

fenomena imunologi dalam penyakit peradangan usus, dan seringnya anamnesis

pribadi serta keluarga adanya penyakit atopik dalam pasien ini, maupun adanya

secara bersamaan eritema nodosum, artritis, uveitis dan vaskulitis,

menggambarkan mekanisme patogenesis yang diperantarai imunologi. Antibodi

antikolon yang bersirkulasi telah digambarkan dalam kolitis ulserativa, tetapi

maknanya tetap tak diketahui. Efek bermanfaat terapi kortikosteroid bagi kolitis

ulserativa sesuai dengan efek anti inflamasi dan imunosupresif agen ini. Sejumlah

manifestasi ekstraintestinalis kolitis ulserativa seperti bercak kulit, artritis dan

vaskulitis menggambarkan penimbunan kompleks imun. Adanya kompleks imun

bersirkulasi dalam serum pasien penyakit peradangan usus juga telah diduga dari

penelitian yang menunjukkan bahwa serum tersebut menghambat sitotoksisitas

selular yang tergantung antibodi antibodi antilimfosit ini ditemukan sekitar 40

persen dari pasien kolitis ulserativa.2,4,5,7

Patologi

Perubahan yang terlihat dalam kolitis ulserativa tidak spesifik, dan

kebanyakan gambaran bisa terlihat dalam penyakit peradangan lain seperti

shigelosis. Tetapi kronisitas dan pola distribusinya khas. Kolitis ulserativa

terutama melibatkan tunika mukosa serta berbeda dari lesi segmental penyakit

Crohn, tunika mukosa secara kontinyu meradang, yang kadang-kadang berakhir

pada sejumlah titik di dalam kolon, dimana keterlibatan patologi secara bertahap

berubah menjadi penampilan normal dalam jarak beberapa sentimeter. Tunika

mukosa yang terlibat berwarna merah, granular dan berdarah difus, serta lesi

makroskopik bisa berlanjut dari ulserasi petekia kecil ke ulkus linear lebih dalam

yang dipisahkan oleh pulau tunika mukosa yang meradang. Dalam kasus yang

parah, area besar kolon bisa tanpa tunika mukosa.5,7

Sejumlah gambaran kolitis u1serativa akibat usaha kolon yang meradang

untuk meregenerasi atau menyembuhkan kriptus yang rusak. Kriptus yang bere-

generasi menjadi berkurang jumlahnya, berubah bentuk serta bercabang dan

mengandung sel goblet. Jaringan granulasi sangat vaskular bisa berkembang


9/27

9

dalam daerah yang bebas dan kolagen bisa ditimbun di dalam lamina propria

dengan hipertrofi lamina muskularis mukosa. Proses alternatif ulserasi

superfisialis dan granulasi yang diikuti oleh reepitelisasi bisa menyebabkan

tonjolan polipoid yang membentuk polip peradangan (pseudopolip), yang tidak

neoplastik. Penyakit yang berlangsung lama menyebabkan hiperplasia lamina

muskularis mukosa dan bila disertai oleh fibrosis pasca peradangan, terjadi

pemendekan kolon.2,5,7

Manfestasi klinik

Gejala terlazim kolitis ulserativa meliputi perdarahan rektum, diare, nyeri

abdomen, penurunan berat badan dan demam. Biasanya pasien dalam dasawarsa

kedua sampai keempat kehidupan dan mulainya gejala bisa mengikuti pengalaman

emosional atau infeksi saluran pernapasan atas.2,4,5,7

Bila tanda dan gejala peradangan kolon seperti malaise, nyeri abdomen

bawah, diare dan perdarahan rektum tidak jelas, maka sering ditegakkan diagnosis

kolitis ulserativa ringan. Bentuk ini melibatkan sekitar setengah dari keseluruhan

pasien kolitis utserativa serta mungkin tidak terdiagnosis selama beberapa bulan

atau tahun. Mortalitasnya rendah, dan prognosis jangka lama bagi banyak pasien

ini adalah baik. Insiden perkembangan kanker kolon pada pasien kolitis ulserativa

ringan sekitar sepertujuh dari yang timbul pada pasien dengan bentuk penyakit

yang lebih parah.2,4,5

Kolitis ulserativa sedang didefinisikan sebagai kelainan yang dimulai lebih

mendadak, khas disertai dengan beberapa buang air besar encer dan berdarah

perhari. Pada bentuk ini melibatkan sekitar 30 persen pasien kolitis ulserativa,

kram abdomen bisa parah dan bisa membangunkan pasien dari tidur. Demam

ringan, kelelahan dan malaise bisa mcrupakan gcjala yang menonjol, seperti yang

bisa tcrjadi pada sejumlah manifestasi ekstrakolon, yang mencakup anoreksia dan

penurunan berat badan. Sejumlah pasien ini memburuk dengan peningkatan diare

parah, perdarahan dan demam serta dengan progresivitas penyakit, maka risiko

kanker kolon meningkat.2,4,5


10/27

10

Kolitis ulserativa parah (fulminan) sering tampil akut dengan diare hebat,

perdarahan rektum dan demam setinggi 39'C. Bentuk ini timbul sekitar 15 persen

pasien, serta kram abdomen, urgenci rektum dan kelemahan yang jelas merupakan

gejala yang lazim ditampilkan. Mual intermiten dan penurunan berat badan bisa

juga timbul. Pemeriksaan fisik menunjukkan pasien demam, lemah, pucat dan

sakit akut. Bisa ada takikardia, hipotensi dan jarang syok. Nyeri tekan abdomen

generalisata dengan nyeri lepas menunjukkan mulainya iritasi peritoneum, serta

menggambarkan bahwa proses peradangan yang telah meluas melewati tunika

mukosa. Tak adanya bunyi usus akan menggambarkan diagnosis dilatasi kolon

toksik, yang merupakan komplikasi serius dan memerlukan penyingkiran cermat.

Berbagai manifestasi klinis ekstrakolon bisa menyertai kolitis ulserativa yang

mencakup eritema nodosum, pioderma gangrenosum, spondilitis ankilopoetika,

artritis perifer, keadaan hiperkoagulasi, batu ginjal, stomatitis, konjungtivitis,

iritis, kolangitis dan sirosis.2,4,5

Gambar 4. Kolitis ulserativa7

Dilatasi Toksik Pada Kolon (Megatoksik Kolon)

Pada kolitis ulserativa parah, pasien bisa menjadi sakit parah dengan tanda

dan gejala keadaan toksik umum yang disertai nyeri abdomen, distensi, nyeri

lepas dan dilatasi kolon sampai 6 cm atau lebih. Pada pasien kolitis aktif parah,

megakolon toksik bisa dicetuskan oleh enema barium, deplesi kalium atau obat

antikolinergik atau narkotika. Peradangan parah mengganggu unsur saraf dan otot

yang mempertahankan tonus kolon yang normal dan memungkinkan tekanan

intralumen memperluas kolon benar-benar di luar diameter normalnya. Bakteri
http://nerr.tair.va/http://nerr.tair.va/


11/27

11

tumbuh berlebihan dan dianggap menghasilkan toksin yang memperhebat

komplikasi dan menyokong resiko peritonitis. Absorpsi produk toksik ini ke

dalam sirkulasi sistemik lebih memperkuat keadaan toksik. Tanda klinis

mencakup demam, takikardia, dehidrasi, distensi dan nyeri tekan abdomen serta

hilangnya bunyi usus. Kolon berdilatasi, lekositosis, hipokalemia, anemia dan

hipoalbuminemia sering didapatkan. Mortalitas dilatasi toksik kolon bisa setinggi

20 sampai 30 persen dan terapi medis intensif dengan kolektomi total yang dini

(biasanya dalam 24 jam) diharuskan.2

Gambar 5. Dilatasi Toksik Pada kolon7

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan kolitis ulserativa memerlukan pemahaman terpadu

kebutuhan medis, gizi dan psikologi pasien. Kolitis ulserativa cenderung

menempuh perjalanan berulang akut dengan interval tenang, yang selama ini

tunika mukosa rektum bisa tampak normal. Selama remisi, terapi dirancang untuk

mencegah kekambuhan, sedangkan dengan terapi peradangan aktif kronika

dirancang untuk menekan peradangan. Penting keputusan diet dan gizi serta

kandungan serat, diet harus dikurangi selama masa diare. Pada pasien yang tidak

mentoleransi laktosa, maka pembatasan masukan laktosa (penghindaran produk

susu) bisa meredakan diare. Sebagai alternatif, laktase bakteri tersedia secara


12/27

12

komersial dan bisa digunakan untuk mengurangi kandungan laktosa susu sampai

tingkat yang dapat ditoleransi. Tersedia formula gizi cair bersisa minimum yang

seimbang secara gizi dan dapat diterima sebagai tambahan bagi kebanyakan

pasien. Pada pasien katabolik yang sakit parah, alimentasi parenteral bisa

diindikasikan untuk mengistirahatkan usus, terutama dalam mempersiapkan

pasien untuk kolektomi. Ada beberapa penyebab anemia dan mencakup penyakit

kronis, perdarahan, serta akibat defisiensi besi dan defisiensi folat. Besi oral bisa

kurang ditoleransi yang mengharuskan pcnggunaan preparat parenteral. Defisiensi

folat berhubungan dengan terapi sulfasalazin maupun masukan diet tak adekuat

karena pengurangan makanan yang mengandung folat seperti buah segar dan

sayuran.2,4,5,7

Pada pasien kolitis ringan atau sedang, penting agen untuk mengendalikan

diare dan mencakup difenoksilat dengan atropin (Lomotil) (2,5 -5 mg), kodein (15

sampai 30 mg), tingtura opium deodorisasi (6 sampai 10 tetes), Paregorik (4

sampai 8 ml) dan loperamid (2 sampai 4 mg) sebelum makan dan waktu akan

tidur. Tingtura beladona (15 tetes) 4 kali sehari dan anti kolinergik lain bisa

digunakan untuk menurunkan kram abdomen. Harus sangat hati-hati

menggunakan obat ini pada pasien sakit sedang karena resiko tercetusnya dilatasi

toksik. Tindakan lain mencakup perhatian bagi stres psikologi, dan pasien harus

didorong untuk istirahat dan tidur secara adekuat. Seperti pada penyakit kronis

lain pendidikan penting dalam memungkinkan pasien dan keluarganya memahami

sifat penyakit dan efeknya terhadap individu.2,4,5,7

Terapi Pembedahan

Sekitar 30 % penderita dari seluruh penderita kolitis ulserativa memerlukan

pembedahan. Indikasi pembedahan pada kolitis ulserativa tergantung dari lama

dan derajat keparahan kolitis ulserativa, pada pasien dengan kolitis ulserativa aktif

membutuhkan pembedahan darurat jika terjadi kolitis ulserativa berat dengan

perdarahan, perforasi maupaun toksik yang tidak berespon dengan terapi medis.

Operasi pada keadaan ini yang paling aman adalah total kolektomi dengan end

ileostomi dan tetap meninggalkan rektum pada tempatnya. Pada pasien kolitis


13/27

13

ulserativa kronis indikasi pembedahan meliputi ketergantungan terhadap steroid,

terdapat displasia atau karsinoma pada waktu pemeriksaan skreening kolonoskopi,

dan retardasi pertumbuhan pada anak-anak. Metode pembedahan yang dapat

dilakukan pada kolitis ulserativa meliputi total proktocolectomy dengan end

ileostomy, continent ileostomy or ileal pouch-anal anastomoosis dan total

kolektomi dengan anastomosis ileorektal.5

Terapi Kolitis Akuta Parah

Pengenalan dan diagnosis dini keadaan ini penting dalam mengurangi

mortilitas. Pemilihan antara terapi medis intensif dan intervensi bedah sesegera

mungkin, diperlukan secara dini dalam perjalanan penyakit, terutama jika ada

bukti perforasi atau peritonitis atau jika ada perdarahan yang tak dapat

dikendalikan. Dilatasi toksik mungkin merupakan jenis kolitis ulserativa parah

akuta yang paling mengancam nyawa. Kegagalan dilatasi toksik untuk berespon

terhadap penatalaksanaan medis dalam 24 jam berarti tak menyenangkan, karena

mortalitas tinggi, kecuali dilakukan kolektomi. Penggantian adekuat volume

sirkulasi dengan kristaloid, plasma dan darah adalah penting. Antibiotika

berspektrum luas harus diberikan, biasanya kloramfenikol ditambah

aminoglikosida, atau sefalosporin ditambah aminoglikosida dalam kombinasi

dengan klindamisin. Kortikosteroid intravena sering diindikasikan hidrokortison

(300 mg intravena per hari) efektif, tetapi bisa menyebabkan retensi air dan

natrium. Sebagai alternatif dapat diberikan prednisolon intravena 60 mg per hari

atau 48 mg metilprednisolon perhari dalam dosis terbagi.2

Terapi yang berhasil tergantung pada pengenalan segera, konsultasi bedah

yang dini serta terapi anti inflamasi, antibakteri dan resusitatif yang intensif. Tin-

dakan penting mencakup pemberian cairan, plasma, antibiotika intravena serta

kortikosteroid intravena dan pengisapan nasogaster. Penting agar pasien sering di-

reevaluasi dan bahwa foto polos abdomen dibuat dua kali sehari untuk

pengawasan cermat. Kegagalan untuk berespon terhadap terapi maksimum dalam

24 sampai 48 jam menunjukkan kebutuhan bagi intervensi bedah segera.

Kolektomi abdomen dengan ileostomi biasanya disukai, yang meninggalkan


14/27

14

rektum di tempatnya untuk pembentukan kesinambungan usus berikutnya setelah

pemulihan, jika tak ada keterlibatan distal.2

Proktitis Ulserativa

Proktitis ulserativa merupakan bentuk kolitis ulserativa yang terbatas pada

rektum. Khas, pasien tampil dengan diare, tenesmus rektum dan perdarahan

rektum ringan atau sedang. Episode simtomatik kambuh secara periodik beberapa

kali setahun. Gambaran makroskopik dan mikroskopik serupa dengan yang

terlihat pada kolitis ulserativa, walaupun hanya 3 sampai 10 cm distal rektum bisa

terlibat. Pada sigmoidoskopi, biasanya ada garis batas tegas antara proses pe-

radangan distal dan tunika mukosa sigmoideum bawah atau rektum proksimal

yang normal.2

Terapi mencakup tindakan umum bagi kolitis ulserativa (2 sampai 4 g

sulfasalazin, per oral tiap hari) dan pemakaian kortikosteroid topikal. Enema yang

mengandung 100 mg hidrokortison atau 40 mg metilprednisolon yang diberikan

per hari bermanfaat, dan supositoria steroid (25 mg hidrokortison) atau busa

steroid (90 mg hidrokortison per dosis) bisa disisipkan per rektum sekali atau dua

kali per hari. Respon terhadap bentuk terapi ini biasanya sangat memuaskan.2

Prognosis Kolitis Ulserativa

Prognosis bagi pemulihan dari serangan pertama kolitis ulserativa cukup

baik. Mortalitas yang sekitar 5 persen, hampir seluruhnya timbul pada yang

menderita bentuk penyakit parah yang melibatkan keseluruhan kolon. Mortalitas

lebih tinggi dalam pasien di atas 60 tahun (sekitar 17 persen) dibandingkan

dengan pasien di antara 20 dan 59 tahun (sekitar 2 persen). Megakolon toksik

mempunyai mortalitas sekitar 20 persen dengan kematian umumnya akibat

komplikasi perdarahan masif, infeksi sistemik, embolisme pulmonalis atau

kelainan jantung yang menyertai. Perbaikan terapi medis dan kolektomi lebih dini

bagi pasien yang tak berespon terhadap terapi medis membuat prognosis lebih

baik.2,4,7


15/27

15

Setelah serangan pertama, sekitar 10 persen pasien mendapat remisi yang

berlangsung sampai 15 tahun atau lebih. Sepuluh persen lainnya mengalami

kolitis aktif kontinyu. Tujuh puluh lima persen lainnya mendapat remisi dan

eksaserbasi dalam beberapa tahun tanpa memandang keparahan serangan awal.

Sekitar seperlima pasien memerlukan proktokolektomi pada sejumlah stadium

dalam penyakitnya. Setelah tahun pascabedah pertama, prognosis jangka lama

pasien kolektomi untuk kolitis ulserativa serupa dengan populasi umum.2,7


16/27

16

FIGURE 1. Guidelines for the management of ulcerative colitis, which is diagnosed by

clinical evaluation, colonoscopy, barium enema, flexible sigmoidoscopy, laboratory tests

and stool studies. Treatment of this illness can require numerous adjustments of therapy,

depending on the situation and the individual patient. A close working relationship with a

gastroenterologist and/or surgeon is essential (5-ASA=5-acetylsalicylic acid

[mesalamine; Asacol, Pentasa, Rowasa]).

Gambar 6. Alur penatalaksanaan colitis ulserativa8


17/27

17

2.4.2 Penyakit Crohn (Kolitis Granulomatosa)

Penyakit Crohn adalah enteritis granulomatosa yang etiologinya tak

diketahui, yang bisa melibatkan bagian saluran pencernaan mana pun. Pertama

dilaporkan sebagai keadaan peradangan ileum terminalis oleh Crohn dan rekannya

dalam tahun 1932 dan mula mula disebut ileitis regionalis. Segera setelah itu,

laporan peradangan granulomatosa transmural serupa pada bagian usus halus dan

usus besar, membuat istilah enteritis regionalis terlihat lebih tepat. Peradangan

granulomatosa serupa pada kolon yang dapat dibedakan dari kolitis ulserativa,

kemudian digambarkan sebagai ileokolitis, dengan keterlibatan usus halus distal

dan keterlibatan segmen kolon bervariasi. Ileitis juga merupakan nama umum

untuk penyakit Crohn yang terbatas pada ileum.2,5,9

Epidemiologi

Seperti pada kolitis ulserativa, penyakit Crohn lebih lazim di Eropa Utara

dan Amerika Serikat, kurang sering di Eropa Tengah dan TimurTengah, serta

jarang di Asia dan Afrika. Prevalensinya sekitar setengah dari kolitis ulserativa.

Tetapi insiden dan prevalensinya meningkat, sedangkan yang dengan kolitis

ulserativa stabil. Penyakit Crohn didiagnosis dalam 2 sampai 4 pasien per 100.000

pasien per tahun di Amerika Serikat dan Eropa utara, di Amerika Serikat saja pe-

nyakit ini mengenai 50.000 sampai 100.000 pasien dengan 5000 sampai 10.000

kasus baru yang didiagnosis tiap tahun. Insiden penyakii Crohn kira-kira sama

dalam pria dan wanita serta tak lazim di bawah usia 10 tahun. Puncak insiden

dalam dua dasawarsa berikutnya dan kemudian menurun. Insidennya rendah

dalam orang kulit hitam Amerika, Indian dan orang Jepang, tetapi enam kali lebih

lazim pada pria Yahudi dan tiga kali lebih sering pada wanita Yahudi.2,4,9

Patologi

Bagian usus yang paling lazim terlibat meliputi ileum distalis dan kolon

kanan proksimal. Usus menebal dan hiperemi disertai penimbunan fibrin serosa

dan perlekatan di antara gelung usus yang berdekatan. Mesenterium yang

berdekatan umumnya menebal dengan pembendungan pembuluh limfe


18/27

18

mesenterika dan pembesaran kelenjar getah bening. Segmen yang sakit

memperlihatkan penebalan dinding dan tunika mukosa mungkin hampir normal

atau hanya hiperemi ringan dengan pemanjangan ulserasi linear biasanya dalam

sumbu panjang usus. Pada penyakit lebih lanjut, gambaran tunika mukosa dirusak

oleh beberapa ulserasi dengan hanya pulau kecil tunika mukosa yang normal atau

beregenerasi yang masih ada. Ulkus bisa meluas ke dalam tunika submukosa yang

menebal dan edematosa serta kadang-kadang melalui permukaan serosa.2,4,5,9

Fistula dapat terbentuk dalam keadaan peradangan transmural ini, bila

ulserasi dalam dan fisura bergabung dengan obstruksi dan stenosis untuk

mcmbentuk jalan tembus yang menghilangkan tekanan ke gelung usus

berdekatan, atau yang melekat atau visera lain dan kadang-kadang ke dinding

abdomen. Paling lazim hubungan ileoileal, ileosigmoideum dan ileosekal, tetapi

hubungan dengan bagian traktus gastrointestinalis lain yang mencakup lambung,

duodenum dan vesika bilier telah dilaporkan. Fistula bisa juga timbul dari usus ke

vesika urinaria; sistem koligetes ginjal dan traktus genitalia wanita, yang

mencakup tuba fallopii, uterus dan paling sering vagina. Proses peradangan

melibatkan seluruh lapisan usus dan terdiri dari infiltrasi limfosit, histiosit dan sel

plasma dengan agregasi khas untuk membentuk granuloma tanpa perkijuan.

Granuloma fokal ditemukan dalam sekitar setengah pasien, pada lapisan sisanya,

peradangan lebih difus. Perubahan patologi ini dan progresivitasnya berhubungan

dengan banyak manifestasi klinis yang penting dari penyakit Crohn. Nyeri dan

kram abdomen menunjukkan penyempitan lumen dan obstruksi sebagian akibat

penebalan dinding usus. Diare bisa mengikuti kelainan fungsi absorpsi-sekresi

tunika mukosa atau motilitas usus abnormal. Peradangan transmural

meningkatkan perlekatan gelung usus, yang menghasilkan tanda iritasi peritoneum

dan yang membentuk massa abdomen.2,4,5,9


19/27

19

Gambar 7. Penyakit Crohn

Manifestasi klinik

Bila penyakit Crohn terutama mengenai usus halus distal (enteritis

regionalis), maka sering timbul dalam pasien berusia belasan tahun atau dua

puluhan tahun dengan nyeri abdomen episodik sebagai gejala yang ditampilkan.

Sering nyerinya periumbilikus serta kadang-kadang disertai dengan demam ringan

dan diare ringan. Episode tersebut sering mereda spontan, tetapi kemudian

kambuh dengan peningkatan frekuensi dan keparahan, kemudian dengan nyeri

yang terlokalisir dalam kuadran kanan bawah.2,4,5,9

Sering nyeri abdomen bersifat sama seperti obstruksi usus sebagian, yaitu

nyeri diperburuk oleh makan dan berespon simtomatik terhadap panas lokal dan

puasa. Pasien bisa menyadari nyeri tekan di kuadran kanan bawah dan bahkan

massa yang dapat dipalpasi dalam daerah itu. Kemiripan presentasi ini dengan

apendisitis akut lazim menyebabkan eksplorasi abdomen dan diagnosis

ditegakkan saat operasi. Bila keterlibatan lebih besar seperti pada sindromjejunoileitis, maka presentasi bisa mencakup nyeri abdomen yang lebih difus,

serta penurunan berat badan lebih besar, retardasi mental dan edema perifer. Pada

anak, retardasi pertumbuhan dan kelambatan pematangan seks bisa merupakan

gambaran klinis yang disajikan dalam penyakit Crohn. Dalam kolitis Crohn

presentasinya ditandai oleh nyeri kram abdomen bawah yang diperburuk oleh

makan serta diare dan demam. Kolitis Crohn cenderung lebih samar mulainya


20/27

20

dibandingkan kolitis ulserativa, sehingga mungkin tidak terdiagnosis sampai

anemia atau komplikasi sistemik lain muncul.2,4,5,9

Sepertiga dari semua pasien penyakit Crohn dan setengah dari kolitis

crohn menyebabkan fistula perirektum atau perianus yang menampilkan nyeri,

massa, drainase purulenta dan demam. Komplikasi perianus bisa menampilkan

komunikasi traktus fistulosa dari usus halus sepanjang alur presakralis ke area

perirektum, tetapi lebih lazim merupakan komplikasi ulserasi profunda

mempenetrasi yang terlihat da!am kolitis Crohn kolon bawah. Bila drainase

tcrganggu, maka terbentuk abses lokal. Manifestasi ekstraintestinalis seperti

artritis, spondilitis ankilopoetika dan eritema nodosum bisa mendahului atau

sangat mempengaruhi sindroma yang disajikan.2,5

Penyakit Crohn harus dicurigai pada pasien usia berapa pun, tetapi

terutama yang dalam dasawarsa kedua, ketiga atau keempat, dimana ada riwayat

episode berulang nyeri abdomen yang diperburuk oleh makan, dan perubahan

dalam kebiasaan buang air besar dengan diare intermiten atau menetap. Penurunan

berat badan lazim ditemukan. Adanya nyeri, nyeri tekan dan massa di kuadran

kanan bawah akan sangat mempertinggi kecurigaan bagi diagnosis ini. Di

samping itu penyakit perianus, demam berulang, artritis yang tak dapat dijelaskan,

atau pada anak penghentian pertumbuhan normal akan menimbulkan dugaan

penyakit Crohn, bahkan jika gejala gastrointestinalis minimum.2,5

Edema perifer bisa terjadi akibat deplesi protein. Area rektum atau

perianus bisa mempunyai fistula atau pembentukan abses, serta sekret vagina

purulenta bisa terjadi akibat fistula enterovaginalis. Diagnosis penyakit Crohn

tergantung pada adanya gambaran radiografi khas di dalam usus. Foto polos bisa

memperlihatkan gelung usus halus yang berdilatasi dengan adanya obstruksi

sebagian. Diagnosis terutama tergantung pada pemeriksaan kontras barium usus

atas dan bawah. Perubahan khas pada rontgenogram usus halus mencakup

penyempitan segmental, obliterasi pola mukosa yang normal dengan atau tanpa

bukti ulserasi, pembentukan fistula enteroenterik serta "tanda benang" klasik

medium kontras yang terlihat pada foto segmental ileum terminalis, terutama bila

perubahan terbatas pada usus halus paling distal dan kolon kanan yang


21/27

21

berdekatan. Perubahan mencakup penebalan dan edema valvula koniventes di

dalam usus halus dan hilangnya tanda haustra usus besar. Ulkus mukosa mungkin

longitudinalis. Bila ada penyakit ulserativa parah, maka perubahan ulkus dengan

mukosa regencerasi menghasilkan penampilan cobblestone. Karena penyakit

berlanjut, maka pembentukan parut menjadi lebih menonjol dengan hilangnya

pola mukosa dan penyempitan segmen usus yang terlibat. Adanya traktus fistulosa

di antara segmen usus sering dapat diperlihatkan dengan manipulasi cermat

selama eneme barium. Adanya segmen usus yang menyempit yang jelas tidak

perlu diinterpretasikan sebagai bukti jelas obstruksi sikatrik dan irreversibel,

karena gambaran ini sering merupakan manifestasi edema parausus dan penebalan

usus. Bisa sangat membaik sctelah terapi pemeriksaan darah hisa memperlihatkan

anemia serta sering ada malbsorpsi dan defisiensi vitamin. Berbeda dari kolitis

ulserativa, rektum terlihat pada kurang dari setengah pasien ini, serta

proktosigmoideskopi bisa hanya menunjukkan edema yang secara nonspesifik

disertai diare.2,4,5,9

Terapi

Terapi umum penyakit Crohn tanpa komplikasi diarahkan ke peredaan

gejala. Remisi simtomatik bisa timbul selama terapi atau tanpa terapi, tetapi

biasanya penyakit ini menetap dengan remisi dan eksaserbasi selama hidup.

Penatalaksanaan bedah diperlukan untuk terapi komplikasi.2,5

Penatalaksanaan Medis

Penatalaksanaan medis penyakit Crohn memerlukan penilaian terpadu

keadaan klinis pasien. Sangat penting untuk menentukan luas dan keparahan

penyakit, terutama dengan cara radiologi dan endoskopi serta menilai kehadiran

atau ketidakhadiran komplikasi yang diuraikan sebelumnya. Hanya dengan infor-

masi lengkap ini dan pengetahuan pasien sebagai seorang individu, maka program

terapi gizi, farma kologi dan suportif yang tepat dapat dirancang secara rasional.2


22/27

22

Terapi Gizi

Penilaian gizi didasarkan pada riwayat diet yang cermat untuk menentukan

luas insufisiensi kalori, riwayat penurunan berat badan dan analisis keadaan gizi

berdasarkan pengukuran tubuh dan tes laboratorium. Pada pasien prapubertas,

penilaian pola pertumbuhan merupakan bagian kritis evaluasi. Bagi pasien yang

bisa berjalan, tujuan diet harus ditetapkan secara adekuat bagi kebutuhan gizi,

tetapi yang meminimumkan stres pada segmen usus yang meradang dan sering

menyempit. Bukti intoleransi laktosa harus dicari dengan anamnesis dan bila

mungkin dikonfirmasi dcngan analisis tes pernapasan atau darah. Penyingkiran

makanan kaya laktosa dalam pasien defisiensi laktase bisa mempunyai manfaat

simtomatik segera. Dalam banyak pasien yang kram dan diare, penurunan

masukan makanan yang mengandung serat bisa bermanfaat dan pada pasien

dengan steatore, penurunan masukan lemaksampai 70-80g perhari bisa sangat

memperbaiki diare. Perhatian bagi pemulihan diet yang adekuat harus selalu

menyertai deplesi ini. Anemia serta defisiensi vitamin dan mineral harus

dikoreksi.2,5,9

Pasien yang dirawat di rumah sakit dengan eksaserbasi simtomatik

penyakit Crohn menampilkan masalah penatalaksanaan yang berbeda. Lebih dari

setengah pasien tersebut menderita defisiensi kalori, protein, vitamin dan mineral

tertentu. Pasien-pasien tersebut mcmpunyai diet tak adekuat yang dibatasi oleh

memburuknya gejala usus setelah makan dan pendekatan logis dalam pasien

demikian untuk menempatkan usus yang meradang dan menyempit "istirahat'

dengan menghilangkan rangsangan masukan makanan pada sekresi dan motilitas

usus. Banyak pasien mendapat manfaat simtomatik dari istirahat usus sebagian

dari pada total dengan pemberian zat gizi secara enteral dalam bentuk diet formula

tertentu rendah residu. Penggunaan sonde nasogaster kaliber kecil untuk tetes

kontinyu atau intermiten memberikan cara alternatif pemberian yang ditoleransi

dcngan baik, yang sering disertai dengan penurunan jelas dalam flora bakteri,

frekuensi buang air besar dan gejala.2,5,9

Pada pasien yang sakitnya lebih parah dan yang tak dapat mentoleransi

makanan enteral atau yang usus tidak adekuat bagi absorpsi pemberian, makan


23/27

23

perenteral total sering digunakan. Dengan ketidakmampuan usus yang pendek

setelah reseksi usus yang besar, maka pemberian makan parenteral total dapat

digunakan untuk sokongan pemberian makan yang lama di rumah sampai respon

adaptasi memungkinkan pemberian makan secara oral. Pada kolitis granulomatosa

terapi digunakan sekonservatif mungkin karena berbeda dengan kolitis ukerativa

dimana kolektomi dengan prostektomi dan ileostomi permanen bersifat

menyembuhkan sedangkan pada kolitis granulomatosa tidak ada operasi yang

menyembuhkan dengan pasti. Kekambuhan setelah reseksi kolon segmental

timbul sekitar setengah pasien. Usus halus bisa atau menjadi terlibat dalam

pembentukan fistula, sehingga operasi dicadangkan bagi komplikasi seperti

obstruksi usus, diare berdarah yang berlarut-larut, perforasi atau pembentukan

fistula. Tetapi jumlah kolon yang direseksi harus minimum dan sesuai dengan

pencapaian tujuan yang diperlukan.2,5,9

Sulfalazin

Sulfasalazin (3 g per oral tiap hari) telah ditetapkan oleh penelitian sebagai

terapi efektif bagi penatalaksanaan eksaserbasi penyakit Crohn, terutama yang

melibatkan kolon dan dapat dikombinasi dengan prednison dalam terapi

eksaserbasi akut penyakit Crohn. Kemanjuran sulfasalazin dalam penyakit Crohn

yang terbatas pada usus halus belum ditentukan dengan lengkap. Agen

farmakologi belum terbukti mengurangi kekambuhan penyakit Crohn setelah

remisi klinis, apakah spontan, diinduksi obat atau setelah reseksi usus, tetapi

penggunaan terapi sulfasalazin sering dianggap lebih disukai.2,4,5,9

Terapi Antimikroba

Walaupun ada fakta bahwa tak ada agen mikrobiologi spesifik terlibat

dalam etiologi patogenesis penyakit Crobn, antibiotika sering digunakan secara

empiris. Antibiotika parenteral lazim diberikan ke pasien sakit akut dengan

demam dan tanda iritasi peritoneum, serta kadang-kadang sebagai tambahan

dalam program bagi istirahat usus atau bersama terapi kortikosteroid.2,5,9


24/27

24

Terapi Kortikosteroid

Dasar pemikiran bagi terapi kortikosteroid dalam pasien penyakit Crohn

serupa dengan pasien kolitis ulserativa, untuk menekan peradangan maupun ma-

nifestasi sistemik peradangan yang terjadi bersamaan. Keputusan penggunaan

kortikosteroid dalam penyakit Crohn harus dibuat dengan bijaksana. Prednison

dalam dosis 0,25 sampai 0,75 mg per kg selama 4 bulan telah terbukti efektif

dalam terapi eksaserbasi penyakit Crohn, tetapi diragukan apakah penggunaan

kortikosteroid jangka lama dapat mencegah eksaserbasi penyakit ini. Pada pasien

prapubertas, sangat pcnting memberikan kortikostcroid selang sehari (jika

mungkin) untuk mengurangi retardasi pertumbuhan dan paduan demikian harus

digunakan, bila mungkin pada pasien dewasa. Dosis kortikosteroid harus

diturunkan terusmenerus bila memungkinkan.2,4,5,9

Terapi imunosupresif

Kemungkinan peranan faktor imunologi dalam etiologi penyakit Crohn

atau dalam patogenesis sejumlah manifestasi dan komplikasinya telah membawa

ke penggunaan obat imunosupresif. Azatioprin telah lama digunakan dengan hasil

baik dalam penatalaksanaan umum pasien ini.2,4,5,9

Terapi pembedahan

Pada pasien yang lebih dari 20 tahun menderita penyakit crohn menurut

penelitian National Cooperative crohns disease kemungkinan untuk dilakukan

pembedahan sebanyak 78 % kasus. Indikasi pembedahan pada penyakit crohn

terbatas pada komplikasi yang ditimbulkan meliputi obstruksi usus, perforasi usus

dengan pembentukan fistula atau abses, perdarahan gasrtointestinal, komplikasi

urologis, kanker, penyakit perianal dan retardasi pertumbuhan pada anak-anak.

Prinsip pembedahan pada penyakit crohn adalah reseksi segmen usus yang terlibat

dan reanastomose. Reseksi luas maupun penggunaan metode frozen section

dalam membantu reseksi usus tidak dianjurkan karena tidak terdapat perbedaan

dalam angka kekambuhan. Pada penyakit crohn dengan obstruksi usus dilakukan

reseksi segmental dan dilakukan reanastomose tergantung pada letak obstruksi


25/27

25

usus, hanya pada pasien-pasien tertentu dilakukan strikturoplasty. Penderita

penyakit crohn dengan fistula dilakukan tindakan pembedahan pada fistula ini

meliputi eksisi fistula (fistulektomi) jika fistula terbatas pada gelung usus yang

berdekatan, sedangkan jika fistula terjadi terbatas pada organ-organ yang normal

seperti pada usus halus maupun kolon, pembedahan yang dilakukan adalah reseksi

untuk menjamin kesembuhan yang baik. Pada penyakit crohn dengan perforasi

pembedahan dilakukan dengan mereseksi usus yang terlibat dan dilakukan

reanastomose sedangkan jika sudah terjadi peritonitis generalisata dilakukan

enterotomis sampai sepsis intraabdominal teratasi baru dilakukan reanastomose.

Perdarahan gantrointestinal sering terjadi pada penyakit crohn dan biasanya

melibatkan kolon dibandingkan usus halus, pembedahan untuk mengatasi dan

mencegah komplikasi dari perdarahan gasstrointestinal adalah dengan mereseksi

kolon yang terlibat dan melakukan reanastomose kadang-kadang dilakukan

arteriografi untuk mengetahui lokasi perdarahan sebelum pembedahan. Pasien

dengan penyakit crohn mempunyai risko yang lebih besar terjadi kanker

manajemen untuk penderita ini meliputi reseksi reanastomose dan pengangkatan

limfonodi regional.2,5


26/27

26

FIGURE 2. Guidelines for the management of Crohn's disease, which is diagnosed by

clinical evaluation, radiographic studies, endoscopy, laboratory tests and stool studies.

Treatment of this illness can require numerous adjustments, depending on the situation

and the individual patient. A close working relationship with a gastroenterologist and/or

surgeon is essential (5-ASA=5-acetylsalicylic acid [mesalamine; Asacol, Pentasa,

Rowasa]).

Gambar 8. Alur penatalaksanaan penyakit crohn8


27/27

DAFTAR PUSTAKA

1. Djojodiningrat, D. 2006. Inflammatory Bowel Disease: Alur Diagnosis danPengobatannya Di Indonesia Dalam Buku Ajar Penyakit Dalam.

Jakarta:Pusat Penerbitan, Departemen IPD FK UI.

2. Towsend Jr, C.M.T. et all (ed). 2005. Inflammatory Bowel Disease dalamSabiston Textbook of Surgery The Biological Basis Of Modern Surgical

Practise. New York:W.B Saunders Company.

3. Shapiro, W. et all. 2008. Inflammatory Bowel Disease. Diambil dariwww.emedicine.com

4. Friedman, S. Richard S.B. 2007. Inflammatory Bowel Disease dalamHarrisons Principles of Internal Medicine. New York:McGraw-Hill.

5. Welton, M.L. et all. 2000. Colon, Rectum and Anus dalam surgery basicscience and clinical evidence. New York:Matrix Publising Services.

6. Netter, F.H.1997. Atlas of Human Anatomy. USA:Icon Learning SystemLLC, MediMedia inc.

7. Le,T.H. et all. 2008. Ulcerative Colitis. Diambil dari www.emedicine.com

8. Botoman, V.A. et all. 1998. Management of Inflammatory Bowel Disease.Diambil dari www.aafp.com

9. Wu, G. et all. 2007. Crohn Disease. Diambil dari www.emedicine.com
http://www.emedicine.com/http://www.emedicine.com/http://www.aafp.com/http://www.aafp.com/http://www.emedicine.com/http://www.emedicine.com/

refrat ibd bedah

Documents