1

BAB I PENDAHULUAN

Memori merupakan suatu cara untuk merekonstruksi kembali kejadian-

kejadian yang telah dialami dan reaksi terhadap kejadian tersebut secara

imaginatif. Memori tentang suatu objek terbentuk melalui tiga tahap yaitu 1)

registrasi gambaran suatu objek diterima oleh sensorik, 2) retensi

(penyimpanan) gambaran fisik tentang objek tersebut terbentuk dan berintegrasi

dengan memori-memori yang lama yang sudah ada, 3) recall memanggil

kembali informasi tersebut saat dibutuhkan.1

Secara fisiologis, ingatan tersimpan dalam otak dengan mengubah

sensitivitas dasar penjalaran sinaptik di antara neuron-neuron sebagai akibat

aktivitas neural sebelumnya. Jaras baru yang atau yang terfasilitasi disebut jejak-

jejak ingatan ingatan (memory traces). Jaras-jaras ini penting karena bila

menetap/ada, akan diaktifkan secara selektif oleh bank pikiran untuk

menimbulkan kembali ingatan yang ada.2 Memori dan new learning dipercaya

melibatkan korteks serebral, proyeksi subkortikal, hippocampal formation (gyrus

dentatus, hipokampus, gyrus parahippocampal), dan diensefalon, terutama bagian

medial dari dorsomedial dan adjacent midline nuclei of thalamus.3

Percobaan pada hewan tingkat rendah telah memperlihatkan bahwa jejak

ingatan dapat timbul pada semua tingkat system saraf. Bahkan reflex-refleks

medulla spinalis dapat mengubah setidaknya sedikit respon terhadap aktivasi

medulla yang berturut-turut, dan perubahan-perubahan reflex tersebut merupakan

bagian dari proses ingatan.2

Mekanisme ingatan yang dipelajari oleh Kandel dkk pada keong Aplypsia

besar melibatkan dua terminal presinaps. Salah satunya berasal dari neuron input

sensorik dan berakhir secara langsung pada permukaan neuron yang akan

dirangsang; terminal ini disebut terminal sensorik. Terminal lainnya, yaitu ujung

presinaptik yang terletak pada permukaan terminal sensorik, disebut terminal

fasilitator. Bila terminal sensorik dirangsang secara berulang-ulang tanpa

perangsangan pada terminal fasilitator, sinyal yang dijalarkan pertama kali cukup

besar, tapi kemudia melemah sesuai dengan pengulangan rangsang sampai

akhirnya hilang. Fenomena ini disebut habituasi. Habituasi merupakan tipe

ingatan negatif yang mengakibatkan lingkaran neuronal kehilangan responnya

terhadap peristiwa berulang yang tidak berarti. Sebaliknya bila stimulus noksius

merangsang terminal fasilitator pada saat yang sama dengan perangsangan

terminal sensorik, ternyata sinyal yang dijalarkan ke neuron postsinaptik semakin

melemah secara progresif. Berkurangnya penjalaran sinyal menjadi kuat dan

2

semakin kuat dan terjadi selama bermenit-menit, berjam-jam, bahkan berhari-hari,

atau dengan pelatihan yang lebih keras lagi, dapat sampai 3 minggu tanpa adanya

perangsangan pada terminal fasilitator. Jadi stimulus yang sangat menganggu

menyebabkan jaras ingatan menjadi terfasilitasi selama beberapa hari atau

beberapa minggu sesudahnya. Dalam hal ini yang menarik adalah walaupun

setelah terjadi habituasi, jaras tersebut dapat dialihkan ke jaras terfasilitasi

walaupun hanya dengan sedikit rangsang yang sangat mengganggu.2

Soertidewi (2004) menyebutkan bahwa kecacatan post trauma kapitis yang

sering ditemukan adalah gangguan kortikal luhur. Berbagai gejala dapat ditemui

mulai dari yang tidak jelas sampai gangguan intelektual dan emosional berat.

Gejala neuropsikiatri yang berhubungan dengan cedera kapitis meliputi gangguan

kognitif, anxiety, psikosis, atensi, bahasa dan gangguan perilaku.4 Trauma kepala

dapat mengakibatkan amnesia yang sementara ataupun permanen. 5

3

BAB II ISI

II.1 DEFINISI

A. Amnesia

Dalam keseharian, amnesia didefinisikan sebagai kehilangan

ingatan. Amnesia (amnesia neurologis dan fungsional amnesia) merujuk

kepada kesulitan untuk mempelajari informasi baru atau mengingat hal

yang sudah terjadi. Amnesia fungsional jarang ditemui jika dibandingkan

dengan amnesia neurologis dan dapat merupakan akibat dari trauma

emosional. Amnesia fungsional merupakan gangguan psikiatri, dimana

tidak ada bagian otak tertentu yang yang mengalami kerusakan. Amnesia

neurologis dicirikan oleh hilangnya memori eksplisit (deklaratif), yang

merupakan pengetahuan tentang fakta dan peristiwa-peristiwa.

Sebaliknya, memori implicit (non-deklaratif), yang merupakan kumpulan

ingatan tentang pengalaman yang didapatkan secara tidak sadar, biasanya

tetap utuh. Amnesia neurologis terjadi akibat trauma otak atau penyakit

yang merusak lobus temporalis medial ataupun diencephalon medial. 6

B. Trauma Kepala

Trauma kepala adalah adalah trauma mekanik terhadap kepala baik

secara langsung maupun tidak langsung yang menyebabkan gangguan

fungsi neurologi yaitu gangguan fisik, kognitif, fungsi psikososial baik

temporer maupun permanen (PERDOSSI, 2006)7.

Trauma kepala dapat dikelompokkan atas dua stadium yaitu cedera

kepala primer dan cedera kepala sekunder. Cedera kepala primer

merupakan hasil dari kerusakan mekanikal langsung yang terjadi pada

saat kejadian trauma. Cedera primer dihasilkan oleh kekuatan akselerasi

dan deselerasi yang merusak kandungan intracranial oleh karena

pergerakan yang tidak seimbang dari tengkorak dan otak. Patofisiologi

cedera kepala primer dapat dibedakan menjadi lesi fokal dan lesi difus.

Cedera kepala fokal (focal brain injury) khas berhubungan dengan

pukulan terhadap kepala yang menimbulkan kontusio serebral dan

hematoma. Cedera fokal mempengaruhi morbiditas dan mortalitas

berdasarkan lokasi, ukuran dan progresifitasnya. Cedera aksonal difus

(diffuse axonal injury) disebabkan oleh tekanan inersial yang sering

berasal dari kecelakaan sepeda motor. Pada praktisnya, diffuse axonal

injury dan focal brain lesions sering terjadi bersamaan. Yang termasuk

tipe dari cedera kepala primer ini diantaranya fraktur tengkorak, epidural

4

hematoma, subdural hematoma, intraserebral hematoma dan diffuse

axonal injury.

Cedera kepala sekunder terjadi setelah trauma awal dan ditandai

dengan kerusakan neuron-neuron akibat respon fisiologis sistemik

terhadap cedera awal. Faktor sekunder akan memperberat cedera kepala

dikarenakan laserasi otak, robekan pembuluh darah, spasme vaskuler,

oedem serebral, hipertensi intrakranial, pengurangan cerebral blood flow

(CBF), iskemik, hipoksia dan lainnya yang dapat menimbulkan

kerusakan dan kematian neuron.

Beratnya trauma kapitis secara klinis sering dihubungkan dengan

lamanya kehilangan kesadaran, kehilangan memori segera sesudah

kejadian, atau sesudah cedera (amnesia pasca trauma) dan identifikasi

lesi intracranial.7

C. Amnesia Pasca Trauma

Amnesia pasca trauma didefinisikan pertama kali oleh Russell dan

Smith sebagai periode setelah trauma kapitis dimana informasi tentang

kejadian yang berlangsung tidak tersimpan. Russel dan Smith kemudian

memperhalus konsep PTA untuk memfokuskan pada gangguan

penyimpanan informasi kejadian yang berlangsung. Dalam istilah

neuropsikologi kognitif, PTA adalah suatu gangguan pada memori

episodik yang digambarkan sebagai ketidakmampuan. pasien untuk

menyimpan informasi kejadian yang terjadi dalam konteks temporospatial

yang spesifik. Akan tetapi, fase penyembuhan dini setelah gangguan

kesadaran juga dikarakteristikkan oleh gangguan atensi dan perubahan

behavioral yang bervariasi dari mulai letargi sampai dengan agitasi. 7

Menurut Tate dkk, amnesia pasca trauma merupakan masa

transisional antara koma dan kembalinya kesadaran penuh seseorang

dimana di interval waktu itu, orang tersebut mengalami kebingungan,

tidak mengingat kejadian yang sudah dan/atau sedang berlangsung serta

adanya gangguan perilaku.8

II.2 EPIDEMIOLOGI

Data epidemiologis tentang cedera kepala di Indonesia hingga saat ini

belum tersedia, namun dari data yang ada dikatakan dari tahun ke tahun

mengalami peningkatan. Data cedera kepala di Makassar khususnya di Rumah

5

Sakit Dr. Wahidin Sudirohusodo pada tahun 2005 berjumlah 861 kasus, tahun

2006 berjumlah 817 kasus dan tahun 2007 berjumlah 1078 kasus. Sekitar 59%

adalah cedera kepala ringan, 24% cedera kepala sedang dan 17% cedera kepala

berat. Pada penelitian lain, dalam kurung waktu 3 bulan (November 2011-April

2012) ditemukan 524 penderita cedera kepala, 103 diantaranya mengalami

delirium dan terdiri dari 27,2% merupakan cedera kepala sedang, dan 72,8 %

cedera kepala ringan.4 Pada penelitian yang dilakukan Tate dkk di sebuah pusat

rehabilitasi, 70% dari pasien yang mengalami cedera kepala mengalami gangguan

ingatan, baik itu amnesia retrograde maupun amnesia anterograde, dan gangguan

perilaku.8

II.3 KLASIFIKASI

Post traumatic amnesia dapat dibagi dalam 2 tipe. Tipe yang pertama

adalah retrograde, yang didefinisikan oleh Cartlidge dan Shaw, sebagai hilangnya

kemampuan secara total atau parsial untuk mengingat kejadian yang telah terjadi

dalam jangka waktu sesaat sebelum trauma kapitis. Amnesia jenis ini

mempengaruhi memori yang sudah terbentuk beberapa menit, hari, bulan bahkan

tahun sebelum trauma pada otak terjadi.9 Tipe yang kedua dari PTA adalah

amnesia anterograde, suatu defisit dalam membentuk memori baru setelah

terjadinya trauma pada otak. Memori anterograde biasanya merupakan fungsi

terakhir yang kembali setelah pasien kembali sadar post trauma.3 Amnesia

anterograde biasanya terjadi tanpa disertai amnesia retrograde, namun jarang

ditemukan amnesia retrograde yang tidak disertai amnesia anterograde.9

II. 4 ANATOMI DAN FISIOLOGI MEMORI

Ada tiga bagian pada otak yang jika mengalami kerusakan dapat

menyebabkan gangguan pada memori, yaitu lobus temporalis medial,

diencephalon dan basal forebrain. Struktur pada lobus temporalis medial yang

memegang peranan yang penting dalam mengingat di antaranya adalah

hipokampus, dan area korteks di sekitarnya yang secara anatomi terkait dengan

hipokampus, khususnya entorhinal, perirhinal dan korteks parahipokampus. Area

terbesar yang berperan dalam tugas memory recall adalah di lobus temporalis

medial posterior, khususnya hipokampus dan girus parahipokampus. Penelitian

yang dilakukan dengan mengangkat hipokampus (termasuk girus dentatus dan

kompleks subicular), amygdale dan area korteks yang berhubungan dengan

hipokampus dan amygdale akan menghasilkan gangguan pada memori yang

6

sangat parah. Penelitian dengan menggunakan tikus dan monyet juga

menunjukkan bahwa amygdale memegang peranan yang penting untuk jenis-jenis

memori yang lain, seperti memori tentang rasa takut dan jenis memori lainnya

yang berubah akibat pengalaman seseorang.

Kerusakan pada region diencephalic sudah dihubungkan dengan amnesia

hampir sejak seabad yang lalu. Ada dua struktur yang memegang peranan penting

di diencephalon yaitu nucleus mammilari dan nucleus medio-dorsal thalamic.

Namun, kerusakan pada nucleus lain di diencephalon juga bisa mengakibatkan

gangguan pada memori.10

Gambar 1

Bagian otak yang memegang peranan dalam memori

Memori paling sering berawal dari impresi sensoris. Stimulasi sensoris

ditangkap oleh reseptor tubuh akan diteruskan ke korteks sensorik primer yang

bersangkutan. Impuls kemudian diteruskan ke korteks sensorik sekunder dan

akhirnya ke stasiun akhir asosiasi yang akan menimbulkan respon terhadap

stimuli. Semua system sensoris kortkes mempunyai hubungan timbal balik

langsung dengan amigdala.

Hipokampus dan amigdala mengirim serat proyeksi ke thalamus dan

hipotalamus, yaitu suatu kumpulan nuclei diencephalon. Diensephalon dan system

limbic ini membentuk suatu sirkuit memori. Hipotalamus yang berperan sebagai

7

sumber respon emosional mempunyai hubungan timbale balik dengan amigdala.

Di amigdala banyak terdapat neuron pembentuk neurotransmitter opioid yang

diduga berfungsi sebagai penyaring dalam respon terhadap keadaan emosional

yang dibangkitkan di hipotalamus.

Hipokampus juga berperan mengkonsolidasi memori baru. Nucleus

thalamus mengirim proyeksi serat ke struktur limbic yang kemudian mengirim

seratnya ke korteks prefrontal. Pada manusia, bila lobus frontalis rusak, maka

penderita tidak dapat menyimpan informasi baru dalam memori.11

Pada beberapa penelitian tentang amnesia pada manusia dan beberapa

pada hewan percobaan diperoleh informasi tentang hubungan neuron dan struktur

yang mengalami kerusakan. Pada manusia, kerusakan terbatas pada hipokampus

(sebuah struktur dalam lobus temporalis medial) dapat mengakibatkan amnesia

yang cukup parah. Keparahan gangguan ingatan diperberat jika ada kerusakan

tambahan pada struktur di lobus temporalis medial selain hipokampus.6

Terjadinya amnesia post trauma kepala pada penderita cedera kepala

menunjukkan adanya kerusakan otak yang difus. Gangguan pada struktur

hipokampus/lobus temporalis medial akan memberikan gambaran klinis berupa

gangguan memori anterograde, sedangkan lesi pada struktur diensefalon (corpus

mammilaris) dan atau thalamus akan menyebabkan kesulitan mengingat kembali

memori retrograde.4

Gambar 2

Jenis memori dan struktur yang berperan

II.5 DIAGNOSIS

8

A. Anamnesis

Untuk mendiagnosis amnesia, khususnya amnesia pasca trauma,

dapat digunakan beberapa pertanyaan sebagai parameter. Pertanyaan

pertama adalah apa yang dilupakan oleh pasien? Pada temporal amnesia,

semua memori verbal pasien dalam periode waktu tertentu terhapus. Pada

amnesia kategorikal, semua memori verbal pasien tentang suatu topic

tanpa memandang periode waktu ataupun tempat tertentu terhapus. Salah

satu contoh kategorikal amnesia adalah pasien tidak bisa mengingat

identitas dirinya dengan masa lalunya, walaupun dia masih bisa mengingat

informasi non-personal seperti fakta atau sejarah-sejarah di masa lalu.

Pada beberapa kasus, amnesia temporal dan kategorikal dapat terjadi

bersamaan. Sebagai contoh adalah amnesia global dimana pasien tidak

bisa mengingat informasi apapun baik identitas dirinya maupun informasi

non-personal.

Pertanyaan kedua yang bisa ditanyakan adalah periode waktu apa

yang hilang dari ingatan pasien? Amnesia paling sering ditemui adalah

amnesia retrograde dimana pasien tidak bisa mengingat peristiwa yang

terjadi sesaat sebelum terjadinya trauma atau penyakit yang menyebabkan

amnesia. Selain itu jenis amnesia yang jarang terjadi yaitu amnesia

anterograde, dimana pasien tidak bisa mengingat peristiwa yang terjadi

setelah trauma terjadi.

Pertanyaan ketiga adalah apa yang mencetuskan atau

menyebabkan terjadinya amnesia tersebut? Faktor presipitasinya dapat

berupa trauma (fisik ataupun shock emosional) dan non traumatic (akibat

dari suatu penyakit).1

B. Gejala Klinis

Pada trauma kepala dengan amnesia pasca trauma, pasien dapat

mengalami kebingungan, disorientasi, amnesia retrograde ataupun amnesia

anterograde bahkan kadang-kadang gelisah.9, 12

Durasi amnesia pasca

trauma sangatlah bervariasi, antara menit sampai bulan. Walaupun pada

fase awal, amnesia pasca trauma mudah dikenali, namun menentukan

waktu berakhirnya sangatlah sulit dan kompleks. Pada beberapa kasus,

akhir dari amnesia pasca trauma tidak dapat ditentukan karena terjadi

gangguan ingatan yang kronis.8 Pada pasien dengan amnesia pasca trauma

dapat ditemukan satu atau beberapa hal berikut ini:

- Disorientasi dan/atau kebingungan

- Gelisah, tidak bisa tenang

- Agresif

- Mengerang, bertingkah seperti anak-anak

- Berperilaku social yang tidak pantas

9

- Rasa takut atau paranoid

- Hipersensitivitas terhadap cahay

- Capek

- Penurunan konsentrasi atau perhatian

- Hilangnya ingatan yang berkelanjutan

- Halusinasi

- Konfabulasi (membuat cerita-cerita yang tidak nyata)

- Pengulangan gerakan atau pikiran

- Hanya focus pada satu topic

- Siklus tidur terganggu

- Impulsive

- Berkurangnya kemampuan untuk membuat rencana ataupun menyelesaikan

sesuatu.13

C. Pemeriksaan Penunjang

Sampai saat ini, belum ada gold standard untuk menilai amnesia

pasca trauma. 12

Penilaian tentang amnesia pasca trauma yang paling banyak

digunakan sekarang GOAT adalah yang paling banyak digunakan.

Penilaian ini pendek dan mudah digunakan. Penilaiannya terdiri dari

sejumlah poin yang ditambahkan ketika menjawab dengan benar atau

jumlah kesalahan. Skor yang mendekati angka 100, berarti fungsi masih

terjaga. Tes ini dapat diberikan beberapa kali dalam sehari, meskipun pada

hari yang berturut-turut. Sehingga dapat dibuat grafik untuk

menggambarkan perjalanan kapasitas dari mulai waktu tertentu sampai

orientasi total tercapai. Pengarang dari test ini percaya bahwa tes ini sesuai

bagi seorang pasien untuk memulai pemeriksaan kognitif ketika skor 75

dicapai pada tes ini yang mengindikasikan pasien tidak mengalami

kebingungan dan disorientasi lagi.7 Akan tetapi validitas dan reabilitas

GOAT dan statusnya sebagai gold standard dalam penilaian PTA masih

diperdebatkan berhubungan dengan akurasi yang tidak sempurna karena

tidak semua jawaban yang diberikan oleh pasien tentang pertanyaan

tentang memorinya dapat diverifikasi.12

10

Gavelston Orientation and Amnesia Test (GOAT)

II.6 PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan pasien amnesia pasca trauma membutuhkan sebuah tim

untuk melakukan pendekatan dalam rangka membuat dan menjaga lingkungan

yang rendah stimulus, tenang, dan mendukung proses pemulihan pasien. Pada

tahap awal, hal-hal yang diajurkan adalah:

- Jika memungkinkan, pasien ditempatkan dalam ruang yang berkapasitas

khusus untuk satu pasien.

- Lingkungan yang tenang, untuk mengurangi stimulus eksternal seperti

televisi, radio, lampu terang, dan kebisingan

- Buat lingkungan yang aman dan familiar kepada pasien, menggunakan

benda-benda dan gambar

11

- Jangan biarkan pasien terstimulasi secara berlebihan.

Semua yang dapat pasien lihat, dengar ataupun rasakan yang dapat

menyebabkan mereka berpikir adalah stimulus, oleh karena itu benda-benda di

ruangan pasien harus seminimal mungkin. Alat-alat yang tidak diperlukan

seperti perabot yang tidak perlu, tabung oksigen, meja-meja, kursi-kursi,

symbol-simbol (kecuali yang diperlukan untuk rehabilitasi pasien), atau majalah

harus dikeluarkan. Jaga lampu agar tidak terlalu terang dan ruangan tidak terlalu

bising. Ketika berinteraksi dengan pasien, usahakan agar percakapan dan

instruksi tetap sederhana dan mudah dimengerti oleh pasien. Berbicaralah

dengan tenang dan meyakinkan. Pada tahap awal, gunakan pertanyaan-

pertanyaan yang hanya memerlukan jawaban singkat seperti ya atau tidak.

Pasien mungkin membutuhkan bantuan dalam membuat keputusan-keputusan.13

Ada banyak teknik rehabilitasi yang bisa digunakan untuk sebagai terapi

pada pasien amnesia. Intervensi bisa focus pada penggunaan teknik kompensasi

seperti notes, diari, ataupun melalui program-program yang melibatkan

partisipasi aktif dari individu, keluarga dan teman-temannya. 9

II.7 PROGNOSIS

Amnesia pasca trauma merupakan indikator penting untuk

mengklasifikasikan tingkat keparahan trauma kepala. Durasi amnesia pasca

trauma lebih efektif dalam menentukan prognosis jika dibandingkan dengan

indicator lainnya seperti GCS.14

Semakin lama durasi APT, maka semakin

banyak perubahan neurobehaviour yang dijumpai dan deficit yang paling sering

dijumpai adalah pada memori dan gejala fisik.12

12

BAB III PENUTUP

Amnesia pasca trauma merupakan masa transisional antara koma dan

kembalinya kesadaran penuh seseorang dimana di interval waktu itu, orang

tersebut mengalami kebingungan, tidak mengingat kejadian yang sudah dan/atau

sedang berlangsung serta adanya gangguan perilaku.

Amnesia pasca trauma merupakan key symptom untuk traumatic brain

injury (TBI). Pemeriksaan yang akurat dari amnesia pasca trauma dapat menjadi

pedoman dalam membuat keputusan klinis. Evaluasi amnesia pasca trauma dapat

digunakan untuk memonitor pemulihan pada pasien dengan trauma kepala, serta

sebagai pedoman untuk menentukan terapi dan rehabilitasi yang akan dilakukan.

Walaupun penilaian terhadap amnesia pasca trauma sangatlah penting, namun

sampai sekarang belum ada gold standard untuk pemeriksaan amnesia pasca

trauma.

Durasi amnesia pasca trauma sangatlah bervariasi, antara menit sampai

bulan. Walaupun pada fase awal, amnesia pasca trauma mudah dikenali, namun

menentukan waktu berakhirnya sangatlah sulit dan kompleks. Pada beberapa

kasus, akhir dari amnesia pasca trauma tidak dapat ditentukan karena terjadi

gangguan ingatan yang kronis.

13

Daftar Pustaka

1. Suarez JM, Pittluck AT. Global Amnesia : Organic dan Fungsional Considerations. The Bulletin.

2. Guyton AC, Hall JE. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. 11 ed. Jakarta: EGC; 2007. 3. Cantu RC. Posttraumatic Retrograde and Anterograde Amnesia: Pathophysiology

and Implications in Grading and Safe Return to Play. Journal of Athletic Training 2001;36(3):244-248.

4. Zainuddin SZ, Kwandou L, Akbar M. Hubungan Amnesia Post Trauma Kepala dengan Gangguan Neurobehavior pada Penderita Cedera Kepala Ringan dan Sedang: Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin.

5. Kopelman MD. Disorders of memory. Brain 2002;125:2152-2190. 6. Shrager Y, Squire LR. Amnesia. Scholarpedia;3(8):2789. 7. Asrini S, Dhanu R, Sjahrir H. Peranan Post Traumatic Amnesia (PTA) dan

Parameter Laboratorium Sebagai Prediktor Terhadap Outcome pada Penderita Trauma Kapitis Akut Ringan-Sedang. USU e-Repository 2008.

8. Tate R, Pfaff A, Bagulley I. A multicentre, randomised trial examining the effect of test procedures measuring emergence from posttraumatic amnesia. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2006(77):841-849.

9. Guise Ed. Amnesia. International Encyclopedia of Rehabilitation 2010. 10. Morgan SZ, Squire L. Neuroanatomy of Memory. Annu. Rev. Neurosci

1993;16:547-563. 11. Sumadikarya IK. Memori Jangka Pendek : Penerimaan, Penyimpanan, dan

Pemanggilan Informasi. Meditek 1999;7(20):53-62. 12. Bram J, Ekert Jv, Vernooy LP. Development and external validation of a new PTA

assessment scale. BMC Neurology 2012;12(69):1-9. 13. Gumm K, T T, L O. Post Traumatic Amnesia Screening and Management. In:

Traumatology, editor. The Royal Melbourne Hospital; 2014. 14. Nakase-Richardson R, Sepehri A, Sherer M. Classification Schema of

Posttraumatic Amnesia Duration-Based Injury Severity Relative to 1-Year Outcome: Analysis of Individuals with Moderate and Severe Traumatic Brain Injury. Arch Phys Med Rehabil 2009;90:17-19.