Download - Pkp Bppv Hening3-2
BAB I
TINJAUAN PUSTAKA
BENIGN PAROXYSMAL POSITIONAL VERTIGO
Pendahuluan
Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) adalah gangguan klinis yang sering
terjadi dengan karakteristik serangan vertigo tipe perifer, berulang dan singkat, sering
berkaitan dengan perubahan posisi kepala dari tidur melihat keatas kemudian memutar
kepala.1,2
BPPV adalah salah satu penyebab vertigo dengan prevalensi 2,4% dalam kehidupan
seseorang. Studi yang dilakukan oleh Barton 2011, prevalensi akan meningkat setiap
tahunnya berkaitan dengan meningkatnya usia sebesar 7 kali pada seseorang yang berusia
diatas usia 60 tahun dibandingkan dengan usia 18 – 39 tahun, dalam penelitian tersebut juga
disebutkan bahwa pada wanita lebih sering daripada laki-laki dikelompok semua umur.3,4
Etiologi3
BPPV terjadi saat otokonia terperangkap dalam endolimf labirin vestibular, dan
masuk dalam salah satu kanalis semisirkularis.
1. Idiopatik
Sekitar 50% penderita BPPV tidak diketahui penyebabnya
2. Simptomatik
Pasca trauma, pasca-labirintis virus, insufisiensi vertebrobasilaris, Meniere, pasca
operasi, ototoksisitas dan mastoiditis kronik.
Anatomi dan Fisiologi 1,4,5
Aparatus vestibularis merupakan komponen khusus dalam telinga dalam yang
memberikan informasi tentang sensasi keseimbangan serta koordinasi gerakan-gerakan
kepala, gerakan mata dan postur tubuh. Bagian versibular dari membrane labirin terdiri dari 3
kanalis semisirkularis yaitu; anterior, posterior dan horizontal. Labirin juga terdiri dari dua
struktur otolit yaitu utrikulus dan sakulus yang mendeteksi akselerasi linear termasuk
pengaruh gravitasi. Kupula adalah sensor gerakan dari kanalis semisirkularis dan diaktivasi
oleh aliran endolimf.
Makula dalam utrikulus diduga merupakan sumber partikel-partikel kalsium yang
menyebabkan BPPV. Partikel ini terdiri dari kristal kalsium karbonat (otokonia) suatu
1
bentukan dalam matrik gelatinosa. Kristal kalisum karbonat memiliki densitas 2x lipat dari
endolimf sehingga berespon terhadap perubahan gravitasi dan gerakan akselerasi yang lain.1
Patofisiologi 1,3
Terdapat hipotesa yang menerangkan patofisiologi BPPV, yaitu:
1. Hipotesis Kupulitiasis
Adanya debris yang berisi kalsium karbonat berasal dari fragmen otokonia yang
terlepas dari macula utrikulus yang berdegenerasi, menempel pada permukaan kupula
kanalis semisirkularis posterior yang letaknya paling bawah. Penyebab terlepasnya
debris dari macula belum diketahui secara pasti diduga terjadi karena pasca trauma
atau infeksi. Penderita BPPV usia tua diduga berkaitan dengan timbulnya osteopenia
dan osteoporosis sehingga debris mudah terlepas sehingga menimbulkan serangan
BPPV yang berulang.
Bilamana pasien berubah posisi dari duduk ke berbaring dengan kepala tergantung,
seperti tes Dix Hallpike, kanalis posterior berubah posisi dari inferior ke superior,
kupula bergerak secara centrifugal, dan menimbulkan nistagmus dan keluhan vertigo.
Pergeseran masa otokonia tersebut membutuhkan waktu, hal ini yang menyebabkan
adanya masa laten sebelum timbulnya nistagmus dan keluhan vertigo.
Gerakan posisi kepala yang berulang akan menyebabkan otokonia terlepas dan masuk
ke kadal endolimf, hal ini yang menyebabkan timbulnya fatique, yaitu berkurangnya
atau menghilangnya nistagmus/vertigo, disamping adanya mekanaisme kompensasi
sentral.
Nistagmus tersebut timbul secara paroxysmal pada bidang kanalis posterior telinga
yang berada pada posisi bawah, dengan arah komponen cepat ke atas.
2. Hipotesis Kanalitiasis
Kristal kalsium karbonat bergerak di dalam kanalis semisirkularis (kanalitiasis)
menyebabkan endolimf bergerak dan akan menstimulasi ampula dalam kanal
sehingga menyebabkan vertigo. Nistagmus dibangkitkan oleh saraf ampularis yang
tereksitasi di dalam kanal yang berhubungan langsung dengan muskulus ekstra
okuler. Setiap kanal yang dipengaruhi oleh kanalitiasis mempunyai karakteristik
nistagmus.
2
Tabel 1. Karakteristik nisagmus masing-masing kanal akibat otokonia
Kanal Direction of Paroxysmal Positional (fixed phase)
Kanal Posterior
Kanal Horizontal
Kanal Anterior
Upbeating torsional top pole beating toward downward ear
Horizontal geotropic direction changing (right beating in head
right position, left beating in head left position) or
Horizontal apogeotropic direction changing (left beating in
head right position, right beating in head left position)
Downbeating possibly with a slight torsional component
Gejala
Pasien dengan BPPV mengeluh terjadinya episode vertigo yang singkat (<1 menit)
yang muncul saat kepala dalam posisi tipikal, biasanya dengan leher ekstensi. Beberapa
gerakan yang dapat memicu timbulnya BPPV adalah berguling diatas tempat tidur, gerak
berbaring atau bangun dari duduk/tiduran, kepala menengadah atau menunduk.
Serangan berlangsung dalam waktu singkat, biasanya kurang dari 10-30 detik. vertigo
pada BPPV dirasakan berputar, bisa disertai mual kadang-kadang muntah serta di dapatkan
nistagmus. Setelah rasa berputar menghilang pasien bisa merasa melayang dan diikuti
disekulibrium selama beberapa hari sampai minggu. BPPV dapat muncul kembali.
Gambar 1.
Nistagmus yang diobservasi pada kasus BPPV sisi kanan dengan posisi telinga kanan di bawah.Anak panah menunjukkan arah gerakan predominan (fase cepat): Torsional dengan arah ke telinga kanan disertai komponen kecil ke kranial.Pola nistagmus ini merupakan hasil dari eksitasi kanalis semisirkularis posterior kanan
Beberapa faktor predisposisi BPPV adalah : usia, trauma kepala, penyakit telinga
dalam, migren dan anestesi umum. Faktor predisposisi ini bekerja secara kombinasi.
3
Diagnosis 3,6,7
Diagnosis BPPV ditegakkan secara klinis berdasarkan:
1. Anamnesis: adanya vertigo yang terasa berputar, timbul mendadak pada
perubahan posisi kepala atau badan, lamanya kurang dari 30 detik, dapat disertai
rasa mual dan kadang-kadang muntah.
2. Pemeriksaan fisik: pada yang idiopatik tidak ditemukan kelainan, sedangkan yang
simptomatik dapat ditemukan kelainan neurologi fokal atau kelainan sistemik.
3. Test Dix Hallpike
Tets dilakukan sebagai berikut:
a. Sebelumnya pasien diberikan penjelasan dulu mengenai prosedur pemeriksaan
supaya tidak tegang.
b. Pasien duduk dekat bagian ujung meja periksa
c. Mata terbuka dan berkedip sedikit mungkin selama pemeriksaan, pada posisi
duduk kepala menengok kekiri atau kekanan, lalu dengan cepat badan pasien
dibaringkan sehingga kepala tergantung pada ujung meja periksa, lalu dilihat
adanya nistagmus dan keluhan vertigo, pertahankan posisi tersebut selama 10
– 15 detik, setelah itu dengan cepat didudukkan kembali. Berikutnya manuver
tersebut diulang dengan kepala menengok ke sisi lain. Untuk melihat adanya
fatique manuver diulang 2-3 kali.
Interpretasi Tes Dix Hallpike
a. Normal; tidak timbul vertigo dan nistagmus dengan mata terbuka. Kadang-
kadang dengan mata tertutup bisa terekam dengan elektronistagmografi
adanya beberapa detik nistagmus.
b. Abnormal; timbulnya nistagmus positional yang pada BPPV mempunyai 4
ciri, yaitu: ada masa laten, lamanya kurang dari 30 detik, disertai vertigo
lamanya sama dengan nistagmus dan vertigo yang makin berkurang setiap
manuver diulang.
Tabel 2. Test Dix Hallfike untuk nistagmus posisional 4
Tanda Gangguan vestibuler perifer Gangg. Batang otak/fossa post
Periode laten 2 – 20dtk Tidak ada
Durasi nisttagmus < 30 detik 30 detik
4
Fatigabilitas Ada Tidak ada
Direksi nistagmus pada satu posisi kepala
Satu direksi (satu arah) Direksi bisa berubah
Intensitas vertigo Berat ringan
Posisi kepala Sebuah posisi kepala tunggal yang kritikal
Lebih dari satu posisi
Contoh klinis VPB Neuroma akustika, iskemia vertebrobasiler, multiple slerosis
Tabel 3. Kriteria diagnosis untuk vertigo vestibular dan BPPV4
Vertigo Vestibular (salah satu kriteria ini harus ada)
1. Vertigo rotasional spontan
2. Vertigo positional
3. Recurrent dizziness dengan mual, dan osilopsia atau imbalans.
BPPV ( A – D harus ada)
a. Vertigo vestibular recuren
b. Durasi serangan selalu kurang dari 1 menit
c. Gejala bisa diprovokasi oleh perubahan posisi kepala:
- Dari duduk ke terlentang
- Miring ke kanan atau ke kiri saat telentang
- Atau minimal 2 manuver dibawah ini:
Merebahkan kepala
Dari telentang lalu duduk
Membungkuk ke depan
d. Tidak disebabkan penyakit lain
Diagnosis Banding6
Tabel 4. Diagnosis Banding BPPV
Gangguan otologi Gangguan Neurologi Keadaan lain
Penyakit meniereNeuritis vestibularisLibirintitisSuperior canal dehischence syndromeVertigo pasca trauma
Migraine associated dizzinesinsufisiensi vertebrobasilerpenyakit demielinisasilesi SSP
Kecemasan, gangguan panik vertigoserfikogenik, efek samping obat, hipotensi postural
5
Terapi 1,3,4,7
Komunikasi dan informasi
Pada BPPV, gejala yang timbul hebat sehingga pasien menjadi cemas dan khawatir
akan adanya penyakIt yang berat seperti stroke atau tumor otak. Dengan demikian perlu
diberikan penjelasan bahwa BPPV bukan sesuatu yang berbahaya dan prognosisnya baik,
dapat hilang spontan setelah beberapa waktu, walaupun kadang-kadang dapat berlangsung
lama dan sewaktu-waktu dapat kambuh lagi.
Medikamentosa 1,3,4,7
Obat antivertigo seringkali tidak diperlukan, namun apabila terjadi disekuilibrium
pasca BPPV, pemberian betahistin akan berguna untuk mempercepat kompensasi. Pemakaian
jangka panjang akan menurunkan kompensasi sentral
1. Antihistamin: betahistin, dimenhidrinat, diphenhidramin
2. Antagonis kalsium: Flunarizin, Cinnarizin
3. Benzodiazepin ( penenang minor): diazepam, lorazepam
4. Antikolinergik: skopolamin, atropin
5. Monoaminergik: amfetamin, efedrin
6. Fenotiozin: proklorperazin
7. Butirofenon: haloperidol, droperidol
Terapi BPPV kanal posterior
1. Manuver Epley
2. Prosedur Semont
3. Manuver Lampert Roll
6
Manuver Epley
Keterangan gambar
Langkah 1 dan 2 identik dengan manuver Dix- Hallpike. pasien dipertahankan dengan posisi
kepala menggantung di sisi kanan selama 20-30 detik.
Langkah 3. kepala diputar 90 derajat ke depan selama 20-30 detik
langkah 4. memutar kepala ke sisi lain sebesar 90 derajat sehingga kepala mendekati posisi
menunduk selama 20-30 detik
Langkah 5. pasien diangkat ke posisi duduk. Gerakan otolit di dalam labirin digambarkan
pada setiap langkah, yang menunjukkan bagaimana otokonia bergerak dari kanalis
semisirkularis menuju vestibulum
7
Prosedur Semont
Keterangan gambar
Langkah 1: kepala penderita diputar 45 derajat ke sisi kiri kemudian pasien secara cepat
berbaring ke sisi kanan
Langkah 2 : setelah mempertahankan selama 30 detik pada posisi awal ini kemudian pasien
melakukan gerakan yang sama ke posisi berlawanan. cara ini berlawanan dengan latihan
Brand Darrof yang berhenti sejenak pada saat penderita duduk dan kemudian memutar kepala
bersama badan pada saat perubahan posisi.
8
Manuver Lampert Roll
Manuver Lampert 360 (Barbeque) derajat roll untuk pengobatan BPPV kanal horizontal.
Posisi kepala pasien dengan telinga menempel kemudian kepala diputar 90 derajat kedepan.
Keterangan gambar.
Manuver Lampert 360 (Barbeque) digunakan untuk mengobati BPPV kanal horisontal.
Ketika kepala pasien diposisikan dengan telinga yang sakit ke bawah , kepala kemudian
berbalik cepat 90 derajat ke arah sisi yang tidak sakit (menghadap ke atas). Serangkaian
manuver 90 derajat berubah ke arah sisi tidak sakit kemudian dilakukan secara berurutan
sampai pasien telah berubah 360 derajat dan kembali ke posisi awal telinga sakit dibawah.
Dari posisi tersebut, pasien dirubah posisi ke atas kemudian dibawa ke posisi duduk.
Perubahan posisi kepala berturut-turut dapat dilakukan dalam interval 15-20 detik bahkan
ketika nystagmus terus terjadi. Interval yang lebih lama, tetapi dapat menyebabkan pasien
merasa mual, dan interval yang lebih pendek tampaknya tidak mengurangi efektivitas
pengobatan.
9
Latihan di rumah
Metode Brand Darroff
Pasien duduk tegak di tepi tempat tidur dengan kedua tungkai tergantung, dengan
kedua mata tertutup baringkan tubuh dengan cepat ke salah satu sisi, pertahankan selama 30
detik, setelah itu duduk kembali. Setelah 30 detik baringkan dengan cepat kesisi lain,
pertahankan selama 30 detik, lalu duduk kembali. Lakukan latihan ini selama 3 kali pada
pagi, siang dan malam hari dan masing-masing diulang 5 kali, serta dilakukan selama 2
minggu atau 3 minggu dengan latihan pagi dan sore hari.
Terapi Bedah
Pada sebagian kecil penderita BPPV yang berkepanjangan dan tidak sembuh dengan
terapi konservatif bisa dilakukan operasi neurektomi atau canal plugging. Tindakan operatif
tersebut bisa menimbulkan komplikasi berupa tuli sensorineural pada 10% kasus.
Prognosis
Secara umum kekambuhan BPPV setelah keberhasilan terapi berkisar 40 – 50%
dalam pengawasan 5 tahun.
10
BAB II
PRESENTASI KASUS POLI
BENIGN PAROXYSMAL POSITIONAL VERTIGO
I. IDENTITAS PENDERITA
Nama : Tn. S
Umur : 42 th
Alamat : Berlian Raya, Mangunharjo, Tembalang, Semarang
Pekerjaan : Swasta
No. CM : C471408
Datang di Poli Saraf RSDK : 2 April 2014
II. DAFTAR MASALAH
NO MASALAH AKTIF TANGGAL MASALAH PASIF TANGGAL
1.
2.
3.
4.
5.
Vertigo à 5
Mual à 5
Muntah à 5
Tinitus à5
Benign Paroxysmal
Positional Vertigo
02-04-2014
02-04-2014
02-04-2014
02-04-2014
02-04-2014
III. DATA SUBYEKTIF
1. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG
- Keluhan utama : Pusing berputar.
- Lokasi : Kepala.
- Onset : + 2 hari sebelum datang ke Poli Saraf RSDK.
- Kualitas : Ruangan beserta benda-benda disekitarnya dirasakan berputar
terhadap pasien.
- Kuantitas : Aktivitas sehari-hari terganggu bila pusing.
11
- Kronologis :
± 2 hari sebelum datang ke Poli Saraf RSDK, pasien mengeluh pusing berputar
yang hilang timbul, lamanya kurang dari 1 menit, ruangan dan benda-benda
sekitarnya dirasakan berputar mengelilingi dirinya. Saat serangan pasien mengeluh
mual, dan muntah 1x, dan keluar keringat dingin. Keluhan pusing dirasakan
bertambah berat bila membuka mata, perubahan posisi kepala miring ke kanan dan
perubahan dari tiduran ke posisi duduk. Keluhan berkurang bila menutup mata.
Telinga kanan berdenging (+) pendengaran berkurang (-). Untuk mengurangi
serangan pusing pasien beli obat di apotik namun keluhan tidak berkurang. R
demam/sakit influensa sebelumnya (-). Tidak ada kesemutan, lemah anggota gerak
dan penurunan kesadaran. Karena tidak ada perbaikan maka pasien berobat di Poli
Saraf RSDK.
- Faktor memperberat : Perubahan posisi kepala miring ke kanan, perubahan posisi
dari tiduran ke duduk
- Faktor memperingan : Menutup mata.
- Gejala penyerta : Mual, muntah, keringat dingin, telinga kanan berdenging.
2. RIWAYAT PENYAKIT DAHULU
- Riwayat trauma di daerah kepala (-).
- Pendengaran berkurang (-) / gangguan pendengaran (-).
- Nyeri telinga (-), keluar cairan dari telinga (-).
- R operasi daerah telinga (-)
- Pandangan dobel (-).
- Riwayat kencing manis, darah tinggi dan gangguan jantung disangkal.
- Riwayat stroke (-)
3. RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA
Tidak ada keluarga yang sakit seperti ini.
4. RIWAYAT SOSIAL EKONOMI
Penderita bekerja di percetakan. Mempunyai 1 orang istri dan 2 orang anak Biaya
pengobatan ditanggung pribadi, Kesan : sosial ekonomi cukup.
12
IV. DATA OBYEKTIF
I. STATUS PRESENS
Kesadaran : composmentis
Tekanan Darah : 120/80 mmHg Nadi : 76 kali / menit
Pernafasan : 20 kali / menit Suhu : 37,1 ° C
TB: 160cm; BB 60kg; BMI : 23,43 (normoweight)
II. STATUS INTERNUS
Kepala : mesosefal, simetris
Mata : konjungtiva tidak anemis, sklera ikterik -/-
Leher : gerak bebas, kaku kuduk (-), pembesaran limfonodi (-)
Dada
- Jantung : Bunyi jantung I-II murni, gallop (-), bising (-)
- Paru : Sonor, vesikuler, wheezing(-)
- Perut : Supel, nyeri tekan (-), peristaltik (+) normal, hepar/lien tak teraba
- Ekstremitas : edema (-/-), turgor cukup
III. STATUS PSIKIS
Cara berpikir : realistis
Perasaan hati : normothym
Tingkah laku : normoaktif
Ingatan : baik
Kecerdasan : kesan cukup
IV. STATUS NEUROLOGIS
Kesadaran : GCS : E4M 6V5 =15
Mata : Pupil bulat, isokor Æ 2,5mm/2,5 mm, RC +/+, nistagmus -/-
test Dix Hallfike nistagmus (+/+) vertikal
Leher : Kaku kuduk (-)
Nn. kranialis : Dalam batas normal
Motorik Superior Inferior
Gerak + / + + / +
Kekuatan 5 / 5 5 / 5
Tonus N / N N / N
13
Trofi E / E E / E
Ref. Fisiologis + /+ + / +
Ref. Patologis - / - - / -
Klonus - / -
Sensibilitas : Dalam batas normal
Vegetatif : Dalam batas normal
Koordinasi, Gait dan Keseimbangan
Cara berjalan : dalam batas normal
Tes Romberg : (+) saat menutup mata ke kanan
Tandem gait : (+) kekanan
Tes Fukuda : (+) deviasi 35 derajat ke kanan
Disdiadokokinesis : (-)
Ataksia : (-)
Rebound phenomen : (-)
Dismetri : (-)
Gerakan Abnormal :
Tremor intens : -
Athethosis : -
Mioklonik : -
Khorea : -
V. RINGKASAN
Laki-laki, 42 tahun datang dengan keluhan utama pusing berputar yang hilang
timbul. Pasien merasa ruangan dan benda-benda sekitarnya berputar, lamanya kurang
dari 1 menit. Pusing dirasakan makin hebat saat membuka mata dan perubahan posisi
miring ke kanan. Pusing berkurang bila menutup mata. Mual (+), muntah (+), keluar
keringat dingin (+), tinitus AD (+).
Tanda Vital : TD: 120/80 mmHg .Nadi: 76x/ mnt.RR: 20 x/ mnt. t0c: 37,1◦ C
Status Neurologis
Kesadaran : GCS E4M6V5=15
Mata : Tes Dix Hallpixe nistagmus (+/+) vertikal
Nervi kraniales : dalam batas normal
Motorik : dalam batas normal
Gerakan abnormal : (-)
14
Koordinasi, gait dan keseimbangan :
tes romberg : (+) saat menutup mata ke kanan
tes fukuda : (+) deviasi 35 derajat ke kanan
tandem gait : (+) kekanan
VI. DIAGNOSIS
Diagnosis Klinis : Vertigo
Nausea
Vomitus
Tinitus AD
Diagnosis Topis : Sistem Vestibuler Perifer dekstra
Diagnosis Etiologis : Vertigo Perifer suspek BPPV
VII.RENCANA PENGELOLAAN AWAL
Benign Paroxysmal Positional Vertigo
Dx: - Lab GDP, LDL, HDL, TG, Kolesterol,
- Konsul THT (audiovestibulometri)
Rx : - Betahistin Mesylate 3 x 12 mg tab po
- Dimenhidrinate 3 x 50mg (po)
Mx : Keluhan vertigo dan defisit neurologis
Ex : Menjelaskan kepada penderita dan keluarga tentang penyakit, rencana
pemeriksaan dan pengobatan yang akan dilakukan.
Tanggal 3 April 2014 (Hari Kunjungan II)
S : Pusing berkurang, muntah (-)
O: Kesadaran : GCS : E4M6V5 =15
TD:130/80 mmHg; N:80 x/mnt; RR:24 x/mnt; T:36,4° C, nistagmus +/+ vertikal
Pemeriksaan Hasil Nilai Normal Glukosa Puasa 90 mg/dl 80-140
15
Ureum 25 mg/dl 15-39Creatinin 0.8 mg/dl 0.60-1.30Cholesterol 198 mg/dl 50-200Trigliserida 132 mg/dl 30-150HDL 52 mg/dl 35-60LDL 116 mg/dl 62-130
Hasil Konsul THT
- Audiometri : ADS dalam batas normal
- Vestibulometri : Tampak lesi perifer pada kanalis semisirkularis posterior kanan.
- Kesan : pendengaran dalam batas normal
BPPV
- Saran : Terapi medikamentosa dapat diteruskan
Telah dilakukan Apley Manuver
Evaluasi ulang setelah 5 hari
A : BPPV
P :
Tx : - Betahistin Mesylate 3 x 12mg (po)
- Dimenhidrinate 3 x 50mg (po)
Edukasi:
- Menghindari tidur berbaring pada sisi kanan.
- Latihan vestibular (metode Brandt Daroff) dirumah selama 2 minggu
Tanggal 10 April 2014 (Hari Kunjungan III)
S : Pusing sudah jauh berkurang, muntah (-)
O: Kesadaran : GCS : E4M6V5 =15
TD:130/80 mmHg; N:80 x/mnt; RR:20 x/mnt; T:36,4ºC, nistagmus -/-
A : BPPV (Perbaikan)
P :Tx : Betahistin Mesylate 3 x 8 mg (po) kalau keluhan pusing timbul
Edukasi:
- Menghindari tidur berbaring pada sisi kanan.
16
BAGAN ALUR
17
2 April 2014S:Vertigo, mual muntah, tinnitus O: Dix Hallpike nistagmus +/+ vertikalA: susp BPPVP: labKonsul THTTx : Betahistin Mesylate 3 x12 mg Dimenhidrinate 3 x 50mg
3 April 2014S : Pusing berkurang, muntah (-)O : nistagmus +/+ vertikal Lab : dbnKonsul Mata : dbn Vestibulometri: tampak lesi perifer pada kanalis semisirkularis posterior kanan A: BPPVP: Tx : Betahistin Mesylate 3 x 12 mg Dimenhidrinate 3 x 50mg Ex: hindari tidur miring kanan, lat brandt Darroff
10 April 2014S : Pusing (↓↓↓) berkurang, muntah (-)O: nistagmus -/-A : TetapP :Tx : : Betahistin Mesylate 3 x 8 mg (po) kalau keluhan pusing timbul Menghindari tidur berbaring pada sisi kanan.
DAFTAR PUSTAKA
1. Terry D. Benign Paroxismal Potitional Vertigo. Semin Neurol 2002; 500-508.
2. Hain TC. Benign Paroxismal Potitional Vertigo. Vestibular Disorder Association, 2001.
http://www.vestibular.org/
3. Andradi S. Benign Paroxismal Potitional Vertigo. In : Neuro-Otologi Klinis Vertigo,
Kelompok Studi Vertigo. Perdossi. 2002.
4. Breven M, Radtke A, Leisius F, et al. Epidemiology of Benign Paroxismal Potitional
Vertigo: a Population Based Study. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2007; 78: 710-715.
5. Solomon D. Benign Paroxismal Potitional Vertigo. Current Treatment Option in
Neurology 2000. p 417-427.
6. Bhattacharyya N, Reginald F, Baugh et al. Clinical Practice Guideline : Benign
Paroxismal Potitional Vertigo. Otolaryngology - Head and Neck Surgery 2008; 139:
S47-S81.
7. Barton J. Benign Paroxismal Potitional Vertigo. Literatur Review Current Trought
2012. p 124-125.
19