referat bppv finish

Download Referat Bppv Finish

If you can't read please download the document

Post on 03-Jul-2015

1.234 views

Category:

Documents

14 download

Embed Size (px)

TRANSCRIPT

EPLAY MANUVER (CANALITH REPOTITION TERAPI) PADA BENIGN PAROXYSMAL POSITIONAL VERTIGO

BAB I PENDAHULUAN

Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) adalah vertigo yang timbul bila kepala mengambil posisi atau sikap tertentu. Serangan vertigo dapat dicetuskan oleh perubahan sikap, misalnya bila penderita berguling di tempat tidur, menolehkan kepala, melihat ke bawah, menengadah. BPPV merupakan vertigo yang berasal dari kelainan perifer terbanyak, paling sering dijumpai di masyarakat, yaitu sekitar 30%. Wanita agak lebih sering daripada pria.1, 2 Penatalaksanaan BPPV salah satunya adalah Epley maneuver yang sering dilakukan oleh dokter. Maneuver ini dapat dilakukan olh pasien bersama dokter maupun di rumah. Tetapi memang untuk pertama kalinya akan lebih aman pada pasien apabila melakukannya bersama dokter. Manuver Epley memiliki keefektifan pada BPPV sekitar 80%.2 BPPV bukanlah penyakit yang secara langsung membahayakan jiwa, tetapi apabila gejalanya sering timbul dapat menimbulkan kecemasan pada pasien. Manuver Epley adalah serangkaian posisi yang dapat diterapkan pada pasien BPPV. Pada referat kali ini akan dibahas mengenai maneuver Epley tersebut pada BPPV.

1

BAB II ISI

A. Pengertian Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) Vertigo merupakan keluhan yang sering dijumpai, yang sering

digambarkan sebagai rasa berputar, rasa oleng, tak stabil (giddiness, unsteadiness) atau rasa pusing (dizziness). Vertigo berasal dari bahasa latin vertere yang artinya memutar, merujuk pada sensasi berputar sehingga mengganggu rasa

keseimbangan seseorang, umumnya disebabkan oleh gangguan pada sistim keseimbangan.3 Asal terjadinya vertigo dikarenakan adanya gangguan pada sistem keseimbangan tubuh. Bisa berupa trauma, infeksi, keganasan, metabolik, toksik, vaskuler atau autoimun. Sistem keseimbangan tubuh kita dibagi menjadi dua yaitu sistem vestibuler (pusat dan perifer) dan non vestibuler (visual : retina, otot bola mata, dan somatokinetik : kulit, sendi, dan otot). Sistem vestibuler sentral terletak pada batang otak, serebelum dan serebrum. Sebaliknya sistem vestibuler perifer meliputi labirin dan saraf vestibular. 3,4 Vertigo posisi paroksismal jinak (VPPJ) atau disebut juga Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) adalah gangguan keseimbangan perifer yang sering dijumpai. Gejala yang dikeluhkan adalah vertigo yang datang tibatiba pada perubahan posisi kepala. Beberapa pasien dapat mengatakan dengan tepat posisi tertentu yang menimbulkan keluhan vertigo. Biasanya vertigo dirasakan sangat berat, berlangsung singkat hanya beberapa detik saja. Keluhan

2

dapat disertai mual bahkan sampai muntah, sehingga penderita merasa khawatir akan timbul serangan lagi. Hal ini yang menyebabkan penderita sangat berhatihati dalam posisi tidurnya. Vertigo jenis ini sering berulang kadang-kadang dapat sembuh dengan sendirinya. Vertigo pada BPPV termasuk vertigo perifer karena kelainannya terdapat pada telinga dalam, yaitu pada sistem vestibularis. Dari vertigo yang berasal dari kelainan perifer maka BPPV ini yang paling sering dijumpai sekitar 30%. BPPV pertama kali dikemukakan oleh Barany pada tahun 1921. Karakteristik nistagmus dan vertigo berhubungan dengan posisi dan menduga bahwa kondisi ini terjadi akibat gangguan otolit.1,3,4,5,6

B. Epidemiologi BPPV adalah gangguan keseimbangan perifer yang sering dijumpai, kirakira 107 kasus per 100.000 penduduk, dan lebih banyak pada perempuan serta usia tua (51-57 tahun). Jarang ditemukan pada orang berusia dibawah 35 tahun yang tidak memiliki riwayat cedera kepala. BPPV sangat jarang ditemukan pada anak.1,5

C. Anatomi dan Fisiologi Alat Keseimbangan Alat vestibuler (alat keseimbangan) terletak di telinga dalam (Iabirin), terlindung oleh tulang yang paling keras yang dimiliki oleh tubuh. Labirin terdiri atas labirin tulang dan labirin membran. Labirin membran terletak dalam labirin tulang dan bentuknya hampir menurut bentuk labirin tulang. Antara labirin membran dan labirin tulang terdapat perilimfa, sedang endolimfa terdapat di

3

dalam labirin membran. Berat jenis cairan endolimfa lebih tinggi dari pada cairan perilimfa. Ujung saraf vestibuler berada dalam labirin membran yang terapung dalam perilimfa, yang berada dalam labirin tulang. Setiap labirin terdiri dari 3 kanalis semisirkularis, yaitu kanalis semisirkularis horizontal (lateral), kanalis semisirkularis anterior (superior) dan kanalis semisirkularis posterior (inferior). Selain ketiga kanalis ini terdapat pula utrikulus dan sakulus.3,5,7 Gerakan atau perubahan kepala dan tubuh akan menimbulkan perpindahan cairan endolimfa di labirin dan selanjutnya silia sel rambut akan menekuk. Tekukan silia menyebabkan permeabilitas membran sel berubah, sehingga ion kalsium akan masuk ke dalam sel yang menyebabkan terjadinya proses depolarisasi dan akan merangsang pelepasan neuro-transmiter eksitator yang selanjutnya akan meneruskan impuls sensoris melalui saraf aferen ke pusat keseimbangan di otak. Sewaktu berkas silia terdorong ke arah berlawanan, maka terjadi hiperpolarisasi.3,4 Organ vestibuler berfungsi sebagai transduser yang mengubah energi mekanik akibat rangsangan otolit dan gerakan endolimfa di dalam kan alis semisirkularis menjadi energi biolistrik, sehingga dapat memberi informasi mengenai perubahan posisi tubuh akibat percepatan linier atau percepatan sudut. Dengan demikian dapat memberi informasi mengenai semua gerak tubuh yang sedang berlangsung.5,7 Sistem vestibuler berhubungan dengan sistem tubuh yang lain, sehingga kelainannya dapat menimbulkan gejala pada sistem tubuh bersangkutan. Gejala yang timbul dapat berupa vertigo, rasa mual dan muntah. Pada jantung berupa

4

bradikardi atau takikardi dan pada kulit reaksinya berkeringat dingin.3

D. Etiologi Pada sekitar 50% kasus penyebabnya tidak diketahui (idiopatik). Beberapa kasus BPPV diketahui setelah mengalami jejas atau trauma kepala leher, infeksi telinga tengah atau operasi stapedektomi. Banyak BPPV yang timbul spontan, disebabkan kelainan di otokonial berupa deposit yang berada di kupula bejana semisirkuler posterior. Deposit ini menyebabkan bejana menjadi sensitif terhadap perubahan gravitasi yang menyertai keadaan posisi kepala yang berubah. Penyebab utama BPPV pada orang di bawah umur 50 tahun adalah cedera kepala. Pada orang yang lebih tua, penyebab utamanya adalah degenerasi sistem vestibuler pada telinga tengah. BPPV meningkat dengan semakin meningkatnya usia. Selain itu disebutkan juga bahwa BPPV dapat merupakan suatu komplikasi dari operasi implant maksilaris.1,5,8

E. Patofisiologi Patofisiologi BPPV dapat dibagi menjadi dua, antara lain5,7,9 1. Teori Cupulolithiasis Pada tahun 1962 Horald Schuknecht mengemukakan teori ini untuk menerangkan BPPV. Dia menemukan partikel-partikel basofilik yang berisi kalsiurn karbonat dari fragmen otokonia (otolith) yang terlepas dari macula utriculus yang sudah berdegenerasi, menempel pada permukaan kupula. Dia menerangkan bahwa kanalis semisirkularis posterior menjadi sensitif akan gravitasi akibat partikel

5

yang melekat pada kupula. Hal ini analog dengan keadaan benda berat diletakkan di puncak tiang, bobot ekstra ini menyebabkan tiang sulit untuk tetap stabil, malah cenderung miring. Pada saat miring partikel tadi mencegah tiang ke posisi netral. Ini digambarkan oleh nistagmus dan rasa pusing ketika kepala penderita dijatuhkan ke belakang posisi tergantung (seperti pada tes Dix-Hallpike). Kanalis semisirkularis posterior berubah posisi dari inferior ke superior, kupula bergerak secara utrikulofugal, dengan demikian timbul nistagmus dan keluhan pusing (vertigo). Perpindahan partikel otolith tersebut membutuhkan waktu, hal ini yang menyebabkan adanya masa laten sebelum timbulnya pusing dan nistagmus. 2. Teori Canalolithiasis Tahun 1980 Epley mengemukakan teori canalolithiasis, partikel otolith bergerak bebas di dalam kanalis semisirkularis. Ketika kepala dalam posisi tegak, endapan partikel ini berada pada posisi yang sesuai dengan gaya gravitasi yang paling bawah. Ketika kepala direbahkan ke belakang partikel ini berotasi ke atas sarnpai 900 di sepanjang lengkung kanalis semisirkularis. Hal ini menyebabkan cairan endolimfe mengalir menjauhi ampula dan menyebabkan kupula membelok (deflected), hal ini menimbulkan nistagmus dan pusing. Pembalikan rotasi waktu kepala ditegakkan kernbali, terjadi pembalikan pembelokan kupula, muncul pusing dan nistagmus yang bergerak ke arah berlawanan. Model gerakan partikel begini seolah-olah seperti kerikil yang berada dalam ban, ketika ban bergulir, kerikil terangkat sebentar lalu jatuh kembali karena gaya gravitasi. Jatuhnya kerikil tersebut memicu organ saraf dan menimbulkan pusing. Dibanding dengan teori cupulolithiasis teori ini lebih dapat menerangkan keterlambatan "delay"

6

(latency) nistagmus transient, karena partikel butuh waktu untuk mulai bergerak. Ketika mengulangi manuver kepala, otolith menjadi tersebar dan semakin kurang efektif dalam menimbulkan vertigo serta nistagmus. Hal inilah yag dapat menerangkan konsep kelelahan "fatigability" dari gejala pusing.

F.

Diagnosis Diagnosis BPPV dapat ditegakkan berdasarkan5,7 :

1. Anamnesis Pasien biasanya mengeluh vertigo dengan onset akut kurang dari 10-20 detik akibat perubahan posisi kepala. Posisi yang memicu adalah berbalik di tempat tidur pada posisi lateral, bangun dari tempat tidur, melihat ke atas dan belakang, dan membungkuk. Vertigo bisa diikuti dengan mual.

2. Pemeriksaan fisik

7

Pasien memiliki pendengaran yang normal, tidak ada nistagmus spontan, dan pada evaluasi neurologis normal. Pemeriksaan fisis standar untuk BPPV adalah : DixHallpike dan Tes kalori.3,9 a. Dix-Hallpike. Tes ini tidak boleh dilakukan pada pasien yang memiliki masalah dengan leher dan punggung. Tujuannya adalah untuk memprovokasi serangan vertigo dan untuk