1

BAB I

PENDAHULUAN

Hipertiroid ialah suatu sindroma klinik yang terjadi karena pemaparan

jaringan terhadap hormone tiroid berlebihan. Penyakit tiroid merupakan penyakit

yang banyak ditemui di masyarakat, 5% pada pria dan 15% pada wanita. Penyakit

Graves di Amerika sekitar 1% dan di Inggris 20-27/1000 wanita dan 1.5-2.5/1000

pria, sering ditemui di usia kurang dari 40 tahun (Djokomoeljanto, 2010).

Istilah hipertiroidisme sering disamakan dengan tirotoksikosis, meskipun

secara prinsip berbeda. Dengan hipertiroidisme dimaksudkan hiperfungsi kelenjar

tiroid dan sekresi berlebihan dari hormone tiroid dalam sirkulasi. Pada tirotoksikosis

dapat disebabkan oleh etiologi yang amat berbeda, bukan hanya yang berasal dari

kelenjar tiroid. Adapun hipertiroidisme subklinis, secara definisi diartikan kasus

dengan kadar hormone normal tetapi TSH rendah. Di kawasan Asia dikatakan

prevalensi lebih tinggi disbanding yang non Asia (12% versus 2.5%)

(Djokomoeljanto, 2010).

Penyakit Graves merupakan penyebab utama dan tersering tirotoksikosis (80-

90%), sedangkan yang disebabkan karena tiroiditis mencapai 15% dan 5% karena

toxic nodular goiter. Prevalensi penyakit Graves bervariasi dalam populasi terutama

tergantung pada intake yodium (tingginya intake yodium berhubungan dengan

peningkatan prevalensi penyakit Graves). Penyakit Graves terjadi pada 2% wanita,

namun hanya sepersepuluhnya pada pria. Kelainan ini banyak terjadi antara usia 20-

50 tahun, namun dapat juga pada usia yang lebih tua (Fauci, et al., 2008).

Hipertiroidisme sering ditandai dengan produksi hormone T3 dan T4 yang

meningkat, tetapi dalam persentase kecil (kira-kira 5%) hanya T3 yang meningkat,

disebut sebagai tirotoksikosis T3 (banyak ditemukan di daerah dengan defisiensi

yodium). Status tiroid sebenarnya ditentukan oleh kecukuan sel atas hormon tiroid

dan bukan kadar ‘normal’ hormone tiroid dalam darah. Ada beberapa prinsip faali

dasar yang perlu diingat kembali. Pertama bahwa hormone yang aktif adalah free

hormone, kedua bahwa metabolism sel didasarkan atas tersedianya free T3 bukan free

2

T4, ketiga bahwa distribusi deiodinase I, II, dan III di berbagai organ tubuh berbeda

(D1 banyak di hepar, ginjal dan tiroid, DII di otak, hipofisis, dan DIII di jaringan

fetal, otak, plasenta), namun hanya D1 yang dapat dihambat oleh PTU

(Djokomoeljanto, 2010).

3

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Kelenjar Tiroid

Kelenjar tiroid berada di kedalaman dari otot sternothyroid dan sternohyoid,

terletak di anterior leher sepanjang C5-T1 vertebrae. Kelenjar ini terdiri dari lobus

kanan dan kiri di anterolateral dari laring dan trakea. Kedua lobus ini disatukan

oleh bagian yang menyatu yang disebut isthmus, di cincin trakea kedua dan

ketiga. Kelenjar tiroid dikelilingi oleh suatu fibrous capsule tipis, yang membuat

septa kedalam kelenjar. Jaringan ikat padat menempel pada cricoid cartilage dan

superior tracheal ring. Dari external ke capsule adalah loose sheath yang dibentuk

oleh visceral portion dari lapisan pretracheal di kedalaman cervical fascia.

Gambar 1. Anatomi kelenjar tiroid

4

Arteri; kelenjar tiroid memiliki aktivitas vaskular yang tinggi dan disuplai

oleh arteri superior dan inferior. Pembuluh darah ini berada di antara fibrous

capsule dan loose fascial sheath. Biasanya cabang pertama dari arteri eksternal

karotid adalah superior tiroid arteri, turun ke bagian superior kelenjar, menembus

lapisan pretracheal di kedalaman cervical fascia, dan membagi kedalam cabang

anterior dan superior yang menyuplai bagian anterosuperior dari kelenjar. Arteri

inferior tiroid, cabang terbesar dari thyrocervical trunks dari arteri subclavian, ke

bagian posterior secara superomedial ke carotid sheath untuk mencapai bagian

posterior dari kelenjar tiroid. Merekan terbagi kedalam beberapa cabang yang

menembus lapisan pretracheal di kedalaman cervical fascia dan menyuplai bagian

posterioinferior, termasuk ke bagian inferior kelenjar. Kanan dan superior kiri dan

arteri inferior tiroid beranatomosis kedalam kelenjar dan menyuplai kelenjar.

Vena; Tiga pasang vena tiroid biasanya membentuk tiroid plexus vena di

permukaan anterior kelenjar tiroid dan anterior trachea. Vena superior tiroid

bersama arteri superior tiroid, mereka memperdarahi bagian superior tiroid. Vena

middle tiroid tidak disertai arteri dan memperdarahi bagian medial tiroid.

Sedangkan vena inferior tiroid memperdarahi bagian inferior tiroid. Vena superior

dan middle tiroid akan bermuara ke internal jugular vein sedangkan vena inferior

tiroid bermuara ke brachiocephalic vein.

Lymph; pembuluh lymph dari kelenjar tiroid melewati jaringan ikat

interlobular, biasanya didekat arteri. Mereka berkomunikasi dengan suatu

jaringan capsular pembuluh lymphatic. Dari sini, pada mulanya pembuluh ini

melewati prelaryngeal, pretracheal, dan paratracheal lymph nodes. Prelaryngeal

mengalir ke superior cervical lymph nodes, dan pretracheal dan paratracheal

lymph nodes mengalir ke inferior deep cervical nodes. Disamping itu, pembuluh

lymph berada di sepanjang vena superior tiroid melewati langsung ke inferior

deep cervical lymph nodes. Beberapa pembuluh lymph mengalir ke

brachiocephalic lymph nodes atau thoracic duct.

5

Nerve; Saraf dari kelenjar tiroid diturunkan dari superior, middle, dan inferior

cervical (symphatetic) ganglia. Mereka mencapai kelenjar melalui cardia dan

superior dan inferior thyroid periarterial plexuses yang bersama-sama tiroid arteri.

Seratnya adalah vasomotor, bukan secremotor. Mereka menyebabkan konstriksi

pembuluh darah. Sekresi endokrin dari kelenjar tiroid diregulasi secara hormonal

oleh kelenjar pituitary.

2.2. Mekanisme iodine pathway dalam tubuh

Intake iodine melalui air atau makanan ( garam, seafood ) dalam bentuk iodide

atau iodate ion

(contoh: daily intake Iodine = 500 µg/day)

Iodate ion kemudian akan diubah menjadi Iodide di lambung

Iodide dengan cepat dan efisien diabsorpsi dari GI tract

Iodide didistribusikan di ECF, juga di air liur (salivary), gastric dan breast secretion

Membentuk Iodide pool di ECF (150 µg I-)

Di uptake oleh kelenjar tirod (115 µg I- / 24 jam)

Membentuk thyroid pool (8-10mg)

(nilai ini merepresentasikan jumlah hormon yang disimpan, dan iodinated thyrosine

untuk melindungi organisme dan dari tidak adanya Iodine)

Dengan transport aktif

Sebanyak 40 µg kembali ke ECF

75µg dari I- digunakan untuk sintesis hormon dan disimpan dlm TGB

6

Dari storage pool ini, 75 µg hormonal Iodide (sebagai T3 dan T4) dilepaskan kedalam

sirkulasi

Membentuk circulating pool dari sekitar 600 µg hormonal Iodide (sebagai T3 dan T4)

2.3. Hipertiroidisme

75 µg iodine dalam hormonal iodide bentuk T3 dan T4 diambil dan dimetabolisme oleh jaringan.

60 µg iodide dikembalikan ke iodide pool

15 µg dari hormonal dikonjugasikan dengan glucoronide atau sulfate diliver dan dieksresikan melalui feces

Gambar 2. Metabolisme Iodine

7

2.3.1 Definisi

Tirotoksikosis ialah manifestasi klinis kelebihan hormon tiroid yang beredar

dalam sirkulasi. Hipertiroidisme adalah tirotoksikosis yang diakibatkan oleh kelenjar

tiroid yang hiperaktif. Dengan kata lain hipertiroid terjadi karena adanya peningkatan

hormon tiroid dalam darah dan biasanya berkaitan dengan keadaan klinis

tirotoksikosis.3

2.3.2 Pengaturan Faal Tiroid

Ada 4 macam kontrol terhadap faal kelenjar tiroid3 :

1. TRH (Thyrotrophin releasing hormon)

Hormon ini disintesa dan dibuat di hipotalamus. TRH ini dikeluarkan lewat

sistem hipotalamohipofiseal ke sel tirotrop hipofisis.

2. TSH (Thyroid Stimulating Hormone)

Suatu glikoprotein yang terbentuk oleh sub unit (α dan β). Sub unit α sama

seperti hormon glikoprotein (TSH, LH, FSH, dan human chronic

gonadotropin/hCG) dan penting untuk kerja hormon secara aktif. Tetapi

sub unit β adalah khusus untuk setiap hormon. TSH yang masuk dalam

sirkulasi akan mengikat reseptor dipermukaan sel tiroid TSH-reseptor

(TSH-r) dan terjadilah efek hormonal sebagai kenaikan trapping,

peningkatan yodinasi, coupling, proteolisis sehingga hasilnya adalah

produksi hormon meningkat.

3. Umpan balik sekresi hormon.

Kedua ini merupakan efek umpan balik ditingkat hipofisis. Khususnya

hormon bebaslah yang berperan dan bukannya hormon yang terikat. T3

disamping berefek pada hipofisis juga pada tingkat hipotalamus.

Sedangkan T4 akan mengurangi kepekaan hipofisis terhadap rangsangan

TRH.

4. Pengaturan di tingkat kelenjar tiroid sendiri.

Gangguan yodinasi tirosin dengan pemberian yodium banyak disebut

fenomena Wolf-Chaikoff escape, yang terjadi karena mengurangnya

afinitas trap yodium sehingga kadar intratiroid akan mengurang. Escape ini

terganggu pada penyakit tiroid autoimun.

8

2.3.3 Efek Metabolik Hormon Tiroid

Efek metabolik hormon tiroid adalah3

1. Kalorigenik.

2. Termoregulasi.

3. Metabolisme protein: Dalam dosis fisiologis kerjanya bersifat anabolik.

4. Metabolisme karbohidrat: Bersifat diabetogenik, karena resorpsi intestinal

meningkat, cadangan glikogen hati menipis, demikian pula glikogen otot

menipis pada dosis farmakologis tinggi, dan degradasi insulin meningkat.

5. Metabolisme lipid: T4 mempercepat sintesis kolesterol, tetapi proses

degradasi kolesterol dan eksresinya lewat empedu ternyata jauh lebih cepat,

sehingga pada hiperfungsi tiroid, kadar kolesterol rendah. Sebaliknya pada

hipotiroidisme, kolesterol total, kolesterol ester dan fosfolipid meningkat.

6. Vitamin A: Konversi provitamin A menjadi vitamin A di hati memerlukan

hormon tiroid.

7. Hormon ini penting untuk pertumbuhan saraf otak dan perifer, khususnya 3

tahun pertama kehidupan.

8. Lain-lain: Pengaruh hormon tiroid yang meninggi menyebabkan tonus

traktus gastrointestinal meninggi, hiperperistaltik, sehingga sering terjadi

diare.

2.3.4 Efek Fisiologik Hormon Tiroid

1. Efek pada perkembangan janin

Sistem TSH dan hipofisis anterior mulai berfungsi pada janin manusia di

dalam 11 minggu. Sebagian T3 dan T4 maternal diinaktivasi pada plasenta. Dan

sangat sedikit hormon bebas mencapai sirkulasi janin. Dengan demikian, janin

sebagian besar tergantung pada sekresi tiroidnya sendiri.3

2. Efek pada konsumsi oksigen dan produksi panas

T3 meningkatkan konsumsi O2 dan produksi panas sebagian melalui stimulasi

Na+ K+ ATPase dalam semua jaringan kecuali otak, lien dan testis. Hal ini berperan

pada peningkatan percepatan metabolisme basal dan peningkatan kepekaan terhadap

panas pada hipertiroidisme.3

9

3. Efek kardiovaskuler

T3 merangsang transkripsi dari rantai alpha miosin dan menghambat rantai

beta miosin, sehingga memperbaiki kontraktilitas otot jantung. T3 juga meningkatkan

transkripsi Ca2+ ATPase dalam retikulum sarkoplasmik, meningkatkan kontraksi di

diastolik jantung dan meningkatkan reseptor adrenergik β. Dengan demikian, hormon

tiroid mempunyai efek inotropik dan kronotropik yang nyata terhadap otot jantung.3

4. Efek Simpatik

Hormon tiroid meningkatkan jumlah reseptor adrenergik-β dalam otot

jantung, otot skeletal dan jaringan adiposa. Mereka juga menurunkan reseptor

adrenergik-α miokardial. Disamping itu, mereka juga dapat memperbesar aksi

katekolamin pada tempat paskareseptor. Dengan demikian, kepekaan terhadap

ketokolamin meningkat dengan nyata pada hipertiroidisme, dan terapi dengan obat-

obatan penyekat adrenergik-β dapat sangat membantu dalam mengendalikan takikardi

dan aritmia.3

5. Efek Pulmonar

Hormon tiroid mempertahankan dorongan hipoksia dan hiperkapnia pada

pusat pernafasan, sehingga terjadi frekuensi nafas meningkat.3

6. Efek Hematopoetik

Peningkatan kebutuhan selular akan O2 pada hipertiroidisme menyebabkan

peningkatan produksi eritropoietin dan peningkatan eritropoiesis. Namun volume

darah biasanya tidak meningkat karena hemodilusi. Hormon tiroid meningkatkan

kandungan 2,3 difosfogliserat eritrosit, memungkinkan peningkatan disosiasi O2

hemoglobin dan meningkatkan penyediaan O2 kepada jaringan.3

7. Efek Gastrointestinal

Hormon tiroid merangsang motillitas usus, yang dapat menimbulkan

peningkatan motilitas terjadi diare pada hipertiroidisme. Hal ini juga menyumbang

pada timbulnya penurunan berat badan yang sedang pada hipertiroidisme.3

8. Efek Skeletal

Hormon tiroid merangsang peningkatan penggantian tulang, meningkatkan

resorbsi tulang dan hingga tingkat yang lebih kecil, pembentukan tulang. Dengan

demikian, hipertiroidisme dapat menimbulkan osteopenia yang bermakna.3

10

9. Efek Neuromuskular

Walaupun hormon tiroid merangsang peningkatan sintesis dari banyak protein

struktural, pada hipertiroidisme terdapat peningkatan penggantian protein dan

kehilangan jaringan otot atau miopati. Terdapat juga suatu peningkatan kecepatan

kontraksi dan relaksasi otot, secara klinik diamati adanya hiperfleksia pada

hipertiroidisme. Hormon tiroid penting untuk perkembangan dan fungsi normal

susunan syaraf pusat dan hiperaktivitas pada hipertiroidisme serta di dalam

kehamilan.3

10. Efek pada Lipid dan Metabolisme Karbohidrat

Hipertiroidisme meningkatkan glukoneogenesis dan glikogenolisis hati

demikian pula absorbsi glukosa usus. Dengan demikian, hipertiroidisme akan

mengeksaserbasi diabetes melitus primer. Sintesis dan degradasi kolesterol keduanya

meningkat oleh hormon tiroid. Efek yang terakhir ini sebagian besar disebabkan oleh

suatu peningkatan dari reseptor low density lipoprotein (LDL) hati, sehingga kadar

kolesterol menurun dengan aktivitas tiroid yang berlebihan. Lipolisis juga meningkat,

melepaskan asam lemak dan gliserol.3

11. Efek Endokrin

Hormon tiroid meningkatkan pergantian metabolik dari banyak hormon dan

obat-obatan farmakologi. Kecepatan produksi kortisol akan meningkat pada pasien

hipertiroid dengan fungsi adrenal normal sehingga mempertahankan suatu kadar

hormon sirkulasi yang normal.3

2.3.5 Etiologi

Penyebab hipertiroidisme sebagian besar adalah penyakit Graves, goiter

miltinodular toksik dan mononodular toksik. Hipertiroidisme pada penyakit Graves

adalah akibat antibodi reseptor TSH yang merangsang aktivitas tiroid. Sedang pada

goiter multinodular toksik ada hubungannya dengan autoimun tiroid itu sendiri.7,8

11

Penyakit graves sekarang ini dipandang sebagai penyakit autoimun yang

penyebabnya tidak diketahui. Terdapat predisposisi familial kuat pada sekitar 15%

pasien graves mempunyai keluarga dekat dengan kelainan yang sama dan kira-kira

50% keluarga pasien dengan penyakit graves mempunyai autoantibodi tiroid yang

beredar dalam darah. Wanita terkena kira-kira 5 kali lebih banyak dari pada pria.

Penyakit ini terjadi pada segala umur dengan insidensi puncak pada kelompok umur

20-40 tahun.7,8

2.3.6 Patogenesis

Pada penyakit graves, limfosit T didensitisasi terhadap antigen dalam kelenjar

tiroid dan merangsang limfosit B untuk mensintesa antibodi terhadap antigen-antigen

ini. Satu dari antibodi ditunjukan terhadap tempat reseptor TSH pada membran sel

tiroid dan mempunyai kemampuan untuk merangsang sel tiroid dalam peningkatan

pertumbuhan dan fungsi. Adanya antibodi dalam darah berkorelasi positif dengan

penyakit aktif dan kekambuhan penyakit. Ada predisposisi genetik yang mendasari,

namun tidak jelas apa yang mencetus episode akut ini. Beberapa faktor yang

mendorong respon imun pada penyakit graves ialah7,8 :

1. Kehamilan.

2. Kelebihan iodida, khusus di daerah defisiensi iodida. Dimana kekurangan

iodida dapat menutupi penyakit Graves laten pada saat pemeriksaan.

3. Infeksi bakterial atau viral. Diduga stres dapat mencetus suatu episode

penyakit Graves, tapi tidak ada bukti yang mendukung.

12

Gambar 3. Patogenesis hipertiroid

13

2.3.7 Manifestasi Klinik

Pada individu yang lebih muda manifestasi yang umum termasuk palpitasi,

kegelisahan, mudah lelah dan diare, banyak keringat, tidak tahan panas, dan senang

dingin. Sering terjadi penurunan berat badan jelas, tanpa penurunan nafsu makan.

Pembesaran tiroid, tanda-tanda tirotoksikosis pada mata, dan takikardi ringan

umumnya terjadi. Kelemahan otot dan berkurangnya massa otot dapat sangat berat

sehingga pasien tidak dapat berdiri dari kursi tanpa bantuan. Pada anak-anak terdapat

pertumbuhan cepat dengan pematangan tulang yang lebih cepat. Pada pasien diatas

60 tahun, manifestasi kardiovaskuler dan miopati sering lebih menonjol. Keluhan

yang paling menonjol adalah palpitasi, dispneu d`effort, tremor, nervous dan

penurunan berat badan.4,7,8

Terjadinya hipertiroidisme biasanya perlahan-lahan dalam beberapa bulan

sampai beberapa tahun, namun dapat juga timbul secara dramatik. Manifestasi klinis

yang paling sering adalah penurunan berat badan, kelelahan, tremor, gugup,

berkeringat banyak, tidak tahan panas, palpitasi, dan pembesaran tiroid. Penurunan

berat badan meskipun nafsu makan bertambah dan tidak tahan panas adalah sangat

spesifik, sehingga segera dipikirkan adanya hipertiroidisme.3

Penderita hipertiroidisme memiliki bola mata yang menonjol yang disebut

dengan eksoftalmus, yang disebabkan oleh edema daerah retro-orbita dan degenerasi

otot-otot ekstraokuli. Penyebabnya juga diduga akibat proses autoimun. Eksoftalmus

berat dapat menyebabkan teregangnya N. Optikus sehingga penglihatan akan rusak.

Eksoftalmus sering menyebabkan mata tidak bisa menutup sempurna sehingga

permukaan epithel menjadi kering dan sering terinfeksi dan menimbulkan ulkus

kornea.3

14

Hipertiroidisme pada usia lanjut memerlukan perhatian khusus sebab gejala

dan tanda sistem kardiovaskular sangat menonjol dan kadang-kadang berdiri sendiri.

Pada beberapa kasus ditemukan payah jantung, sedangkan tanda-tanda kelainan tiroid

sebagai penyebab hanya sedikit. Payah jantung yang tidak dapat diterangkan pada

umur pertengahan harus dipikirkan hipertiroidisme, terutama bila ditemukan juga

curah jantung yang tinggi atau atrium fibrilasi yang tidak dapat diterangkan. Pada

usia lanjut ada baiknya dilakukan pemeriksaan rutin secara berkala kadar tiroksin

dalam darah untuk mendapatkan hipertiroidisme dengan gejala klinik justru kebalikan

dari gejala-gejala klasik seperti pasien tampak tenang, apatis, depresi dan struma yang

kecil.4,7,8

15

2.3.8 Diagnosis

Manifestasi klinis hipertiroid umumnya dapat ditemukan. Sehingga mudah

pula dalam menegakkan diagnosa. Namun pada kasus-kasus yang sub klinis dan

orang yang lanjut usia perlu pemeriksaan laboratorium yang cermat untuk membantu

menetapkan diagnosa hipertiroid. Diagnosa pada wanita hamil agak sulit karena

perubahan fisiologis pada kehamilan seperti pembesaran tiroid serta manifestasi

hipermetabolik, sama seperti pada tirotoksikosis. Meskipun diagnosa sudah jelas,

namun pemeriksaan laboratorium untuk hipertiroidisme perlu dilakukan, dengan

alasan3 :

1. Untuk lebih menguatkan diagnosa yang sudah ditetapkan pada

pemeriksaan klinis.

2. Untuk menyingkirkan hipertiroidisme pada pasien dengan beberapa

kondisi, seperti atrial fibrilasi yang tidak diketahui penyebabnya, payah

jantung, berat badan menurun, diare atau miopati tanpa manifestasi klinis

lain hipertiroidisme.

3. Untuk membantu dalam keadaan klinis yang sulit atau kasus yang

meragukan.

Menurut Bayer MF kombinasi hasil pemeriksaan laboratorium Thyroid

Stimulating Hormone sensitif (TSHs) yang tak terukur atau jelas

subnormal dan free T4 (FT4) meningkat, jelas menunjukan

hipertiroidisme.3

2.4 Krisis Tiroid

2.4.1 Definisi

Krisis tiroid (Thyroid Storm) adalah komplikasi serius dari tirotoksikosis

dengan angka kematian 20-60%. Merupakan kejadian yang jarang, tidak biasa dan

berat dari hipertiroidisme. Krisis tiroid mengacu pada kejadian mendadak yang

mengancam jiwa akibat peningkatan dari hormon tiroid sehingga terjadi kemunduran

fungsi organ.1,2

16

2.4.2 Etiologi

Pada keadaan yang sudah dinamakan krisis tiroid ini maka fungsi organ vital

untuk kehidupan menurun dalam waktu singkat hingga mengancam nyawa. Hal yang

memicu terjadinya krisis tiroid ini adalah9 :

operasi dan urut/pijat pada kelenjar tiroid atau gondok dan operasi pada

bagian tubuh lainnya pada penderita hipertiroid yang belum terkontrol

hormon tiroidnya9

stop obat anti tiroid pada pemakaian obat antitiroid

pemakaian kontras iodium seperti pada pemeriksaan rontgen

infeksi

stroke

trauma. Pada kasus trauma, dilaporkan bahwa pencekikan pada leher dapat

memicu terjadinya krisis tiroid, meskipun tidak ada riwayat hipertiroidisme

sebelumnya.9,10

2. 4 .3 Manifestasi klinis

Untuk mengetahui apakah keadaan seseorang ini sudah masuk dalam tahap

krisis tiroid adalah dengan mengumpulkan gejala dari kelainan organ yakni pada

sistem saraf terjadi penurunan kesadaran (sampai dengan koma), hyperpyrexia (suhu

badan diatas 40oC), aktivasi adrenergik (takikardia/denyut jantung diatas 140x/menit,

muntah dan mencret serta kuning). Gejala lain dapat berupa berkeringat, kemerahan,

dan tekanan darah yang meningkat.9,10,11

2. 4 .4 Patofisiologi

Tidak ada bukti yang menunjukkan bahwa meningkatnya produksi dari T3

atau T4 menyebabkan krisis tiroid. Peningkatan reseptor katekolamin (peningkatan

sensitifitas dari katekolamin) memegang kunci penting. Penurunan pengikatan dari

TBG (meningkatnya T3 atau T4 bebas) mungkin ikut berperan.9

17

2.5 Pengobatan krisis tiroid

Pilihan terapi pada pasien krisis tiroid adalah sama dengan pengobatan yang

diberikan pada pasien dengan hipertiroidisme hanya saja obat yang diberikan lebih

tinggi dosis dan selang waktu pemberiannya. Pada pasien dengan krisis tiroid harus

segera ditangani ke instalasi gawat darurat atau ICU. Diagnosa dan terapi yang

sesegera mungkin pada pasien dengan krisis tiroid adalah penting untuk menurunkan

angka kesakitan dan kematian dari kelainan ini.2,9,10,11

Pada kasus krisis tiroid, hyperpyrexia harus segera diatasi secara cepat. Dalam

hal ini pemberian obat jenis asetaminopen lebih dipilih dibandingkan aspirin yang

dapat meningkatkan kadar konsentrasi T3 dan T4 bebas dalam serum.2,9,10,11

Pemberian beta-bloker merupakan terapi utama penting dalam pengobatan

kebanyakan pasien dengan hipertiroid. Propanolol merupakan obat pilihan pertama

yang digunakan sebagai inisial yang bisa diberikan secara intravena. Dosis yang

diberikan adalah 1mg/menit sampai beberapa mg hingga efek yang diinginkan

tercapai atau 2-4mg/4jam secara intravena atau 60-80mg/4jam secara oral atau

melalui nasogastric tube (NGT). 2,9,10,11

Pemberian tionamide seperti methimazole atau PTU untuk memblok sintesis

hormon. Tionamide memblok sintesis hormon tiroid dalam 1-2 jam setelah masuk.

Namun, tionamid tidak memiliki efek terhadap hormon tiroid yang telah disintesis.

Beberapa menggunakan PTU dibanding tionamide sebagai pilihan pada krisis tiroid

karena PTU dapat memblok konversi T4 menjadi T3 ditingkat perifer. 2,9,10,11

Walaupun begitu, banyak menggunakan methimazole (tionamide) selama obat

lain (contohnya iopanoic acid) dimasukkan bersamaan untuk memblok konversi T4

menjadi T3. Methimazole memiliki waktu durasi yang lebih lama dibandingkan PTU

sehingga lebih efektif. Adalah tidak rasional memasukkan methimazole 30mg/6jam

atau PTU 200mg/4jam secara oral atau NGT. Keduanya bisa dilarutkan untuk

digunakan secara rectal dan PTU dapat diberikan secara intravena dengan diencerkan

oleh saline isotonis dibuat alkali (pH 9,25) dengan sodium hidroksida. 2,9,10,11

Larutan iodine memblok pelepasan T4 dan T3 dari kelenjar tiroid. Dosis yang

diberikan lebih tinggi dari dosis yang dibutuhkan untuk memblok pelepasan

hormone. Laruton lugol’s 10 tetes/8jam secara oral. Dapat juga dilakukan pemberian

18

laruton lugol’s 10 tetes tersebut secara intravena langsung selama masih dianggap

steril. Larutan iodine ini juga dapat diberikan secara rectal. 2,9,10,11

Pemberian glucocorticoid juga menurunkan konversi T4 menjadi T3 dan

memiliki efek langsung dalam proses autoimun jika krisis tiroid berasal dari penyakit

graves. Dosis yang digunakan adalah 100mg/8jam secara intravena pada kasus krisis

tiroid. Penggunaan litium juga dapat memblok pelepasan hormone tiroid, namun

toksisitasnya yang tinggi pada ginjal membatasi penggunaannya. 2,9,10,11

19

BAB III

KESIMPULAN

Definisi tirotoksikosis adalah satu keadaan dimana hormon tiroid beredar

berlebihan didalam sirkulasi, manakala hipertiroidisme pula adalah tirotoksikosis

yang disebabkan oleh kelenjar tiroid yang hiperaktif.

Fungsi utama hormon tiroid adalah meningkatkan aktivitas metabolik seluler,

sebagai hormon pertumbuhan, dan mempengaruhi mekanisme tubuh yang spesifik

seperti sistem kardiovaskuler dan regulasi hormon lain. Diagnosis hipertiroidisme

mengacu pada hasil pemeriksaan TSH, FT4, FT3, indeks wayne dan indeks new

castle berdasarkan gejala klinis yang timbul.

Penyebab terjadinya hipertiroidisme (penyakitGrave) adalah kelainan pada

mekanisme regulator hormon tiroid akibat antibodi reseptorTSH yang meransang

aktivitas tiroid.

Penatalaksanaan hipertiroidisme meliputi tindakan bedah dan pemberian

bahan penghambat sintesis tiroid, seperti anti tiroid, penghambat ion iodida, dan

terapi radio iodine. Salah satu komplikasi buruk dari hipertiroid adalah krisistiroid

yang berakibat pada berbagai sistem tubuh yang akhirnya bisa fatal.

20

DAFTAR PUSTAKA

1. Margaret G, Rosman NP, Hadddow JE. Thyroid strom in an 11-years-old boy

managed by propanolol. Pediatrics 1874;53:920-922.

2. Roizen M, Becker CE. Thyroid strom. The Western Journal of Medicine

1971;115:5-9.

3. Sudoyo AW. Buku ajar penyakit dalam jilid II edisi IV. Jakarta Pusat 2007.

4. Chew SC, Leslie D. Clinical endocrinology and diabetes. Churchill Livingstone

Elseiver 2006:8.

5. Zainurrashid Z, Abd Al Rahman HS. Hyperthyroidism in pregnancy. The family

physician 2005;13(3):2-4.

6. Sjamsuhidayat R, De jong W. Sistem endokrin. Jakarta EGC 2005:2:683-695.

7. Shahab A. Penyakit Graves (struma diffusa toksik) diagnosis dan

penatalaksanaannya. Bullletin PIKI4 : seri endokrinologi-metabolisme. 2002:9-

18.

8. Harrison. Prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam edisi 13. Jakarta EGC

2000;5:2144-2151.

9. Ramirez JI, Petrone P, Kuncir EJ, Asensio JA. Thyroid strom induced by

strangulation. Southern Medical Association 2004;97:608-610.

10. Jiang Y, Karen AH, Bartelloni P. Thyroid strom presenting as multiple organ

dysfunction syndrome. Chest 2000;118:877-879.