04 lapkas interna mci

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Infark miokard adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung

terganggu. Miokard infark merupakan penyebab kematian tersering di Amerika

serikat. Di indonesia miokard infark lebih sering ditemukan,apalagi dengan

adanya fasilitas diagnostik dan unit-unit perawatan penyakit jantung koroner

intensif yang semakin tersebar merata. Kemajuan dalam pengobatan infark

miokard di unit perawatan jantung koroner intensif berhasil makin menurunkan

angka kematian infark miokard.

Infark miokard biasanya disebabkan oleh trombus arteri koroner. Terjadi

trombus disebabkan oleh ruptur plak yang kemudian diikuti oleh pembentukan

trombus dan trombosit. Lokasi dan luasnya infark tergantung pada arteri yang

oklusi dan aliran darah kolateral. Oklusi arteri koronaria bisa jga tidak sampai

menimbulkan infark bila daerah yang diperdarahi arteri yang oklusi tersebut

mendapat pasok oleh arteri kolateral lainnya. Namun demikian penderita dengan

IMA hendaknya segera mendapatkan pertolongan oleh karena angka kematian

yang sangat tinggi, terutama dalam jam-jam pertama serangan. Adapun faktor –

faktor yang mempermdah terjadinya IMA antara lain merokok dan obesitas.

1.2 Rumusan MasalahAdapun yang menjadi rumusan masalah dalam laporan

kasus ini adalah “Bagaimana gambaran klinis dan penatalaksanaan serta perjalanan penyakit Infark Miokard

1

1.3 Tujuan PenulisanTujuan penulisan laporan kasus ini diantaranya :

1. Untuk melengkapi persyaratan tugas kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Dalam RSUD DR. H. Kumpulan Pane Tebing Tinggi tentang MCI.2. Untuk memahami ilmu teoritis MCI.3. Untuk mengintegrasi ilmu kedokteran terhadap kasus MCI pada pasien secara langsung.

1.4. Manfaat PenulisanBerdasarkan manfaat yang diharapkan dari penulisan

laporan kasus ini diantaranya :1. Memperkokoh landasan teoritis ilmu kedokteran khususnya mengenai MCI.2. Sebagai bahan informasi bagi pembaca yang ingin mendalami lebih lanjut topik-topik yang berkaitan.

1.5. Metode dan Tekhnik

Dalam penyusunan makalah ini kami menggunakan metode dan teknik secara deskriptif dimana mencari sumber data dan menganalisisnya sehingga diperoleh informasi tentang masalah setelah itu berbagai referensi yang didapatkan dari berbagai sumber tersebut disimpulkan sesuai dengan judul makalah dan dengan tujuan pembuatan makalah ini.

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 INFARK MIOKARD

2.1.1. Defenisi

Infark adalah area nekrosis koagulasi pada jaringan akibat iskemia

lokal,disebabkan oleh obstruksi sirkulasi kedaerah itu, paling sering karena

trombus atau embolus (Dorland, 2002). Infark miokard adalah penyakit jantung

yang disebabkan oleh karena adanya sumbatan pada arteri koroner. Sumbatan akut

terjadi oleh karena adanya aterosklerotik pada dinding arteri koroner sehingga

menyumbat aliran darah kejaringan otot jantung.

Aterosklerosis adalah suatu penyakit pada arteri – arteri besar dan sedang

dimana lesi lemak yang disebut plak ateromatosa timbul pada permukaan dalam

dinding arteri sehingga mempersempit bahkan menyumbat suplai aliran darah ke

arteri bagian distal.

Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat

suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. Infark

miokard adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu.

Akut miokard infark (AMI) adalah kondisi kematian (otot jantung) akibat

dari aliran darah ke otot jantung terhambat sehingga jantung tidak mampu

memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan sehingga

berakibat adanya gangguan pada organ – organ tubuh. Hal ini bisa disebabkan

trombus arteri koroner oleh ruptur plak yang dipermudah terjadinya oleh faktor –

faktor seperti hipertensi, merokok, dan hiperkolesterolemi. AMI dengan elevasi

ST merupakan bagian dari spektrum sindrom koroner akut yang terdiri dari

unstable angina pectoris (UAP), AMI tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI), AMI

3

dengan elevasi segmen ST (STEMI). STEMI terjadi jika trombus arteri koroner

terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskuler, dimana injuri ini di cetuskan oleh

faktor seperti merokok, hipertensi, akumulasi lipid.

2.1.2 Epidemiologi

Survei kesehatan rumah tangga (SKRT) departemen kesehatan republik

indonesia meyatakan bahwa peringkat penyakit kardiovaskular sebagai penyebab

kematian semakin meningkat. Pada tahun 1972, penyakit kardiovaskular berada

diurutan ke 11 sebagai penyebab kematian, pada tahun 1986 berubah menjadi

urutan ke – 3 persentase kematian akibat penyakit kardiovaskular ditahun 1998

sekita 24,4%. Pada tahun 2002 penyakit miokard infark akut merupakan penyebab

kematian pertama dengan angka mortalitas 220.000 (14%).

Penyakit jantung koroner (PJK) umumnya terjadi pada pasien dengan usia

diatas 40 tahun, walaupun begitu, usia yang lebih muda dari 40 tahun dapat juga

menderita penyakit tersebut. Banyak penelitian yang menggunakan batasan usia

40-45 tahun untuk mendefenisikan “pasien usia muda” dngan penykit jantung

koroner atau infark miokard akut (AMI). IMA mempunyai insidensi yang rendah

pada usia muda, persentase penderita IMA dengan usia < 40 tahun adalah 2-8 %

dari seluruh penderita IMA dan sekitar 10% pada penderita dengan usia dibawah

46 tahun.

Berdasarkan data rekam medis Pusat Jantung Nasional Harapan Kita

(PJNHK), Penderita IMA yang berusia dibawah 45 tahun sejumlah 92 orang dari

penderita 962 penderita IMA ditahun 2006, atau 10,1%. Ditahun 2007 angka ini

menjadi 10,7% (117 penderita usia muda dari 1096 seluruh penderita IMA).

Sedangkan pada tahun 2008 menjadi 10,1% (108 penderita IMA usia muda dari

1065 seluruh penderita IMA).

2.1.3 Etiologi

Terjadinya infark miokard akut biasanya dikarenakan aterosklerosis

pembuluh darah koroner. Nekrosis miokard akut terjadi akibat penyumbatan total

4

arteri koronaria oleh thrombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak

stabil. Juga sering mengikuti ruptur plak pada arteri koroner dengan stenosis

ringan. Faktor- faktor resio yang mempermudah terjadinya IMA antara lain :

Faktor resiko terjadinya aterosklerosis yang tidak dapat dimodifikasi :

Faktor resiko yang tidak dapat diubah Faktor resiko yang dpat diubah

- Usia

- jenis kelamin

- riwayat keluarga

- etnis

- Merokok

- diabetes melitus

- dislipidemia

- hipertensi

- obesitas

- stress

Umumnya AMI didasari oleh adanya aterosklerosis pembuluh darah

koroner. Nekrosis miokard akut, hampir selalu terjadi penyumbatan total arteri

koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak stabil.

Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke epikardium, menjadi komplit dan

irreversible dalam 3-4 jam. Meskipun nekrosis miokard sudah komplit, proses

remodelling miokard yang mengalami injuri terus berlanjut sampai beberapa

minggu atau bulan karena daerah infark meluas dan daerah non-infark mengalami

dilatasi, secara morfologis, AMI dapat transmural atau sub-endokardial. AMI

transmural mengenai seluruh dinding miokard dan terjadi distribusi suatu arteri

koroner. Sebaliknya pada AMI sub – endokardial dapat regional (terjadi pada

distribusi satu arteri koroner) atau difus (terjadi pada distribusi lebih dari satu

arteri koroner), patogenesis perjalanan klinis dari kedua AMI ini berbeda

AMI Transmural

Pada lebih dari 90% pasien AMI transmral berkaitan dengan trombosis

koroner. Trombosis sering terjadi didaerah yang mengalami penyempitan

aterosklerotik. Penyebab lain lebih jarang ditemukan. Termasuk disini misalnya

5

perdarahan dalam plak aterosklerotik dengan hematom intramural, spasme yang

umumnya terjadi ditempat aterosklerotik dan emboli koroner.

AMI Sub – Endokardial

Daerah subendokardial merupakan daerah miokard yang amat peka

terhadap iskemia dan infark. AMI subendokardial terjadi akibat aliran darah sub

endokardial yang relatif menurun dalam waktu yang lama sebagai akibat

perubahan derajat penyempitan arteri koroner atau dicetuskan oleh kondisi –

kondisi seperti hipotensi, perdarahan dan hipoksia. Derajat nekrosis dapat

bertambah bila disertai peningkatan kebutuhan oksigen miokard, misalnya akibat

takikardi atau hipertrofi ventrikel. Walaupun pada mulanya gambaran klinis dapat

relatif ringan, kecendrungan iskemik dan infark lebih jauh merupakan ancaman

besar setelah pasien di pulangkan dari rumah sakit.

Menurut Alpert (2010), infark miokard terjadi oleh penyebab yang heterogen,

antara lain :

1. Infark miokard tipe 1

Infark miokard secara spontan terjadi karena ruptur plak, fissura,atau diseksi plak

aterosklerosis. Selain itu, peningkatan kebutuhan dan ketersediaan oksigen dan

nutrien yang inadekuat memicu munculnya infark miokard. Hal-hal ini merupakan

akibat dari anemia dan hiper atau hipotensi.


Infark miokard jenis ini disebabkan oleh vasokontriksi dan spasme arteri

menurunkan aliran darah miokard.


6

Pada keadaan ini, peningkatan pertanda biokimiawi tidak ditemukan. Hal ini

disebabkan sampel darah penderita tidak didapatkan atau penderita meninggal

sebelum kadar pertanda biokimiawi sempat meningkat.

4. - Infark miokard tipe 4a

Peningkatan kadar pertanda biokimiawi infark miokard (contohnya troponin) 3

kali lebih besar dari nilai normal akibat pemasangan percutaneous coronary

intervention (PCI) yang memicu terjadinya infark miokard.

- Infark miokard tipe 4b

Infark miokard yang muncul akibat pemasangan stent trmbosis


Peningkatan kadar troponin 5 kali lebih besar dari nilai normal. Kejadian infark

jenis ini berhubungan dengan operasi by pass koroner

2.1.4 Patofisiologi

infark miokard diawali dengan terbentuknya aterosklerosis yang

kemudian ruptur dan menyumbat pembuluh darah. Penyakit aterosklerosis

ditandai dengan formasi bertahap fatty plaque didalam dinding arteri. Lama -

kelamaan plak ini terus tumbuh kedalam lumen, sehingga diameter lumen

menyempit. Penyempitan lumen menganggu aliran darah ke distal dari tempat

penyumbatan terjadi (Ramrakha, 2006)

. faktor – faktor seperti usia, genetik, diet, merokok , diabetes melitus tipe

II, hipertensi, dan inflamasi menyebabkan disfungsi dan aktivasi endotel,

pemaparan terhadap faktor – faktor diatas menimbulkan injury bagi sel endotel.

Akibat disfungsi endotel, sel-sel tidak dapat lagi memproduksi molekul – molekul

vasoaktif seperti nitric oxide, yang bekerja sebagai vasodilator, anti trombolitik

7

dan anti proliferasi. Sebaiknya, disfungsi endotel justru meningkatkan produksi

vasokonstriktor, endotelin-1 dan angiotensin II yang berperan dalam migrasi dan

pertumbuhan sel.

Leukosit yang bersirkulasi menempel pada sel endotel teraktivasi.

kemudian leukosit bermigrasi ke sub endotel dan berubah menjadi makrofag. Di

sini makrofag berperan sebagai pembersih dan bekerja mengeliminasi kolesterol

LDL. Sel makrofag yang terpajan dengan kolesterol LDL teroksidasi disebut sel

busa (foam cell). Faktor pertumbuhan dan trombosit menyebabkan migrasi otot

polos dari tunika media kedalan tunika intima dan proliferasi matriks. Proses ini

mengubah bercak lemak menjadi ateroma matur. Lapisan fibrosa menutupi

ateroma matur, membatasi lesi dari lumen pembuluh darah, perlekatan trombosit

ke tepian ateroma yang kasar menyebabkan terbentuknya trombosis. Ulserasi atau

ruptur mendadak lapisan fibrosa atau perdarahan yang terjadi dalam ateroma

menyababkan oklusi arteri.

Penyempitan arteri segmental banyak disebabkan oleh formasi plak.

Kejadian tersebut secara temporer dapat memperburuk keadaan obstruksi,

menurunkan aliran darah koroner, dan menyebabkan manifestasi klinis infark

miokard. Lokasi obstruksi berpengaruh terhadap kuantitas iskemia miokard dan

keparahan manifestasi klinis penyakit. Oleh karena itu, obstruksi kritis pada arteri

koroner kiri atau arteri koroner desendens kiri berbahaya.

Pada saat episode perfusi yang inadekuat, kadar oksigen ke jaringan

miokard menurun dan dapat menyebabkan gangguan dalam fungsi mekanis,

biokimia dan elektrikal miokard. Perfusi yang buruk ke sub endokardial jantung

menyebabkan iskemia yang lebih berbahaya. Perkembangan cepat iskemia yang

disebabkan oklusi total atau sub total arteri koroner berhubungan dengan

kegagalan otot jantung berkontraksi dan berelaksasi.

Selama kejadian iskemia, terjadi beragam abnormalitas metabolisme,

fungsi dan struktur sel. Miokard normal memetabolisme asam lemak dan glukosa

menjadi karbondioksida dan air. Akibat kadar oksigen yang berkurang, asam

8

lemak tidak dapat dioksidasi, glukosa diubah menjadi asam laktat dan pH intrasel

menurun. Keadaan ini menganggu stabilitas membran sel. Gangguan fungsi

membran sel menyebabkan bocornya kanal K+ dan ambilan Na+ oleh monosit.

Keparahan dan durasi dari ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan

oksigen menentukan apakah kerusakan miokard akan terjadi reversible (<20

menit) atau irreversible (>20 menit). Iskemia yang irreversible berakhir pada

infark miokard.

Ketika aliran darah menurun tiba-tiba akibat oklusi trombus di arteri

koroner, maka terjadi infark miokard tipe elevasi segmen ST (STEMI).

Perkembangan perlahan dari stenosis koroner tidak menimbulkan STEMI karena

dalam rentang waktu tersebut terbentuk pembuluh darah kolateral. Dengan kata

lain STEMI hanya terjadi jika arteri koroner tersumbat cepat.

Non STEMI merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi segmen ST yang

disebabkan oleh obstruksi koroner akibat erosi dan ruptur plak. Erosi dan ruptur

plak ateroma menimbulkan ketidak seimbangan suplai kebutuhan oksigen. Pada

Non STEMI, trombus yang terbentuk biasanya tidak menyebabkan oklusi

menyeluruh lumen arteri koroner.

Infark miokard bersifat transmural dan subendokardial (nontransmural).

Inafark miokad transmural disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang terjadi

cepat yaitu dalam beberapa jam hingga minimal 6-8 jam. Semua otot jantung

terlihat mengalami nekrosis dalam waktu yang bersamaan. Infark miokard

subendokardial terjadi hanya disebagian miokard dan terdiri dari bagian nekrosis

yang telah terjadi pada waktu yang berbeda- beda (selwyn,2005).

2.1.5 Gejala Klinis

Nyeri dada penderita infark miokard serupa dengan nyeri angina tetapi

lebih intensif dan berlangsung lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat

ataupun pemberian nitrogliserin. Angina pektoris adalah “jeritan” otot jantung

yang merupakan rasa sakit pada dada akibat kekurangan pasokan oksigen

miokard. Gejalanya adalah rasa sakit pada dada sentral atau retrosentral yang

9

dapat menyebar kesalah satu atau kedua tangan, leher dan punggung. Faktor

pencetus yang menyebabkan angina adalah kegiatan fisik, emosi berlebihan dan

terkadang sesudah makan. Hal ini karena kegiatan tersebut mencetukan

peningkatan kebutuhan oksigen. Namun, sakit dada juga sering timbul ketika

pasien sedang beristirahat.

Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut, berkeringat

dingin dan lemas. Pasien terus menerus mengubah posisina ditempat tidur. Hal ini

dilakukan untuk menemukan posisi yang dapat mengurangi rasa sakit, namun

tidak berhasil. Kulit terlihat pucat dan berkeringat, serta ektremitas biasanya

terasa dingin.

Pada fase awal infark miokard, tekanan vena jugularis normal atau sedikit

meningkat. Pulsasi arteri karotis melemah karena penurunan stroke volume yang

dipompa jantung. Volume dan denyut nadi cepat, namun pada kasus infark

miokard berat nadi menjadi kecil dan lambat. Bradikardi dan aritmia juga sering

dijumpai, tekanan darah menurun atau normal selama beberapa jam atau hari.

Dalam waktu beberapa minggu,tekanan darah kembali normal.

Dari auskultasi prekordium jantung, ditemukan suara jantung yang

melemah. Pulsasinya juga sulit dipalpasi. Pada infark daerah anterior, terdengar

pulsasi sistolik abnormal yang disebabkan oleh diskinesis otot – otot jantung.

Penemuan suara jantung tambahan (S3 dan S4), penurunan intensitas suara

jantung dan paradoxal splitting suara jantung S2 merupakan pertanda disfungsi

ventrikel jantung. Jika didengar dengan seksama, dapat terdengar suara friction

rub perikard, umumnya pada pasien infark miokard transmural tipe STEMI.

2.1.6 DIAGNOSIS

Menurut Irmalita (1996), diagnosis IMA ditegakkan bila didapatkan 2 atau

lebih dari kriteria berikut :

Nyeri Dada

10

Sakit dada terjadi lebih dari 20 menit dan tidak hilang dengan pemberian

nitrat biasanya.

Perubahan Elektrokardiografi (EKG)

Nekrosis miokard dilihat dari 12 lead EKG. Selama fase awal miokard infark akut , EKG pasien yang mengalami oklusi total arteri koroner menunjukkan elevasi segmen ST. Kemudian gambaran EKG berupa elevasi segmen ST akan berkembang menjadi gelombang Q. Sebagian kecil berkembang menjadi gelombang non Q. Ketika trombus tidak menyebabkan oklusi total, maka tidak terjadi elevasi segmen ST. Pasien dengan gambaran EKG tanpa elevasi segmen ST digolongkan kedalam unstable angina atau Non STEMI.

Peningkatan petanda biokimia

Pada nekrosis miokard, pasien intraseluler akan masuk dalam ruang interstitial dan masuk ke sirkulasi sistemik melalui mikrovaskuler lokal dan aliran limfatik. Oleh sebab itu, nekrosis miokard dapat dideteksi dari pemeriksaan protein dalam darah yang disebabkan kerusakan sel. Protein – protein tersebut antara lain Aspartate aminotransferase (AST), Laktase dehydrogenase, creatine kinase isoenzyme MB (CK-MB), Mioglobin, carbonic anhydrase III (CA III), Myosin light chain (MLC) dan Cardiac troponin I dan T (cTnI dan cTnT). (Samsu 2007). Peningkatan kadar serum protein – protein ini mengkonfirmasi adanya infark miokard (Nigan, 2007).

2.1.6.1 EKG Sebagai Penegakan Diagnosis Infark Miokard

Kompleks QRS normal menunjukkan resultan gaya elektrik miokard ketika ventrikel berdepolarisasi. Bagian nekrosis tidak berespon secara elektrik vektor gaya bergerak menjauhi bagian

11

nekrosis dan terekam oleh elektroda pada daerah infark sebagai defleksi negatif abnormal. Infark yang menunjukkan abnormalitas gelombang Q disebut infark gelombang Q. Pada sebagian kasus infark miokard, hasil rekaman EKG tidak menunjukkan gelombang Q abnormal. Hal ini dapat terjadi pada infark miokard dengan daerah nekrotik kecil atau tersebar. Gelombang Q dikatakan abnormal jika durasinya 0,04 detik. Namun hal ini tidak berlaku untuk gelombang Q dengan lead II, Avr dan V1, karena normalnya gelombang Q di lead ini lebar dan dalam.

Pada injury miokard, area yang terlihat tidak berdepolarisasi secara sempurna. Area tersebut lebih positif dibandingkan dengan daerah yang normal pada akhir proses depolarisasi. Jika elektroda diletakkan disaerah ini, maka potensial aksi yang positif akan terekam dalam bentuk elevasi segmen ST. Jika elektroda diletakkan didaerah sehat yang berserangan dngan area injury, maka terekam potensial yang negatf dan ditunjukkan dalam bentuk ST depresi. ST depresi juga terjadi pada injury subendokardial, dimana elektroda dipisahkan dari daerah injury oleh daerah normal. Vektor ST bergerak menjauhi elektroda, yang menyebabkan gambaran ST depresi.

Iskemik miokard memperlambat proses repolarisasi. Area iskemik menjadi lebih negatif dibandingkan area yang sehat pada masa repolarisasi. Vektor T bergerak menjauhi daerah iskemik. Elektroda yang terletak didaerah iskemik merekam gerakan ini sebagai gelombang T negatif, mengingat proses repolarisasi secara normal bergerak dari epikardium ke arah endokardium. Karena potensial elektrik dihasilkan repolarisasi subendokardium terhambat, maka gelmbang T terekam sangat tinggi.

12

Menurut Ramrakha (2006), pada infark miokard dengan elevasi segmen ST, lokasi infark dapat ditentukan dari perubahan EKG. Penentuan lokasi infark berdasarkan perubahan EKG dapat dilihat dari tabel berikut 2.1

Tabel. 2.1. lokasi infark miokard berdasarkan perubahan gambaran EKG

Lokasi Perubahan gambaran EKGAnteriorAnteroseptalAnterolateral

Lateral

Elevasi segmen ST dan atau gelombang Q di V1 – V4/V5Elevasi segmen ST dan atau gelombang Q di V1-V3Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q V1-V6 dan I dan aVLElevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V5- V6 dan inversi gelombang T/elevasi ST/ gelombang Q di I dan Avl

Inferolateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II,III, Avf, dan V5-V6 (kadang I dan aVL)

Inferior Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II,III dan aVF

Inferoseptal

True posterior

Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di lead I,III, Av, V1-V3Gelombang R tinggi di V1-V2 dengan segmen ST depresi di V1-V3, Gelombang T tegak di V1-V2

RV infraction Elevasi segmen ST di precordial lead (V3R – V4R).Biasanya ditemukan konjungsi pada infark inferior.

13

Keadaan ini hanya tampak dalam beberapa jam pertama infark.

Diagnosis STEMI ditegakkan jika ditemukan angina akut disertai elevasi segmen ST. Nilai elevasi segmen ST bervariasi, tergantung kepada usia, jenis kelamin dan lokasi miokard yang terkena. Bagi pria usia > 40 tahun, STEMI ditegakkan jika diperoleh elevasi segmen ST di V1-V3 >2mm dan > 2,5 mm bagi pasien usia <40 tahun (tejakusuma 2010). ST elevasi terjadi dalam beberapa menit dan berlangsung hingga lebih dari 2 minggu (Antman 2005).

Diganosis Non STEMI ditegakkan jika terdapat angina dan tidak disertai dengan elevasi segmen ST persisten. Gambaran EKG pasien Non STEMI beragam, bisa berupa depresi segmen ST, inversi gelombang T, gelombang T yang datar atau pseudo-normalization, atau tanpa perubahan EKG saat presentasi. Untuk menegakkan diagnosis Non STEMI, perlu dijumpai depresi segmen ST > 0,5 mm di V1-V3 dan >1 mm disadapan lainnya. Selain itu dapat juga dijumpai elevasi segmen ST tidak persisten (<20 menit), dengan amplitudo lebih rendah dari elevasi segmen ST pada STEMI. Inversi gelombang T yang simetris 2 mm semakin memperkuat dugaan non STEMI (tedjasukmana, 2010).

2.1.6.2 Pertanda (biomarker) kerusakan jantung

Pemeriksaan yang dianjurkan adalah creatinin kinase (CK-MB) dan cardiac spesific troponin T (cTnT) dan cardiac spesific troponin I (cTnI) dan dilakukan secara serial.cTn harus digunakan sebagai petanda optimal untuk asien STEMI yang serial kerusakn otot skletal, karena pada keadaan ini juga akan diikuti kenaikan

14

CKMB. Pada pasien dengan elevasi ST dan gejala IMA terapi referfusi diberikan segera mungkin dan tidak bergantung pada pemeriksaan biomarker.

Peningkatan nilai enzim diatas 2 kali nilai normal menunjukkan adanya nekrosis jantung (infark miokard)

CKMB : meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. Operasi jantung, miokarditis, dan kardioversi elektik dapat meningkatkan CKMB.

cTn : ada 2 jenis cTnT dan cTnI. Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTnT masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTnI stelah 5-10 hari.

Pemeriksaan enzim jantung yang lain :- Mioglbin : dapat dideteksi satu jam setelah infark miokard

dan mencapai puncak dalam 4-8 jam.- Creatinin kinase (CK) : meningkat setelah 3-8 jam bila ada

infark miokard, mencapai puncak 10-36 hari dan kembali normal dalam 3-4 hari.

- Lactic dehydrogenase (LDH) : meningkat setelah 24-48 jam bila ada infark miokard, mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari.

2.1.7 DIAGNOSA BANDING

Pasien dengan kardiomiopati hipertrofik atau penyakit katup jantung

(stenosis dan regurgitasi katup aorta) dapat mengeluh nyeri dada disertai

perubahan EKG dan peningkatan marka jantung menyerupai yang terjadi pada

pasien NSTEMI. Miokarditis dan perikarditis dapat menimbulkan keluhan nyeri

dada, perubahan EKG, peningkatan marka jantung, dan gangguan gerak dinding

jantung menyerupai NSTEMI. Stroke dapat disertai dengan perubahan EKG,

15

peningkatan marka jantung, dan gangguan gerak dinding jantung. Diagnosis

banding non kardiak yang mengancam jiwa dan selalu harus disingkirkan adalah

emboli paru dan diseksi aorta.

2.1.8. PENATALAKSANAAN

Tujuan utama dari tatalaksana infark miokard akut adalah diagnosis yang cepat, menghilangkan nyeri dada, penilaian dan implementasi strategi reperfusi yang mungkin dilakukan, pemberian antritrombotik dan terapi anti platelet, pemberian obat penunjang dan tatalaksana komplikasi infark miokard akut.

a. TATALAKSANA STEMI- TATALAKSANA PRA RUMAH SAKIT

Prognosis STEMI sebagian besar tergantung adanya 2 kelompok komplikasi umum yaitu komplikasi elektrikal (aritmia) dan komplikasi mekanik (pump failure).

Sebagian besar kematian diluar rumah sakit pada STEMI disebabkan adanya fibrilasi ventrikel mendadak, yang sebagian besar terjadi dalam 24 jam pertama onset gejala. Dan lebih dari separuhnya terjadi pada jam pertama. Sehingga elemen utama tatalaksana pra hospital pada pasien yang dicurigai STEMI antara lain :

- Pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolongan medis

- Segera memanggil tim medis emergensi yang dapat melakukan tindakan resusitasi

- Transport pasien ke rumah sakit yang mempunyai fasilitas ICCU/ICU serta staf medis dokter dan perawat yang terlatih

- Melakukan terapi perfusi

16

Keterlambatan terbanyak yang terjadi pada penanganan pasien biasanya bukan selama transportasi kerumah sakit melainkan karena lama waktu mulai onset nyeri dada sampai keputusan untuk meminta pertolongan pertama. Hal ini bisa ditanggulangi dengan cara edukasi kepada masyarakat oleh tenaga profesional kesehatan mengenai pentingnya tatalaksana dini.

Pemberian fibrinolitik pra hospital hanya bisa dikerjakan jika ada para medis di ambulans yang sudah terlatih untuk menginterprestasikan EKG dan tatalaksana STEMI dan kendali komando medis online yang bertanggung jawab pada pemberian terapi. Di indonesia saat ini pemberian trombolitik pra hospital belum bisa dilakukan.

- Tatalaksana di Ruang Emergensi

Tujuan tatalaksana diIGD pada pasien STEMI mencakup : mengurangi/menghilangkan nyeri dada.

Tatalaksana umum Tirah baring total dilakukan minimal 12 jam Oksigen

Oksigen harus segera diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen <90%. Pada pasien dengan STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen selama 6 jam pertama. Oksigen 2-4 liter/menit biasanya cukup mempertahankan saturasi oksigen >95%.

Nitrogliserin (NTG)Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan dosis 0,4 mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit. Selain mengurangi nyeri dada, NTG juga dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard

17

dengan menurunkan preload dan meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara dilatasi pembuluh darah kolateral. Jika nyeri dada terus berlangsung dapat diberikan NTG intravena. NTG intravena juga diberikan untuk mengendalikan hipertensi atau edema paru. Preparat nitrat lainnya seperti ISDN sublingual 2,5 – 10 mg, atau intravena1,25 – 5,0 mg/jam juga dapat digunakan. Terapi harus dihindari pada psien dengan tekanan darah sistolik < 90 mmHg.

MorfinMorrfin sangat efektif dalam mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesik pilihan dalam tatalaksana nyeri dada STEMI. Morpin diberikan dengan dosis 1-5 mg dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg. Efek samping yang perlu diwaspadai pada interval pemberian morfin adalah konstriksi vena dan arteriolar melalui penurunan simpatis. Sehingga terjadi pooling vena yang akan mengurangi curah jantung dan tekanan arteri. Efek hemodinamik ini dapat diatasi dengan elevasi tungkai dan pada kondisi tertentu diperlukan penambahan cairan IV dengan NaCl 0,9%. Morfin juga dapat menyebabkan efek vagotonik yang menyebabkan bradikardia atau blok jantung derajat tinggi terutama pasien dengan infark posterior. Efek ini biasanya dapat diatasi dengan pemberian atropin 0,5 mg IV.

AspirinAspirin merupakan tatalaksana dasar pada pasien dengan STEMI dan efektif pada spektrum sindrom

18

koroner akut. Inhibisi cepat siklooksigenasi trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A2 dengan absorbsi aspirin bukal dengan dosis 160-325 mg diruangan emergensi. Selanjut aspirin di berikan oral dengan dosis 75-160 mg .

Penyekat betaJika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada, pemberian penyekat beta IV, selain nitrat mungkin efektif. Regimen yang biasa diberikan adalah metoprolol 5 mg setiap 2-5 menit sampai total dosis 3 dosis, dengan syarat frekuensi jantung >60 kali /menit, tekan darah sistolik > 100 mmHg, interval PR <0,24 detik. 14 menit setelah dosis IV terakhir dilanjutkan dengan metaprolol pral dengan dosis 50 mg tiap 6 jam selama 48 jam, dan dilanjutkan 10 mg tiap 12 jam.

Terapi reperfusi

Reperfusi akan memperpendek lama oklusi koroner, meminimalkan derajat disfungsi dan dilatasi ventrikel dan mengurangi kemungkinan pasien STEMI berkembang menjadi gagal pompa atau takiaritmia ventriuler maligna.

Sasaran terapi reperfusi pada pasien STEMI adalah door - to – needle (medical contact to needle) time untuk memulai terapi fibrinolitik yang dicapai dalam 30 menit atau door – to – baloon (medical contact - to – baloon) time untuk PCI dapat dicapai dalam 90 menit.

19

Seleksi Strategi Reperfusi

Beberapa hal harus dipertimbangkan dalam seleksi jenis terapi referpusi antara lain :

Waktu onset gejalaWaktu onset gejala untuk terapi fibrinolitik merupakan prediktor penting luas infark dan outcome pasien. Efektivitas obat fibrinolisis dalam menghancurkan trombus sangat tergantung dengan waktu. Terapi fibrinolisis yang diberikan dalam 2 jam pertama (terutama dalam jam pertama) terkadang menghentikan infark miokard dan secara dramatis menurunkan angka kematian. Sebaiknya, kemampuan memperbaiki arteri yang mengalami infark menjadi paten, kurang banyak tergantung pada lama gejala pasien yang menjalani PCI.

Resiko STEMIJika estimasi mortalitas dengan fibrinolisis sangat tinggi, seperti pada asien dengan renjatan kardiogenik, bukti klinis menunjukkan strategi PCI lebih baik.

Resiko perdarahanJika terapi reperfusi bersama – sama tersedia PCI dan fibrinolisis, semakin tinggi risiko perdarahan dengan terapi fibrinolisis, semakin kuat keputusan untuk memilih PCI. Jika PCI tidak tersedia, mamfaat terapi reperfusi farmakologi harus mempertimbangkan mamfaat dan resiko.

Waktu yang dibutuhkan untuk transport ke laboratorium PCIAdanya fasilitas kardiologis intervensi merupakan penentu utama apakah PCI dapat dikerjakan. Untuk

20

fasilitas yang dapat mengerjakan PCI penelitian menunjukkan PCI lebih superior dari reperfusi farmakologis.

Percutaneous Coronary Intervention (PCI)Intervensi koroner perkutan, biasanya angioplasti

dan/atau stenting tanpa didahului fibrinolisis disebut PCI primer. PCI primer lebih efektif dari fibrinolisis dalam membuka arteri koroner yang tersumbat dan dikaitkan dengan outcome klinis jangka pendek dan jangka panjang yang lebih baik. Namun PCI lebih mahal dalam hal personil dan fasilitas dan aplikasinya terbatas berdasarkan tersedianya sarana hanya di beberapa rumah sakit.

- Tatalaksana dirumah sakit ICU Aktivitas : pasien harus istirahat dalam 12 jam

pertama Diet : karena resiko muntah dan aspirasi segera

setelah infark miokard, pasien harus puasa atau hanya minum air dengan mulut dalam 4-12 jam pertama. Diet mencakup lemak <30% kalori total dan kandungan kolesterol 300mg/hari. Menu harus diperkaya dengan makanan yang tinggi serat, kalium, magnesium dan rendah natrium.

Bowels : istirahat ditempat tidur dan efek penggunaan narkotik untuk menghilangkan nyeri dan sering mengakibatkan konstipasi. Diet tinggi serat dan penggunan pencahar ringan secara rutin seperti dioctyl sodium sulfosuksinat (200mg/hari).

21

Sedasi : pasien memerlukan sedasi selama perawatan untuk mempertahankan periode inaktivasi dengan penenang. Diazepam 5 mg, oksazepam 15-30 mg, atau lorazepam ,5 – 30 mg, diberikan 3-4 kali biasanya efektif.

Terapi farmakologis

1. AntitrombolitikPenggunaan antiplatelet dan antitrombin selama fase awal STEMI berdasarkan bukti klinis laboratorium bahwa trombosis mempunyai peran penting dalam patogenesis. Tujuan primer pengobatan adalah memantapkan dan mempertahankan patensi arteri koroner yang terkait infark. Tujuan sekunder adalah menurunkan tendensi pasien menjadi trombosis, aspirin merupakan antiplatelet standar STEMI.

2. Penyekat betaMamfaat penyekat beta pada pasien STEMI dapat dibagi menjadi : yang terjadi segera jika obat diberikan secara akut dan yang diberikan dalam jangka panjang jika obat diberikan untuk pencegahan sekunder setelah infark. Pemberian penyekat beta memperbaiki keseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen miokard, mengurangi nyeri, mengurangi luasnya infark dan menurunkan resiko aritmia ventrikel yang serius.

3. ACE inhibitorACE inhibitor menurunkan mortalitas pasca STEMI dan mamfaat terhadap mortalitas bertambah dengan penambahan aspirin dan penyekat beta. Mamfaat maksimal yang tampak pada pasien dengan resiko tinggi (pasien usia lanjut atau infark miokard anterior, riwayat

22

infark sebelumnya, dan fungsi ventrikel menurun), namun bukti menunjukkan mamfaat jangka pendek terjadi jika inhibitor ACE diberikan pada semua pasien dengan hemodinamik stabil pada STEMI pasien dengan tekanan darah sistolik > 100 mmHg. Mekanisme yang melibatkan penurunan remodeling ventrikel pasca infark dengan menurunkan risiko gagal jantung. Kejadian infark berulang juga lebih rendah pada pasien yang mendapat ACE inhibitor menahun pasca infark.

ACE inhibitor harus diberikan dalam 24 jam pertama pasien STEMI. Penelitian klinis mengenai gagal jantung menyatakan penggunaan Angiotensin Reseptor Blocker (ARB) pada pasien yang intoleran dengan pengunaan ACE inhibitor.

b. Tatalaksana NSTEMI

Pada pasien NSTEMI harus diistirahatkan ditempat tidur dengan pemantauan EKG untuk deviasi segmen ST dan irama jantung, empat komponen utama terapi harus dipertimbangkan pada setiap pasien NSTEMI yaitu :

1. Terapi antiiskemia 2. Terapi antiplatelet/antikoagulan3. Terapi invasif (kateterisasi dini/revaskularisasi)4. Perawatan sebelum meningalkan rumah sakit dan sesudah

perawatan RS.

1. Terapi AntiiskemiaUntuk menghilangkan nyeri dada dan mencegah

nyeri dada berulang, dapat diberikan terapi awal mencakup nitrat dan penyekat beta

23

NitratNitrat pertama kali diberikan sublingual atau spray

bukal jika pasien mengalami nyeri dada iskemia. Jika nyeri menetap setelah diberikan nitrat sublingual 3 kali dengan interval 5 menit. Direkomendasikan pemberiaan nitrogliserin intravena (mulai 5-10 mikrogram/menit). Laju infus dapat ditingkatkan 10 mikrogram/menit tiap 3-5 menit sampai keluhan menghilang atau tekanan darah sistolik < 100 mmHg. Setelah nyeri dada hilang dapat digantikan dengan nitrat oral atau dapat menggantikan nitrogliserin intravena jika pasien sudah bebas nyeri selama 12-24 jam. Kontraindikasi absolut adalah hipotensi atau penggunaan slidenafil atau obat sekelasnya 24 jam sebelumnya.

Penyekat BetaPenyekat beta oral diberikan dengan target frekuensi

jantung 50-60 kali/menit. Dosis yang direkomendasikan metoprolol 25-50 mg oral 2x/hari, propanolol 20-80 mg oral/hari dalam dosis terbagi, Atenolol 25-100 mg oral/hari, bisoprolol 10 mg oral/hari. Antagonis kalsium yang mengurangi frekuensi jantung seperti verapamil atau diltiazem direkomendasikan pada pasien dengan nyeri dada persisten atau rekuran setelah terapi nitrat dosis penuh dan penyekat beta pada pasien dengan kontraindikasi penyekat beta. Jika nyeri dada menetap walaupun dengan pemberian nitrogliserin intravena, berikan morfin sulfat dengan dosis 1-5 mg dapat diberikan tiap 5-30 menit sampai dosis total 20mg.

24

2. Terapi Antiplatelet

Aspirin

Aspirin yang merupakan penghambat COX-1 yang irreversible didalam platelet (trombosit), dengan menghambat pembentukkan tromboksan A2. Dosis 160 mg aspirin pada pasien dengan kecurigaan infark miokard akut. Karenanya dosis minimum aspirin sebesar 160 mg direkomendasikan pada pasien NSTEMI.

Klopidogrel

Pada NSTEMI dengan dosis awal 300 mg dan dosis pemeliharaan 75 mg selama satu tahun. Bagi yang intoleran aspirin dan klopidogrel tidak dapat disediakan beri ticlodipine 250 mg bid.

3. Terapi Invasif dini dibandingkan dengan konservatif dini

Secara luas dibicarakan bahwa terdapat 2 perbedaan tatalaksana pasien dengan NSTEMI, yaitu konservatif dini dan invasif dini. Pada konservatif dini, angiografi koroner ditujukan pada pasien – pasien dengan kejadian iskemia meskipun telah mendapat terapi medis. Pada pendekatan invasif dini, semua pasien tanpa kontraindikasi untuk revaskularisasi koroner mrupakan subyek untuk dilakukan angiografi koroner dan revaskularisasi.

4. Perawatan sebelum meninggalkan RS dan sesudah perawatan RS

25

Tatalaksana terhada faktor antara lain mencapai berat bada yang optimal, nasihat diet, menghentikan merokok jika pasien merokok, olahraga, pengontrolan hipertensi, tatalaksana intensif diabetes meli

BAB III

LAPORAN KASUS

26

1. ANAMNESA PRIBADI

Nama : MISNAN

Umur : 46 tahun

Jenis Kelamin : Laki - laki

Agama : Islam

Status Perkawinan : Menikah

Alamat : Jln Teladan dusun VII bagan dalam tanjung tiram

Pekerjaan : wiraswasta

2. ANAMNESA PENYAKIT

Keluhan utama : Nyeri Dada

Telaah :

OS datang ke RSUD dr H kumpulan pane tebing tinggi dengan keluhannyeri dada sebelah kiri. Yang dirasakan os sudah 1 hari ini. Nyeri dada dirasakan menjalar hingga ke punggung, nyeri dada disertai rasa panas pada dada pasien, dada seperti terasa terktekan benda berat, yang memperberat nyeri dada adalah saat os melakukan aktifitas, kemudian membaik saat os istirahat.

Sebelumnya os juga pernah merasakan nyeri dada tapi tidak seberat yang dirasakan os saat ini. Os jga mengeluhkan sesak (+), mual (+), muntah (+) dengan frekuensi muntah lebih

27

dari 3 kali (>3x), konsistensi cair banyak muntah kira – kira setengah aqua gelas, pusing (-), hoyong (-).

Os juga mengeluhkan jantung berdebar – debar (+), keringat malam, batuk sudah dialami os satu minggu ini, batuk yang dialami os tidak berdahak, os juga mengeluhkan sakit tenggorokan, sakit menelan, perut terasa penuh, nyeri tekan perut tidak ada dan mudah merasa lelah.

Os mengatakan memiliki riwayat hipertensi yang lebih dari 6 tahun, namun os menyangkal adanya penyakit diabetes militus.

Riwayat Pemakaian Obat : tidak jelas

Riwayat Penyakit terdahulu :

Hipertensi selama 6 tahun, pada saat pertama kali datang TD : 200/100 mmHg

Diabetes militus disangkal Hepatitis disangkal

3. STATUS PRESENT

Keadaan umum

o Sensorium : Compos Mentiso Tekanan darah : 170/ 120 mmHgo Nadi : 102 x/i (reguler)o Heart Rate : 102 x/i (reguler)o Pernapasan : 26 x/i (reguler)o Temperatur : 36 0C

Keadaan penyakit

28

o Anemia : ( - )o Ikterus : ( - )o Sianosis : ( - )o Dispnoe : ( - )o Edema : ( - )o Purpura : ( - )o Turgor : Kembali Cepato Panacaran wajah : Tampak Lelaho Sikap tidur paksa : (+)

Keadaan gizi

o TB : 168 cmo BB : 66 kg

o RBW : BBTB−100 × 100%

= 66168−100 × 100%

= 97% (Normoweight)

Pemeriksaan fisik1. Kepala

o Pertumbuhan rambut : Baiko Nyeri tekan : ( - )o Perubahan lokal : ( - )o Bentuk : Normocephali

a. Muka Sembab : ( - ) Pucat : ( - ) Kuning : ( - )

29

Parese : ( - ) Gangguan lokal : ( - )

b. Mata Stand mata : Dalam Batas Normal Gerakan : Baik Kesegala Arah Eksoftalmus : ( - ) Ptosis : ( - ) Ikterus : ( - ) Anemia : ( + ) Reaksi pupil : +/+ isokor, diameter ± 3mm,

bulat, central Gangguan lokal : ( - )

c. Telinga Bentuk : Normotik Sekret : ( - ) Radang : ( - )

d. Hidung Bentuk : Normotik Sekret : ( - ) Radang : ( - )

e. Bibir Sianosis : ( - ) Pucat : ( - ) Kering : ( - ) Radang : ( - )

f. Gigi Karies : ( + ) Pertumbuhan : Baik

g. Lidah Kering : ( - )

30

Pucat : ( - ) Beslag : ( - ) Tremor : ( - )

h. Tonsil Merah : ( - ) Bengkak : ( - )

2. Leher a. Inspeksi

o Struma : Tidak dijumpai perbesarano Kelenjar bengkak : Tidak dijumpai perbesarano Pulsasi vena : ( - )o Venektasi : ( - )

b. Palpasio Posisi trachea : Medial, Dalam batas

normalo Sakit/nyeri tekan : ( - )o Tekanan vena jugularis : R +2 cmH2O

3. Thorax depan a. Inspeksi

Bentuk : Fusiformis Simetris/asimetris : Simetris Bendungan vena : ( - ) Ketinggalan bernapas : ( - ) Venektasi : ( - ) Pembengkakan : ( - ) Mammae : Normal Ictus cordis : Terlihat

31

b. Palpasi Nyeri tekan : ( - ) Fremitus suara :

o Lapangan paru atas : kanan = kirio Lapangan paru tengah : kanan = kirio Lapangan paru bawah : kanan = kiri

Iktus : Terabao Lokalisasi : ICR V, 1 jari lateralis linea

Midclavicularis Sinistrao Kuat angkat : ( - )

c. Perkusi Suara perkusi paru

o Lapangan paru atas : Sonor kanan = kirio Lapangan paru tengah: Sonor kanan = kirio Lapangan paru bawah : Sonor kanan = kiri

Batas paru hatio Relatif : ICR Vo Absolut : ICR VIo Peranjakan hati : 1 jari di bawah batas paru hati

absolut Batas jantung

o Kanan : 1 jari parasternalis dextrao Atas : ICR II Sinistrao Kiri : ICR V 1 Jari Lateral Midclavicula Sinistra

d. Auskultasi Paru – paru

o Suara pernapasan

Lapangan paru atas : Vesikuler kanan = kiri

32

Lapangan paru tengah : Vesikuler Kanan = kiri

Lapngan paru bawah : Vesikuler kanan = kiri

o Suara tambahan

Ronchi basah : ( - )

Ronci kering : ( - )

Krepitasi : ( - )

Gesekan pleura : ( - )

Wheezing : ( - )

Coro Heart rate : 102 x/i regulero Suara katup : M1 > M2 A2 > A1

P2 > P1 P2 > A2

o Suara tambahan : - Desah jantung fungsional/organis : ( - )- Gesek pericardial/pleurocardial : ( - )

4. Thorak belakang a. Inspeksi

Bentuk : Fusiformis

Simetris/asimetris : Simetris

Benjolan- benjolan : ( - )

Scapulae alta : ( - )

Ketinggalan bernafas : ( - )

33

Venektasi : ( - )

b. Palpasi

Nyeri tekan : ( - )

Fremitus suara

− Lapangan paru atas : Kanan = kiri

− Lapangan paru tengah : Kanan = kiri

− Lapangan paru bawah : Kanan = kiri

Penonjolan- penonjolan: ( - )

c. Perkusi

Suara perkusi paru

− Lapangan paru atas : Sonor kanan = kiri

− Lapangan paru tengah : Sonor kanan =

kiri

− Lapangan paru bawah : Sonor kanan =

kiri

Batas bawah paru

− Kanan : vertebra Thoracal X

− Kiri : vertebra Thoracal XI

d. Auskultasi

Suara pernafasan

34

− Lapangan paru atas : Vesikulaer kanan =

kiri

− Lapangan paru tengah : Vesikuler kanan

= kiri

− Lapangan paru bawah : Vesikuler kanan

= kiri

Suara tambahan :

− Ronki basah : ( - )

5. Abdomen

a. Inspeksi

Membesar : ( - )

Venektasi : ( - )

Sirkulasi kolateral : ( - )

Pulsasi : ( - )

b. Palpasi

Defens muscular : ( - )

Nyeri tekan : ( - )

Lien : tidak teraba

Ren : tidak teraba

Hepar : tidak teraba

35

Undulasi : ( - )

c. Perkusi

Pekak hati : ( - )

Shufting Dulness : ( - )

Suara abdomen : Timpani

d. Auskultasi

Peristaltik usus : ( + ) Dalam Batas Normal

Double sound : ( - )

6. Ekstremitas

a. Atas

Bengkak : ( - )

Merah : ( - )

Stand abnormal : ( - )

Gangguan fungsi : ( - )

Rumple lead test : ( - )

Refleks

o Biceps : +/+ kanan = kiri

o Triceps : +/+ kanan = kiri

b. Bawah

Bengkak : ( - )/( - )

Merah : ( - )/( - )

Oedem : ( - )/( - )

36

Pucat : ( - )/( - )

Gangguan fungsi : ( - )/( - )

Varises : ( - )/( - )

Refleks

o KPR : +/+ ka=ki

o APR : +/+ ka=ki

4. RESUMEAnamnesa

Keluhan utama : Nyeri dada

Telaah : OS datang ke RSUD dr H kumpulan pane tebing tinggi dengan keluhan nyeri dada sebelah kiri. Yang dirasakan os sudah 1 hari ini. Nyeri dada dirasakan menjalar hingga ke punggung, nyeri dada disertai rasa panas pada dada pasien, dada seperti terasa terktekan benda berat, yang memperberat nyeri dada adalah saat os melakukan aktifitas, kemudian membaik saat os istirahat. Sebelumnya os juga pernah merasakan nyeri dada tapi tidak seberat yang dirasakan os saat ini. Os jga mengeluhkan sesak (+), mual (+), muntah (+) dengan frekuensi muntah lebih dari 3 kali (>3x), konsistensi cair banyak muntah kira – kira setengah aqua gelas, pusing (-), hoyong (-).

Os juga mengeluhkan jantung berdebar – debar (+), keringat malam, batuk sudah dialami os satu minggu ini, batuk yang dialami os tidak berdahak, os juga mengeluhkan sakit tenggorokan, sakit menelan, perut terasa penuh, nyeri tekan perut tidak ada dan mudah merasa lelah.Os mengatakan

37

memiliki riwayat hipertensi yang lebih dari 6 tahun, namun os menyangkal adanya penyakit diabetes militus.

RPT : Hipertensi (+), DM (-), Hepatitis (-)

RPO : Tidak jelas

Status present :

o Sensorium : Compos Mentiso Tekanan darah : 170 / 120 mmHgo Nadi : 102 x/i (reguler)o Heart Rate : 102 x/i (reguler)o Pernapasan : 26 x/i (reguler)o Temperatur : 36 0C

Keadaan penyakit :

o Pancaran wajah : kesakitan

o Oedem : ( - )

o Anemia : ( - )

o Purpura : ( - )

o Ikterus : ( - )

Pemeriksaan fisik :

Kepala : Normocephali

Mata : Anemis (-), ikterik (-)

Leher : TVJ meningkat

38

Thoraks : Batas jantung kiri: ICR V 1 jari lateral

mid clavicularis sinistra

Abdomen : Dalam batas normal

Extremitas bawah : Edema (-)

5. PEMERIKSAAN LABORATORIUM RUTINA. Darah Rutin

a. Leukosit : 12.200 Ul

b. Eritrosit : 4,38 x1012/L

c. Hemoglobin : 12,7 gr/dl

d. Hematokrit : 37,2 %

e. Trombosit : 175.000 Ul

B. Kimia Klinik :a. Bilirubin Total : 0,60 mg/dlb. Bilirubin direct : 0,18 mg/dlc. SGOT : 286 U/Id. SGPT : 42 U/Ie. Ureum : 45 mg/dlf. Creatinine : 2,2 mg/dl

C. Feses Rutin : Tidak dilakukan pemeriksaan

6. DIAGNOSIS BANDING1. MCI + Cardiomegali + Hipertensi + CKD Stage III2. Unstable Angina Pectoris e.c HHD + Cardiomegali +

Hipertensi + CKD Stage III3. STEMI ec PJK + Cardiomegali + Hipertensi + CKD Stage III4. CHF NYHA II-III e.c HHD + Cardiomegali + Hipertensi + CKD

Stage III

39

7. DIAGNOSIS SEMENTARAMCI + Cardiomegali + Hipertensi + CKD Stage III

8. TERAPI

Th/

- O2 2-4 Liter

- Diet Jantung I RG

- IVFD RL 20 gtt/i (mic)

- Inj. Ceftriaxone 1 amp /12j

- Inj.Ranitidin 1amp/12j

P/o

- Apror 1 x 1

- Clopidogrel 1x1

- Simvastatin 1x1 (malam)

- Isosorbid 3x1

- Concor 2,5 mg 1x1

- Spirinolakton 25 mg 1x1

- Curcuma 2x1

9.PERJAJAKAN

1. EKG2. ECG3. Foto Thorax

40

4. Lipid Profile5. RFT6. LFT7. KGD N/ 2 jam pp8. Biomarka Jantung (CKMB, Troponin T, Troponin I)9. Elektrolit Na, K, Cl

41

EKG (04-FEBRUARI-2016)

Sinus Takikardi, Normo Axis, Heart Rate 120x/i, P wave normal, PR Interval 0,12s, QRS duration 0,06s, Poor R wave V1-V3, Q patologis III aVF, ST elevasi V1 – V4 (Anterior), ST Elevasi V5-V6, I, aVL (lateral), LVH (+)/ LVH strain (+)

Kesan :

Sinus takikardi, STEMI Anterolateral, miokard infark inferior, LVH strain (+), hipertensi lama.

42

EKG (05 FEBRUARI 2016)

Sinus Takikardi, Normoaxis, HR 115x/i, P wave Normal, P-R interval 0,16s, QRS Duration 0,08s, ST elevasi V1 - V4 (Anterior), T inversi II III aVF (inferior), LVH (+).

Kesan :

Sinus takikardi, stemi anterior, iskemik inferior, LVH (+).

43

DARAH RUTIN, LIVER FUNCTION TEST, RENAL FUNCTION TEST, LIPID PROFILE, DAN KADAR GULA DARAH (04-02-2016)

/

RFT

- Ureum : 45 mg/dl- Creatinin : 2,2 mg/dl- Uric acid : 5,7 mg/dl

CrCl = (140−Umur)× BB72 ×Cr

(140−46 ) ×6672 x2,2

39,10 (stage III)

LFT

44

- SGOT : 286 u/L- SGPT : 42 u/L

- DARAH RUTINa. Leukosit : 12.200 Ul

b. Eritrosit : 4,38 x1012/L

c. Hemoglobin : 12,7 gr/dl

d. Hematokrit : 37,2 %

e. Trombosit : 175.000 Ul

FOTO THORAX (04 FEBRUARI 2016)

Interpretasi :

CTR 58%, Aorta kalsifikasi dan aorta serta mediastinum tidak melebar, Trakea di tengah, kedua hilus tidak menebal, Tampak infiltrat di lapangan tengah dan bawah kedua paru

45

dan perihiler kedua paru, kedua hemidiafragma licin, kedua sinus kostrofenikus lancip, tulang-tulang dan jaringan lunak baik.

Kesan : Cardiomegaly dan bronchopneumoni

10. FOLLOW UP PASIEN

Follow Up

04/02/2016Sens : Compos MentisTD : 170/120 mmHgHR : 102 x/iRR : 28 x/iT : 360C

TB :168 cmBB : 66 kg

Ku/ - nyeri dada (+)- menjalar kepunggung (+)- terasa panas di dada (+)- Sesak (+)- Mual (+)- Muntah (-) - Batuk (+) Dahak (-)- Keringat dingin (+)- Pusing (+)- tenggorokan terasa sakit (+)- perut terasa penuh (+)- nyeri tekan (-)- BAK (+)- BAB (+)

Th/- 02 2-4 l/i- Diet Jantung I RG- IVFD RL 20 gtt/i (mic)- Inj. Ceftriaxone

1gr/12j- Inj ondansetron 1

amp/12j

P/o- Apror 1 x 1

- Clopidogrel 1x1

- Simvastatin 1x1

(malam)

- Isosorbid 3x1

- Concor 2,5 mg 1x1

- Curcuma 2x1

+ Spirinolakton 25

46

mg 1x1

+ Inj.Ranitidin 1amp/12j

Follow Up

05/02/2016Sens : Compos MentisTD : 162/110 mmHgHR : 105 x/iRR : 32 x/iT : 36,50C


Pasien dirawat di ICU

Ku/ - nyeri dada (+) - Sesak (+)- Mual (+)- Muntah (-) - Batuk (+) Dahak (-)- Keringat dingin (+)- Pusing (+)- tenggorokan terasa sakit (+)- perut terasa penuh (+)- nyeri tekan (-)- BAK (+)- BAB (+)

Th/- 02 2-4 l/i- Diet Jantung I RG- IVFD RL 20 gtt/i (mic)- Inj. Ceftriaxone 1gr/12j- Inj.Ranitidin 1amp/12j- Inj ondansetron 1

amp/12j

P/o- Aptor 1 x 1

- Clopidogrel 1x1

- Simvastatin 1x1

(malam)

- Isosorbid 3x1

- Concor 2,5 mg 1x1

47

- Spirinolakton 25 mg

1x1

- Curcuma 2x1

Follow Up



Pasien dirawat di ICU

Ku/ - nyeri dada (+) berkurang- Sesak (+) berkurang- Mual (+)- Muntah (-) - Batuk (+) Dahak (-)- Keringat dingin (+)- Pusing (-)- BAK (+)- BAB (+)

Th/- 02 2-4 l/i- Diet Jantung I RG- IVFD RL 20 gtt/i (mic)- Inj. Ceftriaxone 1gr/12j- Inj.Ranitidin 1amp/12j- Inj ondansetron 1

amp/12j

P/o- Aptor 1 x 1

48

- Clopidogrel 1x1

- Simvastatin 1x1

(malam)

- Isosorbid 3x1

- Concor 2,5 mg 1x1


1x1

- Curcuma 2x1



Ku/ - nyeri dada (+) brkurang- Sesak (+) berkurang- Mual (+)- Muntah (-) - Batuk (+) Dahak (-)- Keringat dingin (-)

Th/- 02 2-4 l/i- Diet Jantung I RG- IVFD RL 20 gtt/i

(mic)- Inj. Ceftriaxone

1gr/12j- Inj.Ranitidin

1amp/12j- Inj ondansetron 1

49

- Pusing (+)- BAK (+)- BAB (+)

amp/12j

P/o- Aptor 1 x 1

- Clopidogrel 1x1

- Simvastatin 1x1

(malam)

- Isosorbid 3x1

- Concor 2,5 mg 1x1


1x1

- Curcuma 2x1

50



Ku/ - nyeri dada (+) brkurang- Sesak (+) berkurang- Mual (+)- Muntah (-) - Batuk (+) Dahak (-)- Keringat dingin (-)- Pusing (-)- BAK (+)- BAB (+)


1gr/12j- Inj.Ranitidin 1amp/12j- Inj ondansetron 1

amp/12j

P/o- Aptor 1 x 1

- Clopidogrel 1x1

- Simvastatin 1x1

(malam)

- Isosorbid 3x1

- Concor 2,5 mg 1x1


1x1

- Curcuma 2x1

51



Ku/ - nyeri dada (-)- Sesak (+) berkurang- Mual (-)- Muntah (-) - Batuk (+) Dahak (-)- - Pusing (-)- BAK (+)- BAB (+)



1amp/12j

P/o- Aptor 1 x 1

- Clopidogrel 1x1

- Simvastatin 1x1

(malam)

- Isosorbid 3x1

- Concor 2,5 mg 1x1


1x1

- Curcuma 2x1

52



PASIEN PBJ

Ku/ - nyeri dada (-)- Sesak (-) - Mual (-)- - Batuk (+) Dahak (-)- Keringat dingin (-)- Pusing (-)- BAK (+)- BAB (+)



1amp/12j- Inj ondansetron 1

amp/12j

P/o- Aptor 1 x 1

- Clopidogrel 1x1

- Simvastatin 1x1

(malam)

- Isosorbid 3x1

- Concor 2,5 mg 1x1


1x1

- Curcuma 2x1

54

Pasien masuk RS tanggal 04-02-2016, selama perawatan kondisi pasien stabil dan keluar RS tanggal 10-02-2016.

BAB IV

KESIMPULAN

Diagnosis pasien ini adalah MCI + Cardiomegaly + Hipertensi + CKD Stage III. Pada anamnesa keluhan pasien Nyeri dada sebelah kiri yang menjalar ke bahu punggung,dada terasa panas, sesak saat beraktivitas, batuk (+), tidak berdahak, mual (+), muntah (+), sakit tenggorokan (+), sakit menelan (+).

Pada pemeriksaan dijumpai TVJ meningkat, cardiomegaly (+), oedem pretibial(-), hepatojugular reflux (-), wheezing (-). Pada pemeriksaan darah rutin : Leukosit 12.200 ul, RBC 4,38x1012/L,. Pada pemeriksaan EKG . Pada Photo Thorax dijumpai Cardiomegaly dan bromchopneumoni. Pemeriksaan lab tambahan dijumpai Ureum 45 mg/dl, Creatinine 2,2 mg/dl, Uric Acid 5,7 mg/dl, SGOT: 286 u/L, SGPT 42 u/L

Terapi yang diberikan :

Th/

- 02 2-4 l/i

- Diet Jantung I RG- IVFD RL 20 gtt/i (mic)- Inj. Ceftriaxone 1gr/12j

55

- Inj.Ranitidin 1amp/12j- Inj ondansetron 1 amp/12j

P/o

- Aptor 1 x 1

- Clopidogrel 1x1

- Simvastatin 1x1 (malam)

- Isosorbid 3x1

- Concor 2,5 mg 1x1

- Spirinolakton 25 mg 1x1

- Curcuma 2x1

Pasien masuk RS tanggal 04-02-2016, selama perawatan

kondisi pasien stabil dan keluar RS tanggal 10-02-2016.

5.2.SaranPada pasien MCI, sebaiknya tetap mengontrol penyakit

penyebab MCI meskipun gejala telah berkurang maupun tidak dirasakan lagi, dengan tetap mengkonsumsi obat-obatan dan memperhatikan diet serta menjaga aktifitas sehari-hari pasien. Seperti mengurangi konsumsi garam, melakukan aktifitas fisik ringan ( berjalan santai 10 menit, 2-3x dalam seminggu ), serta mengontrol berat badan.

56

DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoya A.W dkk..2009.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Jilid III edisi

V.Interna Publishing.Jakarta.Penerbit EGC.

2. Antman, A.M, et al. 2008. Circulation Journal Of American Heart

Assciation : ACC/AHA. Guidlines for the management of patients with ST

Elevataion Myocardial infarction executive sumary. Diunduh dari :

http://circ.ahajournals.org/content/110/5/588.full.pdf+html .

3. Zafari, A.M et al. 2012. Myocardial Infarction. Diunduh dari :

http://emedicine.medscape.com/article/155919-overview

4. Kalim, H, dkk.2004. Pedoman Perhimpunan Kardiovaskular Indonesia.

Tatalaksana sindroma koroner akut dengan ST elevasi. Jakarta. PERKI

5. Rilantono, L,I dkk. 2001 . Buku Ajar Kardiologi. Jakarta. Balai penerbit

FK UI.

6. Tobing, D. 2006. EGC. Changes In Ischemic, Injury and infarction.

Departement of Cardiology and Vaskular Medicine Faculty of Medicine

University of Indonesia National Cardioogy Center Harapan Kita.

7. Hamn C.W et al 2011. European Heart Journal : ESC Guidelines For The

Management Of Acute Coronary Syndromes In Patients Presenting

Without Persistant ST – Segment.

57

http://emedicine.medscape.com/article/155919-overview

http://circ.ahajournals.org/content/110/5/588.full.pdf+html

04 lapkas interna mci

Documents