Skizofrenia

Definisi

Skizofrenia: berasal dari bahasa yunani, “schizein/skizo” yang berarti

“terpisah/ terpecah” dan “Phren/frenia” yang berarti “jiwa”. Oleh karena itu,

penderita skizofrenia adalah orang yang mengalami keretakan jiwa atau

kepribadian. Pada skizofrenia terjadi ketidakserasian antara afek, kognitif dan

perilaku (Hawari, 2006).

A. Etiologi (Kaplan, 2010)

A. Faktor Biologis

1) Neuropatologi

Daerah otak utama yang terlibat adalah struktur limbik, lobus

frontalis, ganglia basalis, otah tengah, talamus, dan batang otak.

a. Sistem limbik

Sistem limbik yang berperan dalam pengendalian emosi. Pada

sampel otak skizofrenia postmortem telah ditemukan suatu

penurunan ukuran daerah termasuk amigdala, hipokampus, dan

girus para hipokampus. Karena penurunan ukuran tersebut,

emosi yang timbul sulit untuk di kendalikan.

b. Ganglia basalis

Ganglia basalis terlibat dalam mengendalikan pergerakan.

Pasien skizofrenia mempunyai pergerakan yang aneh (gaya

berjalan kaku, menyeringaikan wajah dan sterotipik) bahkan

tanpa adanya gangguan pergerakan akibat medikasi. Hal ini

dapat terjadi karena sedikitnya neuron-neuron akibat

berkurangnya volume otak terutama didaerah globus pallidus

dan substansia nigra. Selain itu, reseptor dopamine tipe 2 (D2)

meningkat jumlahnya di daerah caudatus, putamen, dan

nucleus accumbens.

c. Lobus frontalis

1) Ganglia basalis berhubungan timbal balik dengan lobus

frontalis, dengan demikian meningkatkan kemungkinan

bahwa kelainan pada fungsi lobus frontalis yang terlihat

pada beberapa pemeriksaan pencitraan otak mungkin

disebabkan oleh patologi di dalam ganglia basalis, bukan

di dalam lobus frontalis itu sendiri.

2) Peningkatan aliran darah yang lebih kecil ke korteks

frontalis dorsolateral saat melakukan prosedur aktivasi

psikologis.

3) Penurunan metabolisme glukosa di lobus frontal.

4) Atropi lobus frontalis, berhubungan dengan gejala negatif

skizofrenia.

5) Penurunan volume korteks prefrontal dorsolateral,

sehingga menyebabkan deficit fungsi yang menimbulkan

gejala mimik.

d. Atropi lobus temporal medial bilateral, yaitu girus

parahipokampus, girus hipokampus, dan amigdala

e. Pelebaran ventrikel ketiga dan ventrikel lateral yang stabil dan

kadang terlihat sebelum onset penyakit, sehingga mengurangi

volume otak.

f. Gangguan transmisi neuronal (sirkuit) akibat aliran darah yang

sedikit atau disfungsi traktus thalamocortical, dan penurunan

ukuran corpus callosum yang menimbukan gejala positif dan

negatif, serta gangguan kognitif.

2) Herediter

Seseorang kemungkinan menderita skizofrenia jika anggota

keluarga lainnya juga menderita skizofrenia dan kemungkinan

seseorang menderita skizofrenia adalah berhubungan dengan

dekatnya hubungan persaudaraan tersebut. Beberapa gen yang

dijumpai pada penderita skizofrenia, antara lain 1q, 5q, 6p, 6q, 8p,

10p, 13q, 15q, dan 22q. Adanya mutasi gen dystrobrevin DTNBP

1 dan Neureglin 1 berhubungan dengan munculnya gejala negatif

pada penderita skizofrenia. Selain itu, kepribadian schizoid,

skizotipal, dan paranoid memiliki kemungkinan besar dalam

timbulnya skizofrenia.

3) Gangguan anatomik

Dicurigai ada beberapa bangunan anatomis di otak berperan

terhadap kejadian skizofren yaitu lobus temporal, sistem limbik dan

reticular activating sistem. Ventrikel penderita skizofrenia juga

lebih besar daripada populasi normal.

4) Teori Biokimia

a. Hipotesis dopamin

Rumusan paling sederhana dari hipotesis dopamin menyatakan

bahwa skizofrenia disebabkan dari terlalu banyaknya aktivitas

dopaminergik, sehingga menimbulkan gejal positif. Teori ini

timbul dari pengamatan :

1) Aktivitas antipsikotik dari obat-obat neuroleptik misalnya

fenotiazin bekerja dengan memblokade reseptor dopamin

pasca sinaps (tipe D2).

2) Obat-obat yang meningkatkan aktifitas dopaminergik

misalnya amfetamin akan memperburuk skizofrenia

karena amfetamin melepaskan dopamin sentral.

Teori ini tidak memperinci apakah hiperaktivitas dopaminergik

disebabkan oleh :

1) Terlalu banyak pelepasan dopamin.

2) Terlalu banyak reseptor dopamin.

3) Kombinasi kedua hal di atas.

4) Keterlibatan jalur dopamin di otak yaitu jalur

mesokortikal, jalur tubuloinfundibular, jalur mesolimbik.

b. Hipotesis serotonin

Serotonin telah telah mendapat banyak perhatian dalam

penelitian skizofrenia sejak pengamatan bahwa antipsikotik

atipikal mempunyai aktifitas berhubungan dengan serotonin

yang kuat misalnya clozapine, risperidone, ritanserin). Secara

spesifik, antagonis pada reseptor serotonin (5-

hidroksitriptamin) tipe 2 (5-HT2) telah disadari penting untuk

menurunkan gejala psikotik dalam menurunkan perkembangan

gangguan pergerakan berhubungan dengan antagonisme-D2.

Seperti yang telah dinyatakan dalam penelitian mengenai

gangguan mood, aktifitas serotonin telah berperan dalam

perilaku bunuh diri dan impulsif yang juga dapat ditemukan

pada pasien skizofrenia.

c. Hipotesis norepinefrin

Beberapa peneliti telah melaporkan bahwa pemberian

antipsikotik jangka panjang menurunkan aktifitas neuron

noradrenergik di lokus cereleus dan bahwa efek terapeutik dari

beberapa antipsikotik mungkin melibatkan aktifitas pada

reseptor adrenergik-1 dan adrenergik-2. Walaupun hubungan

antara aktifitas dopaminergik dan noradrenergik masih belum

jelas, semakin banyak data yang menyatakan bahwa sistem

noradrenergik memodulasi sistem dopaminergik dalam cara

tertentu sehingga kelainan sistem noradrenegik

mempredisposisikan pasien untuk sering relaps.

d. Hipotesis asam amino

Neurotransmiter asam amino inhibitor gamma-aminobutyric

acid (GABA) juga telah terlibat dalam patofisiologi

skizofrenia. Data yang tersedia adalah konsisten dengan

hipotesis bahwa beberapa pasien dengan skizofrenia

mengalami kehilangan neuron GABA-ergik di dalam

hipokampus. Hilangnya neuron inhibitor GABA-ergik secara

teoritik dapat menyebabkan hiperaktifitas neuron

dopaminergik dan noradrenergik. Neurotransmiter asam amino

eksitasi glutamat telah juga dilaporkan terlibat dalam dasar

biologis untuk skizofrenia.

e. Teori Neuropeptide

Dua zat neuropeptide, cholecystokinin dan neurotensin

ditemukan di berbagai daerah otak penderita skizofrenia.

Konsentrasi zat ini berubah pada keadaan psikosis.

f. Teori Glutamat

Pada pasien skizofrenia terdapat inhibisi pelepasan

neurotransmitter glutamate, hal ini penting perannya dalam

menimbulkan gejala akut skizofrenia.

g. Asetilkolin dan Nikotin

Penurunan jumlah reseptor muskarinik dan nikotinik di daerah

caudatus-putamen, hipokampus, korteks prefrontal

menyebabkan kekacauan regulasi sistem neurotransmitter,

sehingga timbul disfungsi kognitif pada pasien skizofrenia.

5) Psikoneuroimunologi

Penurunan produksi interleukin-2 sel T, penurunan jumlah dan

responsivitas limfosit perifer, kelainan pada reaktivitas selular dan

humoral terhadap neuron, dan adanya antibodi yang diarahkan ke

otak (antibrain antibodies) paling banyak dikaitkannya dengan

terjadi skizofrenia

6) Psikoneuroendokrinologi

Banyak laporan menggambarkan perbedaan neuroendokrin antara

kelompok pasien skizofrenia dan kelompok subyek kontrol normal.

Beberapa data menunjukkan penurunan konsentrasi luteinizing

hormone-follicle stimulating hormone (LH/ FSH), kemungkinan

dihubungkan dengan onset usia dan lamanya penyakit. Dua

kelainan tambahan yang dilaporkan adalah penumpulan pelepasan

prolaktin dan hormon pertumbuhan terhadap stimulasi

gonadotropin releasing hormone (GnRH) atau thyrotropin-releasing

hormone (TRH) dan suatu penumpulan pelepasan hormon

pertumbuhan terhadap stimulasi apomorphine yang mungkin

dikorelasikan dengan adanya gejala negatif.

B. Faktor Psikososial

1. Teori Psikoanalitik

Sigmund Freud mendalilkan bahwa skizofrenia disebabkan oleh

fiksasi dalam perkembangan yang terjadi lebih awal yang

menyebabkan perkembangan neurosis. Freud juga mendalilkan

bahwa adanya defek ego juga berperan dalam gejala skizofrenia.

Jadi, konflik intrapsikis yang disebabkan dari fiksasi awal dan

defek ego, yang mungkin disebabkan oleh hubungan objek awal

yang buruk, merupakan awal mula timbulnya gejala psikotik.

2. Teori Psikodinamika

Penelitian pada kembar monozigotik secara berulang menunjukkan

bahwa faktor lingkungan dan psikologis mempunyai kepentingan

dalam perkembangan skizofrenia.

3. Teori Belajar

Menurut ahli teori belajar, anak-anak yang kemudian menderita

skizofrenia mempelajari reaksi dan cara berpikir yang irasional

dengan meniru orangtuanya yang mungkin memiliki masalah

emosionalnya sendiri yang bermakna. Hubungan interpersonal

yang buruk dari orang skizofrenia, menurut teori belajar, juga

berkembang karena dipelajarinya model yang buruk selama masa

anak-anak.

B. Faktor Risiko (Kaplan, 2010)

1. Faktor genetik

2. Faktor psikososial

a. Teori tentang pasien individual : adanya defek ego dan regresi

dalam respon terhadap frustasi dan konflik dengan orang lain

menyebabkan seseorang rentan terhadap stres (teori psikoanalisis).

b. Teori Psikodinamika : defek stimulus lingkungan mempengaruhi

hubungan interpersonal sehingga menimbulkan stres.

c. Teori Belajar : Reaksi dan cara berfikir irasional orang tua yang

mempunyai masalah emosional bermakna juga dapat ditiru oleh

anak-anak mereka

d. Teori tentang keluarga : keluarga patologis memberikan stres

emosional sehingga rentan menderita skizofrenia. Kurangnya

perhatian yang hangat dan penuh kasih sayang di tahun-tahun awal

kehidupan berperan dalam menyebabkan kurangnya identitas diri,

salah interpretasi terhadap realitas dan menarik diri dari hubungan

sosial pada penderita skizofrenia.

e. Teori-teori sosial : Pengaruh industrialisasi dan urbanisasi

menyebabkan stres.

3. Status sosial ekonomi

4. Stress

C. Penegakan Diagnosa (Kaplan, 2010)

a. Menurut PPDGJ III

1. Harus ada sedikitnya satu gejala berikut ini yang amat jelas dan

biasanya dua gejala atau lebih bila gejala-gejala itu kurang jelas :

(a) gangguan isi pikir:

“Thought echo” : isi pikiran dirinya sendiri yang berulang

atau bergema dalam kepalanya (tidak keras), dan isi pikiran

ulangan, walaupun isinya sama, namun kulitasnya berbeda;

atau

“Thought insertion or withdrawal”: isi pikiran yang asingdari

luar masuk kedalam pikirannya (insertion) atau isi pikirannya

diambil keluar oleh sesuatu dari luar (withdrawal); dan

“Thought broadcasting”: isi pikirannya tersiar keluar

sehingga orang lain atau umum mengetahuinya;

(b) Delusi

“delusion of control” : waham tentang dirinya dikendalikan

oleh suatu kekuatan tertentu dati luar; atau

“delusion of influence”: waham tentang dirinya dipengaruhi

oleh suatu kekuatan tertentu dari luar; atau

“delusion of passivity”: waham tentang dirinya tidak berdaya

dan pasrah terhadap suatu kekuatan dari luar;(tentang

‘dirinya”: secara jelas merujuk ke pergerakan tubuh/anggota

gerak atau ke pikiran, tindakan atau penginderaan khusus);

“delusional perception”: pengalaman inderawi yang tak

wajar, yang bermakna sangat khas bagi dirinya, biasanya

bersifat mistik atau mukjizat;

(c) Halusinasi auditorik :

Suara halusinasi yang berkomentar secara terus menerus

terhadap perilaku pasien, atau

Mendiskusikan perihal pasien diantara mereka sendiri

(diantara berbagai suara yang berbicara), ataau

Jenis suara halusinasi lain yang berasal dari salah satu bagian

tubuh.

(d) Waham-waham menetap jenis lainnya, yang menurut budaya

setempat dianggap tidak wajar dan sesuatu yang mustahil, misalnya

perihal keyakinan agama atau politik tertentu, atau kekuatan dan

kemampuan diatas manusia biasa (misalnya mampu mengendalikan

cuaca, atau berkomunikasi dengan makhluk asing dari dunia lain).

2. Atau paling sedikit dua gejala dibawah ini yang harus selalu ada

secara jelas :

a) Halusinasi yang menetap dari panca indera apa saja, apabila

disertai baik oleh waham yang mengambang mauupun yang

setengah berbentuk tanpa kandungan afektif yang jelas, ataupun

disertai ole hide-ide berlebihan (over-valued ideas) yang menetap,

atau apabila terjadi setiap hari selama berminggu-minggu atau

berbulan-bulan terus menerus;

b) Arus pikiran yang terputus (break) atau yang mengalami sisispan

(interpolation), yang berakibat inkoherensi atau pembicaraan

yang tidak relevan, atau neologisme;

c) Perilaku katatonik, seperti keadaan gaduh-gelisah (excitement),

posisis tubuh tertentu (posturing), atau fleksibilitas cerea,

negativisme, mutisme, dan stupor;

d) Gejala-gejala “negative” seperti sikap sangat apatis, bicara yang

jarang, dan respons emosional yang menumpul atau tidak wajar,

biasanya yang mengakibatkan penarikan diri dari pergaulan social

dan menurunnya kinerja social; tetapi harus jelas bahwa semua

hal tersebut tidak disebabkan oleh depresi atau medikasi

neuroleptika;

3. Adanya gejala-gejala khas tersebut diatas telah berlangsung selama kurun

waktu satu bulan atau lebih (tidak berlaku untuk setiap fase nonpsikotik

prodromal).

4. Harus ada suatu perubahan yang konsisten dan bermakna dalam mutu

keseluruhan (overall quality) dari beberapa aspek perilaku pribadai

(personal behaviour), bermanifestasi sebagai hilangnya minat, hidup tak

bertujuan, tidak berbuat sesuatu, sikap larut dalam diri sendiri (self

absorbed attitude), dan penarikan diri secara sosial.

b. Menurut DSM IV

Gejala karakteristik: Dua (atau lebih) berikut, masing-masing ditemukan

untuk bagian waktu yang bermakna selama periode 1 bulan (atau kurang

jika diobati dengan berhasil):

1. waham

2. halusinasi

3. bicara terdisorganisasi (misalnya, sering menyimpang atau inkoheren)

4. perilaku terdisorganisasi atau katatonik yang jelas

5. gejala negatif, yaitu pendataran afektif, alogia, atau tidak ada kemauan

(avolition)

Catatan: hanya satu gejala kriteria A yang diperlukan jika waham adalah

kacau atau halusinasi terdiri dari suara yang terus menerus mengkomentari

perilaku atau pikiran pasien, atau dua atau lebih suara yang saling

bercakap satu sama lainnya.

Disfungsi sosial/pekerjaan: untuk bagian waktu yang bermakna sejak

onset gangguan satu atau lebih fungsi utama, seperti pekerjaan, hubungan

interpersonal, atau perawatan diri, adalah jelas dibawah tingkat yang

dicapai sebelum onset (atau jika onset pada masa anak-anak ata remaja,

kegagalan untuk mencapai tingkat pencapaian interpersonal, akademik,

atau pekerjaan yang diharapkan).

Durasi : tanda gangguan terus menerus menetap selama sekurangnya 6

bulan. Periode 6 bulan ini harus termasuk sekurangnya 1 bulan gejala

(kurang jika diobati dengan berhasil) yang memenuhi kriteria A (yaitu,

gejala fase aktif) dan mungkin termasuk periode gejala prodromal atau

residual. Selama periode prodromal atau residual, tanda gangguan

mungkin dimanifestasikan hanya oleh gejala negatif atau dua atau lebih

gejala yang dituliskan dalam kriteria A dalam bentuk yang diperlemah

(misalnya, keyakinan yang aneh, pengalaman persepsi yang tidak lazim).

Penyingkiran gangguan skizoafektif dan gangguan mood: gangguan

skizoaefktif dan gangguan mood dengan ciri psikotik telah disingkirkan

karena: 1. Tidak ada episode depresif berat, manik, atau campuran yang

telah terjadi bersama-sama dengan gejala fase aktif; 2. Jika episode mood

telah terjadi selama gejala fase aktif, durasi totalnya adalah relatif singkat

dibandingkan durasi periode aktif dan residual.

Penyingkiran zat/kondisi medis umum: gangguan tidak disebabkan oleh

efek fisiologis langsung dari suatu zat (misalnya, obat yang

disalahgunakan, suatu medikasi) atau suatu kondisi medis umum

Hubungan dengan gangguan perkembangan pervasif: jika terdapat riwayat

adanya gangguan autistik atau gangguan perkembangan pervasif lainnya,

diagnosis tambahan skizofrenia dibuat hanya jika waham atau halusinasi

yang menonjol juga ditemukan untuk sekurangnya satu bulan (atau kurang

jika diobati secara berhasil).

D. Diagnosis Multiaxial (PPDGJ, )

Penilaian multiaksial

Aksis I

Aksis I mengandung gangguan klinis dan kondisi lain yang mungkin merupakan

pusat perhatian klinis.

Aksis II

Aksis II mengandung gangguan kepribadian dan retardasi mental. Penggunaan

mekanisme pertahanan yang menjadi kebiasaan dapat dituliskan dalam aksis II.

Aksis III

Aksis III menuliskan tiap gangguan fisik atau kondisi medis umum yang

diketemukan disamping gangguan mental. Jika suatu gangguan medis adalah

sebagai penyebab atau secara penyebab berhubungan dengan suatu gangguan

mental, gangguan mental karena kondisi umum dituliskan pada aksis I dan

kondisi mental umum dituliskan pada aksis I maupun aksis III.

Aksis IV

Aksis IV digunakan untuk memberikan kode pada masalah psikologis dan

lingkungan yang secara bermakna berperan pada perkembangan atau eksaserbasi

gangguan sekarang.

Aksis V

Aksis V adalah skala penilaian global terhadap fungsi (GAF, global assesment of

functioning) dimana dokter mempertimbangkan keseluruhan tingkat fungsional

pasien selama periode waktu tertentu.

Penegakan diagnosis skizofrenia berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik

status mental (Kaplan, 2010).

E. Patogenesis dan Patofisiologi Skizofrenia

Gambar. Patogenesis dan Patofisiologi Skizofrenia (Silbernagl, 2007)

Pada skizofrenia terdapat penurunan aliran darah dan ambilan

glukosa, terutama di korteks prefrontalis, dan pada pasien tipe II

(negativisme) terdapat penurunan sejumlah neuron (penurunan jumlah

substansia grisea). Selain itu, migrasi neuron abnormal selama

perkembangan otak secara patofisologis sangat bermakna.

Atrofi penonjolan dendrit dari sel piramidal telah ditemukan pda

korteks prefrontalis dan girus singulata. Penonjolan dedrit mengandung

sinaps glutaminergik, sehingga transmisi glutamineriknya terganggu.

Selain itu, pada area yang terkena, pembentukan GABA dan atau jumlah

neuron GABAnergik tampaknya berkurang sehingga penghambatan sel

piramidal menjadi berkurang.

Makna patofisologis khusus dikaitkan dengan dopamin. Availabilitas

dopamin atau agonis dopamin yang berlebihan dapat menimbulkan gejala

skizofrenia. Penghambatan pada reseptor dopamin-D2 telak sukses

digunakan dalam penatalaksanaan skizofrenia.. Di sisi lain, penurunan

reseptor D2 yang ditemukan pada korteks prefrontalis dan penurunan

reseptor D1 dan D2 berkaitan dengan gejala negatif skizofrenia., seperti

kurangnya emosi. Penurunan reseptor dopamin mungkin terjadi akibat

pelepasan dopamin mungkin terjadi akibat pelepasan dopamin yang

meningkat dan ini tidak memiliki efek patogenetik.

Dopamin berperan sebagai transmiter melalui beberapa jalur

(Silbernagl , 2007):

a. Jalur dopaminergik ke sistem limbik (mesolimbik)

b. Jalur dopaminergik ke korteks (sistem mesokorteks) mungkin

penting dalam perkembangan skizofrenia

c. Pada sistem tubuloinfundibular, dopamin mengatur pelepasan

hormon hipofisis (terutama pelepasan prolaktin)

d. Dopamin mengatur aktivitas motorik pada sitem nigrostriatum

Serotonin mungkin juga berperan dalam menimbulkan gejala

skizofrenia. Kerja serotonis yang berlebihan dapat menimbulkan

halusinasi dan banyak obat antipsikotik akan menghambat reseptor 5-

HT2A.

F. Tipe – tipe skizofrenia berdasarkan PPDGJ III (Kaplan, 2010)

Gejala klinis skizofrenia secara umum dan menyeluruh telah diuraikan di

muka, dalam PPDGJ III skizofrenia dibagi lagi dalam 9 tipe atau kelompok

yang mempunyai spesifikasi masing-masing, yang kriterianya di dominasi

dengan hal-hal sebagai berikut :

1. Skizofrenia Paranoid

Memenuhi kriteria diagnostik skizofrenia

Sebagai tambahan :

1. Halusinasi dan atau waham harus menonjol :

(a) Suara-suara halusinasi yang mengancam pasien atau memberi

perintah, atau halusinasi auditorik tanpa bentuk verbal berupa

bunyi pluit, mendengung, atau bunyi tawa.

(b) Halusinasi pembauan atau pengecapan rasa, atau bersifat

seksual, atau lain-lain perasaan tubuh halusinasi visual

mungkin ada tetapi jarang menonjol.

(c) Waham dapat berupa hampir setiap jenis, tetapi waham

dikendalikan (delusion of control), dipengaruhi (delusion of

influence), atau “Passivity” (delusion of passivity), dan

keyakinan dikejar-kejar yang beraneka ragam, adalah yang

paling khas.

2. Gangguan afektif, dorongan kehendak dan pembicaraan, serta

gejala katatonik secara relatif tidak nyata / menonjol.

Pasien skizofrenik paranoid biasanya berumur lebih tua daripada

pasien skizofrenik terdisorganisasi atau katatonik jika mereka

mengalami episode pertama penyakitnya. Pasien yang sehat sampai

akhir usia 20 atau 30 tahunan biasanya mencapai kehidupan social

yang dapat membantu mereka melewati penyakitnya. Juga,

kekuatan ego paranoid cenderung lebih besar dari pasien katatonik

dan terdisorganisasi. Pasien skizofrenik paranoid menunjukkan

regresi yang lambat dari kemampuanmentalnya, respon emosional,

dan perilakunya dibandingkan tipe lain pasien skizofrenik.

Pasien skizofrenik paranoid tipikal adalah tegang, pencuriga,

berhati-hati, dan tak ramah. Mereka juga dapat bersifat bermusuhan

atau agresif. Pasien skizofrenik paranoid kadang-kadang dapat

menempatkan diri mereka secara adekuat didalam situasi social.

Kecerdasan mereka tidak terpengaruhi oleh kecenderungan psikosis

mereka dan tetap intak.

2. Skizofrenia Hebefrenik

Memenuhi kriteria umum diagnosis skizofrenia

Diagnosis hebefrenia untuk pertama kali hanya ditegakkan pada usia

remaja atau dewasa muda (onset biasanya mulai 15-25 tahun).

Kepribadian premorbid menunjukkan ciri khas : pemalu dan senang

menyendiri (solitary), namun tidak harus demikian untuk menentukan

diagnosis.

Untuk diagnosis hebefrenia yang menyakinkan umumnya diperlukan

pengamatan kontinu selama 2 atau 3 bulan lamanya, untuk

memastikan bahwa gambaran yang khas berikut ini memang benar

bertahan :

a. Perilaku yang tidak bertanggung jawab dan tak dapat diramalkan,

serta mannerisme; ada kecenderungan untuk selalu menyendiri

(solitary), dan perilaku menunjukkan hampa tujuan dan hampa

perasaan;

b. Afek pasien dangkal (shallow) dan tidak wajar (inappropriate),

sering disertai oleh cekikikan (giggling) atau perasaan puas diri

(self-satisfied), senyum sendirir (self-absorbed smiling), atau oleh

sikap, tinggi hati (lofty manner), tertawa menyeringai (grimaces),

mannerisme, mengibuli secara bersenda gurau (pranks), keluhan

hipokondrial, dan ungkapan kata yang diulang-ulang (reiterated

phrases);

c. Proses pikir mengalami disorganisasi dan pembicaraan tak

menentu (rambling) serta inkoheren.

d. Gangguan afektif dan dorongan kehendak, serta gangguan proses

pikir umumnya menonjol. Halusinasi dan waham mungkin ada

tetapi biasanya tidak menonjol (fleeting and fragmentary

delusions and hallucinations). Dorongan kehendak (drive) dan

yang bertujuan (determination) hilang serta sasaran ditinggalkan,

sehingga perilaku penderita memperlihatkan ciri khas, yaitu

perilaku tanpa tujuan (aimless) dan tanpa maksud (empty of

purpose). Adanya suatu preokupasi yang dangkal dan bersifat

dibuat-buat terhadap agama, filsafat dan tema abstrak lainnya,

makin mempersukar orang memahami jalan pikiran pasien.

Menurut DSM-IV skizofrenia ini disebut sebagai skizofrenia tipe

terdisorganisasi.

3. Skizofrenia Katatonik

Memenuhi kriteria umum untuk diagnosis skizofrenia.

Satu atau lebih dari perilaku berikut ini harus mendominasi gambaran

klinisnya :

(a) stupor (amat berkurangnya dalam reaktivitas terhadap lingkungan

dan dalam gerakan serta aktivitas spontan) atau mutisme (tidak

berbicara):

(b) Gaduh gelisah (tampak jelas aktivitas motorik yang tak bertujuan,

yang tidak dipengaruhi oleh stimuli eksternal)

(c) Menampilkan posisi tubuh tertentu (secara sukarela mengambil

dan mempertahankan posisi tubuh tertentu yang tidak wajar atau

aneh);

(d) Negativisme (tampak jelas perlawanan yang tidak bermotif

terhadap semua perintah atau upaya untuk menggerakkan, atau

pergerakkan kearah yang berlawanan);

(e) Rigiditas (mempertahankan posisi tubuh yang kaku untuk

melawan upaya menggerakkan dirinya);

(f) Fleksibilitas cerea / ”waxy flexibility” (mempertahankan anggota

gerak dan tubuh dalam posisi yang dapat dibentuk dari luar); dan

(g) Gejala-gejala lain seperti “command automatism” (kepatuhan

secara otomatis terhadap perintah), dan pengulangan kata-kata

serta kalimat-kalimat.

Pada pasien yang tidak komunikatif dengan manifestasi perilaku dari

gangguan katatonik, diagnosis skizofrenia mungkin harus ditunda

sampai diperoleh bukti yang memadai tentang adanya gejala-gejala

lain.

Penting untuk diperhatikan bahwa gejala-gejala katatonik bukan

petunjuk diagnostik untuk skizofrenia. Gejala katatonik dapat

dicetuskan oleh penyakit otak, gangguan metabolik, atau alkohol dan

obat-obatan, serta dapat juga terjadi pada gangguan afektif.

Selama stupor atau kegembiraan katatonik, pasien skizofrenik

memerlukan pengawasan yang ketat untuk menghindari pasien

melukai dirinya sendiri atau orang lain. Perawatan medis mungkin

ddiperlukan karena adanya malnutrisi, kelelahan, hiperpireksia, atau

cedera yang disebabkan oleh dirinya sendiri.

4. Skizofrenia tak terinci (Undifferentiated).

Seringkali pasien yang jelas skizofrenik tidak dapat dengan mudah

dimasukkan kedalam salah satu tipe. PPDGJ mengklasifikasikan

pasien tersebut sebagai tipe tidak terinci. Kriteria diagnostic menurut

PPDGJ III yaitu:

Memenuhi kriteria umum diagnosis skizofrenia

Tidak memenuhi kriteria untuk diagnosis skizofrenia paranoid,

hebefrenik, atau katatonik.

Tidak memenuhi kriteria untuk skizofrenia residual atau depresi

pasca skizofrenia.

5. Depresi Pasca-Skizofrenia

Diagnosis harus ditegakkan hanya kalau :

a. Pasien telah menderita skizofrenia (yang memenuhi kriteria

diagnosis umum skizzofrenia) selama 12 bulan terakhir ini;

b. Beberapa gejala skizofrenia masih tetap ada (tetapi tidak lagi

mendominasi gambaran klinisnya); dan

c. Gejala-gejala depresif menonjol dan menganggu, memenuhi

paling sedikit kriteria untuk episode depresif, dan telah ada dalam

kurun waktu paling sedikit 2 minggu.

Apabila pasien tidak lagi menunjukkan gejala skizofrenia diagnosis

menjadi episode depresif. Bila gejala skizofrenia diagnosis masih jelas

dan menonjol, diagnosis harus tetap salah satu dari subtipe skizofrenia

yang sesuai.

6. Skizofrenia Residual

Untuk suatu diagnosis yang meyakinkan, persyaratan berikut ini harus

dipenuhi semua :

a. Gejala “negative” dari skizofrenia yang menonjol misalnya

perlambatan psikomotorik, aktivitas menurun, afek yang

menumpul, sikap pasif dan ketiadaan inisiatif, kemiskinan dalam

kuantitas atau isi pembicaraan, komunikasi non-verbal yang

buruk seperti dalam ekspresi muka, kontak mata, modulasi suara,

dan posisi tubuh, perawatan diri dan kinerja sosial yang buruk;

b. Sedikitnya ada riwayat satu episode psikotik yang jelas di masa

lampau yang memenuhi kriteria untuk diagnosis skizofenia;

c. Sedikitnya sudah melampaui kurun waktu satu tahun dimana

intensitas dan frekuensi gejala yang nyata seperti waham dan

halusinasi telah sangat berkurang (minimal) dan telah timbul

sindrom “negative” dari skizofrenia;

d. Tidak terdapat dementia atau penyakit / gangguan otak organik

lain, depresi kronis atau institusionalisasi yang dapat menjelaskan

disabilitas negative tersebut.

Menurut DSM IV, tipe residual ditandai oleh bukti-bukti yang terus

menerus adanya gangguan skizofrenik, tanpa adanya kumpulan

lengkap gejala aktif atau gejala yang cukup untuk memenuhi tipe lain

skizofrenia. Penumpulan emosional, penarikan social, perilaku

eksentrik, pikiran yang tidak logis, dan pengenduran asosiasi ringan

adalah sering ditemukan pada tipe residual. Jika waham atau

halusinasi ditemukan maka hal tersebut tidak menonjol dan tidak

disertai afek yang kuat.

7. Skizofrenia Simpleks

Diagnosis skizofrenia simpleks sulit dibuat secara meyakinkan karena

tergantung pada pemantapan perkembangan yang berjalan perlahan

dan progresif dari :

- gejala “negative” yang khas dari skizofrenia residual tanpa

didahului riwayat halusinasi, waham, atau manifestasi lain dari

episode psikotik, dan

- disertai dengan perubahan-perubahan perilaku pribadi yang

bermakna, bermanifestasi sebagai kehilangan minat yang

mencolok, tidak berbuat sesuatu, tanpa tujuan hidup, dan

penarikan diri secara sosial.

Gangguan ini kurang jelas gejala psikotiknya dibandingkan subtipe

skizofrenia lainnya. Skizofrenia simpleks sering timbul pertama kali

pada masa pubertas. Gejala utama pada jenis simpleks adalah

kedangkalan emosi dan kemunduran kemauan. Gangguan proses

berpikir biasanya sukar ditemukan. Waham dan halusinasi jarang

sekali terdapat. Jenis ini timbulnya perlahan-lahan sekali. Pada

permulaan mungkin penderita mulai kurang memperhatikan

keluarganya atau mulai menarik diri dari pergaulan. Makin lama ia

makin mundur dalam pekerjaan atau pelajaran dan akhirnya menjadi

pengangguran, dan bila tidak ada orang yang menolongnya ia

mungkin akan menjadi pengemis, pelacur, atau penjahat.

8. Skizofrenia lainnya

Tipe – tipe skizofrenia berdasarkan Subtipe lain

Selain beberapa subtipe di atas, terdapat penggolongan skizofrenia

lainnya (yang tidak berdasarkan DSM IV TR), antara lain :

a. Bouffe delirante (psikosis delusional akut).

Konsep diagnostik Perancis dibedakan dari skizofrenia terutama

atas dasar lama gejala yang kurang dari tiga bulan. Diagnosis

adalah mirip dengan diagnosis gangguan skizofreniform didalam

DSM-IV. Klinisi Perancis melaporkan bahwa kira-kira empat puluh

persen diagnosis delirante berkembang dalam penyakitnya dan

akhirnya diklasifikasikan sebagai media skizofrenia.

b. Skizofrenia laten.

Konsep skizofrenia laten dikembangkan selama suatu waktu saat

terdapat konseptualisasi diagnostic skizofrenia yang luas. Sekarang,

pasien harus sangat sakit mental untuk mendapatkan diagnosis

skizofrenia; tetapi pada konseptualisasi diagnostik skizofrenia yang

luas, pasien yang sekarang ini tidak terlihat sakit berat dapat

mendapatkan diagnosis skizofrenia. Sebagai contohnya, skizofrenia

laten sering merupakan diagnosis yang digunakan gangguan

kepribadian schizoid dan skizotipal. Pasien tersebut mungkin

kadang-kadang menunjukkan perilaku aneh atau gangguan pikiran

tetapi tidak terus menerus memanifestasikan gejala psikotik.

Sindroma juga dinamakan skizofrenia ambang (borderline

skizofrenia) di masa lalu.

c. Oneiroid.

Keadaan oneiroid adalah suatu keadaan mirip mimpi dimana pasien

mungkin pasien sangat kebingungan dan tidak sepenuhnya

terorientasi terhadap waktu dan tempat. Istilah “skizofrenik

oneiroid” telah digunakan bagipasien skizofrenik yang khususnya

terlibat didalam pengalaman halusinasinya untuk mengeluarkan

keterlibatan didalam dunia nyata. Jika terdapat keadaan oneiroid,

klinisi harus berhati-hati dalam memeriksa pasien untuk adanya

suatu penyebab medis atau neurologist dari gejala tersebut.

d. Parafrenia.

Istilah ini seringkali digunakan sebagai sinonim untuk “skizofrenia

paranoid”. Dalam pemakaian lain istilah digunakan untuk

perjalanan penyakit yang memburuk secara progresif atau adanya

system waham yang tersusun baik. Arti ganda dari istilah ini

menyebabkannya tidak sangat berguna dalam mengkomunikasikan

informasi.

e. Pseudoneurotik.

Kadang-kadang, pasien yang awalnya menunjukkan gejala tertentu

seperti kecemasan, fobia, obsesi, dan kompulsi selanjutnya

menunjukkan gejala gangguan pikiran dan psikosis. Pasien tersebut

ditandai oleh gejala panansietas, panfobia, panambivalensi dan

kadang-kadang seksualitas yang kacau. Tidak seperti pasien yang

menderita gangguan kecemasan, mereka mengalami kecemasan

yang mengalir bebas (free-floating) dan yang sering sulit

menghilang. Didalam penjelasan klinis pasien, mereka jarang

menjadi psikotik secara jelas dan parah.

Berdasarkan klasifikasi menurut T.J.Crow :

a. Skizofrenia Tipe I.

Skizofrenia dengan sebagian besar simptom yang muncul adalah

simptom positif yaitu asosiasi longgar, halusinasi, perilaku aneh, dan

bertambah banyaknya pembicaraan. Disertai dengan struktur otak

yang normal pada CT dan respon yang relatif baik terhadap

pengobatan.

b. Skizofrenia tipe II.

Skizofrenia dengan sebagian besar simptom yang muncul adalah

simptom negative yaitu pendataran atau penumpulan afek, kemiskinan

pembicaraan atau isi pembicaraan, penghambatan (blocking),

dandanan yang buruk, tidak adanya motivasi, anhedonia, penarikan

sosial, defek kognitif, dan defisit perhatian. Disertai dengan kelainan

otak struktural pada pemeriksaan CT dan respon buruk terhadap

pengobatan.

G. Komplikasi (Kaplan, 2010)

1. Pikiran dan perilaku bunuh diri

2. Perilaku yang merusak diri

3. Malnutrisi

4. Kebersihan yang buruk

5. Depresi

6. Penyalahgunaan alkohol, obat-obatan atau resep obat

7. Kemiskinan

8. Gelandangan

9. Penahanan

10. Konflik keluarga

11. Ketidakmampuan untuk bekerja atau bersekolah

12. Menjadi korban atau pelaku kejahatan kekerasan

H. Penatalaksanaan

Non farmakologis

1. Terapi Psikososial

Terapi psikososial pada umumnya lebih efektif diberikan pada saat

penderita berada dalam fase perbaikan dibandingkan pada fase

akut. Terapi ini meliputi terapi perilaku, terapi berorientasi

keluarga, terapi kelompok, dan psikoterapi individual (Kaplan,

2010).

a. Terapi perilaku

Teknik perilaku menggunakan hadiah ekonomi dan latihan

keterampilan sosial untuk meningkatkan kemampuan sosial,

kemampuan memenuhi diri sendiri, latihan praktis, dan

komunikasi interpersonal. Perilaku adaptif didorong dengan

pujian atau hadiah yang dapat ditebus untuk hal-hal yang

diharapkan, seperti hak istimewa di rumah sakit, dengan

demikian frekuensi perilaku maladaptif atau menyimpang

seperti berbicara lantang, berbicara sendirian di masyarakat,

dan postur tubuh aneh dapat diturunkan (Kaplan, 2010).

Terapi perilaku memiliki tiga model pelatihan keterampilan

sosial pada penderita skizofrenia, yaitu :

1) Model keterampilan dasar

Model keterampilan dasar sering juga disebut dengan istilah

keterampilan motorik, merupakan model pendekatan yang

mengidentifikasi disfungsi perilaku sosial, kemudian dipilah

menjadi tugas-tugas yang lebih sederhana, dipelajari

melalui pengulangan, dan elemen-elemen terasebut

dikombinasikan menjadi perbendaharaan fungsional yang

lebih lengkap.

2) Model pemecahan masalah sosial

Model pemecahan masalah sosial dilaksanakan melalui

modul-modul pembelajaran seperti manajemen medikasi,

manajemen gejala, rekreasi, percakapan dasar, dan

pemeliharaan diri.

3) Cognitive remediation

Penatalaksaanaan gangguan kognitif pada penderita

skizofrenia bertujuan meningkatkan kapasitas individu

untuk mempelajari berbagai variasi dari keterampilan sosial

dan dapat hidup mandiri. Strategi penatalaksanaan meliputi

langsung pada defisit kognitif yang mendasari dan terapi

kognitif perilaku terhadap gejala psikotik. Penatalaksanaan

langsung terhadap defisit kognitif yang mendasari meliputi

pengulangan latihan, modifikasi instruksi berupa instruksi

lengkap dengan isyarat dan umpan balik segera selama

latihan. Sedangkan terapi kognitif perilaku terhadap gejala

psikotik bertujuan mengidentifikasikan gejala spesifik dan

menggunakan strategi coping kognitif untuk mengatasinya.

Contohnya seperti strategi distraksi, reframing, self

reinforcement, test realita, atau tantangan secara verbal.

Penderita skizofrenia menggunakan strategi ini untuk

menemukan dan menguji kualitas disfungsi dari keyakinan

yang irasional.

b. Terapi berorintasi keluarga

Terapi ini sangat berguna karena pasien skizofrenia seringkali

dipulangkan dalam keadaan remisi parsial. Keluarga tempat

pasien skizofrenia kembali seringkali mendapatkan manfaat

dari terapi keluarga yang singkat namun intensif (setiap hari).

Setelah periode pemulangan segera, topik penting yang

dibahas didalam terapi keluarga adalah proses pemulihan,

khususnya lama dan kecepatannya. Seringkali, anggota

keluarga mendorong sanak saudaranya yang terkena

skizofrenia untuk melakukan aktivitas teratur terlalu cepat.

Rencana yang terlalu optimistik tersebut berasal dari

ketidaktahuan tentang sifat skizofreniadan dari penyangkalan

tentang keparahan penyakitnya (Kaplan, 2010).

Terapi keluarga bertujuan untuk memberikan pengetahuan

mengenai skizofrenia. Materi yang diberikan berupa

pengenalan tanda-tanda kekambuhan secara dini, peranan dari

pengobatan, dan antisipasi dari efek samping pengobatan, dan

peran keluarga terhadap penderita skizofrenia.

Ahli terapi harus membantu keluarga dan pasien mengerti

skizofrenia tanpa menjadi terlalu mengecilkan hati. Sejumlah

penelitian telah menemukan bahwa terapi keluarga adalah

efektif dalam menurunkan relaps. Didalam penelitian

terkontrol, penurunan angka relaps adalah dramatik. Angka

relaps tahunan tanpa terapi keluarga sebesar 25-50 % dan 5-10

% dengan terapi keluarga (Kaplan, 2010).

c. Terapi kelompok

Terapi kelompok bagi skizofrenia biasanya memusatkan

perhatian pada rencana, masalah, dan hubungan dalam

kehidupan nyata. Kelompok mungkin terorientasi secara

perilaku, terorientasi secara psikodinamika, tilikan, atau

suportif. Terapi kelompok efektif dalam menurunkan isolasi

sosial, meningkatkan rasa persatuan, dan meningkatkan tes

realitas bagi pasien skizofrenia. Kelompok yang memimpin

dengan cara suportif, bukannya dalam cara interpretatif,

tampaknya paling membantu bagi pasien skizofrenia (Kaplan,

2010).

Terapi kelompok meliputi terapi suportif, terstruktur, dan

anggotanya terbatas, umumnya 3-15 orang. Kelebihan terapi

kelompok adalah kesempatan untuk mendapatkan umpan balik

segera dari teman kelompok, dan dapat mengamati respon

psikologis, emosional, dan perilaku penderita skizofrenia

terhadap berbagai sifat orang dan masalah yang timbul.

d. Psikoterapi individual

Psikoterapi individual yang diberikan pada penderita

skizofrenia bertujuan sebagai promosi terhadap kesembuhan

penderita atau mengurangi penderitaan pasien. Psikoterapi ini

terdiri dari fase awal yang difokuskan pada hubungan antara

stres dengan gejala, fase menengah difokuskan pada relaksasi

dan kesadaran untuk mengatasi stres kemudian fase lanjut

difokuskan pada inisiatif umum dan keterampilan di

masyarakat dengan mempraktekkan apa yang telah dipelajari

2. Perawatan di Rumah Sakit (Hospitalization)

Indikasi utama perawatan di rumah sakit adalah untuk tujuan

diagnostik, menstabilkan medikasi, keamanan pasien karena

gagasan bunuh diri atau membunuh, perilaku yang sangat kacau

termasuk ketidakmampuan memenuhi kebutuhan dasar (Kaplan,

2010).

Tujuan utama perawatan di rumah sakit yang harus ditegakkan

adalah ikatan efektif antara pasien dan sistem pendukung

masyarakat. Rehabilitasi dan penyesuaian yang dilakukan pada

perawatan rumah sakit harus direncanakan. Dokter harus juga

mengajarkan pasien dan pengasuh serta keluarga pasien tentang

skizofrenia. Selain anti psikosis, terapi psikososial ada juga terapi

lainnya yang dilakukan di rumah sakit yaitu Elektro Konvulsif

Terapi (ECT).

Pada pelaksanaan Terapi ini dibutuhkan persiapan sebagai berikut

(Maramis, 2009):

1) Pemeriksaan jantung, paru, dan tulang punggung

2) Penderita harus puasa

3) Kandung kemih dan rektum perlu dikosongkan

4) Gigi palsu, dan benda-benda metal perlu dilepaskan

5) Penderita berbaring telentang lurus di atas permukaan yang

datar dan agak keras

6) Bagian kepala yang akan dipasang elektroda (antara os. frontal

dan os. temporalis) dibersihkan

7) Diantara kedua rahang diberi bahan lunak dan disuruh agar

pasien menggigitnya

Frekuensi dilakukannya terapi ini tergantung dari keadaan

penderita dapat diberi (Maramis, 2009):

1) 2-4 hari berturut-turut 1-2 kali sehari

2) 2-3 kali seminggu pada keadaan yang lebih ringan

3) Maintenance tiap 2-4 minggu

Dahulu sebelum jaman psikotropik dilakukan 12-20 kali tetapi

sekarang tidak dianut lagi. Indikasi pemberian terapi ini adalah

pasien skizofrenia katatonik dan bagi pasien yang karena alasan

tertentu karena tidak dapat menggunakan antipsikotik atau tidak

adanya perbaikan setelah pemberian antipsikotik. Kontra indikasi

terapi ECT adalah dekompensasio kordis, aneurisma aorta,

penyakit tulang dengan bahaya fraktur tetapi dengan pemberian

obat pelemas otot pada pasien dengan keadaan diatas boleh

dilakukan. Kontra indikasi mutlak adalah tumor otak. Sebagai

komplikasi terapi ini dapat terjadi luksasio pada rahang, fraktur

pada vertebra, robekan otot-otot, dapat juga terjadi apnea, amnesia

dan terjadi degenerasi sel-sel otak.

a. Farmakologis

Antipsikosis atau neuroleptik bermanfaat pada terapi psikosis akut dan

kronik. Kegunaannya pada psikoneuresis dan penyakit psikosomatik

belum jelas.

Prinsip-prinsip Terapetik

Prinsip-prinsip yang harus diperhatikan pada pengobatan adalah

sebagai berikut (Kaplan, Sadock, dan Grebb, 2010):

1) Klinisi menentukan gejala sasaran yang akan diobati

2) Antipsikotik yang telah bekerja dengan baik (pada pengobatan

sebelumnya) harus digunakan lagi

3) Lama percobaan 4-6 minggu pada dosis yang adekuat

4) Antipsikotik lebih dari 1 dalam satu waktu jarang dilakukan

5) Pasien diberikan dosis efektif serendah mungkin

I. Prognosis

Gambaran yang menunjukkan prognosis baik dan buruk dalam

skizofrenia (Kaplan dan Saddock, 2010) digambarkan di bawah ini.

a. Skizofrenia prognosis baik

Berkaitan dengan onset lambat, faktor pencetus yang jelas, onset akut,

riwayat sosial, seksual dan pekerjaan pramorbid yang baik, gejala

gangguan mood (terutama gangguan depresif), menikah, riwayat

keluarga gangguan mood, sistem pendukung yang baik dan gejala

positif.

b. Skizofrenia prognosis buruk

Berkaitan dengan onset muda, tidak ada faktor pencetus, onset tidak

jelas, riwayat sosial, seksual dan pekerjaan pramorbid yang buruk,

perilaku menarik diri, austistik, tidak menikah, bercerai, atau

janda/duda, riwayat keluarga skizofrenia, sistem pendukung yang

buruk, gejala negatif, tanda dan gejala neurologist, riwayat trauma

prenatal, tidak ada remisi dalam tiga tahun, sering relaps dan riwayat

penyerangan.

D. AFEK

a. Definisi Afek dan Jenis Afek

Afek merupakan respons emosional saat sekarang, yang dapat dinilai

melalui ekspresi wajah, pembicaraan, sikap dan gerak gerik tubuhnya

(bahasa tubuh). Afek mencerminkan situasi emosi sesaat. Afek juga dapat

tidak konsisten dengan emosi yang dikatakan penderita (American

Psychiatric Association, 2000).

1. Afek yang sesuai (appropriate) merupakan kondisi dimana irama

emosional adalah harmonis dengan gagasan, pikiran atau pembicaraan

yang meneyertai. Afek ini luas atau penuh, dimana rentang emosional

lengkap di ekspresikan secara sesuai.

2. Afek yang tidak sesuai (inappropriate) merupakan suatu kondisi

ketidakharmonisan antara irama perasaan emosional dengan gagasan,

pikiran, atau pembicaraan yang menyertainya.

3. Afek tumpul merupakan gangguan pada afek yang dimanifestasikan

oleh penurunan yang berat dengan intensitas irama perasaan yang

diungkapkan keluar, ketika diberi stimulasi untuk tertawa atau sedih

hanya sedikit ekspresi wajah yang keluar.

4. Afek terbatas merupakan penurunan irama perasaan yang kurang

berat dari afek tumpul tetapi jelas menurun.

5. Afek datar merupakan tidak ada atau hampir tidak ada tanda ekspresi

afek, suara monoton dan wajah tidak bergerak.

6. Afek labil merupakan perubahan iramam perasaan yang cepat dan

tiba-tiba yang tidak berhubungan dengan stimuli eksternal.

7. Afek luas merupakan afek pada rentang normal, yaitu ekspresi emosi

yang luas dengan sejumlah variasi yang beragam dalam ekspresi

wajah, irama suara maupun gerakan tubuh, serasi dengan suasana yang

dihayatinya.

8. Afek menyempit merupakan nuansa ekspresi emosi yang terbatas.

Intensitas dan keluasan dari ekspresi emosinya berkurang, yang dapat

dilihat dari ekspresi wajah dan bahasa tubuh yang kurang bervariasi.

b. Psikopatologi Afek Inappropriate

Faktor-faktor pencetus skizofrenia faktor genetik, gangguan

perkembangan, penyalah gunaan obat-obatan, stress, serta permasalahan

psikosial, dapat berpengaruh pada otak. Faktor-faktor pencetus tersebut

menyebabkan proses penyaluran impuls melalui neurotransmitter di otak

terganggu, salah satu neurotransmitter yang terganggu pada penderita

skizofren adalah neurotransmitter dopamin. Dopamin merupakan

neurotransmitter otak yang berperan dalam perasaan dan mood, dopamin

juga berperan penting pada area otak yang mengatur emosi dan tingkah

laku seperti area tegmentum ventral, bagian medial dan anterior sistem

limbik, hipokampus, nukleus amígdala, nukleus kaudatus anterior dan lobus

prefrontalis. Penderita skizofren cenderung memiliki dopamin yang

berlebih, hiperdopaminergik pada sistem mesolimbik (jalur area tegmentum

ke sistem limbik) berperan pada gejala positif, sedangkan hipodapinergik

akibat peningkatan serotonergik pada mesocortical (jalur area tegmentum

ke frontal cortex) dan nigrostriatal (jalur substansia nigra ke ganglia

basalis) berperan pada gejala negatif. Reseptor dopaminergik yang

ditemukan dengan densitas tinggi pada penderita skizofren adalah receptor

D2. Bila kadar dopamin tidak seimbang, maka akan menyebabkan gejala

negatif (gangguan emosi, gangguan afek, anhedon) dan gejala positif

(halusinasi, delusi, gangguan pemikiran) (Price, 2006 ; Sherwood, 2001).

Afek inappropriate merupakan suatu kondisi ketidakharmonisan

antara irama perasaan emosional dengan gagasan, pikiran, atau

pembicaraan yang menyertainya, afek ini merupakan akibat dari

ketidakseimbangan dopamin tersebut, karena dopamin ternyata

berpengaruh langsung terhadap perasaan emosi dan mood. Afek

inappropriate ini dapat terlihat karena ide-ide penderita skizofren dengan

afek yang muncul benar-benar terputus. Afek inappropriate terjadi akibat

adanya penyimpangan dari hubungan normal antara perasaan emosi dengan

ekspresi afek, seringkali afek ini tampak terlihat dibuat-buat, kaku dan

dibawah kendala yang aneh. Penderita terkadang terlihat gembira namun

ekspresi wajah terlihat rapuh dan lemah tidak ceria, ataupun penderita

terlihat mengalami kesedihan hingga meneteskan air mata, namun emosi

tidak memiliki kedalaman seolah-olah penderita sedang mengenakan

topeng kesedihan yang dapat hilang setiap saat (American Psychiatric

Association, 2000).

DAFTAR PUSTAKA

American Psychiatric Association. 2000. Diagnostic and statistic manual

ofmental disorders (DSM-IV-TR). Washington DC : American Psychiatric

Association

Ganong, William F. 2003. Buku ajar fisiologi kedokteran edisi 20, Jakarta: EGC

Price, Wilson. 2006. Patofisiologi. Jakarta: EGC

Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta : EGC

Maramis, W.F.1994. Catatan Ilmu Kedokteran Jiwa. Surabaya: Airlangga

University Press

Guyton, Arthur C. & John E. Hall, 1997, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 9,

Editor: Irawati Setiawan, EGC, Jakarta.

Ikawati, Zullies. 2009.  Lecture Notes : Skizophrenia. Yogyakarta : UGM

Kaplan, Harold I., Benjamin J. Sadock, Jack A. Grebb. 2010. Sinopsis Psikiatri.

Jilid 1. Jakarta : Binarupa Aksara.

Dadang Hawari. 2006. Pendekatan Holistik Pada Gangguan Jiwa Skizofrenia.

Jakarta : Gaya Baru.

W.F., Maramis dan Maramis AA. 2009. Gangguan Mood Pada Catatan Ilmu

Kedokteran Jiwa. Edisi 2. Surabaya: Airlangga University Press.

PPDGJ.

Silbernagl, Stefan dan Florian Lang. 2007. Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi.

Jakarta : EGC.

Patofisiologi skizofrenia dihubungkan dengan genetik dan lingkungan.

Faktor genetik dan lingkungan saling berhubungan dalam patofisiologi terjadinya

skizofrenia. Neurotransmitter yang berperan dalam patofisiologinya adalah DA,

5HT, Glutamat, peptide,norepinefrin (Price, 2006).

Pada pasien skizofrenia terjadi hiperreaktivitas sistem

dopaminergik (hiperdopaminergia pada sistem mesolimbik →berkaitan dengan

gejala positif, dan hipodopaminergia pada sistem mesocortis dan

nigrostriatal→berkaitan dengan gejala negatif dan gejala ekstrapiramidal)

Reseptor dopamin yang terlibat adalah reseptor dopamin-2 (D2) yang akan

dijumpai peningkatan densitas reseptor D2 pada jaringan otak pasien skizoprenia.

Peningkatan aktivitas sistem dopaminergik pada sistem mesolimbik yang

bertanggungjawab terhadap gejala positif. Sedangkan peningkatan aktivitas

serotonergik akan menurunkan aktivitas dopaminergik pada sistem mesocortis

yang bertanggung-jawab terhadap gejala negatif (Ikawati, 2009; Maramis, 1994)

Adapun jalur dopaminergik saraf terdiri dari beberapa jalur :

a. Jalur nigrostriatal: dari substansia nigra ke basal ganglia: fungsi gerakan, EPS

b. Jalur mesolimbik: dari tegmental area menuju ke sistem limbik memori,

sikap, kesadaran, proses stimulus.

c. Jalur mesokortikal: dari tegmental area menuju ke frontal cortex kognisi,

fungsi sosial, komunikasi, respons terhadap stress.

d. Jalur tuberoinfendibular: dari hipotalamus ke kelenjar pituitary pelepasan

prolaktin (Ikawati, 2009)