BAB I

TINJAUAN PUSTAKA

BENIGN PAROXYSMAL POSITIONAL VERTIGO

Pendahuluan

Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) adalah gangguan klinis yang sering

terjadi dengan karakteristik serangan vertigo tipe perifer, berulang dan singkat, sering

berkaitan dengan perubahan posisi kepala dari tidur melihat keatas kemudian memutar

kepala.1,2

BPPV adalah salah satu penyebab vertigo dengan prevalensi 2,4% dalam kehidupan

seseorang. Studi yang dilakukan oleh Barton 2011, prevalensi akan meningkat setiap

tahunnya berkaitan dengan meningkatnya usia sebesar 7 kali pada seseorang yang berusia

diatas usia 60 tahun dibandingkan dengan usia 18 – 39 tahun, dalam penelitian tersebut juga

disebutkan bahwa pada wanita lebih sering daripada laki-laki dikelompok semua umur.3,4

Etiologi3

BPPV terjadi saat otokonia terperangkap dalam endolimf labirin vestibular, dan

masuk dalam salah satu kanalis semisirkularis.

1. Idiopatik

Sekitar 50% penderita BPPV tidak diketahui penyebabnya

2. Simptomatik

Pasca trauma, pasca-labirintis virus, insufisiensi vertebrobasilaris, Meniere, pasca

operasi, ototoksisitas dan mastoiditis kronik.

Anatomi dan Fisiologi 1,4,5

Aparatus vestibularis merupakan komponen khusus dalam telinga dalam yang

memberikan informasi tentang sensasi keseimbangan serta koordinasi gerakan-gerakan

kepala, gerakan mata dan postur tubuh. Bagian versibular dari membrane labirin terdiri dari 3

kanalis semisirkularis yaitu; anterior, posterior dan horizontal. Labirin juga terdiri dari dua

struktur otolit yaitu utrikulus dan sakulus yang mendeteksi akselerasi linear termasuk

pengaruh gravitasi. Kupula adalah sensor gerakan dari kanalis semisirkularis dan diaktivasi

oleh aliran endolimf.

Makula dalam utrikulus diduga merupakan sumber partikel-partikel kalsium yang

menyebabkan BPPV. Partikel ini terdiri dari kristal kalsium karbonat (otokonia) suatu

1

bentukan dalam matrik gelatinosa. Kristal kalisum karbonat memiliki densitas 2x lipat dari

endolimf sehingga berespon terhadap perubahan gravitasi dan gerakan akselerasi yang lain.1

Patofisiologi 1,3

Terdapat hipotesa yang menerangkan patofisiologi BPPV, yaitu:

1. Hipotesis Kupulitiasis

Adanya debris yang berisi kalsium karbonat berasal dari fragmen otokonia yang

terlepas dari macula utrikulus yang berdegenerasi, menempel pada permukaan kupula

kanalis semisirkularis posterior yang letaknya paling bawah. Penyebab terlepasnya

debris dari macula belum diketahui secara pasti diduga terjadi karena pasca trauma

atau infeksi. Penderita BPPV usia tua diduga berkaitan dengan timbulnya osteopenia

dan osteoporosis sehingga debris mudah terlepas sehingga menimbulkan serangan

BPPV yang berulang.

Bilamana pasien berubah posisi dari duduk ke berbaring dengan kepala tergantung,

seperti tes Dix Hallpike, kanalis posterior berubah posisi dari inferior ke superior,

kupula bergerak secara centrifugal, dan menimbulkan nistagmus dan keluhan vertigo.

Pergeseran masa otokonia tersebut membutuhkan waktu, hal ini yang menyebabkan

adanya masa laten sebelum timbulnya nistagmus dan keluhan vertigo.

Gerakan posisi kepala yang berulang akan menyebabkan otokonia terlepas dan masuk

ke kadal endolimf, hal ini yang menyebabkan timbulnya fatique, yaitu berkurangnya

atau menghilangnya nistagmus/vertigo, disamping adanya mekanaisme kompensasi

sentral.

Nistagmus tersebut timbul secara paroxysmal pada bidang kanalis posterior telinga

yang berada pada posisi bawah, dengan arah komponen cepat ke atas.

2. Hipotesis Kanalitiasis

Kristal kalsium karbonat bergerak di dalam kanalis semisirkularis (kanalitiasis)

menyebabkan endolimf bergerak dan akan menstimulasi ampula dalam kanal

sehingga menyebabkan vertigo. Nistagmus dibangkitkan oleh saraf ampularis yang

tereksitasi di dalam kanal yang berhubungan langsung dengan muskulus ekstra

okuler. Setiap kanal yang dipengaruhi oleh kanalitiasis mempunyai karakteristik

nistagmus.

2

Tabel 1. Karakteristik nisagmus masing-masing kanal akibat otokonia

Kanal Direction of Paroxysmal Positional (fixed phase)

Kanal Posterior

Kanal Horizontal

Kanal Anterior

Upbeating torsional top pole beating toward downward ear

Horizontal geotropic direction changing (right beating in head

right position, left beating in head left position) or

Horizontal apogeotropic direction changing (left beating in

head right position, right beating in head left position)

Downbeating possibly with a slight torsional component

Gejala

Pasien dengan BPPV mengeluh terjadinya episode vertigo yang singkat (<1 menit)

yang muncul saat kepala dalam posisi tipikal, biasanya dengan leher ekstensi. Beberapa

gerakan yang dapat memicu timbulnya BPPV adalah berguling diatas tempat tidur, gerak

berbaring atau bangun dari duduk/tiduran, kepala menengadah atau menunduk.

Serangan berlangsung dalam waktu singkat, biasanya kurang dari 10-30 detik. vertigo

pada BPPV dirasakan berputar, bisa disertai mual kadang-kadang muntah serta di dapatkan

nistagmus. Setelah rasa berputar menghilang pasien bisa merasa melayang dan diikuti

disekulibrium selama beberapa hari sampai minggu. BPPV dapat muncul kembali.

Gambar 1.

Nistagmus yang diobservasi pada kasus BPPV sisi kanan dengan posisi telinga kanan di bawah.Anak panah menunjukkan arah gerakan predominan (fase cepat): Torsional dengan arah ke telinga kanan disertai komponen kecil ke kranial.Pola nistagmus ini merupakan hasil dari eksitasi kanalis semisirkularis posterior kanan

Beberapa faktor predisposisi BPPV adalah : usia, trauma kepala, penyakit telinga

dalam, migren dan anestesi umum. Faktor predisposisi ini bekerja secara kombinasi.

3

Diagnosis 3,6,7

Diagnosis BPPV ditegakkan secara klinis berdasarkan:

1. Anamnesis: adanya vertigo yang terasa berputar, timbul mendadak pada

perubahan posisi kepala atau badan, lamanya kurang dari 30 detik, dapat disertai

rasa mual dan kadang-kadang muntah.

2. Pemeriksaan fisik: pada yang idiopatik tidak ditemukan kelainan, sedangkan yang

simptomatik dapat ditemukan kelainan neurologi fokal atau kelainan sistemik.

3. Test Dix Hallpike

Tets dilakukan sebagai berikut:

a. Sebelumnya pasien diberikan penjelasan dulu mengenai prosedur pemeriksaan

supaya tidak tegang.

b. Pasien duduk dekat bagian ujung meja periksa

c. Mata terbuka dan berkedip sedikit mungkin selama pemeriksaan, pada posisi

duduk kepala menengok kekiri atau kekanan, lalu dengan cepat badan pasien

dibaringkan sehingga kepala tergantung pada ujung meja periksa, lalu dilihat

adanya nistagmus dan keluhan vertigo, pertahankan posisi tersebut selama 10

– 15 detik, setelah itu dengan cepat didudukkan kembali. Berikutnya manuver

tersebut diulang dengan kepala menengok ke sisi lain. Untuk melihat adanya

fatique manuver diulang 2-3 kali.

Interpretasi Tes Dix Hallpike

a. Normal; tidak timbul vertigo dan nistagmus dengan mata terbuka. Kadang-

kadang dengan mata tertutup bisa terekam dengan elektronistagmografi

adanya beberapa detik nistagmus.

b. Abnormal; timbulnya nistagmus positional yang pada BPPV mempunyai 4

ciri, yaitu: ada masa laten, lamanya kurang dari 30 detik, disertai vertigo

lamanya sama dengan nistagmus dan vertigo yang makin berkurang setiap

manuver diulang.

Tabel 2. Test Dix Hallfike untuk nistagmus posisional 4

Tanda Gangguan vestibuler perifer Gangg. Batang otak/fossa post

Periode laten 2 – 20dtk Tidak ada

Durasi nisttagmus < 30 detik 30 detik

4

Fatigabilitas Ada Tidak ada

Direksi nistagmus pada satu posisi kepala

Satu direksi (satu arah) Direksi bisa berubah

Intensitas vertigo Berat ringan

Posisi kepala Sebuah posisi kepala tunggal yang kritikal

Lebih dari satu posisi

Contoh klinis VPB Neuroma akustika, iskemia vertebrobasiler, multiple slerosis

Tabel 3. Kriteria diagnosis untuk vertigo vestibular dan BPPV4

Vertigo Vestibular (salah satu kriteria ini harus ada)

1. Vertigo rotasional spontan

2. Vertigo positional

3. Recurrent dizziness dengan mual, dan osilopsia atau imbalans.

BPPV ( A – D harus ada)

a. Vertigo vestibular recuren

b. Durasi serangan selalu kurang dari 1 menit

c. Gejala bisa diprovokasi oleh perubahan posisi kepala:

- Dari duduk ke terlentang

- Miring ke kanan atau ke kiri saat telentang

- Atau minimal 2 manuver dibawah ini:

Merebahkan kepala

Dari telentang lalu duduk

Membungkuk ke depan

d. Tidak disebabkan penyakit lain

Diagnosis Banding6

Tabel 4. Diagnosis Banding BPPV

Gangguan otologi Gangguan Neurologi Keadaan lain

Penyakit meniereNeuritis vestibularisLibirintitisSuperior canal dehischence syndromeVertigo pasca trauma

Migraine associated dizzinesinsufisiensi vertebrobasilerpenyakit demielinisasilesi SSP

Kecemasan, gangguan panik vertigoserfikogenik, efek samping obat, hipotensi postural

5

Terapi 1,3,4,7

Komunikasi dan informasi

Pada BPPV, gejala yang timbul hebat sehingga pasien menjadi cemas dan khawatir

akan adanya penyakIt yang berat seperti stroke atau tumor otak. Dengan demikian perlu

diberikan penjelasan bahwa BPPV bukan sesuatu yang berbahaya dan prognosisnya baik,

dapat hilang spontan setelah beberapa waktu, walaupun kadang-kadang dapat berlangsung

lama dan sewaktu-waktu dapat kambuh lagi.

Medikamentosa 1,3,4,7

Obat antivertigo seringkali tidak diperlukan, namun apabila terjadi disekuilibrium

pasca BPPV, pemberian betahistin akan berguna untuk mempercepat kompensasi. Pemakaian

jangka panjang akan menurunkan kompensasi sentral

1. Antihistamin: betahistin, dimenhidrinat, diphenhidramin

2. Antagonis kalsium: Flunarizin, Cinnarizin

3. Benzodiazepin ( penenang minor): diazepam, lorazepam

4. Antikolinergik: skopolamin, atropin

5. Monoaminergik: amfetamin, efedrin

6. Fenotiozin: proklorperazin

7. Butirofenon: haloperidol, droperidol

Terapi BPPV kanal posterior

1. Manuver Epley

2. Prosedur Semont

3. Manuver Lampert Roll

6

Manuver Epley

Keterangan gambar

Langkah 1 dan 2 identik dengan manuver Dix- Hallpike. pasien dipertahankan dengan posisi

kepala menggantung di sisi kanan selama 20-30 detik.

Langkah 3. kepala diputar 90 derajat ke depan selama 20-30 detik

langkah 4. memutar kepala ke sisi lain sebesar 90 derajat sehingga kepala mendekati posisi

menunduk selama 20-30 detik

Langkah 5. pasien diangkat ke posisi duduk. Gerakan otolit di dalam labirin digambarkan

pada setiap langkah, yang menunjukkan bagaimana otokonia bergerak dari kanalis

semisirkularis menuju vestibulum

7

Prosedur Semont

Keterangan gambar

Langkah 1: kepala penderita diputar 45 derajat ke sisi kiri kemudian pasien secara cepat

berbaring ke sisi kanan

Langkah 2 : setelah mempertahankan selama 30 detik pada posisi awal ini kemudian pasien

melakukan gerakan yang sama ke posisi berlawanan. cara ini berlawanan dengan latihan

Brand Darrof yang berhenti sejenak pada saat penderita duduk dan kemudian memutar kepala

bersama badan pada saat perubahan posisi.

8

Manuver Lampert Roll

Manuver Lampert 360 (Barbeque) derajat roll untuk pengobatan BPPV kanal horizontal.

Posisi kepala pasien dengan telinga menempel kemudian kepala diputar 90 derajat kedepan.

Keterangan gambar.

Manuver Lampert 360 (Barbeque) digunakan untuk mengobati BPPV kanal horisontal.

Ketika kepala pasien diposisikan dengan telinga yang sakit ke bawah , kepala kemudian

berbalik cepat 90 derajat ke arah sisi yang tidak sakit (menghadap ke atas). Serangkaian

manuver 90 derajat berubah ke arah sisi tidak sakit kemudian dilakukan secara berurutan

sampai pasien telah berubah 360 derajat dan kembali ke posisi awal telinga sakit dibawah.

Dari posisi tersebut, pasien dirubah posisi ke atas kemudian dibawa ke posisi duduk.

Perubahan posisi kepala berturut-turut dapat dilakukan dalam interval 15-20 detik bahkan

ketika nystagmus terus terjadi. Interval yang lebih lama, tetapi dapat menyebabkan pasien

merasa mual, dan interval yang lebih pendek tampaknya tidak mengurangi efektivitas

pengobatan.

9

Latihan di rumah

Metode Brand Darroff

Pasien duduk tegak di tepi tempat tidur dengan kedua tungkai tergantung, dengan

kedua mata tertutup baringkan tubuh dengan cepat ke salah satu sisi, pertahankan selama 30

detik, setelah itu duduk kembali. Setelah 30 detik baringkan dengan cepat kesisi lain,

pertahankan selama 30 detik, lalu duduk kembali. Lakukan latihan ini selama 3 kali pada

pagi, siang dan malam hari dan masing-masing diulang 5 kali, serta dilakukan selama 2

minggu atau 3 minggu dengan latihan pagi dan sore hari.

Terapi Bedah

Pada sebagian kecil penderita BPPV yang berkepanjangan dan tidak sembuh dengan

terapi konservatif bisa dilakukan operasi neurektomi atau canal plugging. Tindakan operatif

tersebut bisa menimbulkan komplikasi berupa tuli sensorineural pada 10% kasus.

Prognosis

Secara umum kekambuhan BPPV setelah keberhasilan terapi berkisar 40 – 50%

dalam pengawasan 5 tahun.

10

BAB II

PRESENTASI KASUS POLI

BENIGN PAROXYSMAL POSITIONAL VERTIGO

I. IDENTITAS PENDERITA

Nama : Tn. S

Umur : 42 th

Alamat : Berlian Raya, Mangunharjo, Tembalang, Semarang

Pekerjaan : Swasta

No. CM : C471408

Datang di Poli Saraf RSDK : 2 April 2014

II. DAFTAR MASALAH

NO MASALAH AKTIF TANGGAL MASALAH PASIF TANGGAL

1.

2.

3.

4.

5.

Vertigo à 5

Mual à 5

Muntah à 5

Tinitus à5

Benign Paroxysmal

Positional Vertigo

02-04-2014

02-04-2014

02-04-2014

02-04-2014

02-04-2014

III. DATA SUBYEKTIF

1. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

- Keluhan utama : Pusing berputar.

- Lokasi : Kepala.

- Onset : + 2 hari sebelum datang ke Poli Saraf RSDK.

- Kualitas : Ruangan beserta benda-benda disekitarnya dirasakan berputar

terhadap pasien.

- Kuantitas : Aktivitas sehari-hari terganggu bila pusing.

11

- Kronologis :

± 2 hari sebelum datang ke Poli Saraf RSDK, pasien mengeluh pusing berputar

yang hilang timbul, lamanya kurang dari 1 menit, ruangan dan benda-benda

sekitarnya dirasakan berputar mengelilingi dirinya. Saat serangan pasien mengeluh

mual, dan muntah 1x, dan keluar keringat dingin. Keluhan pusing dirasakan

bertambah berat bila membuka mata, perubahan posisi kepala miring ke kanan dan

perubahan dari tiduran ke posisi duduk. Keluhan berkurang bila menutup mata.

Telinga kanan berdenging (+) pendengaran berkurang (-). Untuk mengurangi

serangan pusing pasien beli obat di apotik namun keluhan tidak berkurang. R

demam/sakit influensa sebelumnya (-). Tidak ada kesemutan, lemah anggota gerak

dan penurunan kesadaran. Karena tidak ada perbaikan maka pasien berobat di Poli

Saraf RSDK.

- Faktor memperberat : Perubahan posisi kepala miring ke kanan, perubahan posisi

dari tiduran ke duduk

- Faktor memperingan : Menutup mata.

- Gejala penyerta : Mual, muntah, keringat dingin, telinga kanan berdenging.

2. RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

- Riwayat trauma di daerah kepala (-).

- Pendengaran berkurang (-) / gangguan pendengaran (-).

- Nyeri telinga (-), keluar cairan dari telinga (-).

- R operasi daerah telinga (-)

- Pandangan dobel (-).

- Riwayat kencing manis, darah tinggi dan gangguan jantung disangkal.

- Riwayat stroke (-)

3. RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

Tidak ada keluarga yang sakit seperti ini.

4. RIWAYAT SOSIAL EKONOMI

Penderita bekerja di percetakan. Mempunyai 1 orang istri dan 2 orang anak Biaya

pengobatan ditanggung pribadi, Kesan : sosial ekonomi cukup.

12

IV. DATA OBYEKTIF

I. STATUS PRESENS

Kesadaran : composmentis

Tekanan Darah : 120/80 mmHg Nadi : 76 kali / menit

Pernafasan : 20 kali / menit Suhu : 37,1 ° C

TB: 160cm; BB 60kg; BMI : 23,43 (normoweight)

II. STATUS INTERNUS

Kepala : mesosefal, simetris

Mata : konjungtiva tidak anemis, sklera ikterik -/-

Leher : gerak bebas, kaku kuduk (-), pembesaran limfonodi (-)

Dada

- Jantung : Bunyi jantung I-II murni, gallop (-), bising (-)

- Paru : Sonor, vesikuler, wheezing(-)

- Perut : Supel, nyeri tekan (-), peristaltik (+) normal, hepar/lien tak teraba

- Ekstremitas : edema (-/-), turgor cukup

III. STATUS PSIKIS

Cara berpikir : realistis

Perasaan hati : normothym

Tingkah laku : normoaktif

Ingatan : baik

Kecerdasan : kesan cukup

IV. STATUS NEUROLOGIS

Kesadaran : GCS : E4M 6V5 =15

Mata : Pupil bulat, isokor Æ 2,5mm/2,5 mm, RC +/+, nistagmus -/-

test Dix Hallfike nistagmus (+/+) vertikal

Leher : Kaku kuduk (-)

Nn. kranialis : Dalam batas normal

Motorik Superior Inferior

Gerak + / + + / +

Kekuatan 5 / 5 5 / 5

Tonus N / N N / N

13

Trofi E / E E / E

Ref. Fisiologis + /+ + / +

Ref. Patologis - / - - / -

Klonus - / -

Sensibilitas : Dalam batas normal

Vegetatif : Dalam batas normal

Koordinasi, Gait dan Keseimbangan

Cara berjalan : dalam batas normal

Tes Romberg : (+) saat menutup mata ke kanan

Tandem gait : (+) kekanan

Tes Fukuda : (+) deviasi 35 derajat ke kanan

Disdiadokokinesis : (-)

Ataksia : (-)

Rebound phenomen : (-)

Dismetri : (-)

Gerakan Abnormal :

Tremor intens : -

Athethosis : -

Mioklonik : -

Khorea : -

V. RINGKASAN

Laki-laki, 42 tahun datang dengan keluhan utama pusing berputar yang hilang

timbul. Pasien merasa ruangan dan benda-benda sekitarnya berputar, lamanya kurang

dari 1 menit. Pusing dirasakan makin hebat saat membuka mata dan perubahan posisi

miring ke kanan. Pusing berkurang bila menutup mata. Mual (+), muntah (+), keluar

keringat dingin (+), tinitus AD (+).

Tanda Vital : TD: 120/80 mmHg .Nadi: 76x/ mnt.RR: 20 x/ mnt. t0c: 37,1◦ C

Status Neurologis

Kesadaran : GCS E4M6V5=15

Mata : Tes Dix Hallpixe nistagmus (+/+) vertikal

Nervi kraniales : dalam batas normal

Motorik : dalam batas normal

Gerakan abnormal : (-)

14

Koordinasi, gait dan keseimbangan :

tes romberg : (+) saat menutup mata ke kanan

tes fukuda : (+) deviasi 35 derajat ke kanan

tandem gait : (+) kekanan

VI. DIAGNOSIS

Diagnosis Klinis : Vertigo

Nausea

Vomitus

Tinitus AD

Diagnosis Topis : Sistem Vestibuler Perifer dekstra

Diagnosis Etiologis : Vertigo Perifer suspek BPPV

VII.RENCANA PENGELOLAAN AWAL

Benign Paroxysmal Positional Vertigo

Dx: - Lab GDP, LDL, HDL, TG, Kolesterol,

- Konsul THT (audiovestibulometri)

Rx : - Betahistin Mesylate 3 x 12 mg tab po

- Dimenhidrinate 3 x 50mg (po)

Mx : Keluhan vertigo dan defisit neurologis

Ex : Menjelaskan kepada penderita dan keluarga tentang penyakit, rencana

pemeriksaan dan pengobatan yang akan dilakukan.

Tanggal 3 April 2014 (Hari Kunjungan II)

S : Pusing berkurang, muntah (-)

O: Kesadaran : GCS : E4M6V5 =15

TD:130/80 mmHg; N:80 x/mnt; RR:24 x/mnt; T:36,4° C, nistagmus +/+ vertikal

Pemeriksaan Hasil Nilai Normal Glukosa Puasa 90 mg/dl 80-140

15

Ureum 25 mg/dl 15-39Creatinin 0.8 mg/dl 0.60-1.30Cholesterol 198 mg/dl 50-200Trigliserida 132 mg/dl 30-150HDL 52 mg/dl 35-60LDL 116 mg/dl 62-130

Hasil Konsul THT

- Audiometri : ADS dalam batas normal

- Vestibulometri : Tampak lesi perifer pada kanalis semisirkularis posterior kanan.

- Kesan : pendengaran dalam batas normal

BPPV

- Saran : Terapi medikamentosa dapat diteruskan

Telah dilakukan Apley Manuver

Evaluasi ulang setelah 5 hari

A : BPPV

P :

Tx : - Betahistin Mesylate 3 x 12mg (po)

- Dimenhidrinate 3 x 50mg (po)

Edukasi:

- Menghindari tidur berbaring pada sisi kanan.

- Latihan vestibular (metode Brandt Daroff) dirumah selama 2 minggu

Tanggal 10 April 2014 (Hari Kunjungan III)

S : Pusing sudah jauh berkurang, muntah (-)

O: Kesadaran : GCS : E4M6V5 =15

TD:130/80 mmHg; N:80 x/mnt; RR:20 x/mnt; T:36,4ºC, nistagmus -/-

A : BPPV (Perbaikan)

P :Tx : Betahistin Mesylate 3 x 8 mg (po) kalau keluhan pusing timbul

Edukasi:

- Menghindari tidur berbaring pada sisi kanan.

16

BAGAN ALUR

17

2 April 2014S:Vertigo, mual muntah, tinnitus O: Dix Hallpike nistagmus +/+ vertikalA: susp BPPVP: labKonsul THTTx : Betahistin Mesylate 3 x12 mg Dimenhidrinate 3 x 50mg

3 April 2014S : Pusing berkurang, muntah (-)O : nistagmus +/+ vertikal Lab : dbnKonsul Mata : dbn Vestibulometri: tampak lesi perifer pada kanalis semisirkularis posterior kanan A: BPPVP: Tx : Betahistin Mesylate 3 x 12 mg Dimenhidrinate 3 x 50mg Ex: hindari tidur miring kanan, lat brandt Darroff

10 April 2014S : Pusing (↓↓↓) berkurang, muntah (-)O: nistagmus -/-A : TetapP :Tx : : Betahistin Mesylate 3 x 8 mg (po) kalau keluhan pusing timbul Menghindari tidur berbaring pada sisi kanan.

Dari : Decision Making in Adult Neurology 1988, hal.55

18

DECISION MAKING

DAFTAR PUSTAKA

1. Terry D. Benign Paroxismal Potitional Vertigo. Semin Neurol 2002; 500-508.

2. Hain TC. Benign Paroxismal Potitional Vertigo. Vestibular Disorder Association, 2001.

http://www.vestibular.org/

3. Andradi S. Benign Paroxismal Potitional Vertigo. In : Neuro-Otologi Klinis Vertigo,

Kelompok Studi Vertigo. Perdossi. 2002.

4. Breven M, Radtke A, Leisius F, et al. Epidemiology of Benign Paroxismal Potitional

Vertigo: a Population Based Study. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2007; 78: 710-715.

5. Solomon D. Benign Paroxismal Potitional Vertigo. Current Treatment Option in

Neurology 2000. p 417-427.

6. Bhattacharyya N, Reginald F, Baugh et al. Clinical Practice Guideline : Benign

Paroxismal Potitional Vertigo. Otolaryngology - Head and Neck Surgery 2008; 139:

S47-S81.

7. Barton J. Benign Paroxismal Potitional Vertigo. Literatur Review Current Trought

2012. p 124-125.

19