BAB I

PENDAHULUAN

Hipertensi adalah salah satu penyakit yang paling umum terjadi menimpa

manusia di seluruh dunia. Karena morbiditas dan mortalitas yang terkait dan biaya

untuk masyarakat, hipertensi merupakan tantangan kesehatan masyarakat yang

penting1. Hipertensi yang tidak terkontrol dapat memicu timbulnya penyakit

degeneratif, seperti gagal jantung congestive, gagal ginjal, dan penyakit vaskuler.

Hipertensi disebut “silent killer” karena sifatnya asimptomatik dan setelah

beberapa tahun menimbulkan stroke yang fatal atau penyakit jantung. Meskipun

tidak dapat diobati, pencegahan dan penatalaksanaan dapat menurunkan kejadian

hipertensi dan penyakit yang menyertainya2.

Prevalensi hipertensi dalam masyarakat Indonesia cukup tinggi meskipun

tidak setinggi di negara-negara yang sudah maju yaitu sekitar 10%.3 Hipertensi

mengenai hampir 50 juta orang di Amerika Serikat, dan hampir 1 miliar orang di

seluruh dunia.4 Diperkirakan menjadi penyebab kematian sekitar 7,1 juta orang di

seluruh dunia, yaitu sekitar 13% dari total kematian.5 Menurut hasil Riset

Kesehatan Dasar (Riskesdas) Balitbangkes tahun 2007 menunjukkan prevalensi

Hipertensi secara nasional mencapai 31,7%.6 Sedangkan berdasarkan klasifikasi

Hipertensi menurut WHO, dari populasi Hipertensi, diperkirakan 70% menderita

Hipertensi ringan, 20% Hipertensi sedang dan 10% Hipertensi berat.

Masih banyaknya pasien hipertensi yg belum mendapat pengobatan dan

walaupun sudah mendapat pengobatan belum mencapai target serta adanya

penyakit penyerta dan komplikasi hipertensi yg dapat meningkatkan morbiditas

dan mortalitas menjadi hipertensi sebagai masalah dalam kesehatan masyarakat5.

1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2. Hipertensi Esensial

2.1 Definisi

Hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya didefenisikan sebagai

hipertensi esensial. Beberapa penulis lebih memilih istilah hipertensi primer,

untuk membedakannya dengan hipertensi lain yang sekunder karena sebab-

sebab yang diketahui.1

2.2 Klasifikasi

Menurut The Seventh Report of The Joint National Committee on

Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure

(JNC 7) klasifikasi tekanan darah pada orang dewasa terbagi menjadi

kelompok normal, Prehipertensi, Hipertensi derajat 1dan derajat 2 (Tabel 1).

Tabel 1. Klasifikasi Tekanan Darah berdasarkan JNC 7 1

2

Kategori Sistolik (mmHg) dan/atau Diastolik(mmHg)

Normal < 120 Dan < 80

Prehipertensi 120 – 139 Atau 80 – 89

Hipertensi derajat 1 140 – 159 Atau 90 – 99

Hipertensi derajat 2 ≥ 160 Atau ≥ 100

Pada tahun 2003 WHO dan ISH (International Society Of

Hypertension) juga mengklasifikasikan tekanan darah menjadi beberapa

tingkatan (Tabel 2).

Tabel 2. Klasifikasi Hipertensi menurut WHO 2003. 5

Kategori Sistol (mmHg)

Diastol (mmHg)

Optimal < 120 < 80Normal < 130 < 85Normal-Tinggi 130-139 85-89Tingkat 1 (Hipertensi ringan) 140-159 90-99Sub grup : perbatasan 140-149 90-94Tingkat 2 (Hipertensi sedang) 160-179 100-109Tingkat 3 (Hipertensi berat) ≥ 180 ≥ 110Hipertensi Sistol Terisolasi ≥ 140 < 90Sub grup : perbatasan 140-149 < 90

2.3 Etiologi

Hipertensi Esensial atau Hipertensi Primer didefinisikan sebagai Hipertensi yang

tidak diketahui penyebabnya, dan 95% dari seluruh kasus Hipertensi. Hipertensi

Esensial adalah penyakit multifaktorial yang timbul terutama karena interaksi

antara faktor-faktor risiko tertentu.2

2.4 Patofisiologi

Hipertensi esensial adalah penyakit multifaktorial yang timbul terutama

karena interaksi antara faktor-faktor risiko tertentu. Faktor-faktor resiko yang

mendorong timbulnya kenaikan tekanan darah tersebut adalah :

1. Faktor resiko, seperti : diet dan asupan garam, stres, ras,obesitas,

merokok, genetis.

2. Sistem saraf simpatis

Tonus simpatis

3

Variasi diurnal

3. Keseimbangan antara modulator vasodilatasi dan vasokonstriksi: endotel

pembuluh darah berperan utama, tetapi remodeling dari endotel, otot polos dan

interstisium juga memberikan kontribusi akhir.

4. Pengaruh sistem otokrin setempat yang berperan pada sistem renin,

angiotensin dan aldosteron.

Tekanan darah ditentukan oleh 2 faktor utama yaitu : Cardiac Output

(CO) dan Systemic Vasculer Resistance (SVR). Cardiac Output ditentukan

oleh Stroke Volume ( SV ) dan Hearth Rate ( HR ). Resistensi perifer terjadi

akibat Peripheral Vascular Resistensi ( PVR) dan Renal Vascular Resistence

( RVR ).

TD = CO >< SVR

SV HR PVR RVR

Pada Hipertensi primer, CO berkurang 25% dan VR bertambah 20 –

25%. Pada hipertensi maligna, SVR bertambah akibat sekunder dari

perubahan struktur hipertensi kronis dan perubahan vasokonstriksi akut.

Gambar : Faktor yang berpengaruh pada pengendalian tekanan darah6

4

Patofisiologi terjadinya Krisis Hipertensi tidaklah begitu jelas, namun

demikian ada dua peran penting yang menjelaskan patofisiologi tersebut

yaitu:5,10

1. Peran langsung dari peningkatan tekanan darah

Akibat dari peningkatan mendadak tekanan darah yang berat maka akan

terjadi gangguan autoregulasi  disertai  peningkatan  mendadak

resistensi  vaskuler  sistemik  yang menimbulkan kerusakan organ

target dengan sangat cepat. Gangguan terhadap sistem autoregulasi

secara terus-menerus akan memperburuk keadaan pasien selanjutnya.

Pada keadaan tersebut terjadi  keadaan  kerusakan  endovaskuler

(endothelium pembuluh  darah)  yang  terus-menerus disertai nekrosis

fibrinoid di arteriolus. Keadaan tersebut merupakan suatu siklus

(vicious circle) dimana akan terjadi iskemia, pengendapan platelet dan

pelepasan beberapa vasoaktif. Trigernya tidak diketahui dan bervariasi

tergantung dari proses hipertensi yang mendasarinya. Bila stress

peningkatan tiba-tiba tekanan darah ini berlangsung terus-menerus

maka sel endothelial pembuluh darah menganggapnya suatu ancaman

dan selanjutnya melakukan vasokontriksi diikuti dengan hipertropi

pembuluh darah. Usaha ini dilakukan agar tidak terjadi penjalaran

kenaikan tekanan darah ditingkat sel yang akan menganggu hemostasis

sel. Akibat dari kontraksi otot polos yang lama, akhirnya akan

menyebabkan disfungsi endotelial pembuluh darah disertai

berkurangnya pelepasan Nitric Oxide (NO). Selanjutnya disfungsi

endotelial akan di triger oleh peradangan dan melepaskan zat-zat

inflamasi lainnya seperti sitokin, Endhotelial Adhesion Molecule dan

endhoteli-1. Mekanisme ditingkat sel ini akan meningkatkan

permeabilitas dari sel endotelial, menghambat  fibrinolisis  dan

mengaktifkan  sistem koagulasi. Sistem  koagulasi yang teraktifasi ini

bersama-sama dengan adhesi platelet dan agregasi akan mengendapkan

materi fibrinoid pada lumen pembuluh darah yang sudah kecil dan

sempit sehingga makin meningkatkan. tekanan darah Siklus ini

5

berlangsung terus dan menyebabkan kerusakan endotelial pembuluh

darah yang makin parah dan meluas.

2. Peran mediator endokrin dan parakrin

Sistem Renin–Angiotensin-Aldosteron (RAA) memegang peran penting

dalam patofisiologi  terjadinya  krisis  hipertensi. Peningkatan

renin dalam darah akan meningkatkan vasokonstriktor kuat angiotensin

II, dan akan pula meningkatkan hormon Aldosteron yang berperan

dalam meretensi air dan garam sehingga volume intravaskuler akan

meningkat pula. Keadaan tersebut diatas bersamaan pula dengan

terjadinya peningkatan resistensi perifer pembuluh darah yang akan

meningkatkan TD. Apabila TD meningkat terus maka akan terjadi

natriuresis sehingga seolah-olah terjadi hipovolemia dan akan

merangsang renin kembali untuk membentuk vasokonstriktor

Angiotensin II sehingga terjadi iskemia pembuluh darah dan

menimbulkan hipertensi berat atau krisis hipertensi.

2.5 Faktor Risiko6,9

Faktor risiko Hipertensi, beberapa di antaranya dapat dikendalikan atau

dikontrol dan tidak dapat dikontrol diantaranya :

1. Faktor risiko yang dapat dikendalikan atau dikontrol yaitu Obesitas,

kurang olahraga, merokok, menderita Diabetes Mellitus,

mengonsumsi garam berlebih, minum Alkohol, diet, minum kopi, Pil

KB , stress emosional dan sebagainya.

2. Faktor risiko yang tidak dapat dikendalikan atau tidak dapat

dikontrol yaitu umur, jenis kelamin, dan genetik

2.6 Manifestasi Klinis6

Pada umumnya Hipertensi tidak menimbulkan gejala yang jelas

Meningkatnya tekanan darah seringkali merupakan satu-satunya gejala pada

Hipertensi Essensial. kadang-kadang Hipertensi Essensial berjalan tanpa

6

gejala dan baru timbul gejala setelah komplikasi pada organ sasaran seperti

pada Ginjal, Mata,Otak, dan Jantung. Beberapa gejala yang dapat menyertai

peningkatan tekanan darah ini yaitu sakit kepala, perdarahan dari hidung,

pusing (sempoyongan), wajah kemerahan dan kelelahan. Gambaran klinis

untuk krisis hipertensi sendiri umumnya adalah gejala organ target yang

terganggu antara lain:

a. Otak : gangguan kesadaran Transient Ischemic Attacks, defisit

sensoris dan motoris.

b. Mata : sakit kepala hebat, vertigo, gangguan penglihatan

c. Jantung : palpitasi, nyeri dada, sesak, bengkak kaki.

d. Ginjal : haus, poliuria, nokturia, hematuria.

e. Arteri perifer : ekstremitas dingin, Klaudikasio Intermiten.

Tabel 5. Gambaran Klinik Hipertensi Darurat6

Tekanan darah Funduskopi Status neurologi

Jantung Ginjal Gastrointes-tinal

> 220/140 mmHg

Perdarahan, eksudat, edema papilla

Sakit kepala, kacau, gangguan kesadaran, kejang.

Denyut jelas, membesar, dekompensasi, oliguria

Uremia, proteinuria

Mual, muntah

2.7 Diagnosis 5,6

Diagnosa krisis hipertensi harus ditegakkan sedini mungkin, karena

hasil terapi tergantung kepada tindakan yang cepat dan tepat. Tidak perlu

menunggu hasil pemeriksaan yang menyeluruh walaupun dengan data-data

yang minimal kita sudah dapat mendiagnosa suatu krisis hipertensi.

1. Anamnesa : Sewaktu penderita masuk, dilakukan anamnesa singkat.

Hal yang penting ditanyakan :

Riwayat hipertensi : lama dan beratnya.

Obat anti hipertensi yang digunakan dan kepatuhannya.

Usia : sering pada usia 40 – 60 tahun.

7

Gejala sistem saraf ( sakit kepala, hoyong, perubahan mental,

ansietas).

Gejala sistem ginjal (gross hematuri, jumlah urine berkurang).

Gejala sistem kardiovascular ( adanya payah jantung, kongestif dan

oedem paru, nyeri dada ).

Riwayat penyakit : glomerulonefrosis, pyelonefritis.

Riwayat kehamilan : tanda eklampsi.

2. Pemeriksaan fisik :

Pengukuran tekanan darah pada kedua lengan, perabaan

denyut nadi perifer (raba nadi radialis kedua lengan dan

kemungkinan adanya selisih dengan nadi femoral

Mencari kerusakan organ sasaran:

Mata; Lihat adanya papil edema, pendarahan dan eksudat,

penyempitan arteriol yang hebat.

Jantung; Palpasi adanya pergeseran apeks, dengarkan adanya

bunyi jantung S3 dan S4 serta adanya murmur.

Paru ; ronki basal yang mengindikasikan CHF.

Status neurologik ; pendekatan  pada status mental dan

perhatikan adanya defisit neurologik fokal. Periksa tingkat

kesadarannya dan refleks fisiologis dan patologis.

Perlu dicari penyakit penyerta lain seperti penyakit jantung koroner.

3. Pemeriksaan penunjang :

Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui apakah Hipertensi Primer

atau Sekunder dan untuk mendeteksi adanya kerusakan organ.3

a. Profil Gula Darah

8

Kejadian Hipertensi pada pasien Diabetes sangat tinggi. Pemantauan

Glikemik secara efektif sangat bermanfaat pada pasien dengan

Hipertensi dan Diabetes.

b. Profil Lemak Darah

Pada pasien Hipertensi, adanya riwayat keluarga dengan profil lemak

abnormal merupakan faktor resiko Penyakit Jantung Koroner.

c. Asam Urat Serum

Hasil penelitian menunjukkan bahwa kadar Asam Urat Serum yang

tinggi berkaitan dengan terjadinya kerusakan organ seperti Hipertropi

Ventrikel Kiri, Aterosklerosis Karotid, dan Mikroalbuminuria.

d. Kliren Kretinin

Terdapat hubungan yang erat antara penurunan fungsi Ginjal dan

morbiditas serta mortalitas serta akibat kardiovaskuler pada pasien

Hipertensi. Pasien dengan Klirens Kreatinin yang menurun

menandakan kemungkinan yang besar mengalami LVH dan perubahan

pada Retina.

e. Kreatinin Serum

Penelitian menunjukkan bahwa Kreatinin Serum merupakan faktor

yang dapat memperkirakan mortalitas pada pasien ISH (Isolated

Systolic Hypertension). Telah dibuktikan bahwa setiap peningkatan

konsentrasi Kreatinin Serum sebesar 20µmol/L, mortalitas akibat

Stroke dan kardiovaskular meningkat.

f. Analisis Urin

Secara umum pemeriksaan, dilakukan untuk menganalisis antara lain:

Protein (Total dan Albumin), Glukosa.

Pemeriksaan Penunjang Lain3

EKG. EKG dilakukan untuk mengukur aktivitas elektronik Jantung.

Pengukuran tersebut bermanfaat untuk memantau waktu yang diperlukan

oleh gelombang elektronik pada saat Jantung bekerja dan memberikan

informasi mengenai beban kerja pada Jantung.

9

Pemeriksaan lain yang direkomendasikan untuk Hipertensi antara lain:3

1. Ekokardiogram

2. Ultrasound Carotid atau Doppler Karotis.

3. Funduskopi/Opthalmoskopi

Funduskopi meliputi pemeriksaan bagian belakang Mata, yaitu Retina,

Lempengan Optik, dan Pembuluh Darah.

4. Uji Toleransi Glukosa

5. Pengukuran kecepatan gelombang denyut.

2.8 Diagnosis Banding5

Krisis hipertensi harus dibedakan dari keadaan yang menyerupai krisis

hipertensi seperti :

Hipertensi berat

Emergensi neurologi yang dapat dikoreksi dengan pembedahan.

Ansietas dengan hipertensi labil.

edema paru dengan payah jantung kiri.

2.9 Komplikasi Hipertensi5,6

Peningkatan tekanan darah yang berkepanjangan akan merusak

Pembuluh Darah yang ada di sebagian besar tubuh. Hipertensi dapat

menimbulkan kerusakan organ tubuh, baik secara langsung maupun tidak

langsung. Kerusakan organ adalah istilah umum yang digunakan atas

terjadinya komplikasi akibat Hipertensi terkontrol. Kerusakan yang umum

ditemui pada pasien Hipertensi adalah :5,6

1. Jantung

Hipertropi Ventrikel

Unstable Angina atau Infark Miokardium

Gagal Jantung dengan Udema Paru

Diseksi Aorta

10

2. Otak

Stroke hemoragik (Perdarahan Intraserebral atau Subdural) atau

Transient Ischemic Attack

Ensefalopati hipertensi

3. Penyakit Ginjal Kronis

4. Penyakit Arteri Perifer

5. Retinopati

Adanya kerusakan organ target, terutama pada Jantung dan Pembuluh Darah,

akan memperburuk prognosis pasien Hipertensi. Tingginya morbiditas dan

mortalitas pasien Hipertensi terutama disebabkan oleh timbulnya penyakit

kardiovaskular.6

2.10 Penanganan Hipertensi

Adapun tujuan pengobatan pasien Hipertensi adalah :6

Target tekanan darah <140/90 mmHg, untuk individu beresiko tinggi

(Diabetes, Gagal Ginjal Proteinuria) < 130/80 mmHg.

Penurunan morbiditas dan mortalitas kardiovaskular

Menghambat laju Penyakit Ginjal Proteinuria

Pengobatan Hipertensi terdiri dari terapi nonfarmakologis dan

farmakologis. Terapi nonfarmakologis harus dilaksanakan oleh semua pasien

Hipertensi dengan tujuan menurunkan tekanan darah dan mengendalikan

faktor-faktor resiko serta penyakit penyerta lainnya.6

Terapi Nonfarmakologis

Pendekatan yang lazim untuk pasien dengan tekanan darah diastolik

dalam rentang 85 sampai 94 mmHg adalah dengan terapi Nonfarmakologis

sebagai strategi awal.

Terapi nonfarmakologi yang dapat dilakukan dengan mengubah pola

hidup pasien Hipertensi antara lain:3,6

11

Banyak mengkonsumsi buah-buahan, sayuran, dan makanan rendah

lemak dapat menurunkan tekanan darah.

Menurunkan berat badan jika Overweight

Membatasi konsumsi Alkohol (< 30ml/hari untuk pria dan <15ml/hari

untuk wanita)

Berolahraga teratur (30-45 menit/hari).

mengurangi konsumsi Garam (< 100 mmol/hari atau 6 gram NaCl);

mempertahankan konsumsi Natrium, Kalsium, Magnesium yang cukup

(± 90 mmol/hari) dan berhenti merokok.

Terapi Farmakologis6

Tujuan terapi Antihipertensi adalah mencegah komplikasi Hipertensi

dengan efek samping sekecil mungkin. Obat yang ideal adalah obat yang

tidak mengganggu gaya hidup atau menyebabkan simptomatologi yang

bermakna tetapi dapat mempertahankan tekanan arteri terkendali.6

Jenis-jenis obat Antihipertensi untuk terapi farmakologis Hipertensi

yang dianjurkan oleh JNC 7 yaitu: 6

golongan Diuretik, terutama Thiazide (Thiaz) atau Aldosteron

Antagonist (Aldo Ant)

Beta Blocker (BB)

Calcium Channel Blockers (CCB).

Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor (ACEI)

Angiotensin II Receptor Blocker atau Angiotensin Receptor

Blockers (ARB).

Farmakologi Antihipertensi3,10

Diuretik. Menurunkan volume plasma dan curah jantung. Untuk terapi

jangka panjang pengaruh utama adalah mengurangi resistensi perifer. Efek

samping : Hipotensi dan Hipokalemia.

Betabloker. Efektif untuk menurunkan denyut jantung dan curah jantung,

juga menurunkan sekresi Renin. Kontraindikasi bagi pasien Gagal Jantung

12

Kongestif. Preparat yang biasa digunakan adalah Propanolol, Asebutolol,

Atenolol, Bisoprolol, Labetalol dll.

ACE Inhibitor. Penurunan tekanan darah dengan cara menghambat enzim

yang menghidrolisa Angiotensin I menjadi Angiotensin II menyebabkan

penyempitan arteri, serta yang bersifat menahan Natrium dan air dalam

tubuh. Efek samping yang ditimbulkan antara lain Hipotensi, Batuk Kering,

Hiperkalemia, Rash Kulit, Edema Angioneurotik, Gagal Ginjal Akut, dan

Proteinuria.

Angiotensin II Reseptor Blocker (ARB). ARB bekerja dengan

menghambat efek Angiotensin II pada Reseptor AT1 (yang terutama

terdapat di Otot Polos Pembuluh Darah dan Otot Jantung, selain itu terdapat

juga di Ginjal, Otak, dan Kelenjar Adrenal). Efek yang dihambat meliputi:

vasokonstriksi, sekresi Aldosteron, rangsangan Saraf Simpatis, sekresi

Vasopresin, rangsangan haus, stimulasi Jantung, serta efek jangka panjang

berupa hipertrofik otot polos pembuluh darah dan miokard.

Penghambat Adrenoreseptor Alpha (α-Blocker). Hambatan reseptor α1

menyebabkan vasodilatasi di Arteriol dan Venula sehingga menurunkan

resistensi perifer.  Contoh golongan ini adalah Prazosin, Terazosin, dan

Doksazosin. Efek samping yang ditimbulkan antara lain Hipotensi

Ortostatik, sakit kepala, palpitasi, edema perifer, mual dll.

Antagonis Saluran Kalsium (CCB). Antagonis Kalsium menghambat

influks Kalsium pada sel otot polos pembuluh darah dan miokard,

menimbulkan efek relaksasi arteriol dan penurunan resistensi perifer.

Berbagai Antagonis Kalsium antara lain Nifedipin, Verapamil, Diltiazem,

Amlodipin, Nikardipin, Isradipin, dan Felodipin. Efek samping Antagonis

Kalsium antara lain Iskemia Miokard, Hipotensi, Edema Perifer,

Bradiaritmia, dll.

Vasodilator. Yang termasuk golongan ini adalah Doksazosin, Prazosin,

Hidralazin, Minoksidil, Diaksozid dan Sodium Nitroprusid. Golongan ini

bekerja langsung pada pembuluh darah dengan cara relaksasi otot polos

yang akan mengakibatkan penurunan resistensi pembuluh darah.

13

Masing-masing obat Antihipertensi memiliki efektivitas dan keamanan

dalam pengobatan Hipertensi, tetapi pemilihan obat Antihipertensi juga

dipengaruhi beberapa faktor, yaitu:6

Faktor sosial ekonomi.

Profil faktor resiko kardiovaskular.

Ada tidaknya kerusakan organ target.

Ada tidaknya penyakit penyerta.

Variasi individu dari respon pasien terhadap obat Antihipertensi.

Kemungkinan adanya interaksi dengan obat yang digunakan pasien untuk

penyakit lain.

Untuk sebagian besar pasien Hipertensi, terapi dimulai secara bertahap,

dan target tekanan darah yang dicapai secara progresif dalam beberapa

minggu. Terapi dengan obat Antihipertensi secara tunggal merupakan

penanganan awal untuk Hipertensi ringan dengan risiko kardiovaskular total

yang ringan sampai sedang atau dengan kombinasi tergantung pada tekanan

darah awal dan ada tidaknya komplikasi. Jika terapi dimulai dengan satu jenis

obat dan dalam dosis rendah, dan kemudian tekanan darah belum mencapai

target, maka langkah selanjutnya adalah meningkatkan dosis obat tersebut,

atau berpindah ke Antihipertensi lain dengan dosis rendah.6

Terapi Kombinasi 11

Pengobatan Antihipertensi yang efektif biasanya melibatkan kombinasi

dari dua atau lebih obat. Biasanya pengobatan ini lebih sesuai untuk pasien

beresiko tinggi seperti pasien dengan Diabetes maupun Gagal Ginjal.

Rasional kombinasi obat Antihipertensi:11

Ada 6 alasan mengapa pengobatan kombinasi pada Hipertensi terapi

dianjurkan :

1 Mempunyai efek aditif

14

2 Mempunyai efek sinergis

3 Mempunyai sifat saling mengisi

4 Penurunan efek samping masing-masing obat

5 Adanya ” Fix Dose Combination” akan meningkatkan kepatuhan

pasien (Adherence).

Fix-Dose Combination yang paling efektif adalah sebagai berikut:11

1 Penghambat Enzim Konversi Angiotensin (ACEI) dengan Diuretik

2 Penyekat Reseptor Angiotensin II (ARB) dengan Diuretik

3 Penyekat Beta dengan Diuretik

4 Penghambat Enzim Konversi Angiotensin (ACEI) dengan Antagonis

Kalsium

5 Agonis α-2 dengan Diuretik

6 Penyekat α-1 dengan Diuretik

Tabel 6. Tatalaksana hipertensi menurut JNC 7 6

Klasifikasi Tekanan Darah

TDS (mmHg)

TDD (mmHg)

Perbaikan Pola Hidup

Terapi Obat Awal

Tanpa Indikasi yang Memaksa

Dengan Indikasi yang Memaksa

Normal

Prehipertensi

<120

120-139

dan< 80

atau

80- 89

Dianjurkan

ya Tidak indikasi

obat

obat-obatan

untuk

indikasi yang

memaksa

15

Hipertensi

Derajat 1

Hipertensi

Derajat 2

140- 159

≥160

atau

90-99

atau

≥ 100

ya

ya

Diuretika jenis

Thiazide untuk

sebagian kasus

dapat

dipertimbangkan

ACEI,ARB,BB

CCB atau

Kombinasi

Kombinasi dua

obat untuk

sebagian besar

kasus umumnya

Diuretika jenis

Thiazide dan ACEI

atau ARB atau BB

atau CCB

obat-obat

untuk

indikasi yang

memaksa

obat

Antihiper

tensi lain

(Diuretika,

ACEI,ARB,

BB,CCB)

Tabel 7. Pilihan Obat Antihipertensi untuk Kondisi Tertentu 6

Indikasi yang Memaksa Pilihan Terapi Awal

Gagal Jantung Thiazid, β Blocker, Angiotensin

Converting Enzyme, Angiotensin II

Reseptor Blocker, Aldosteron

Antagonis

Pasca Infark Miokard β Blocker, Angiotensin Converting

16

Enzyme, Aldosteron Antagonis

Risiko Penyakit Pembuluh Darah Koroner Thiazid, β Blocker, Angiotensin

Converting Enzyme, Angiotensin II

Reseptor Blocker.

Diabetes Melitus Thiazid, β Blocker, Angiotensin

Converting Enzyme, Angiotensin II

Reseptor Blocker, Calcium

Channel Blocker.

Penyakit Ginjal Kronis Angiotensin Converting Enzyme,

Angiotensin II Reseptor Blocker.

Pencegahan Stroke berulang Thiazid, Angiotensin Converting

Enzyme

Tabel 8. Indikasi dan Kontraindikasi Kelas-kelas Utama Obat Antihipertensi Menurut ESH 6

Kelas Obat Indikasi KontraindikasiMutlak Tidak mutlak

Diuretika (Thiazide)

Diuretika (Loop)

Diuretik (anti Aldosteron)

CHF, Usia lanjut, Isolated Systolic Hypertension ,Ras Afrika

Insufisiensi Ginjal, CHF

CHF, pasca MI

Gout

Gagal Ginjal, Hiperkalemia

Kehamilan

-

17

Penyekat β

CalsiumAntagonis(Dyhidropiridin)

Calcium Antagonis (Verapamil, Diltiazem)

Penghambat ACE

AIIRA

α-Blocker

Angina Pektoris, pasca MI, CHF, Kehamilan,Takiaritmia

Usia lanjut, Isolated Systolic Hypertension, Angina Pektoris, Penyakit Pembuluh Darah Perifer, Aterosklerosis Karotis, Kehamilan.

Angina pektoris, Aterosklerosis Karotis, Takikardia Supraventrikular.

CHF, Disfungsi Ventrikel Kiri, pasca MI, Non Diabetik Nefropati, Nefropati DM tipe1

Nefropati DM tipe2, Proteinuria, Hipertrofi Ventrikel Kiri, batuk karena ACEI

BPH, Hiperlipidemia

Asma, PPOK, A-V Block (derajat 2 atau 3

-

-

Kehamilan, Hiperkalemia,Stenosis Arteri Renalis Bilateral

Kehamilan, Hiperkalemia, Stenosis Arteri Renalis Bilateral

Hipotensi Ortostatis

Penyakit Pembuluh Darah perifer, Intoleransi glukosa, Takiaritmia, CHF

-

-

CHF

2.11 Pendekatan Penanganan Krisis Hipertensi3,5,6  

Dalam penatalaksaan kegawatan hipertensi dua hal penting perlu

dipertimbangkan yaitu berapa cepat dan berapa rendah tekanan darah harus

diturunkan. Penurunan tekanan darah sampai normal pada umumnya tidak

diperlukan bahkan pada keadaan tertentu bukan merupakan tujuan

pengobatan. Tujuan pengobatan Hipertensi emergensi adalah memperkecil

kerusakan organ target akibat tingginya tekanan darah dan menghindari

pengaruh buruk akibat pengobatan. Berdasarkan prinsip ini maka obat

18

Antihipertensi pilihan adalah yang bekerja cepat, efek penurunan tekanan

darah dapat dikontrol dan dengan sedikit efek samping. Tujuan pengobatan

menurunkan tekanan arteri rata-rata (MAP) tidak lebih dari 25 % atau

mencapai tekanan darah diastolik 100 – 110 mmHg dalam waktu beberapa

menit sampai satu atau dua jam. Kemudian tekanan darah diturunkan

menjadi 160/100 mmHg dalam 2 sampai 6 jam. Tekanan darah diukur setiap

15 sampai 30 menit. Penurunan tekanan darah yang terlalu cepat dapat

menyebabkan Iskemia Renal, Serebral dan Miokardium. Pada stroke

penurunan tekanan darah di anjurkan < 20% dan khusus pada Stroke

Iskemik penurunan tekanan darah secara bertahap bila tekanan darah >

220/130 mmHg.5

Obat anti hipertensi oral atau parenteral yang digunakan pada krisis

hipertensi tergantung dari apakah pasien dengan hipertensi emergensi atau

urgensi. Jika hipertensi emergensi dan disertai dengan kerusakan organ

sasaran maka penderita dirawat diruangan Intensive Care Unit, ( ICU ) dan

diberi salah satu dari obat anti hipertensi Intravena ( IV ).

Hipertensi Emergensi5

Bila diagnosa Hipertensi Emergensi telah ditegakkan maka TD perlu

segera diturunkan. Langkah-langkah yang perlu diambil adalah :

Anamnese singkat dan pemeriksaan fisik.

Tentukan penyebab krisis hipertensi

Singkirkan penyakit lain yang menyerupai krisis HT

Tentukan adanya kerusakan organ sasaran.

Tentukan TD yang diinginkan didasari dari lamanya tingginya TD

sebelumnya, cepatnya kenaikan dan keparahan hipertensi, masalah

klinis yang menyertai dan usia pasien.

Penurunan TD diastolik tidak kurang dari 100 mmHg, TD sistolik

tidak kurang dari 160 mmHg, ataupun MAP tidak kurang dari 120

mmHg selama 48 jam pertama, kecuali pada krisis hipertensi

19

tertentu contohnya Disecting Aortic Aneurysm. Penurunan TD tidak

lebih dari 25% dari MAP ataupun TD yang didapat.

Penurunan TD secara akut ke TD normal/subnormal pada awal

pengobatan dapat menyebabkan berkurangnya perfusi ke otak,

jantung dan ginjal dan hal ini harus dihindari pada beberapa hari

permulaan, kecuali pada keadaan tertentu, misal : Disecting Aortic

Aneurysm.

TD secara bertahap diusahakan mencapai normal dalam satu atau

dua minggu.

Tabel 9. Algoritma untuk Evaluasi Krisis Hipertensi6

Parameter Hipertensi Mendesak Hipertensi Darurat

Biasa Mendesak

Tekanan

darah

(mmHg)

> 180/110 > 180/110 > 220/140

Gejala Sakit kepala,

kecemasan;

sering kali tanpa

gejala

Sakit kepala hebat,

sesak napas

Sesak napas, nyeri dada,

nokturia, dysarthria,

kelemahan, kesadaran

menurun

Pemeriksaan

Fisik

Tidak ada

kerusakan organ

target.

Kerusakan organ

target; muncul klinis

penyakit

kardiovaskuler.

Ensefalopati, edema paru,

insufisiensi ginjal, iskemia

jantung

Terapi Awasi 1-3 jam;

mulai/teruskan

obat oral, naikkan

dosis

Awasi 3-6 jam; obat

oral berjangka kerja

pendek

Pasang jalur IV, periksa

laboratorium standar, terapi

obat IV

Rencana Periksa ulang

dalam 3 hari

Periksa ulang dalam

24 jam

Rawat ruangan/ICU

 

20

Pada hipertensi darurat (emergency) lebih dianjurkan untuk

pemakaian parenteral, daftar obat hipertensi parenteral yang dapat dipakai

dapat dilihat pada tabel berikut.

Tabel 10. Obat hipertensi parenteral

Obat Dosis Efek / Lama

Kerja

Perhatian khusus

Sodium

nitroprusside

0,25-10 mg /

kg / menit

sebagai infus IV

langsung/2-3

menit setelah

infus

Mual, muntah, penggunaan jangka

panjang dapat menyebabkan

keracunan tiosianat,

methemoglobinemia, asidosis,

keracunan sianida.

Nitrogliserin 500-100 mg

sebagai infus IV

2-5 min /5-10

min

Sakit kepala, takikardia,mual,

muntah,

Nicardipine 5-15 mg / jam

sebagai infus IV

1-5 min/15-

30 min

Takikardi, mual, muntah, sakit

kepala, peningkatan tekanan

intrakranial; hipotensi

Klonidin 150 ug, 6 amp

per 250 cc

Glukosa 5%

mikrodrip

30-60 min/ 24

jam

Ensefalopati dengan gangguan

koroner

Diltiazem

5-15

ug/kg/menit

sebagi infus IV

1-5 min/ 15-

30 min

Takikardi, mual, muntah, sakit

kepala, peningkatan tekanan

intrakranial; hipotensi

 

Klonidin IV

Klonidin 900 mcg dimasukkan dalam cairan infus glucosa 5% 500cc dan

diberikan dengan mikrodrip 12 tetes/ menit, setiap 15 menit dapat

dinaikkan 4 tetes sampai TD yg diharapkan tercapai. Bila TD target

tercapai pasien diobservasi selama 4 jam kemudian diganti dg tablet

clonidin oral sesuai kebutuhan

Diltiazem IV

Diltiazem 10 mg IV diberikan dalam 1-3 menit kemudian diteruskan dg

infus 50 mg/jam selama 20 menit. Bila TD telah turun >20% dari awal,

21

dosis diberikan 30 mg/jam sampai target tercapai. Diteruskan dg dosis

maintenance 5-10 mg/jam dg observasi 4 jam kemudian diganti dg tablet

oral.

Nitroprusside IV

Diberikan dlm cairan infus dg dosis 0,25-10.00 mcg/kg/menit.

Pada Hipertensi Emergensi dengan komplikasi seperti Hipertensi

Emergensi dengan penyakit payah jantung, maka memerlukan pemilihan

obat yang tepat sehingga tidak memperparah keadaannya. Pemilihan obat

untuk hipertensi dengan komplikasi dapat dilihat pada tabel 11.

Tabel 11 . Obat yang dipilih untuk Hipertensi darurat dengan komplikasi

Komplikasi Obat Pilihan Target Tekanan Darah

Diseksi aorta Nitroprusside + esmolol SBP 110-120 sesegera

mungkin

AMI, iskemia Nitrogliserin, nitroprusside,

nicardipine

Sekunder untuk bantuan

iskemia

Edema paru Nitroprusside, nitrogliserin,

labetalol

10% -15% dalam 1-2 jam

Gangguan Ginjal Fenoldopam, nitroprusside,

labetalol

20% -25% dalam 2-3 jam

Kelebihan

katekolamin

Phentolamine, labetalol 10% -15% dalam 1-2 jam

Hipertensi

ensefalopati

Nitroprusside 20% -25% dalam 2-3 jam

Perdarahan

Subarachnoid

Nitroprusside, nimodipine,

nicardipine

20% -25% dalam 2-3 jam

Stroke Iskemik Nicardipine 0% -20% dalam 6-12 jam

AMI, infark miokard akut; SBP, tekanan darah sistolik.

Labetalol IV

22

Diberikan 20-80 mg IV bolus setiap 10 menit atau dapat diberikan dalam

cairan infus dg dosis 2 mg menit

Hipertensi Urgensi

Tujuan pengobatan Hipertensi Urgensi adalah penurunan tekanan

darah sama seperti Hipertensi Emergensi, hanya dalam waktu 24-48 jam.

Setelah target tercapai harus diikuti program terapi Hipertensi jangka

panjang. Antihipertensi yang dipilih dapat peroral atau parenteral sesuai

fasilitas yang tersedia. Penderita dengan hipertensi urgensi tidak

memerlukan rawat inap di rumah sakit. Sebaiknya penderita ditempatkan

diruangan yang tenang, tidak terang dan TD diukur kembali dalam 30

menit. Bila TD tetap masih sangat meningkat, maka dapat dimulai

pengobatan. Umumnya digunakan obat-obat oral Antihipertensi dalam

menanggulangi Hipertensi Urgensi ini dan hasilnya cukup memuaskan.

Adapun obat Hipertensi oral yang dapat dipakai untuk Hipertensi Urgensi

dapat dilihat pada tabel 12.

Tabel 12. Obat hipertensi oral

Obat Dosis Efek / Lama Kerja Perhatian khusus

Captopril 12,5 - 25 mg PO;

ulangi per 30 min ;

SL, 25 mg

15-30 min/6-8 jam ;

SL 10-20 min/2-6

jam

Hipotensi, Gagal Ginjal,

Stenosis Arteri Renalis

Clonidine PO 75 - 150 ug,

ulangi per jam

30-60 min/8-16 jam Hipotensi, mengantuk,

mulut kering

Propanolo

l

10 - 40 mg PO;

ulangi setiap 30

min

15-30 min/3-6 jam Bronkokonstriksi, Blok

jantung, Hipotensi

Ortostatik

Nifedipin

e

5 - 10 mg PO;

ulangi setiap 15

menit

5 -15 min/4-6 jam Takikardi, Hipotensi,

Gangguan Koroner

SL, Sublingual. PO, Peroral

23

Umumnya kebanyakan penderita krisis hipertensi mempunyai intravaskuler

volume depletion, oleh karena itu jangan diberi terapi diuretika, kecuali bila

secara klinis dibuktikan adanya volume overload seperti payah jantung

kongestif atau oedema paru. Perlu diketahui bahwa pembatasan cairan dan

garam ( natrium ) serta diuretika pada hipertensi maligna akan menyebabkan

bertambahnya volume depletion sehingga bukannya menurunkan TD malah

meningkatkan TD. Pemberian diuretika dapat dilakukan bila setelah diberikan

obat anti hipertensi non diuretikal beberapa hari dan telah terjadi retensi

cairan.

Pengelolaan Setelah Krisis Hipertensi

Setelah penderita terbebas dari krisis, selanjutnya dianjurkan mencari etiologi

hipertensi. Umumnya hipertensi berat adalah akibat hipertensi sekunder

renovaskuler. Selanjutnya penderita akan mendapat terapi hipertensi secara

teratur yang pada umumnya merupakan kombinasi beberapa obat anti

hipertensi.1,2

2.12Prognosis5

Sebelum ditemukannya obat anti hipertensi yang efektif survival

penderita hanyalah 20% dalam 1 tahun. Kematian sebabkan oleh uremia

(19%), payah jantung kongestif (13%), Cerebro Vascular Accident (20%),

payah jantung kongestif disertai uremia (48%), infark miokard (1%), diseksi

aorta (1%). Prognosis menjadi lebih baik berkat ditemukannya obat yang

efektif dan penanggulangan penderita gagal ginjal dengan analisis dan

transplantasi ginjal. Whitworth melaporkan dari penelitiannya sejak tahun

1980, survival dalam 1 tahun berkisar 94% dan survival 5 tahun sebesar 75%.

Tidak dijumpai hasil perbedaan diantara retinopati KWIII dan IV. Kreatinin

serum merupakan prognostik marker yang paling baik dan dalam studi

didapatkan bahwa 85% dari penderita dengan kreatinin <300 umol/l

memberikan hasil yang baik dibandingkan dengan penderita yang mempunyai

fungsi ginjal yang buruk.

24

BAB III

KESIMPULAN DAN SARAN

3.I Kesimpulan

Krisis Hipertensi, yaitu suatu keadaan klinis yang ditandai oleh tekanan

darah yang sangat tinggi dengan kemungkinan akan timbulnya atau telah

terjadi kerusakan organ target, dan merupakan suatu kegawatan medik

yang memerlukan pengelolaan yang cepat dan tepat untuk

menyelamatkan jiwa penderita

Krisis Hipertensi dibedakan menjadi 2 yaitu Hipertensi Emergensi dan

Urgensi. Hipertensi Emergensi dan Urgensi perlu dibedakan karena cara

penanggulangan keduanya berbeda.

Dalam memberikan pengobatan perlu diperhatikan beberapa faktor :

Apakah penderita dengan hipertensi emergensi atau urgensi.

Cepatnya tekanan darah diturunkan, tekanan darah yang diinginkan

dan lama kerja dari obat.

Efek samping obat

Ketepatan diagnosis akan mempengaruhi pilihan obat guna keberhasilan

terapi dalam menurunkan tekanan darah dan komplikasi yang

ditimbulkan.

Obat parenteral merupakan pilihan utama karena bisa bereaksi cepat dan

aman. Pemakaian obat parenteral untuk hipertensi emergensi lebih aman

karena tekanan darah dapat diatur sesuai dengan target tekanan darah

yang diharapkan.

3.2 Saran

Untuk mencegah jatuhnya seseoarang kepada krisis hipertensi, maka

faktor resiko haruslah dihindari, terutama dalam hal kepatuhan minum obat.

25

Edukasi dari dokter kepada pasien hipertensi sangatlah penting terutama

mengenai komplikasi dan pengaturan pola akan serta gaya hidup yang sehat.

DAFTAR PUSTAKA

1. Yogiantoro. Hipertensi esensial dalam Sudoyo AW, Setiayohadi B, Alwi I,

Simadibrata M, Setiati S editor. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid I. Edisi

ke IV. Pusat penerbitan ilmu penyakit dalam Falkutas Kedokteran Universitas

Indonesia: Jakarta; 2006. Hal.599-603.

2. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Pedoman teknis penemuan dan

tatalaksana hipertensi. Jakarta: Depkes RI. 2006.

3. Edi Sugiyanto. Hipertensi dan Komplikasi Serebrovaskular Peserta didik

Program Pendidikan Spesialis Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran

Universitas Diponegoro / RS Dr Kariadi Semarang. 2007. CDK no.157

4. Pinzon R. Hipertensi dan Stroke. 2009 (diakses 30 Agustus 2010). Diunduh

dari URL: http://artikelindonesia.com/hipertensi-dan-stroke.html

26

5. Sani Aulia. Hypertension Current Perspective. Jakarta: Medya Crea; 2008.

Hal : 18-27,97.

6. Hidayati. Hipertensi Berujung Kematian. 2010 (diakses 30 Juli 2010).

Diunduh dari URL: http://jurnalmedika.com.

7. Brown CT. Penyakit aterosklerotik koroner dalam Price SA dan Wilson LM

editor. Patofisiologi. Edisi ke-enam. Volume II. Jakarta: EGC; 2006. Hal 582

27