GANGGUAN SISTEM VESTIBULAR (BPPV)

GANGGUAN SISTEM VESTIBULAR (BPPV)

MULFA SATRIA ASNELDokter MudaBagian THT-KLRSUP Dr. M. DJAMIL PADANGBenign Paroxysmal Positional Vertigo

Penyebab paling umum dari vertigo.

Pasien dengan BPPV mengeluh episode singkat dari vertigo dipicu oleh perubahan yang cepat dari posisi kepala.

Paling sering posisi kepala ini meliputi ekstensi tiba-tiba leher, sering dengan saat kepala berpaling kesatu sisi (seperti ketika menengadah ke rak yang tinggi atau menengok ke belakang saat mengeluarkan mobil dari garasi) atau kepala miring ke samping ke arah telinga yang sakit.

Gejala ini juga sering muncul ketika pasien berguling dari sisi satu ke sisi lain di tempat tidur.Pasien dapat mengidentifikasikan posisi kepala yang tidak diinginkan, yang biasanya mereka hindari.

Banyak mengeluhkan ketidakseimbangan postural ringan diantara serangan.

Vertigo berlangsung 30 detik sampai 2 menit (biasanya < 1 menit) dan bahkan menghilang jika posisi pemicu dipertahankan.

Gangguan pendengaran, rasa penuh di telinga, dan tinnitus tidak tampak pada kondisi ini,Wanita lebih sering terkena daripada pria.

Keterlibatan keduanya dapat ditemukan 10% dari kasus spontan dan 20% dari kasus trauma.

Biasanya terjadi remisi spontan, tetapi kekambuhan dapat terjadi, dan kondisi tersebut dapat menimbulkan masalah sebentar-sebentar secara berkesinambungan selama bertahun-tahun.

Evaluasi harus mencakup pemeriksaan otoneurologis yang teliti, bagian terpenting menjadi riwayat penyakit. Kunci manuver diagnostik utama adalah tes posisi Dix-Hallpike sementara pemeriksa mengamati mata pasien dengan sepasang lensa Frenzel atau kombinasi dengan pemantauan electronystagmography.

Reaksi khas disebabkan perubahan posisi yang cepat dari duduk ke posisi kepala menggantung ke kiri atau kanan.

Vertigo dan nistagmus dimulai dengan suatu latensi dari 1 detik atau lebih setelah kepala dimiringkan ke arah telinga yang sakit dan meningkat keparahannya dalam waktu 10 detik sampai maksimalnya diikuti dengan sensasi tidak nyaman dan ketakutan yang terkadang menyebabkan pasien menangis dan berusaha untuk duduk. Gejala berkurang secara bertahap setelah 10-40 detik dan akhirnya mereda, bahkan jika posisi kepala pencetus dipertahankan.

Nistagmus berupa gabungan antara upbeat dan torsional dengan komponen horisontal ringan: arahnya berhubungan sangat erat dengan bidang yang bersinggungan dengan kanalis semisirkularis, sangat mirip rangsangan percobaan dari aferen posterior kanalis semisirkularis dari telinga yang tergantung.

Nistagmus berubah dengan arah dari tatapan, menjadi lebih torsional ketika pasien melihat ke arah telinga yang tergantung dan menjadi lebih vertikal ketika pasien melihat ke arah telinga yang lebih tinggi.

Pengulangan prosedur ini beberapa kali mengurangi gejala. Adaptasi dari respon ini adalah nilai diagnostik, karena gambaran klinis yang mirip dengan BPPV dapat disebabkan oleh tumor cerebelum.

Pada yang kedua, tidak ada adaptasi sebagai respon dari pengulangan tes.Kriteria diagnostik lebih lanjut menunjukkan suatu nistagmus posisional sentral, yaitu sebagai berikut:1. kondisi tidak mereda dengan dengan mempertahankan posisi kepala pada posisi pemicu2. nistagmus dapat berubah arah ketika posisi kepala yang berbeda dilakukan dan3. nistagmus dapat terjadi sebagai downbeat nistagmus hanya pada posisi kepala menggantung

BPPV harus dibedakan dengan nistagmus posisional dari penyakit Menieres, Fistula perilimfatik dan intoksikasi alkohol.

Beberapa pasien tidak menunjukkan nistagmus upbeat torsional yang khas, tetapi sebagai contoh menunjukkan nistagmus horisontal yang kuat, yang tetap mengikuti pola serupa dari peningkatan dan penurunan tetapi sering pada periode yang lebih lama.

Nistagmus horisontal mungkin menunjukkan varian kanalis lateral dari BPPV.

Penjelasan klasik dari patofisiologi yang mendasari (cupulolithiasis) pertama kali dijelaskan oleh Schuknecth pada tahun 1969.

Teori cupulolithiasis menunjukkan bahwa sisa serpihan melekat ke cupula, membuatnya lebih padat daripada endolymph sekitarnya sehingga rentan terhadap tarikan gravitasi.

Menyiratkan bahwa posisi manuver akan menghasilkan peningkatan respon posisi dengan nistagmus pada awalnya mengarah ke arah rangsangan ampullopetal.

Nistagmus terjadi segera setelah manuver posisi dan seharusnya berubah arah ketika gravitasi menarik cupula ke bawah.

Nistagmus, tidak mereda selama posisi kepala menunduk dipertahankan; yang diharapkan adalah nistagmus perubahan posisi dibandingkan nistagmus mempertahankan posisi. Brandt dan Steddin menekankan teori kedua, canalithiasis, yang lebih menjelaskan gambaran khas dari BPPV.

Menunjukkan bahwa sisa serpihan dari kepadatan yang lebih dari endolymph bebas mengambang di lengan panjang dari kanalis.

Ketika kepala digerakkan dalam bidang kanal, serpihan sisa mengendap ke titik terendah dari kanal, menyebabkan endolymph bergerak dan membelokkan cupula dengan hisapan atau tekanan (seperti pompa), tergantung pada arahnya bergerak.

Teori ini sesuai dengan arah nistagmus dan juga memungkinkan untuk suatu latensi.

Jika gejala menetap lebih lama dari yang diharapkan, penyelidikan lebih lanjut dapat dilakukan, seperti magnetic resonance imaging (MRI) seharusnya dilakukan untuk menilai penyebab vertigo posisional yang tidak biasa seperti neuroma akustik dan tumor ventrikel 4.

BPPV biasanya adalah gangguan yang sembuh dengan sendirinya dan umumnya sembuh secara spontan dalam waktu 6-12 bulan.

Latihan vestibular ringan atau manuver yang bertujuan untuk menyebar sisa serpihan otolith dari cupula dapat mempercepat penyembuhan; dimana obat anti vertigo tidak banyak membantu.

Salah satu pendekatan adalah menginstruksikan pasien memperkirakan posisi yang berulangkali membuat gejala.

Periode pemulihan bervariasi dari segera setelah satu posisi manuver (pergeseran fisik) sampai biasanya 6 minggu sampai 6 bulan.

Untuk gejala yang lebih berat yang tidak respon terhadap latihan, tiga pilihan bedah tersedia untuk membantu.(1) irisan transmeatal saraf ampula posterior (dikenal sebagai neurektomi tunggal).(2,3) Kedua pilihan lainnya adalah penyekatan labirin menggunakan teknik laser dan pengisian non ampula dari kanalis semisirkularis posterior.

Pengisian non ampula tampaknya menjadi alternatif yang aman dan efektif dibandingkan neurektomi tunggal pada kelompok kecil pasien dengan BPPV yang tidak terselesaikan dengan latihan fisik.

BPPVETIOLOGITerjadi saat otokonia terperangkap dalam endolimf labirin vestibular, dan masuk dalam salah satu kanalis semisirkularis.1. IdiopatikSekitar 50% penderita BPPV tidak diketahui penyebabnya2. SimptomatikPasca trauma, pasca-labirintis virus, insufisiensi vertebrobasilaris, Meniere, pasca-operasi, ototoksisitas dan mastoiditis kronik

PATOFISIOLOGITerdapat hipotesa yang menerangkan patofisiologi BPPV, yaitu (gambar 4)1. Hipotesis kupulolitiasis2. Hipotesis kanalitiasis

1.Hipotesis KupulolitiasisDebris berisi kalsium karbonat berasal dari fragmen otokonia terlepas dari macula utrikulus yang berdegenerasi, menempel pada permukaan kupula kanalis semisirkularis posterior yang letaknya paling bawah.

Penyebab terlepasnya debris dari macula belum diketahui secara pasti diduga terjadi karena pasca trauma atau infeksi.

Penderita BPPV usia tua diduga berkaitan dengan timbulnya osteopenia dan osteoporosis sehingga debris mudah terlepas sehingga menimbulkan serangan BPPV berulang.

Jika pasien berubah posisi dari duduk ke berbaring dengan kepala tergantung, seperti tes Dix Hallpike,kanalis posterior berubah posisi dari inferior ke superior, kupula bergerak secara sentrifugal, dan menimbulkan nistagmus dan keluhan vertigo.Pergeseran masa otokonia tersebut membutuhkan waktu, hal ini yang menyebabkan adanya masa laten sebelum timbulnya nistagmus dan keluhan vertigo.

Gerakan posisi kepala yang berulang menyebabkan otokonia terlepas dan masuk ke dalam endolimf, menyebabkan timbulnya fatigue, yaitu berkurangnya atau menghilangnya nistagmus/vertigo, disamping adanya mekanisme kompensasi sentral.

Nistagmus tersebut timbul secara paroksismal pada bidang kanalis posterior telinga yang berada pada posisi di bawah, dengan arah komponen cepat ke atas. 2. Hipotesis KanalitiasisKristal kalsium karbonat bergerak di dalam kanalis semisirkularis (kanalitiasis) menyebabkan endolimf bergerak dan akan menstimulasi ampula dalam kanal, sehingga menyebabkan vertigo.

Nistagmus dibangkitkan oleh saraf ampularis yang tereksitasi di dalam kanal yang berhubungan langsung dengan muskulus ekstra okuler. Setiap kanal yang dipengaruhi oleh kanalitiasis mempunyai karakteristik nistagmus.GejalaPerasaan berputar secara mendadak dipicu posisi gerkan kepala tertentuMualSulit berkonsentrasi

TerapiReposisi kanalLabirinectomiRehabilitasi vestibularCanalith Repositioning Procedure(CPR):- Hallpike Manuver

Hallpike Maneuver