BAB I

PENDAHULUAN

Ilmu pengetahuan dan penelitian tentang mikrobiologi meningkat pesat 3 dekade

terakhir dan sedikit demi sedikit resiko infeksi dapat dicegah, tetapi semakin meningkatnya

pasien-pasien dengan penyakit immunocompromised, bakteri yang resisten antibiotik, super

infeksi virus dan jamur, dan prosedur invasif masih menyebabkan infeksi nosokomial. Pada

tahun 2002 di Amerika terdapat 250.000 kasus pneumonia nosokomial dan 36.000 dari kasus

tersebut berujung dengan kematian (1). Selama 10-20 tahun belakangan ini telah banyak

perkembangan yang telah dibuat untuk mencari masalah utama terhadap meningkatnya angka

kejadian infeksi nosokomial di banyak negara,dan dibeberapa negara, kondisinya justru

sangat memprihatinkan. Keadaan ini justru memperpanjang waktu perawatan dan perubahan

pengobatan dengan obat-obatan mahal,serta penggunaan jasa di luar rumah sakit. Salah satu

jenis infeksi nosokomial adalah infesi nosokomial saluran nafas bawah menurut Hanan et al

menyebabkan 90.000 kematian di Amerika tiap tahunnya. Salah satunya adalah pneumonia

nosokomial atau hospital aquired pneumonia (HAP) . Pneumonia nosokomial di ICU lebih

sering daripada nosokomial di ruangan umum,yaitu pada hampir 25% dari semua infeksi di

ICU dan 90% terjadi pada saat ventilasi mekanik (VAP Event)

Pneumonia nosokomial atau hospital acquired pneumonia (HAP) adalah pneumonia

yang didapat di rumah sakit menduduki peringkat ke-2 sebagai infeksi nosokomial di

Amerika Serikat, hal ini berhubungan dengan peningkatan angka kesakitan, kematian dan

biaya perawatan di rumah sakit. Di Perancis , Infeksi nosokomial dalam ICU mencapai

12.4% pada pasien yang dilakukan intubasi pada tahun 2010. Kematian akibat dari VAP

( Ventilator Associated Pneumonia ) mencapai 40 – 50 % dari populasi ICU per tahun

Beberapa studi mendemonstrasikan adanya penurunan angka infeksi nosokomial

setelah menjalankan pengawasan secara nasional seperti contoh di Jerman terjadi penurunan

20% kejadian pneumonia nosokomial . Hal itu dicapai dengan adanya sistem pemantauan

yang dilakukan pada Krakenhaus Hospital di Jerman. Dengan adanya suatu garis panduan ,

hal seperti ini dapat kita implementasikan pada rumah sakit di Indonesia dimana tingkat

resistensi dan angka kejadian yang cukup tinggi terhadap infeksi saluran pernapasan bawah.

Page | 1

BAB II

PEMBAHASAN

DEFINISI

Infeksi Nosokomial (Nosocomial Infections atau Hospital-Acquired Infections)

adalah suatu infeksi yang diperoleh/dialami pasien selama dia dirawat di rumah sakit dan

infeksi itu tidak ditemukan/diderita pada saat pasien masuk rumah sakit. Infeksi Nosokomial

sangat nyata merupakan penyebab kesakitan dan kematian. Infeksi nosokomial dapat terjadi

oleh karena tindakan instrumenisasi ataupun intervensi pada saat dirawat di rumah sakit,

misalnya pemasangan kateter, infus, tindakan-tindakan operatif lainnya.

Infeksi oportunistik terjadi pada penderita yang mengalami immuno compromise

yang dirawat di rumah sakit, infeksi biasa berasal dari luar dan dari dalam penderita sendiri

yang disebabkan oleh kerusakan barier mukosa. Infeksi nosokomial transmisi berasal dari

dokter, perawat dan pelayan medik yang lain bisa berasal dari tangan yang tidak steril, infeksi

dari makanan, minuman atau ventilasi, kateter dan alat endoskopi ataupun tindakan invasif

yang lain.

Pneumonia adalah keradangan parenkim paru dimana asinus terisi dnegan cairan

radang, dengan atau tanpa disertai infiltrasi dari sel radang ke dalam

interstisium,menyebabkan sekumpulan gejala dan tanda khas biasanya dengan gambaran

infiltrat sampai konsolidasi pada foto rontgen dada. Gejala/tanda tersebut antara

lain,demam,sesak nafas,batuk dengan dahak purulen kadang disertai darah dan nyeri dada.

Pneumonia nosokomial (HAP) adalah pneumonia yang terjadi setelah pasien 48 jam dirawat

di rumah sakit dan disingkirkan semua infeksi yang terjadi sebelum masuk rumah sakit.

Ventilator associated pneumonia (VAP) adalah pneumonia yang terjadi lebih dari 48 jam

setelah pemasangan intubasi endotrakeal.

ETIOLOGI

Patogen penyebab pneumonia nosokomial berbeda dengan pneumonia komuniti.

Pneumonia nosokomial dapat disebabkan oleh kuman bukan multi drug resistance (MDR)

misalnya S.pneumoniae, H. Influenzae, Methicillin Sensitive Staphylococcus aureus (MSSA)

Page | 2

dan kuman MDR misalnya Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella

pneumoniae, Acinetobacter spp dan Gram positif seperti Methicillin Resistance

Staphylococcus aureus (MRSA). Pneumonia nosokomial yang disebabkan jamur, kuman

anaerob dan virus jarang terjadi.

Patogen Faktor resiko

Staphylococcus aureus

Methicillin resisten S. aureus

Koma, cedera kepala, influenza, pemakaian

obat IV, DM gagal jantung

Ps. Aeruginosa Perrnah dapat antibiotik, ventilator > 2 hari

Lama dirawat di ICU, terapi

steroid/antibiotik

Kelaian struktur paru (bronkiestasis, kistik,

fibrosis), malnutrisi

Anaerob Aspirasi, selesai operasi abdomen

Acinetobacter spp. Antibiotik sebelum onset pneumonia dan

ventilasi mekanik

Tabel 1. Etiologi dan faktor resiko pneumonia

Angka kejadian sebenarnya dari pneumonia nosokomial di Indonesia tidak diketahui

disebabkan antara lain data nasional tidak ada dan data yang ada hanya berasal dari beberapa

rumah sakit swasta dan pemerintah serta angkanya sangat bervariasi. Bahan pemeriksaan

untuk menentukan bakteri penyebab dapat diambil dari dahak, darah, cara invasif misalnya

bilasan bronkus, sikatan bronkus, biopsi aspirasi transtorakal dan biopsi aspirasi transtrakea.

KLASIFIKASI PNEUMONIA NOSOKOMIAL

- Hospital-acquired pneumonia (HAP)

Pneumonia yang terjadi < 48 jam setelah dirawat di RS

- Ventilator-associated pneumonia (VAP)

Pneumonia yang terjadi setelah 48-72 jam atau lebih setelah intubasi tracheal

Page | 3

- Healthcare-associated Pneumonia (HCAP)

1. Telah dirawat 2 hari atau lebih dalam waktu 90 hari dari proses infeksi

2. Tinggal di rumah perawatan (nursing home, atau long-term care facility)

3. Mendapat AB intravena, kemoteapi, atau perawatan luka dalam waktu 30 hari

proses infeksi

4. Datang ke RS atau klinik hemodialisa

FAKTOR RESIKO

Faktor risiko pada pneumonia dibagi menjadi 2 bagian:

1. Faktor yang berhubungan dengan daya tahan tubuh

Penyakit kronik (misalnya penyakit jantung, PPOK, diabetes, alkoholisme, azotemia),

perawatan di rumah sakit yang lama, koma, pemakaian obat tidur, perokok, intubasi

endotrakeal, malnutrisi, umur lanjut, pengobatan steroid, pengobatan antibiotik, waktu

operasi yang lama, sepsis, syok hemoragik, infeksi berat di luar paru dan cidera paru akut

(acute lung injury) serta bronkiektasis

2. Faktor eksogen adalah :

a. Pembedahan :

Besar risiko kejadian pneumonia nosokomial tergantung pada jenis pembedahan, yaitu

torakotomi (40%), operasi abdomen atas (17%) dan operasi abdomen bawah (5%).

b. Penggunaan antibiotik :

Antibiotik dapat memfasilitasi kejadian kolonisasi, terutama antibiotik yang aktif terhadap

Streptococcus di orofaring dan bakteri anaerob di saluran pencernaan. Sebagai contoh,

pemberian antibiotik golongan penisilin mempengaruhi flora normal di orofaring dan saluran

pencernaan. Sebagaimana diketahui Streptococcus merupakan flora normal di orofaring

melepaskan bacteriocins yang menghambat pertumbuhan bakteri gram negatif. Pemberian

penisilin dosis tinggi akan menurunkan sejumlah bakteri gram positif dan meningkatkan

kolonisasi bakteri gram negatif di orofaring.

Page | 4

c. Peralatan terapi pernapasan

Kontaminasi pada peralatan ini, terutama oleh bakteri pseudomonas aeruginosa dan bakteri

gram negatif lainnya sering terjadi.

d. Pemasangan pipa/selang nasogastrikpemberian antasid dan alimentasi enteral

Pada individu sehat, jarang dijumpai bakteri gram negatif di lambung karena asam lambung

dengan pH < 3 mampu dengan cepat membunuh bakteri yang tertelan. Pemberian antasid /

penyekat H2 yang mempertahankan pH > 4 menyebabkan peningkatan kolonisasi bakteri

gram negatif aerobik di lambung, sedangkan larutan enteral mempunyai pH netral 6,4 - 7,0.

e. Lingkungan rumah sakit

• Petugas rumah sakit yang mencuci tangan tidak sesuai dengan prosedur

• Penatalaksanaan dan pemakaiaan alat-alat yang tidak sesuai prosedur, seperti alat bantu

napas, selang makanan, selang infus, kateter dll

• Pasien dengan kuman MDR tidak dirawat di ruang isolasi

PATOGENESIS

Patogenesis pneumonia nosokomial pada prinsipnya sama dengan pneumonia komuniti.

Pneumonia terjadi apabila mikroba masuk ke saluran napas bagian bawah. Ada empat rute

masuknya mikroba tersebut ke dalam saluran napas bagian bawah yaitu7 :

1. Aspirasi, merupakan rute terbanyak pada kasus-kasus tertentu seperti kasus neurologis dan

usia lanjut

2. Inhalasi, misalnya kontaminasi pada alat-alat bantu napas yang digunakan pasien

Pasien yang mempunyai faktor predisposisi terjadi aspirasi mempunyai risiko

mengalami pneumonia nosokomial. Apabila sejumlah bakteri dalam jumlah besar berhasil

masuk ke dalam saluran napas bagian bawah yang steril, maka pertahanan pejamu yang gagal

membersihkan dapat menimbulkan proliferasi dan inflamasi sehingga terjadi pneumonia.

Interaksi antara faktor pejamu (endogen) dan faktor risiko dari luar (eksogen) akan

menyebabkan kolonisasi bakteri patogen di saluran napas bagian atas atau pencernaan

Page | 5

makanan. Patogen penyebab pneumonia nosokomial ialah bakteri gram negatif dan

Staphylococcus aureus yang merupakan flora normal sebanyak < 5%. Kolonisasi di saluran

napas bagian atas karena bakteri-bakteri tersebut merupakan titik awal yang penting untuk

terjadi pneumonia

PATOFISIOLOGI

Aspirasi mikroorganisme yang mengkolonisasi sekresi orofaring merupakan rute

infeksi yang paling sering. Rute inokulasi lain meliputi inhalasi, hematogen , dan penyebaran

langsung dari tempat penularan infeksi. Jalan nafas atas merupakan garis pertahanan pertama

terhadap infeksi,tetapi pembersihan mikroorganisme oleh air liur,ekspulsi dan sekresi IgA

dapat terhambat oleh berbagai penyakit, penurunan imun , merokok dan intubasi endotrakeal

abnormal (mis., kistik fibrosis atau bronkitis kronis), penurunan imun, intubasi dan tirah

baring berkepanjangan. Pertahanan jalan nafas bawah meliputi batuk, refleks muntah,

ekspulsi mukosiliar, fagositosis makrofag dan polimorfonukleosit (PMN) dan imunitas

seluler dan humoral. Pertahanan ini dapat dihambat oleh penurunan kesadaran, merokok,

produksi mukus yang abnormal (mis.,kistik fibrosis atau bronkitis kronis),penurunan imun,

intubasi dan tirah baring berkepanjangan. Makrofag alveolar merupakan pertahanan primer

terhadap invasi saluran pernapasan bawah dan setiap hari membersihkan jalan nafas dari

mikroorganisme yang teraspirasi tanpa menyebabkan inflamasi yang bermakna.

Bila jumlah atau virulensi mikroorganisme yang terlalu besar maka makrofag akan

merekrut PMN dan memulai rangkaian inflamasi dengan pelepasan berbagai sitokin termasuk

leukotrien, faktor nekrosis tumor (TNF), interleukin, radikal oksigen dan protease. Inflamasi

tersebut menyebabkan pengisian alveolus mengalami ketidakcocokan ventilasi /perfusi dan

hipoksemia. Terjadi apoptosis sel-sel baru yang meluas, membantu mikroorganisme intrasel

seperti tuberkulosis atau bakteremia yang mengakibatkan meningitis atau endokarditis,

sindrom respons inflamasi sistemik (systemic inflamatory response syndrome (SIRS) atau

sepsis. Faktor virulensi dari berbagai mikroorganisme dapat patofisiologis dan perjalanan

penyakit .

Page | 6

DIAGNOSIS

Kriteria Diagnosis Pneumonia Nosokomial Menurut CDC :

Pneumonia definisi klinis :

- Pemeriksaan radiologis terdapat 1 dari :

Infiltrat baru, persisten atau progresif

Konsolidasi

Kavitas

Pneumotokel, pada bayi < 1 tahun

- Terdapat 1 dari :

Demam (> 38 o C)

Leukosit < 4000 atau > 12000

Umur > 70 tahun , perubahan status mental tanpa sebab jelas

- Terdapat 2 dari :

Onset sputum purulen baru, atau perubahan sputum , atau peningkatan

sekresi respirasi, atau kebutuhan penyedotan meningkat

Onset baru , atau batuk semakin parah, dyspnea, atau tachypnea

Rales (Ronkhi kering) atau nafas bronkial

Nilai AGD yang semakin parah ( PaO2 < 240) peningkatan kebutuhan

oksigen

Kriteria diagnosis pneumonia komuniti menurut PDPI :

Ditemukan tanda adanya infiltrat baru atau infiltrat progresif pada foto thoraks dan ditemukan

2 atau lebih gejala di bawah ini :

1. Batuk-batuk bertambah

2. Perubahan Karakteristik dahak / purulen

3. Suhu tubuh 38 o C (aksila) / riwayat demam

4. Pemeriksaan fisik : ditemukan tanda-tanda konsolidasi, suara nafas bronkial dan

ronkhi

5. Leukosit > 10.000 atau < 4500

Page | 7

Kriteria pneumonia nosokomial berat menurut ATS

Setidaknya terdapat 3 kriteria minor untuk dapat menentukan terjadinya pneumonia

nosokomial. Adapun kriteria tersebut :

Kriteria minor :

Frekuensi nafas > 30 kali / menit

PaO2 /FiO2 < 250

Infiltrat multilobar

Disorientasi / kebingungan

Uremia ( BUN > 20 mg/dl)

Leukopenia (Leukosit, < 4000 sel /mm3)

Thrombositopenia

Hypothermia, < 36o C

Hipotensi

Kriteria mayor :

Ventilasi mekanis invasif

Syok sepsis yang membutuhkan vasopressor

Page | 8

Strategi manajemen untuk pasien suspek HAP, VAP, atau VCAP menurut American

Thoracic Society 2005

KOMPLIKASI

Beberapa penyebab perburukan atau gagal terapi,termasuk diantaranya kasus-kasus

yang diobati bukan pneumonia, atau tidak memperhitungkan faktor tertentu penjamu,bakteri

atau antobiotik. Beberapa penyakit noninfeksi seperti gagal jantung ,emboli paru dengan

infark,pneumonia aspirasi akibat bahan kimia diterapi sebagai HAP.

Faktor pejamu yang menghambat perbaikan klinis adalah pemakaian alat bantu

mekanis yang lama, gagal nafas, usia di atas 60 tahun, inflitrat paru bilateral, pemakaian

antibiotik sebelumnya dan pneumonia sebelumnya. Faktor bakteria yang mempengaruhi hasil

terapi adalah jenis bakteri resistensi kuman sebelum dan selama terapi terutama p.auruginosa

yang diobati dengan antibiotik tunggal.hasil buruk biasanya dihubungkan dengan basil gram

Page | 9

negati,flora mikroba atau bakteri yang sudah resisten dengan antibiotik. Pneumonia juga bisa

disebabkan oleh patogen yang lain seperti m.tuberkulosis,jamur dan virus atau patogen yang

sangat jarang sehingga tidak diperhitungkan pada pemberian antibiotik.

Penyebab lain kegagalan terapi adalah komplikasi pneumonia seperti abses paru dan

empiema. Pada beberapa pasien HAP mungkin terdapat sumber infeksi lain yang bersaam

seperti sinusitis,enterokolitis,dan infeksi saluran kemih. Demam dan infiktrat dapat menetap

karena berbagai hal seperti demam akibat obat sepsis dengan gagal organ multipel.

PENATALAKSANAAN

Algoritma untuk memulai terapi antibiotik empirik

Page | 10

Jenis antibiotik yang digunakan pada pasien tanpa tanda-tanda resistensi :

Penatalaksanaan pneumonia nosokomial dengan adanya tanda-tanda resistensi :

Page | 11

TERAPI ANTIBIOTIK

Beberapa pedoman dalam pengobatan pneumonia nosokomial ialah :

1. Semua terapi awal antibiotik adalah empirik dengan pilihan antibiotik yang harus

mampu mencakup sekurang-kurangnya 90% dari patogen yang mungkin sebagai

penyebab, perhitungkan pola resistensi setempat

2. Terapi awal antibiotik secara empiris pada kasus yang berat dibutuhkan dosis dan cara

pemberian yang adekuat untuk menjamin efektiviti yang maksimal. Pemberian terapi

empiris harus intravena dengan sulih terapi pada pasien yang terseleksi, dengan

respons klinis dan fungsi saluran cerna yang baik.

3. Pemberian antibiotik secara de-eskalasi harus dipertimbangkan setelah ada hasil

kultur yang berasal dari saluran napas bawah dan ada perbaikan respons klinis.

4. Kombinasi antibiotik diberikan pada pasien dengan kemungkinan terinfeksi kuman

MDR

5. Jangan mengganti antibiotik sebelum 72 jam, kecuali jika keadaan klinis memburuk

6. Data mikroba dan sensitiviti dapat digunakan untuk mengubah pilihan empirik

apabila respons klinis awal tidak memuaskan. Modifikasi pemberian antibiotik

berdasarkan data mikrobial dan uji kepekaan tidak akan mengubah mortaliti apabila

terapi empirik telah memberikan hasil yang memuaskan.

Page | 12

Tabel 4. Dosis antibiotik intravena awal secara empirik untuk HAP dan VAP

pada pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR (mengacu

pada ATS/IDSA 2004)(3)

Antibiotik Dosis

Sefalosporin antipseudomonal

Sefepim

Seftasidim

Sefpirom

1-2 gr setiap 8 – 12 jam

2 gr setiap 8 jam

1 gr setiap 8 jam

Karbapenem

Meropenem

Imipenem

1 gr setiap 8 jam

500 mg setiap 6 jam / 1 gr setiap 8

jam

βlaktam / penghambat β laktamase

Piperasilin-tasobaktam

4,5 gr setiap 6 jam

Aminoglikosida

Gentamisin

Tobramisin

Amikasin

7 mg/kg BB/hr

7 mg/kg BB/hr

20 mg/kg BB/hr

Kuinolon antipseudomonal

Levofloksasin

Siprofloksasin

750 mg setiap hari

400 mg setiap 8 jam

Vankomisin 15 mg/kg BB/12 jam

Linesolid

Teikoplanin

600 mg setiap 12 jam

400 mg / hari

Page | 13

LAMA TERAPI

Pasien yang mendapat antibiotik empirik yang tepat, optimal dan adekuat,

penyebabnya bukan P.aeruginosa dan respons klinis pasien baik serta terjadi resolusi

gambaran klinis dari infeksinya maka lama pengobatan adalah 7 hari atau 3 hari bebas panas.

Bila penyebabnya adalah P.aeruginosa dan Enterobacteriaceae maka lama terapi 14 – 21

hari. Pada pasien dengan imunitas yang normal terapi AB biasanya diberikan selama 2

minggu,dapat diperpanjang bila terdapat gangguan daya tahan tubuh. Pasien ini biasanya

menyelesaikan terapi AB parenteral di RS dan tidak ada kesempatan untuk dilakukan

pengalihan obat kepada bentuk oral.

RESPONS TERAPI

Respons terhadap terapi dapat didefinisikan secara klinis maupun mikrobiologi.

Respons klinis terlihat setelah 48 – 72 jam pertama pengobatan sehingga dianjurkan tidak

merubah jenis antibiotik dalam kurun waktu tersebut kecuali terjadi perburukan yang nyata.

Setelah ada hasil kultur darah atau bahan saluran napas bawah maka pemberian

antibiotik empirik mungkin memerlukan modifikasi. Apabila hasil pengobatan telah

memuaskan maka penggantian antibiotik tidak akan mengubah mortaliti tetapi bermanfaat

bagi strategi de-eskalasi. Bila hasil pengobatan tidak memuaskan maka modifikasi mutlak

diperlukan sesuai hasil kultur dan kepekaan kuman. Respons klinis berhubungan dengan

faktor pasien (seperti usia dan komorbid), faktor kuman (seperti pola resisten, virulensi dan

keadaan lain).

Hasil kultur kuantitatif yang didapat dari bahan saluran napas bawah sebelum dan

sesudah terapi dapat dipakai untuk menilai resolusi secara mikrobiologis. Hasil mikrobiologis

dapat berupa: eradikasi bakterial, superinfeksi, infeksi berulang atau infeksi persisten.

Parameter klinis adalah jumlah leukosit, oksigenasi dan suhu tubuh. Perbaikan klinis

yang diukur dengan parameter ini biasanya terlihat dalam 1 minggu pengobatan antibiotik.

Pada pasien yang memberikan perbaikan klinis, foto toraks tidak selalu menunjukkan

perbaikan, akan tetapi apabila foto toraks memburuk maka kondisi klinis pasien perlu

diwaspadai.

Page | 14

Pencegahan Pneumonia Nosokomial

1. Pencegahan pada orofaring dan koloni di lambung

• Hindari pemakaian antibiotik yang tidak tepat karena dapat menyebabkan

berkembangnya koloni abnormal di orofaring, hal ini akan memudahkan terjadi multi

drug resistant (MDR). Pemilihan dekontaminan saluran cerna secara selektif

termasuk antibiotik parenteral dan topikal menurut beberapa penelitian sangat efektif

untuk menurunkan infeksi pneumonia nosokomial, tetapi hal ini masih kontroversi.

Mungkin efektif untuk sekelompok pasien misalnya pasien umur muda yang

mengalami trauma, penerima donor organ tetapi hal ini masih membutuhkan

survailans mikrobiologi. Pemakaian sukralfat disamping penyekat H2

direkomendasikan karena sangat melindungi tukak lambung tanpa mengganggu pH.

Penyekat H2 dapat meningkatkan risiko pneumonia nosokomial tetapi hal ini masih

merupakan perdebatan. Penggunaan obat-obatan untuk meningkatkan gerakan

duodenum misalnya metoklopramid dan sisaprid, dapat pula menurunkan bilirubin

dan kolonisasi bakteri di lambung.

• Meningkatkan program vaksinasi S.pneumoniae dan influenza

• Anjuran untuk berhenti merokok

2. Pencegahan aspirasi saluran napas bawah

• Letakkan pasien pada posisi kepala lebih ( 30-45 O ) tinggi untuk mencegah aspirasi

isi lambung

• Gunakan selang saluran napas yang ada suction subglotis

• Gunakan selang lambung yang kecil untuk menurunkan kejadian refluks gastro

esofagal

• Hindari intubasi ulang untuk mencegah peningkatan bakteri yang masuk ke dalam

saluran napas bawah

• Pertimbangkan pemberian makanan secara kontinyu dengan jumlah sedikit melalui

selang makanan ke usus halus

3. Pencegahan inokulasi eksogen

Page | 15

• Prosedur pencucian tangan harus dijalankan sesuai prosedur yang benar, untuk

menghindari infeksi silang

• Penatalaksanaan yang baik dalam pemakaian alat-alat yang digunakan pasien

misalnya alat-alat bantu napas, pipa makanan dll

• Disinfeksi adekuat pada waktu pencucian bronkoskop serat lentur

• Pasien dengan bakteri MDR harus diisolasi

• Alat-alat yang digunakan untuk pasien harus diganti secara berkala misalnya selang

makanan , jarum infus dll

4. Mengoptimalkan pertahanan tubuh pasien

• Drainase sekret saluran napas dengan cara fisioterapi

• Penggunaan tempat tidur yang dapat diubah-ubah posisinya

• Mobilisasi sedini mungkin

Rencana meminimalkan resistensi patogen

Secara teoritis pemilihan AB berdasarkan farmakodinamik akan meningkatkan eradikasi

kuman dan dengan demikian membatasi timbulnya resistensi patogen,namun ada beberapa

hal yang dapat dilakukan untuk meminimalkan resistensi patogen, yaitu3 :

1) Terapi O2 untuk mencapai PaO2 80-100 mmHg

2) Humidifikasi dengan nebulizer untuk pengenceran dahak yang kental

3) Fisioterapi dada untuk mengeluarkan dahak

4) Pengaturan cairan,agar overhidrasi tidak terjadi

5) Pemberian kortikosteroid pada fase sepsis berat

6) Pertimbangan obat inotropik bila terdapat komplikasi gangguan sirkulasi atau gagal

ginjal prerenal

7) Ventilasi mekanis pada pasien hipoksemia persisten,gagal nafas,

8) Drainase empiema

9) Berikan nutrisi yang cukup kalori pada pasien dengan gagal nafas,terutama lemak

>50%.

BAB III

Page | 16

KESIMPULAN

Angka kejadian pneumonia nosokomial baik yang termasuk HAP ataupun VAP semakin meningkat seiring dengan semakin meningkatnya pasien dengan immunocompromissed dan bakteri yang resisten antibiotik. Partisipasi dari semua warga rumah sakit dibutuhkan untuk mencegah terjadinya angka kejadian yang semakin meningkat. Pada pasien dengan PN tidak didapatkan gambaran yang khas, berbeda dari PK dalam menegakkan diagnosis PN kriteria yang diajukan oleh CDC menjadi landasan dalam menegakkan diagnosis PN.

Diperlukan terapi antibiotik kombinasi pada pasien dengan infeksi oleh kuman yang telah MDR dengan terlebih dulu dilakukan biakan sputum yang didapat dari sputum yang dibatukkan,induksi sputum ataupun aspirasi sekret dari selang endotrakeal atau trakeostomi. Angka kematian pasien dengan pneumonia nosokomial mencapai 50%,hal ini diperparah dengan faktor resiko yang didapat dari pasien,hal ini membuat pencegahan dari tahap inang,faktor alat dan faktor lingkungan sangat diharapkan dapat menurunkan angka kematian pasien dengan pneumonia nosokomial

DAFTAR PUSTAKA

Page | 17

1. American Thoracic Society Document. Guidelines For management of adults With Hospital

Acquired,ventilator-Associated,and Healthcare Associated Pneumonia. 2005. Available at url:

www,atsjournal.org

2. American Thoracic Society. Hospital Acquired Pneumonia in adults : Diagnosis, assesment of

severity, initial antimicrobial therapy and preventive strategies. Am J Respir Crit Care Med.

153 : 1711-25.

3. Central Disease of Control. Ventilator Associated Pneumonia (VAP) Event guideline. 2014.

Available at www.cdc.gov

4. Micek S.T, Kollef K.E, et al .Health care associated pneumonia and Community Acquired

Pneumonia : a Single Center Experience. American Society for Microbiology . 2007 . 3568 –

73.

5. Intensive Care unit Empirical Antimicrobial Treatment Guidelines 2010. Available at

intensivecare.hsnet.nsw.gov.au

6. PDPI. Pneumonia Nosokomial Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia.

Jakarta:Balai Penerbit FKUI. 2003.pp:1-17

Page | 18