referat epilepsi fitri malisa.docx

7/25/2019 referat epilepsi fitri malisa.docx

1/21

KATA PENGANTAR

Puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa yang senantiasa melimpahkan

berkat dan kasih-Nya dalam kehidupan ini. Dengan penyertaan dan kasih

setia-Nya Referat ini dapat selesai dikerjakan sebagai tugas kepaniteraan

bagian Neurologi !akultas "edokteran dan "esehatan #M$ di R%#D

&ianjur.

Pada kesempatan ini penulis mengu'apkan terima kasih kepada Dr Djati,

Sp.Ssebagai pembimbing referat ini yang selalu memberikan dorongan dan

bimbingan hingga referat ini dapat terselesaikan dengan baik.

Penulis berharap semoga dengan penulisan referat ini pengetahuanpenulis dalam bidang Neurologi dapat semakin bertambah sebagai bekal

dalam menjalankan profesi untuk menjadi dokter yang berkompeten. Penulis

juga berharap referat ini dapat bermanfaat bagi siapapun yang memba'anya.

Penulis sangat menyadari bah(a referat ini masih jauh dari

kesempurnaan. Dengan demikian penulis sangat mengharapkan saran dan

kritik yang membangun untuk perbaikan dalam penulisan berikutnya.

$akarta $uni )*+,

Penulis

Universitas Muhammadiyah Jakarta | 1


2/21

BAB I

PENDAHULUAN

Epilepsi dapat terjadi pada siapa saja di seluruh dunia tanpa ada

batasan ras dan sosio-ekonomi. ngka kejadian epilepsi masih tinggi terutama

di negara berkembang dibanding dengan negara industri. al ini belum

diketahui penyebanya diduga terdapat beberapa faktor ikut berperan misalnya

pera(atan ibu hamil keadaan (aktu melahirkan trauma lahir kekurangan

gi/i dan penyakit infeksi.+

Dari banyak penelitian menunjukkan bah(a angka kejadian epilepsi

'ukup tinggi diperkirakan pre0alensinya berkisar antara *1-23. Rata-rata

pre0alensi epilepsi sekitar 4) per +.*** penduduk. %edangkan angka insidensi

epilepsi di negara berkembang men'apai 1*-5* kasus per +**.*** penduduk.

6ndonesia dengan jumlah penduduk sekitar ))* juta maka diperkirakan jumlah

pasien epilepsi berkisar antara ++-44 juta. 7erdasarkan grafik usia pasien

epilepsi menunjukkan pola bimodal. Pre0alensi epilepsi pada bayi dan anak-anak 'ukup tinggi menurun pada usia de(asa muda dan pertengahan

kemudian meningkat lagi pada usia lanjut.)%edangkan menurut jenis kelamin

epilepsi mengenai laki-laki ++-+1 kali lebih banyak dari perempuan.8

9ambar +. 9ambaran Epidemiologi Epilepsi Menurut #sia



3/21

%elain itu di kalangan masyarakat a(am sendiri masih terdapat

pandangan yang salah mengenai penyakit epilepsi antara lain dianggap

sebagai penyakit kutukan guna-guna kerasukan gangguan ji(a dan penyakit

menular melalui air liur. al ini tentu saja akan berpengaruh negatif terhadap

pelayanan untuk tatalaksana penyakit epilepsi. 7eberapa masalah lain yang

telah diidentifikasi sebagai penghambat tatalaksana penyakit epilepsi adalah

keterbatasan tenaga medis sarana layanan kesehatan dana dan kemampuan

masyarakat. "eterbatasan tersebut akan menurunkan optimalisasi

penatalaksanaan penyakit epilepsi.)

Tidak jarang penyakit epilepsi ini menimbulkan kematian. ngka

kematian pertahun adalah ) per +**.***. al ini dapat berhubungan langsung

dengan kejang misalnya ketika terjadi serangkaian kejang yang tidak

terkontrol dan di antara serangan pasien tidak sadar atau jika terjadi 'edera

akibat ke'elakaan atau trauma. !enomena kematian mendadak yang terjadi

pada penderita epilepsi :Sudden Unexplained Death In Epilepsy; diasumsikan

berhubungan dengan akti0itas kejang dan kemungkinan besar karena disfungsi

kardiorespirasi.8



4/21

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Epilepsi didefinisikan sebagai suatu keadaan yang ditandai oleh

bangkitan :seizure; berulang sebagai akibat dari adanya gangguan fungsi otak

se'ara intermiten yang disebabkan oleh lepas muatan listrik abnormal dan

berlebihan di neuron-neuron se'ara paroksismal dan disebabkan oleh berbagai

etiologi.)

7angkitan epilepsi :epileptic seizure; adalah manifestasi klinis dari

bangkitan serupa :streotipik; berlangsung se'ara mendadak dan sementara

dengan atau tanpa perubahan kesadaran disebabkan oleh hiperakti0itas listrik

sekelompok sel saraf di otak bukan disebabkan oleh suatu penyakit otak akut

:unprovoked;.)

%indrom epilepsi adalah sekumpulan gejala dan tanda klinik epilepsi

yang terjadi se'ara bersama-sama yang berhubungan dengan etiologi umur

a(itan :onset; jenis bangkitan fa'tor pen'etus dan kronisitas.)

2.2 Kasifi!asi

Dalam mendiagnosis penyakit epilepsi perlu adanya suatu klasifikasi

mengingat tatalaksana tiap bangkitan berbeda. "lasifikasi yang digunakan

adalah klasifikasi yang telah ditetapkan oleh International League Againts

Epilepsy:6


5/21

>tonom

Psikis

7angkitan parsial kompleks

7angkitan parsial sederhana yang diikuti dengan

gangguan kesadaran

7angkitan parsial sederhana yang disertai gangguan

kesadaran saat a(al bangkitan

7angkitan parsial yang menjadi umum sekunder

Parsial sederhana yang menjadi umum tonik klonik

Parsial kompleks menjadi umum tonik klonik

Parsial sederhana menjadi parsial kompleks kemudian

menjadi umum tonik

II. Generai&e* sei&'res %f n%nf%$a %ri+in ($%n'sie %r n%n$%n'sie)


6/21

men'akup informasi anatomi patologik atau etilogi spesifik lainnya. Namun

klasifikasi ini berguna untuk beberapa sindrom yang mudah dikenali seperti

infantile spasms dan benign partial childhood ith central!midtemporal

spikes dimana keduanya memiliki tatalaksana serta prognosis yang berbeda.2

%elain itu terdapat beberapa sindrom epilepsi yang tergolong idiopatik

namun memiliki kesamaan gejala klinis dengan golongan kriptogenik. Pada

akhirnya penggolongan sindrom epilepsi ini tetap penting dalam usaha

tatalaksana pasien epilesi se'ara tepat dan maksimal.

TABEL. 2 -%*ifie* #assifi$ati%n %f Epiepti$ Sn*r%/es

I. I*i%pat0i$ epieps sn*r%/es (f%$a %r +enerai&e*)

. 7enign neonatal 'on0ulsions

+. !amilial

). Nonfamilial

7. 7enign 'hildhood epilepsy

+. ?ith 'entral midtemporal spikes

). ?ith o''ipital spikes

&. &hildhood@ju0enile absen'e epilepsy

D. $u0enile myo'loni' epilepsy :in'luding generali/ed toni'-'loni' sei/ures on

a(akening;

E. 6diopathi' epilepsy other(ise unspe'ified

II. S/pt%/ati$ epieps sn*r%/es (f%$a %r +enerai&e*)

. ?est syndrome :infantile spasms;

7. ther symptomati' epilepsy fo'al or generali/ed not spe'ified

III. t0er epieps sn*r%/es %f 'n$ertain %r /ie* $assifi$ati%n

. Neonatal sei/ures

7. !ebrile sei/ure

&. RefleA epilepsy

D. >ther unspe'ified



7/21

2.3 Eti%%+i

Penyebab penyakit epilepsi dibagi menjadi tiga golongan yaitu

idiopatik kriptogenik dan simptomatik. %ebagian besar penyebab timbulnya

epilepsi adalah idiopatik yang tidak diketahui penyebabnya umumnya

mempunyai predisposisi genetik. %edangkan penyebab epilepsi kriptogenik

dianggap suatu simtomatik yang penyebabnya belum diketahui termasuk di

sini adalah sindrom (est sindrom


8/21

M'.Namara :+==2; dan peneliti lainnya mengajukan konsep-konsep

baru mengenai patofisiologi yang terjadi pada proses epileptik yaitu adanya

gangguan di tingkat seluler@neuronal dalam keseimbangan antara faktor-faktor

eksitasi dan inhibisi neuronal baik yang bersifat seluler tunggal maupun

dalam bentuk net(ork. Dengan demikian konsep pengobatan dalam tahap

eksperimental ini melangkah kepada tingkat inter0ensi farmakologik dalam

meredam hipereksitabilitas dan hipersinkronisasi neuronal atau meningkatkan

inhibisi merupakan sasaran pengendalian proses epileptik :Rho dan %ankar

+===;.

Dalam hal ini pada patogenesis epilepsi peran neurotransmitter

97 glutamat dan kainat serta reseptor-reseptornya dapat diungkapkan.%elain itu mungkin patofisiologi serangan epileptik dapat melibatkan juga

gangguan pada saluran ion :'hannelopathy; atau proses remodelling dari

jaringan-jaringan :net(ork; neuron-neuron tersebut sebagai bagian dari

proses biologi molekuler yang mendasari serangan epileptik tersebut.

Dari hasil penelitian klinis dan juga dari binatang per'obaan dapat

disimpulkan bah(a proses epileptogenesis pada manusia bersifat kompleks

dan multifaktorial serta dapat berlangsung dalam kurun (aktu beberapa hari

sampai beberapa tahun. Proses dapat dimulai oleh suatu Pre'ipitati0e e0ent.

Melihat bah(a epilepsi merupakan suatu spektrum penyakit yang tidak

homogen tapi terdiri dari berbagai jenis maka faktor-faktor presipitatif yang

berperan pada masing-masing jenis mungkin berbeda. !aktor-faktor pen'etus

dapat berma'am-ma'amF trauma (aktu ke'il antenatal hipoksia radang

terutama infeksi 0irus.


9/21

Dengan demikian epilepsi dapat disebabkan oleh letupan listrik karena

gangguan membran dari neuron atau ketidakseimbangan antara pengaruh

eksitatorik dan inhibitorik :7ro(ne dan olmes +==5;. Peningkatan faktor

eksitatorik dan menurunnya faktor inhibitorik ini akan mengakibatkan

ketidakseimbangan akti0itas potensial listrik di tingkat neuronal.

7erdasarkan penelitian klinis timbulnya kejang epileptik pada model

per'obaan binatang adalah didahului oleh depolarisasi membran se(aktu

periode interiktal yaitu membran sel neuron yang berdekatan dengan badan

sel mengalami kenaikan potensial listrik sebesar +*-+1 mG dengan masa

depolarisasi yang relatif memanjang :+**-)** mse'; yang disertai dengan

akti0itas gelombang-gelombang paku lambat. Pada keadaan depolarisasi yang

panjang ini menimbulkan beberapa potensial aksi yang timbul pada akson

beriringan menjauhi badan sel. Depolarisasi yang 'ukup kuat ini disebut

sebagai $paroxysmal depolarization shift% "&DS#. "eadaan ini sesuai dengan

patofisiologi epilepsi kronik pada manusia dimana sering ditemukan

gelombang-gelombang paku pada EE9 pada periode interiktal.+

%esuai dengan mekanisme dasar epilepsi PD% timbul akibat gangguan

fungsi membran sel pada segolongan neuron atau karena input eksitatorik

yang meningkat tajam atau sebaliknya fungsi inhibitorik yang menurun tajam.

%elama periode interiktal pada fokus tertentu diamati pada studi epilepsi

eksperimental pada neokorteks ku'ing melalui aplikasi peni'illin se'ara fokal

terjadi proses depolarisasi yang berkepanjangan yang disertai letupan-letupan

potensial aksi pada fase tonik diikuti osilasi membran potensial dan letupan-

letupan potensial aksi yang diselingi dengan Hsilent periodeI yang khas untuk

fase klonik. %ilent periode ini menandakan hyperpolarisasi temporer yang

memblok PD%.+

Perubahan patofisiologi yang mendasari proses interiktal menjadi

proses iktal dengan manifestasi kejang epilepsi tidak diketahui dengan pasti.

9angguan stabilitas membran sel neuron dan pengaruh dari neurotransmitter

eksiatatorik atau inhibitorik. Perubahan ini tidak terjadi hanya pada satu

neuron saja tapi melibatkan neuron yang lebih jauh jaraknya melalui

mekanisme sinaps hingga timbullah akti0itas epilepsi pada segolongan neuron

Universitas Muhammadiyah Jakarta |


10/21

:neuronal netork# atau kemudian menyebar ke seluruh permukaan kortek

melalui serabut talamokortikal.+

%ebagaimana proses epilepsi dari saat interiktal menjadi proses iktal

yang masih belum jelas semikian juga pada proses berhentinya suatu akti0itas

epilepsi. "ejang akan berhenti sendiri sesuai dengan akti0itas yang meningkat

dari proses inibisi serta bokade depolarisasi yang ditandai dengan supresi

akti0itas EE9 postiktal.+

2.7 Pat%+enesis !ejan+ '/'/

Pada epilepsi bangkitan kejang umum kenaikan depalorisasi membran

berasal dari neuron neuron yang berada di daerah garis tengah otak. %e'ara

bersamaan dan dalam (aktu yang singkat keadaan depolarisasi yang panjang

ini akan menimbulkan beberapa potensial aksi yang timbul pada akson

beriringan menjauhi badan sel dan menyebar ke seluruh bagian korteks

lainnya.2

Patogenesis kejang umum.2

"ejang umum ini terbagi menjadi C

- "ejang umum tonik klonik

Pada jenis bangkitan ini terjadi gangguan kesadaran dan terjadi

kekakuan pada dada dan tungkai :fase tonik; pada fase ini sering disertai

dengan adanya suara yang keras akibat dorongan kuat dari udara yang

mele(ati pita suara :epilepsi cry;. !ase tonik ini akan diikuti gerakan berulang

pada seluruh otot :fase klonik;. Pada fase postiktal kebanyakan pasien akanmerasa lelah letargi dan bingung bahkan sampai tertidur. Pada beberapa

Universitas Muhammadiyah Jakarta | 1!


11/21

pasien sering terdapat gejala sindrom epilepsi yang mun'ul sebelum terjadinya

bangkitan. 9ejala gejala tersebut dapat berupa rasa 'emas mudah tersinggung

penurunan konsentrasi sakit kepala atau perasaan yang tidak nyaman.8

Penurunan kesadaran yang terjadi pada fase post iktal ini diperkirakan

karena peningkatan metabolisme otak pada fase iktal. Metabolisme yang

meningkat ini membutuhkan oksigen yang tinggi dan tidak mampu dipenuhi

oleh sistem respirasi sehingga terjadi penimbunan laktat dan asam piru0at

pada bangkitan yang lama dan menimbulkan keadaan hipoksik pada otak.2

+. 7angkitan


12/21

Patogenesis kejang parsial.2

%e'ara eAperimental telah dipastikan bah(a timbulnnya fokus epilepsi

disebabkan oleh proses HkindlingI yaitu akibat dari stimulus yang subkon0usif

pada beberapa struktur otak dan menyebabkan struktur tersebut menjadi

bersifat elektroensefalografi seizure yang berarti sel neuron yang tadinya

normal menjadi bersifat epilepsi dan jika terus menerus dilakukan

perangsangan berulang akan menimbulkan kejang.

Pada bangkitan parsial yang menjadi kejang umum sekunder kejang

fokal ditimbulkan dari 'etusan listrik berasal dari dari satu area dari korteks

lalu menyebar ke seluruh korteks serebri yang menghasilkan kejang tonik

klonik.

!enomena yang terjadi pada kejang parsial kompleks tergantung dari

lokasi lesi epileptogeni' gejala yang sangat jelas terlihat terjadi apabila lesi

yang mengalami gangguan adalah gyrus presentral. 9angguan yang mungkin

terjadi jika lesi epileptogenik berada di daerah gyrus presentral dapat berupa

kejang motorik fokal yang terjadi pada (ajah dan tungkai kontralateral dari

lesi serta kejang sensori fokal berupa perasaan tidak menyenangkan nyeri

ringan samapai rasa panas pada (ajah dan eAtremitas kontralateral dari lesi.

Pada lesi epileptogenik yang terjadi pada lobus frontal dapat menimbulkan

kejang pada mata kepala dan leher kontralateral serta gerakan fleksi dan

ekstensi pada bahu.


13/21

menimbulkan gangguan pada fungsi lobus temporal seperti memori daya

pembau dan menge'ap.2

2.9 Dia+n%sis

Diagnosis epilepsi ditegakkan atas dasar adanya gejala dan tanda klinik dalam

bentuk bangkitan epilepsi berulang :minimum ) kali; yang ditunjang oleh

gambaran epileptiform pada EE9. %e'ara lengkap urutan pemeriksaan untuk

menuju ke diagnosis adalah sebagai berikutC )

+. namnesis :auto dan alo-anamnesis;

a. Pola@bentuk bangkitan

b.


14/21

8. Pemeriksaan penunjang dilakukan sesuai dengan bukti-bukti klinik

dan@atau indikasi serta bila keadaan memungkinkan untuk

pemeriksaan penunjang.

a. Pemeriksaan elektroensefalografi :EE9;

Rekaman EE9 sebaiknya dilakukan pada saat bangun tidur

dengan stimulasi fotik hiper0entilasi stimulasi tertentu sesuai

pen'etus bangkitan :pada epilepsi refleA;. 7ila EE9 pertama

menunjukkan hasil normal sedangkan persangkaan epilepsi sangat

tinggi maka dapat dilakukan EE9 ulangan dalam )2-24 jam

setelah bangkitan atau dilakukan dengan persyaratan khusus.

6ndikasi pemeriksaan EE9C

" Membantu menegakkan diagnosis epilepsi

" Menentukan prognosis pada kasus tertentu

" Pertimbangan dalam penghentian obat anti epilepsi

" Membantu dalam menentukan letak fokus

" 7ila ada perubahan bentuk bangkitan :berbeda dengan

bangkitan sebelumnya;

b. Pemeriksaan pen'itraan otak

6ndikasiC

" %emua kasus bangkitan pertama yang diduga ada kelainan

struktural

" danya perubahan bentuk bangkitan

" Terdapat defisit neurologik fokal

" Epilepsi dengan bangkitan parsial" 7angkitan pertama di atas usia )1 tahun

" #ntuk persiapan tindakan pembedahan

'agnetic (esonance Imaging :MR6; merupakan prosedur

pen'itraan pilihan untuk epilepsi dengan sensiti0itas tinggi dan

lebih spesifik dibanding dengan )omputed *omography Scan:&T-

s'an;. MR6 dapat mendeteksi sklerosis hipokampus disgenesis

kortikal tumor dan hemangioma ka0ernosa. Pemeriksaan MR6



15/21

diindikasikan untuk epilepsi yang sangat mungkin memerlukan

terapi pembedahan.

'. Pemeriksaan laboratorium

" Pemeriksaan darah meliputi hemoglobin leukosit hematokrit

trombosit apus darah tepi elektrolit :natrium kalium kalsium

magnesium; kadar gula fungsi hati :%9>T %9PT gamma 9T

alkali fosfatase; ureum kreatinin dan lain-lain atas indikasi.

" Pemeriksaan 'airan serebrospinal bila di'urigai adanya infeksi

%%P.

" Pemeriksaan lain dilakukan atas indikasi misalnya ada kelainan

metabolik ba(aan.

2.1: Dia+n%sis Ban*in+

Diagnosis banding pada kasus epilepsi ini dibedakan berdasarkan umur

penderita.

+. Pada neonatus dan bayi

a. $ittering

b. pnei' spell

). Pada anak

a+ breth holding spells

b+ sinkope

c+ Migren

d+ 7angkitan psikogenik@kon0ersi

e+ &rolonged ,* syndrome

f+ -ight terror

g+ Ti'

h+ .ypersianotic attack

8. Pada de(asa

a. %inkope

". %erangan iskemik sepintas

$. Gertigo

*. Transient global amnesia

e. Narkolepsi



16/21

f. 7angkitan pani' psikogenik

+. %indrom Menier

0. Ti's

2.11 Tataa!sana

Tujuan utama terapi epilepsi adalah ter'apainya kualitas hidup optimal untuk

pasien sesuai dengan perjalanan penyakit epilepsi dan disabilitas fisik maupun

mental yang dimilikinya. Prinsip terapi farmakologiC)

+. >E mulai diberikan bilaC

a. Diagnosis epilepsi telah ditentukan

". %etelah pasien atau keluarganya menerima penjelasan

tujuan pengobatan

$. Pasien dan keluarganya telah diberitahu tentang

kemungkinan efek samping yang timbul

+. Terapi dimulai dengan monoterapi menggunakan >E pilihan

sesuai dengan jenis bangkitan dan sindrom epilepsi.

). Pemberian obat dimulai dengan dosis rendah dan dinaikkan

bertahap sampai dosis efektif ter'apai atau timbul efek samping

kadar obat plasma ditentukan bila bangkitan tidak terkontrol

dengan dosis efektif.

8. 7ila dengan penggunaan dosis maksimum obat pertama tidak dapat

mengontrol bangkitan maka perlu ditambahkan >E kedua. 7ila

>E telah men'apai kadar terapi maka >E pertama diturunkan

bertahap perlahan-lahan

2. Penambahan obat ketiga baru dilakukan setelah terbukti bangkitan

tidak dapat diatasi dengan penggunaan dosis maksimal kedua >E

pertama.

Pemilihan >E didasarkan atas jenis bangkitan epilepsi efek samping >E

interaksi antarobat epilepsi.)



17/21

Pemilihan >E berdasarkan jenis bangkitan)

$enis

7angkitan

>E E


18/21

7angkitan

fokal

dengan@tanp

a umum

sekunder

&arbama/epin

e

>A'arba/epin

e

%odium

Galproate

Topiramate


19/21

kepala mual mengantuk

netropenia hiponatremia

agranulositosis anemia aplastik

hepatotoksik %%$ teratogenik

Phenytoin Nistagmus ataksia mual

muntah hipertropi gusi depresi

mengantuk paradoAi'al

in'rease in sei/ure anemia

megaloblastik

$era(at 'oarse fa'ies

hirsutism lupus like syndrome

ruam %%$ Dupuytrens

'ontra'ture hepatotoksik

teratogenik

sam 0alproat Tremor berat badan naik

dyspepsia mual muntah

kebotakan teratogenik

Pankreatitis akut hepatotoksik

trombositopenia ensefalopati

udem perifer

Phenobarbital "elelahan restlegless depresi

insomnia :anak; distra'atibility

:anak; hiperkinesia :anak;irritability :anak;

Ruam makulopapular

eksfoliasi NET hepatotoksik

arthriti' 'hanges Dupuytrens'ontra'ture teratogenik

&lona/epam "elelahan sedasi mengantuk

di//iness agresi :anak;

hiperkinesia :anak;

Ruam trombositopenia

#ntuk menghentikan pemberian >E pada penderita yang sudah lama

mengkonsumsi >E ada beberapa syarat yang harus dipenuhi.)

1. %yarat umum untuk menghentikan pemberian >E adalah sebagai berikutC

a. Penghentian >E dapat didiskusikan dengan pasien atau

keluarganya setelah bebas bangkitan selama minimal ) tahun

". 9ambaran EE9 normal

$. arus dilakukan se'ara bertahap umumnya )13 dosis semula

setiap bulan dalam jangka (aktu 8-, bulan.

*. Penghentian dimulai dari satu >E yang bukan utama.

2. "ekambuhan setelah penghentian >E lebih besar kemungkinannya pada

keadaan sebagai berikutC

a. %emakin tua usia

". Epilepsi simtomatik

$. 9ambaran EE9 abnormal

*. %emakin lama adanya bangkitan sebelum dapat dikendalikan

e. Tergantung bentuk sindrom epilepsi yang diderita

f. Penggunaan lebih dari satu >E



20/21

+. Masih mendapatkan satu atau lebih bangkitan setelah memulai terapi

0. Mendapat terapi +* tahun atau lebih

3. "emungkinan untuk kambuh lebih ke'il pada pasien yang telah bebas dari

bangkitan selama 8-1 tahun atau lebih dari 1 tahun. 7ila bangkitan timbul

kembali maka gunakan dosis efektif terakhir :sebelum pengurangan dosis

>E; kemudian die0aluasi kembali.

DA>TAR PUSTAKA

Universitas Muhammadiyah Jakarta | 2!


21/21

+.

referat epilepsi fitri malisa.docx

Documents