BAB I

PENDAHULUAN

I.I. LATAR BELAKANG

Penyakit jantung iskemik adalah kondisi di mana tidak cukupnya suplai darah dan

oksigen ke sejumlah otot jantung. Hal ini biasanya timbul saat tidak adanya

keseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen ke otot jantung. Penyebab tersering

iskemia otot jantung adalah penyakit aterosklerotik pada arteri koroner epikardial.1

Pasien dengan penyakit jantung iskemik dibagi menjadi dua kelompok besar yaitu

penyakit arteri koroner kronik, kebanyakan timbul sebagai angina pektoris stabil dan

pasien sindrom koroner akut. Kelompok yang terakhir ini dibagi lagi menjadi infark

miokard akut dengan elevasi segmen ST (STEMI), infark miokard akut tanpa elevasi

segmen ST (NSTEMI) dan angina pektoris tidak stabil (UAP).2

1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II.1. Definisi Infark Miokard

Coronary Artery Disease (CAD) adalah penyakit arteri koroner yang meliputi

berbagai kondisi patOlogi yang menghambat aliran darah dalam arteri yang mensuplai

jantung, biasanya disebabkan oleh arterosklerosis yang menyebabkan insufisiensi suplay

darah ke miokard.

Infark miokard adalah kematian sel miosit jantung yang disebabkan iskemia sebagai

hasil perfusi yang tidak seimbang antara suplai oksigen dan kebutuhan oksigen. Secara

patologi, infark miokard adalah kematian sel miokard yang disebabkan keadaan iskemia

berkepanjangan.7

Infark Miokaerd Akut (IMA) didefinisikan sebagai nekrosis miokard yang

disebabkan tidak adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan akut arteri koroner.

Sumbatan ini sebagian besar isebabkan oleh ruptur plak ateroma pada arteri koroner yang

kemudian diikuti oleh terjadinnya trombosis, vasokonstriksi, reaksi inflamasi

mikroembolisasi distal. Kadang-kadang sumbatan akut ini dapat pula disebabkan oleh

spasme arteri koroner, emboli atau vaskulitis.

Terbagi dalam 2 bagian yaitu :

1. CAD STEMI, dengan elevasi segmen ST

2. CAD NSTEMI, tanpa elevasi segmen ST

II.2. Epidemiologi

Penyakit kardiovaskular menyebabkan 12 juta kematian setiap tahunnya di dunia.

Infark miokard menjadi masalah yang serius di negara industri dan akan menjadi masalah

serius juga di negara berkembang. 3

Di Indonesia, berdasarkan laporan hasil riset kesehatan dasar RISKESDAS Indonesia

tahun 2007 yang diterbitkan oleh Departemen Kesehatan Republik Indonesia tahun 2008

di Jakarta, bahwa prevalensi nasional penyakit jantung adalah 7,2 %. Proporsi angka

kematian berdasarkan daerah perkotaan dalam kelompok umur 45 – 54 tahun, penyakit

jantung iskemik menduduki urutan ketiga (8,7%) sebagai penyebab kematian.4

2

II.3. Etiologi

Iskemia terjadi oleh karena obstruksi, kompresi, ruptur karena trauma dan

vasokonstriksi. Obstruksi pembuluh darah dapat disebabkan oleh embolus, trombus atau

plak aterosklerosis. Kompresi secara mekanik dapat disebabkan oleh tumor, volvulus atau

hernia. Ruptur karena trauma disebabkan oleh aterosklerosis dan vaskulitis.

Vaskokonstriksi pembuluh darah dapat disebabkan obat-obatan seperti kokain.

II.4. Anatomi pembuluh darah jantung

Otot jantung diperdarahi oleh 2

pembuluh koroner utama, yaitu

arteri koroner kanan dan arteri

koroner kiri. Kedua arteri ini

keluar dari aorta. Arteri koroner

kiri kemudian bercabang menjadi

arteri desendens anterior kiri dan

arteri sirkumfleks kiri. Arteri

desendens anterior kiri berjalan

pada sulkus interventrikuler

hingga ke apeks jantung. Arteri

sirkumfleks kiri berjalan pada

sulkus arterio-ventrikuler dan

mengelilingi permukaan posterior jantung. Arteri koroner kanan berjalan di dalam sulkus

atrio-ventrikuler ke kanan bawah

II.5. Faktor Risiko

A. Faktor yang tidak dapat dimodifikasi

a. Usia 30-50 tahun

b. Jenis kelamin

c. Suku bangsa, penduduk Amerika klulit hitam lebih tinggi daripada yang

berkulit putih

d. Riwayat penyakit jantung keluarga

3

B. Faktor yang dapat dimodifikasi

a. Merokok. Lebih dari 20/hari

b. Hiperkoleterolemia, lebih dari 275 mg/dl

c. Obesitas, lebih dari 20% dari berat badan deal

d. Hipertensi, lebih dari 160/ mmHg

e. Diabetes Melitus, tes toleransi gula abnormal

f. Inaktivitas fisik

g. Stress

h. Penggunaan kontrasepsi oral

i. Menopause

j. Kepribadian seperti kompetitif, agresif, ambisius

k. Geografi, insidensi lebih tinggi pada daerah industri

II.6. Patogenesis

Kejadian infark miokard diawali dengan terbentuknya aterosklerosis yang kemudian

ruptur dan menyumbat pembuluh darah. Penyakit aterosklerosis ditandai dengan formasi

bertahap fatty plaque di dalam dinding arteri. Lama-kelamaan plak ini terus tumbuh ke

dalam lumen, sehingga diameter lumen menyempit. Penyempitan lumen mengganggu

aliran darah ke distal dari tempat penyumbatan terjadi.

Faktor-faktor seperti usia, genetik, diet, merokok, diabetes mellitus tipe II, hipertensi,

reactive oxygen species dan inflamasi menyebabkan disfungsi dan aktivasi endotelial.

Pemaparan terhadap faktor-faktor di atas menimbulkan injury bagi sel endotel. Akibat

disfungsi endotel, sel-sel tidak dapat lagi memproduksi molekul-molekul vasoaktif

seperti nitric oxide, yang berkerja sebagai vasodilator, anti-trombotik dan anti-proliferasi.

Sebaliknya, disfungsi endotel justru meningkatkan produksi vasokonstriktor,

endotelin-1, dan angiotensin II yang berperan dalam migrasi dan pertumbuhan sel.

Leukosit yang bersirkulasi menempel pada sel endotel teraktivasi. Kemudian leukosit

bermigrasi ke sub endotel dan berubah menjadi makrofag. Di sini makrofag berperan

sebagai pembersih dan bekerja mengeliminasi kolesterol LDL. Sel makrofag yang

terpajan dengan kolesterol LDL teroksidasi disebut sel busa (foam cell). Faktor

pertumbuhan dan trombosit menyebabkan migrasi otot polos dari tunika media ke dalam

4

tunika intima dan proliferasi matriks. Proses ini mengubah bercak lemak menjadi ateroma

matur. Lapisan fibrosa menutupi ateroma matur, membatasi lesi dari lumen pembuluh

darah. Perlekatan trombosit ke tepian ateroma yang kasar menyebabkan terbentuknya

trombosis. Ulserasi atau ruptur mendadak lapisan fibrosa atau perdarahan yang terjadi

dalam ateroma menyebabkan oklusi arteri.

Penyempitan arteri koroner segmental banyak disebabkan oleh formasi plak.

Kejadian tersebut secara temporer dapat memperburuk keadaan obstruksi, menurunkan

aliran darah koroner, dan menyebabkan manifestasi klinis infark miokard. Lokasi

obstruksi berpengaruh terhadap kuantitas iskemia miokard dan keparahan manifestasi

klinis penyakit. Oleh sebab itu, obstruksi kritis pada arteri koroner kiri atau arteri koroner

desendens kiri berbahaya.

Pada saat episode perfusi yang inadekuat, kadar oksigen ke jaringan miokard

menurun dan dapat menyebabkan gangguan dalam fungsi mekanis, biokimia dan

elektrikal miokard. Perfusi yang buruk ke subendokard jantung menyebabkan iskemia

yang lebih berbahaya. Perkembangan cepat iskemia yang disebabkan oklusi total atau

subtotal arteri koroner berhubungan dengan kegagalan otot jantung berkontraksi dan

berelaksasi .

Selama kejadian iskemia, terjadi beragam abnormalitas metabolisme, fungsi dan

struktur sel. Miokard normal memetabolisme asam lemak dan glukosa menjadi karbon

dioksida dan air. Akibat kadar oksigen yang berkurang, asam lemak tidak dapat

dioksidasi, glukosa diubah menjadi asam laktat dan pH intrasel menurun. Keadaaan ini

mengganggu stabilitas membran sel. Gangguan fungsi membran sel menyebabkan

kebocoran kanal K+ dan ambilan Na+ oleh monosit. Keparahan dan durasi dari

ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen menentukan apakah kerusakan

miokard yang terjadi reversibel (<20 menit) atau ireversibel (>20 menit). Iskemia yang

ireversibel berakhir pada infark miokard.

Ketika aliran darah menurun tiba-tiba akibat oklusi trombus di arteri koroner, maka

terjadi infark miokard tipe elevasi segmen ST (STEMI). Perkembangan perlahan dari

stenosis koroner tidak menimbulkan STEMI karena dalam rentang waktu tersebut dapat

terbentuk pembuluh darah kolateral. Dengan kata lain STEMI hanya terjadi jika arteri

koroner tersumbat cepat.

5

Non STEMI merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi segmen ST yang

disebabkan oleh obstruksi koroner akibat erosi dan ruptur plak. Erosi dan ruptur plak

ateroma menimbulkan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen. Pada Non

STEMI, trombus yang terbentuk biasanya tidak menyebabkan oklusi menyeluruh lumen

arteri koroner.

Infark miokard dapat bersifat transmural dan subendokardial (nontransmural). Infark

miokard transmural disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang terjadi cepat yaitu dalam

beberapa jam hingga minimal 6-8 jam. Semua otot jantung yang terlibat mengalami

nekrosis dalam waktu yang bersamaan. Infark miokard subendokardial terjadi hanya di

sebagian miokard dan terdiri dari bagian nekrosis yang telah terjadi pada waktu berbeda-

beda.

II.7. Manifestasi klinis

Nyeri

Nyeri dada yang tiba-tiba dan berlangsung terus menerus, terletak dibagian

bawah sternum dan perut atas, adalah gejala utama yang biasanya muncul. Nyei

akan terasa akan terasa semakin berat sampai tidak tertahankan. Rasa nyeri yang

tajam dan berat, biasa menyebar kebahu dan lengan biasanya lengan kiri. tidak

seperti nyeri angina, nyeri ini muncul secara spontan (bukan setelah kerja berat

atau gangguan emosi ) dan menetap selama beberapa jam sampai beberapa hari

dan tidak akan hilang dengan istirahat maupun niotrogliserin. Pada beberapa

kasus nyeri biasa menjalar ke dagu dan leher.

Pasien dengan diabetes mellitus mungkin tidak merasa nyeri berat bila

menderita infark miokardium, karena neuropati yang menyertai diabetes

mempengaruhi neuroseptor, sehingga menumpulkan nyeri yang dialaminya.

Mual dan Muntah

- Nyeri yang hebat merangsang pusat muntah

- Area infark merangsang refleks vasofagal

Diaporesis

Pada fase awal infark miokard terjadi pelepasan katekolamin yang

meningkatkan stimulasi simpatis sehingga terjadi vasokonstriksi pembuluh darah

6

perifer sehingga kulit akan menjadi lembab, dingin, dan berkeringat.

Demam

Temperatur mungkin saja meningkat pada 24 jam pertama dan berlangsung

paling selama satu minggu. Hal ini disebabkan karena ada sel yang nekrotik yang

menyebabkan respon infamasi.

Perubahan pola EKG

a. Normal pada saat istirahat , tetapi bisa depresi pada segmen ST.

Gelombang T inferted menunjukkan iskemia, gelombang Q menunjukkan

nekrosis

b. Distrimia dan Blok Jantung

Disebabkan kondisi yang mempengaruhi sensitivitas sel miokard ke impuls

saraf seperti iskemia, ketidak seimbangan elektrolit dan stimulus sarat simpatis

dapat berupa bradikardi, takikardi, premature ventrikel, contraction (ventrikel

ekstra systole), ventrikel takikardi dan ventrikel fibrilasi

Tabel 1. lokasi infark berdasarkan lokasi

Lokasi Lead Perubahan EKG

Anterior V1-V4 ST elevasi, gelombang Q

Anteroseptal V1-V3 ST elevasi, gelombang Q

Anterior eksterisif V1-V6 ST elevasi, gelombang Q

Posterior V1-V2 ST depresi, gelombang R tinggi

Lateral I, aVL, V5-v6 ST elevasi, gelombang Q

Inferior I, II, aVF ST elevasi, gelombang Q

Ventrikel kanan V4R, V5R ST elevasi, gelombang Q

Perubahan Enzim Jantung, Isoenzim dan Troponin T

a. CKMB, isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6

7

jam, memuncak dalam 12-24 jam dan kembali normal dalam 48-72 jam.

b. LDH meningkat dalam 12-24 jam, memuncak dalam 48-72 jam dan

kembali normal dalam 7-14 hari.

c. Troponin T, merupakan pertanda baru untuk Acute miocard Infarction,

meningkat sampai hari ke7.

Pemeriksaan Jantung

Biasanya tidak memperlihatkan kelainan, kecuali bunyi jantung dapat

terdengar redup. Bunyi jantung S4 sering terdengar pada penderita dengan

irama sinus, biasanya terdengar pada daerah apeks dan parastenal kiri. bunyi

jantung S3 dapat timbul bila terjadi kerusakan miokard yang luas. Kelainan

paru bergantung pada beratnya AMI, yang diklasifikasikan menurut Killip I-IV:

Killip I : Penderita AMI tanpa S3 dan ronkhi basah

Killip II : ditemukan ronkhi pada kurang dari setengah lapang paru, dengan

atau tanpa S3

Kllip III : Ronkhi pada lebih dari setengah lapang paru, biasanya dengan

oedema paru

Kllip IV : Penderita dengan syok kardiogenetik

II.8. Kategori Infark Miokard Akut

Infark miokard akut dibagi menjadi 2 kategori berdasarkan kriteria elektrokardiografi

(EKG) yaitu, Infark Miaokard akut dengan elevasi segmen ST (STEMI) dan infark

miokard akut tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI). Selain itu, secara tradisional, infark

miokard dibagi berdasarkan ada atau tidak adanya gelombang Q.

II.8.1. Infark Miokard Akut Dengan Elevasi Segmen ST (STEMI)

1. Anamesis

Keluhan pasien dengan iskemia miokard dapat berupa nyeri dada yang tipikal

(angina tipikal) atau atipikal. Keluhan angina tipikal berupa rasa tertekan/berat daerah

retrosternal, menjalar ke lengan kiri, leher, rahang, area interskapular, bahu, atau

epigastrium. Keluhan ini dapat berlangsung intermiten/beberapa menit atau persisten (>

8

20 menit). Keluhan angina tipikal sering disertai dengan , kulit yang dingin, mual,

muntah, lemas, demam ringan,dan sesak.5,6 Presentasi angina atipikal yang sering

dijumpai, yaitu nyeri didaerah penjalaran angina tipikal, rasa gangguan pencernaan

(indigestion), sesak napas, yang tidak dapat dijelaskan atau mendadak rasa lemah yang

sulit diuraikan. Keluhan atipikal ini lebih sering dijumpai pada pasien usia muda (25-40

tahun) atau usia lanjut (>75 tahun), wanita, penderita diabetes, gagal ginjal menahun, atau

demensia.

2. Pemeriksaan Fisik

Kebanyakan pasien terlihat cemas dan lelah, sebagai usaha mengilangkan nyerinya,

pasien sering terlihat mengubah posisinya di tempat tidur. Pada kulit sering terasa dingin.

Kombinasi adanya nyeri dada substernal >30 menit dan adanya merupakan indikasi kuat

STEMI. Walaupun kebanyakan pasien mempunyai frekuensi denyut nadi dan tekanan

darah yang normal dalam jam-jam pertama kejadian STEMI, sekitar seperempat pasien

dengan infark anterior mempunyai manifestasi hiperaktifitas saraf simpatis (takikardia

dan atau hipertensi) dan sampai setengahnya, pasien dengan infark inferior menunjukan

hiperaktifitas saraf parasimpatis (bradikardia dan atau hipotensi).

Daerah prekordium biasanya tenang dan impuls apeks mungkin sulit untuk dipalpasi.

Pada pasien dengan infark miokard anterior, pulsasi sistolik abnormal yang disebabkan

dyskinetik bulging dari miokard yang infark mungkin berkembang ke area periapikal pada

hari-hari pertama dan kemudian terjadi penyembuhan. Pada pemeriksaan fisik dapat

ditemukan tanda disfungsi ventrikel termasuk adanya bunyi jantung ketiga dan keempat,

menurunnya intensitas bunyi jantung satu dan adanya splitting paradok dari bunyi jantung

dua. Adanya disfungsi katup mitral dapat timbul, ditandai murmur mid-diastolik

sementara atau murmur sistolik apeks yang terlambat. Pericardial friction rub dapat

timbul pada banyak pasien dengan STEMI transmural pada saat tertentu pada periode

perjalanan peyakitnya. Volume nadi karotis sering menurun, mencerminkan penurunan

volume sekuncup. Kenaikan temperature sampai 380C dapat terjadi selama minggu

pertama setelah STEMI. Tekanan arteri bervariasi, pada kebanyakan pasien tekanan

sistolik menurun kira-kira 10-15 mmHg dari saat sebelum infark.10 Pemeriksaan fisik juga

ditujukan untuk mengidentifikasi faktor pencetus iskemia, komplikasi iskemia dan

penyakit penyerta. Regurgitasi katup mitral akut, bunyi jantung tiga (S3), ronki basah

9

halus dan hipotensi hendaknya selalu diperiksa untuk mengidentifikasi adanya

komplikasi iskemia.5

3. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan Elektrokardiogram (EKG)

Semua pasien dengan keluhan nyeri dada atau keluhan lain yang mengarah kepada

iskemia harus menjalani pemeriksaan EKG 12 sandapan sesegera mungkin sesampainya

di ruang gawat darurat. I8

STEMI ditandai oleh elevasi segmen ST yang baru di dua atau lebih sadapan EKG

dengan kenaikan segmen ST ≥ 0,1 mV, kecuali pada infark miokard posterior dengan

penurunan segmen ST ≥ 0,1 mV di sadapan V1 dan V2. Sebagai tambahan, sandapan

V3R dan V4R, serta V7 – V9 sebaiknya direkam pada semua pasien dengan perubahan

EKG yang mengarah kepada iskemia dinding inferior. Sementara itu, sandapan V7 – V9

juga harus direkam pada semua pasien angina yang mempunyai EKG awal

nondiagnostik. Sedapat mungkin, rekaman EKG dibuat dalam 10 menit sejak kedatangan

pasien di ruang gawat darurat. Pemeriksaan EKG sebaiknya diulang setiap keluhan

angina timbul kembali.5 .

Sebagian besar pasien dengan presentasi awal elevasi segmen ST mengalami evolusi

menjadi gelombang Q pada EKG yang akhirnya didiagnosis infark miokard gelombang

Q. Sebagian kecil menetap menjadi infark miokard gelombang non Q. Jika obstruksi

trombus tidak total. Obstruksi bersifat sementara atau ditemukan banyak kolateral,

biasanya tidak ditemukan elevasi segmen ST. Pasien tersebut biasanya mengalami angina

pektoris tidak stabil atau NSTEMI. Pada sebagian pasien tanpa elevasi segmen ST

berkembang tanpa menunjukkan gelombang Q disebut infark non Q. Sebelumnya infark

miokard transmural digunakan jika EKG menunjukan gelombang Q atau hilangnya

gelombang R dan infark miokard non transmural jika EKG hanya menunjukan perubahan

sementara segmen ST dan gelombang T, namun ternyata tidak selalu ada korelasi

gambaran patologis EKG dengan lokasi infark sehingga terminologi infark miokard akut

gelombang Q dan non Q menggantikan infark miokard akut transmural/nontransmural.11

4. Tatalaksana

A. Tatalaksana Umum

1) Oksigen

10

Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri < 90

%. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen selama 6

jam pertama.11

2) Nitrogliserin

Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis 0,4 mg dan

dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit. Selain mengurangi nyeri

dada, nitrogliserin juga dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan

menurunkan preload dan meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara dilatasi

pembuluh darah koroner yang terkena infark atau pembuluh kolateral. Jika nyeri

dada terus berlangsung dapat diberikan nitrogliserin intravena. Nitrogliserin

intravena juga diberikan untuk mengendalikan hipertensi dan edema paru.11,15 .Terapi

nitrat harus dihindari pada pasien dengan tekanan darah sistolik < 90 mmHg atau

pasien yang dicurigai menderita infark ventrikel kanan (Infark inferior pada EKG,

JVP meningkat, paru bersih dan hipotensi). 11

3) Morfin

Morfin sangat efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesik pilihan

dalam tatalaksana nyeri dada pada STEMI. Morfin diberikan dengan dosis 2-4 mg

dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg. Efek

samping yang perlu diwaspadai pada pemberian morfin adalah terjadinya pooling

vena yang akan mengurangi curah jantung dan tekanan arteri. Efek hemodinamik ini

dapat diatasi dengan elevasi tungkai dan pada kondisi tertentu diperlukan

penambahan cairan IV dengan NaCl 0,9%. Morfin juga dapat menyebabkan efek

vagotonik yang menyebabkan bradikardia atau blok jantung derajat tinggi, terutama

pasien dengan infark posterior. Efek ini biasanya dapat diatasi dengan pemberian

atropine 0,5 mg IV.11

4) Aspirin

merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai STEMI dan efektif pada

spektrum sindrom koroner akut. Inhibisi cepat sikloogsigenase trombosit yang

dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A2 dicapai dengan absorpsi aspirin bukkal

dengan dosis 160-325 mg di ruang emergensi. Selanjutnya aspirin diberikan oral.11

5) Penyekat Beta

11

Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada, pemberian penyekat beta IV,

selain nitrat mungkin efektif.11 Regimen yang diberikan adalah metoprolol 5 mg

setiap 2-5 menit sampai total 3 dosis, dengan syarat frekuensi jantung >60x/menit,

tekanan darah sistolik >100 mmHg, interval PR <0,24 detik dan ronki tidak lebih

dari 10 cm diatas diafragma. Lima belas menit setelah dosis IV terakhir dilanjutkan

dengan metoprolol oral dengan dosis 50 mg tiap 6 jam selama 48 jam, dan

dilanjutkan 100 mg tiap 12 jam.

6) Terapi Fibrinolitik

Indikasi Kontra Absolut11

o Stroke hemoragik atau stroke yang penyebabnya belum diketahui dengan onset

kapanpun

o Stroke iskemik 6 bulan terakhir

o Kerusakan sistem saraf sentral dan neoplasma

o Trauma operasi/Trauma kepala yang berat dalam 3 minggu terakhir

o Perdarahan saluran cerna dalam 1 bulan terakhir

o Penyakit perdarahan

o Diseksi aorta

B. Percutaneous Coronary Intervention (PCI)

Intervensi koroner perkutan, biasanya angioplasti dan atau stenting tanpa

didahului fibrinolisis disebut PCI primer. PCI ini efektif dalam mengembalikan

perfusi pada STEMI jika dilakukan dalam beberapa jam pertama infark miokard

akut. PCI primer lebih efektif dari fibrinolisis dalam membuka arteri koroner yang

tersumbat dan dikaitkan dengan outcome klinis jangka pendek dan jangka panjang

yang lebih baik. Dibandingkan trombolisis, PCI primer lebih dipilih jika terdapat

syok kardiogenik (terutama pasien < 75 tahun), risiko perdarahan meningkat, atau

gejala sudah ada sekurang-kurangnya 2 atau 3 jam jika bekuan darah lebih matur

dan kurang mudah hancur dengan obat fibrinolisis. Namun demikian, PCI lebih

mahal dalam hal personil dan fasilitas, dan aplikasinya terbatas berdasarkan

tersedianya sarana, hanya di beberapa rumah sakit.11

12

5. Komplikasi STEMI11

Disfungsi Ventrikular

Gangguan Hemodinamik

Syok Kardiogenik

Infark Ventrikel Kanan

Aritmia pasca STEMI

Komplikasi Mekanik

Perikarditis

II.8.2. INFARK MIOKARD AKUT TANPA ELEVASI SEGMEN ST (NSTEMI)

1. Anamnesis

Gejala klinis dari angina tidak stabil / NSTEMI adalah nyeri dada, biasanya berlokasi

di region substernal atau kadang-kadang di epigastrium yang menyebar ke leher, bahu

kiri dan lengan kiri. Rasa tidak nyaman yang hebat ini dirasakan oleh pasien sebagai rasa

nyeri. Gejala seperti sesak napas dan rasa tidak nyaman di epigastrium dapat timbul

biasanya sering pada perempuan.2

2. Pemeriksaan fisik

Pada pasien NSTEMI dengan area infark yang luas, pemeriksaan fisiknya bisa

didapatkan diaforesis, kulit yang dingin dan pucat, sinus takikardia, terdengarnya bunyi

jantung 3 dan 4, ronki di basal paru dan sesekali terdapat hipotensi.2

3. Pemeriksaan Elektrokardiografi

Gambaran EKG secara spesifik berupa deviasi segmen ST merupakan hal penting

menentukan risiko pada pasien. Pada thrombolysis in myocardial (TIMI) III registry,

adanya depresi segmen ST baru sebanyak 0,05 mV merupakan prediktor keluaran yang

buruk. Kaul et al menunjukkan peningkatan risiko keluaran yang buruk meningkat secara

progresif dengan memberatnya depresi segmen ST, dan baik depresi segmen ST maupun

perubahan troponin T keduanya memberikan tambahan informasi prognosis pasien-pasien

dengan NSTEMI.13

13

4. Stratifikasi Risiko

Beberapa cara stratifikasi risiko telah dikembangkan dan divalidasi pada sindrom

koroner akut. Beberapa cara stratifikasi risiko yang akan dibahas adalah stratifikasi risiko

jangka pendek, TIMI (thrombolysis in Myocardial Infarction), Killip dan GRACE

(Global Registry of Acute Coronary Events).5 Stratifikasi risiko TIMI ditentukan oleh

jumlah skor dari 7 variabel yang dijumpai saat pasien tiba di ruang gawat di mana tiap

table setara dengan 1 poin. Dari semua variabel TIMI, stenosis koroner ≥ 50 %

merupakan variabel yang sangat mungkin tidak terdeteksi. Jumlah skor 0-2: risiko

rendah; skor 3-4: risiko menengah dan skor 5-7: risiko tinggi.5

Tabel 2. Skor TIMI5

Variabel Nilai/Skor Usia ≥ 65 tahun 1 Stenosis Koroner ≥ 50 % 1 Deviasi Segmen ST 1 Terdapat 2 keluhan Angina Dalam 24 jam yang lalu

1

Mempunyai 3 faktor risiko (Riwayat keluarga, Pria, Hipertensi, Hiperlipidemia, DM, Merokok, Kegemukan)

1

Peningkatan Marka Jantung 1 Penggunaan Aspirin Dalam 7 hari terakhir 1

5. Tatalaksana

Pasien NSTEMI harus istirahat di tempat tidur dengan pemantauan EKG untuk

deviasi segmen ST dan irama jantung. Empat komponen utama terapi harus

dipertimbangkan pada setiap pasien NSTEMI, yaitu:13

Terapi antiiskemia

Terapi antiplatelet/antikoagulan

Terapi invasif (kateterisasi dini/revaskularisasi)

Perawatan sebelum meninggalkan RS dan sesudah perawatan RS

Terapi Antiiskemia

1. Penyekat Beta5

Keuntungan utama terapi penyekat beta terletak pada efeknya terhadap reseptor

beta-1 yang mengakibatkan turunnya konsumsi oksigen miokardium. Terapi

14

hendaknya tidak diberikan pada pasien dengan gangguan konduksi atrio-ventrikuler

yang signifikan, asma bronkial, dan disfungsi akut ventrikel kiri. Pada kebanyakan

kasus, preparat oral cukup memadai dibandingkan injeksi. 2,3

Penyekat beta direkomendasikan bagi pasien, terutama jika terdapat hipertensi

atau takikardia, dan selama tidak terdapat kontraindikasi. Penyekat beta oral

hendaknya diberikan dalam 24 jam pertama.

2. Nitrat5

Keuntungan terapi nitrat terletak pada efek dilatasi vena yang mengakibatkan

berkurangnya preload dan volume akhir diastolik ventrikel kiri sehingga konsumsi

oksigen miokardium berkurang. Efek lain dari nitrat adalah dilatasi pembuluh darah

koroner baik yang normal maupun yang mengalami aterosklerosis.

Jika nyeri dada menetap setelah diberikan nitral sublingual 3 kali dengan

intravena 5 menit, direkomendasikan pemberian nitrogliserin intravena mulai 5-10

ug/mnt. Laju infus dapat diditingkatkan 10 ug/mnt tiap 3-5 menit sampai keluhan

menghilang atau dapat menggantikan nitrogliserin intravena jika pasien sudah bebas

nyeri selama 12-24 jam

Antiplatelet

a.Aspirin 160-320 mg (nonenterik) direkomendasikan bagi semua pasien

UAP/NSTEMI selama tidak terdapat kontra indikasi.

b.Clopidogrel 300 mg dilanjutkan dengan 75 mg/hari diberikan pada pasien yang

hipersensitif atau intoleransi gastrointestinal terhadap aspirin. Keuntungannya

adalah penurunan kejadian infark miokard. Perdarahan yang berlebihan banyak

ditemukan pada pasien aspirin dosis tinggi.

Antikoagulan5

Terapi antikoagulan harus ditambahkan pada terapi antiplatelet secepat mungkin.

a. UFH (unfaractionated heparin)

b. LMWH (Low molecular weight heparin)

II.9. Prognosis

Pada 25% episode IMA kematian terjadi mendadak dalam beberapa menit setelah

15

serangan, karena itu banyak yang tidak sampai ke rumah sakit. Mortalitas keseluruhan

15-30%. REsiko kematian tergantung pada faktor: usia penderita,riwayat penyakit

jantung koroner, adanya penyakit lain-lain dan luasnya infark. Mortalitas serangan akut

naik dengan meningkatnya umur. Kematian kira-kira 10-20% pada usia dibawah 50 tahun

dan 20% pada usia lanjut.

II.10. Komplikasi

1.Trombo-embolisme

2.Perikarditis

3.Aneurisma ventrikel

4.Renjatan kardiogenik

5.Bradikardia sinus

6.Fibrilasi atrium

7.Gagal jantung

16

BAB III

KESIMPULAN

Lebih dari 90 % sindrom koroner akut disebabkan oleh pecahnya plak aterosklerosis

yang kemudian terjadi agregasi trombosit dan pembentukan trombus intrakoroner.

Infark miokard akut dibagi menjadi 2 kategori berdasarkan kriteria elektrokardiografi

(EKG) yaitu, Infark Miaokard akut dengan elevasi segmen ST (STEMI) dan infark

miokard akut tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI).

Diagnosis Infark miokard akut ditegakkan dengan anamnesis, pemeriksaan fisik,

pemeriksaan elektrokardiogram dan pemeriksaan marka jantung.

Penanganan infark miokard akut harus dilakukan dengan cepat dengan memperhatikan

waktu iskemia total selama 120 menit.

Diagnostik dari Infark Miokard Akut Adalah sebagai berikut:

a.Klinis(Nyeri dada yang khas)

b.EKG

c.Enzimologi

Apabila terdapat 2 dari 3 diagnostik tersebut diatas maka diagnose dari IMA dapat

ditegakkan.

17

DAFTAR PUSTAKA

1. Antman EM, Braunwald E, Loscalzo J, Selwyn AP. Ischemic Heart Disease. Dalam:

Braunwald, Fauci ,et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine 17th Edition. USA.

The McGraw-Hill Companies, Inc. 2008. Hal. 1514 – 27.

2. Brauwald E, Cannon CP. Unstable Angina and Non ST-Elevation Myocardial

Infarction. Dalam: Braunwald, Fauci ,et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine

17th Edition. USA. The McGraw-Hill Companies, Inc. 2008. Hal. 1527 – 32.

3. Fenton DE. Myocardial Infarction diunduh dari http://www.emedicine.medscape.com

pada tanggal 7 Oktober 2010.

4. Karo-Karo S, Rahajoe AU, Sulistyo S. Buku Panduan Kursus Bantuan Hidup Jantung

Lanjut. Jakarta. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskuler (PERKI). 2008.

5. Karo-Karo S, Kaunang DRD. Pedoman Tatalaksana Sindrom Koroner Akut. Jakarta.

Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia (PERKI). 2010

6. Lilly LS, Naik H, Sabatine MS. Acute Coronary Syndrome. Dalam: Pathophysiology

of Heart Disease. USA. Lippincott Williams & Wilkins, A Wolters Kluwer Business.

2007. Hal. 168 – 96.

7. Alpert JS, Thygesen K, White HD. Universal Definition of Myocardial Infarction.

Diunduh dari http://www.circ.ahajournals.org pada tanggal 4 Oktober 2010.

8. Mollterno DJ, Saw J. Differences Between Unstable Angina and Acute Myocardial

Infarction: Pathophysiological and Clinical Septrum. Dalam: Topol EJ, Acute Coronary

Syndrome. New York. Marcel Dekker,Inc. 2005. Hal. 129 – 56.

9. Van de Werf F, et al. Management od Acute Myocardial Infarction In Patients

Presenting With Persisten ST Segment Elevation. Dalam European Heart Jornal. 2008

(29). Hal. 2909 – 45.

10. Antman EM, Braunwald E. ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. Dalam:

Braunwald, Fauci ,et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine 17th Edition. USA.

The McGraw-Hill Companies, Inc. 2008. Hal. 1532 – 44.

18

11. Alwi I. Infark Miokard Akut Dengan Elevasi ST. Dalam: Alwi I, Setiati S, Setiyohadi

B, Simadibrata M. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV Jilid II. Jakarta. Interna

Publishing. 2009. Hal. 1741 – 56.

12. Robert E, et al. Part 10: Acute Coronary Syndromes: 2010 American Heart

Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Care. Dallas.

American Heart Association. 2010. Diunduh dari http://www.circ.ahajournals.org pada

tanggal 19 oktober 2010.

13. Alwi I, Harun S. Infark Miokard Tanpa Elevasi ST. Dalam: Alwi I, Setiati S,

Setiyohadi B, Simadibrata M. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV Jilid II. Jakarta.

Interna Publishing. 2009. Hal. 1757 – 66.

19