presus meningoensefalitis.docx

7/21/2019 PRESUS meningoensefalitis.docx

http://slidepdf.com/reader/full/presus-meningoensefalitisdocx 1/17

1

PRESENTASI KASUS

MENINGOENSEFALITIS

Disusun untuk memenuhi sebagian

syarat kepaniteraan klinik anak

Di RSUD SALATIGA

Disusun oleh :

Reviolita Ariani

(20090310143)

Diajukan kepada :

Dr. Hj. Dwi Ambarwati Sp.A

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA

BAGIAN ILMU PENYAKIT ANAK

RSUD SALATIGA

2013



2

HALAMAN PENGESAHAN

MENINGOENSEFALITIS

Disusun Untuk Memenuhi Sebagian

Syarat Kepaniteraan Klinik Anak

Di RSUD SALATIGA

Disusun Oleh:

Reviolita Ariani

20090310143

Telah dipresentasikan dan disetujui pada tanggal 10 Oktober 2013

Dokter pembimbing

dr. Hj. Dwi Ambarwati Sp.A



3

DAFTAR ISI

Halaman Judul 1

Halaman Pengesahan 2

BAB I PRESENTASI KASUS

A. Identitas Pasien 3

B. Data Subyektif 3

C.

Data Obyektif 3-4

D. Pemeriksaan Penunjang 5

E.

Assessment 6F. Diagnosis 7

G. Planning 7

H. Follow Up 7-8

I. Terapi 9

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A.

DEFINISI 10

B.

ETIOLOGI 10C.

PATOFISIOLOGI 11-12

D.

TANDA DAN GEJALA 12

E.

EPIDEMIOLOGI 12

F.

DIAGNOSIS 13

G.

DIAGNOSIS BANDING 13

H.

PENATALAKSANAAN 13

I.

KOMPLIKASI 14

J.

FAKTOR RESIKO 14K.

PENCEGAHAN 14

L.

PROGNOSIS 15

BAB III PEMBAHASAN 16

DAFTAR PUSTAKA 17



4

BAB I

PRESENTASI KASUS

A. Identitas Pasien

Nama : An. N.UUmur : 5 bulan

BB : 5kg

PB : 65cm

Jenis Kelamin : Laki-laki

Alamat : Gunung boto rt1/2 bancak semarang

No. RM : 256046

Tgl Masuk RS : 2 Oktober 2013 Jam : 5.30

Dirawat di : ICU

B. Data Subyektif

Dilakukan secara alloanamnesis dengan ibu kandung

Keluhan Utama : Kejang

RPS : Kejang 1 hari. Sebanyak 1x. Selama >5 menit. Sebelumnya

belum pernah kejang. Kaku hanya sebagian tubuh. Sebelum

dan sesudah kejang tidak menangis. Rahang bisa membuka.

Luka tusuk dalam (-) riwayat jatuh terbentur kepala (-) Demam

1 hari. Mendadak tinggi. Terus menerus. Menggigil (-) riwayat

bepergian keluar kota (-) mimisan (-) bintik merah (-) muntah

(-) batuk (-). Malas minum. Setiap BAK selalu menangis. BABlancar.

RPD : Riwayat penyakit dengan gejala serupa disangkal.

RPK : Riwayat penyakit serupa dikeluarga disangkal.

Riwayat kehamilan : Ibu sehat sewaktu mengandung, teratur melakukan kunjungan

antenatal di bidan terdekat, merokok (-) minuman keras (-)

Riwayat persalinan : Lahir tanggal 27 April 2013 di DKT. Ditolong dokter. BBLC

CB SMK. BBL 2700gr. PBL 47cm. Sehat. Asfiksia (-)

Riwayat imunisasi : Lengkap kecuali toksoid

Riwayat nutrisi : ASI perah (0-2bulan), PASI SGM Soya (2-5bulan)

C. Data Obyektif

KU : Tampak tidak sadar

Kesadaran : Somnolent, GCS E5V2M4

Vital sign

Nadi : 112x/menit

Suhu : 39oC

RR : 25x/menit

TD : -



5

Pemeriksaan Fisik

Kepala

Bentuk : normochepal

Rambut : hitam, distribusi merataMata : edema palpebra (-) konjuntiva anemis (-)

Hidung : nafas cuping hidung (-)

Mulut : lidah kotor (-), gusi berdarah (-) faring hiperemis (-)

pembesaran tonsil (-)

Leher

Pembesaran lnn (-)

Thoraks

Inspeksi : pergerakan dada simetris, retraksi (-)

Palpasi : ketinggalan gerak (-)

Perkusi : sonor

Auskultasi : suara nafas vesikuler

Abdomen

Inspeksi : Perut tampak cekung, simetris

Palpasi : Nyeri tekan (-) Hepatomegali (-) Spleenomegali (-)

Perkusi : Timpani

Auskultasi : Bising usus (+)

Ekstremitas

Akral : hangat

CRT : <2 detik

Reflek patologis

Meningeal sign

P.Kaku kuduk (+)

P.Brudzinski I (+)

P.Brudzinski II (+)

P.Kernig (+)

Status Gizi

PB : 65cm BB: 5kg LK : 42cm

Status gizi : -2-3 SD (70-80%)

D. Pemeriksaan Penunjung

Px. Darah Rutin 04/10/2013

AL : 8 X 103 (Normal)

AE : 4.01 X 103 (Menurun)

Hb : 10.9 X 103 (Menurun)



6

Ht : 32.6 X 103 (Menurun)

AT : 439 X 103 (Normal)

MCV : 81.3 X 103 (Menurun)

MCH : 27.2 X 103 (Menurun)

MCHC : 33.4 X 10

3

(Normal)

Px Kimia Klinik

GDS : 26 mg/dl

Na : 142 mg/dl

K : 3.8 mmol/e

Cl : 105 mmol/e

Ca : 8 mg/dl

Px Urine Rutin

Warna : kuning

Bau : khas

PH :5.5

Kejernihan : jernih

Berat jenis : >1.030

Protein : 70mg/dl

Reduksi : Neg

Bilirubin : Neg

Urobilinogen : Neg

Keton : over (+4) mg/dl Nitrit : Neg

Blood : 0.03 mg/dl

Leukosit : Neg

Head CT scan

-

Tak tampak kelainan pada foto head CT scan saat ini

-

Tak tampak gambaran lesi intracerebral maupun intracerebellar

E. Asessment

Resume Anamnesis

Kejang 1 hari. Sebanyak 1x. Selama >5 menit. Kaku hanya sebagian tubuh. Sebelum

dan sesudah kejang tidak menangis. Rahang bisa membuka. Luka tusuk dalam (-).

Demam 1 hari. Mendadak tinggi. Terus menerus. Menggigil (-) riwayat bepergian

keluar kota (-) mimisan (-) bintik merah (-) muntah (-) batuk (-). Malas minum.

Setiap BAK selalu menangis. BAB lancar.

Resume Px. Fisik

Febris (+) lidah kotor (-) hepatomegali (-) spleenomegali (-) petekie (-) kaku kuduk

(+) brudzinski I & II (+) kernig sign (-)

Resume Px. Penunjang

Leukopenia (-) Anemia (+) Hematokrit menurun, Trombosit dbn.



7

F. Diagnosis

Diagnosis klinis : 1. Obs kejang

DD : Meningoencefalitis

MeningitisEnsefalitis

Kejang demam simpleks

Kejang demam kompleks

Kejang trauma kepala

Kejang gangguan elektrolit

Tetanus

2. Obs febris

DD: DF

DHF

Tifoid

Malaria

ISK

G. Planning

1.

Terapi suportif

-

O2 nasal 1lt

-

IVFD D1/4S 14tpm

2.

Terapi kausatif

-

Anti kejang : Diazepam 1x5mg-

Antipiretik : Paracetamol 3x50mg

- Antibiotik : Inj Cefotaxim 2x20mg

- Anti inflamasi : Inj Dexamethason 2x0.2mg

- Neuroprotektor : Inj citikolin 2x40mg

Neuroprotektor : Inj piracetam 2x50mg

3.

Terapi simptomatik

-

Antiemetik : Inj ODR 2x0.5mg

-

Inj Ranitidin 2x7.5mg

H. Follow Up

Tanggal S O A P

05/10/2013 Demam (+)

kejang (+)

spastik (+)

Gerak (+)

merintih (+)

menangis (-)

KU : lemah,

somnolent

T= 36.2

N=85x/menit

RR=16x/menit

Kaku kuduk

(+)

Brudzinski I &II (+)

Obs febris

Obs kejang

KDS

KDK

Kejang gangguan

cairan

Kejang trauma

kepalatetanus

-O2nasal 1lt

-IVFD D1/4S

14tpm

-Inj amikasin

1x50mg

-Inj

dexamethason

2x0.2mg-Inj Cefotaxim



8

Kernig (+) ISK 2x20mg

-Inj ODR

2x0.5mg

-Inj citicolin

2x40mg

-Inj phenitoin2x15mg

-Inj piracetam

2x50mg

-Inj ranitidin

2x7.5mg

Inj kalnex

3x50mg

06/10/2013 Demam (+)

Kejang (-)

spastik (+)

merintih (+)menangis (-)

KU: lemah,

somnolent

T=36,8

N=100xx/menit

RR=24x/menit

Reflek pupil

(+)

Pupil isokor

+/+

CRT ≤2detik

Obs febris

Obs kejang

KDK

ISK

-O2 nasal 1lt

-Inf D1/4S

14tpm

-Inj ceftriaxon2x125mg

-Inj Amikasin

1x50mg

-Inj

dexamethason

2x0.2mg

-Inj phenitoin

2x15mg

-Inj piracetam

2x50mg

-Inj ranitidin

2x7.5mg

-Inj kalnex

3x50mg

-Paracetamol

3x50mg

07/10/2013 Demam (+)

Kejang (+)

merintih (+)

spastik (+)

KU: lemah,

somnolent

T=37,3

N=132x/menit

RR=66x/menitReflek pupil

(+)

Pupil isokor

+/+

CRT ≤2detik

Obs febris

Obs kejang

Susp.

meningoencefalitis

-O2 nasal 1lt

-Inf D1/4S

14tpm

-Inj ceftriaxon

2x125mg-Inj Amikasin

1x50mg

-Inj

dexamethason

2x0.2mg

-Inj phenitoin

2x15mg

-Inj piracetam

2x50mg

-Inj ranitidin

2x7.5mg-Inj kalnex



9

3x50mg

-Carbamazepin

40mg (2x1)

-Piracetam

75mg (2x1)

-Paracetamol3x50mg

08/10/2013 Demam (+)

kejang (+)

spastik (+)

gerak (+)

menangis

(+)

KU: lemah,

somnolent

T=37,2

N=132x/menit

RR=66x/menit

Reflek pupil

(+)

Pupil isokor

+/+

CRT ≤2detik

Obs febris

Obs kejang

Susp.

meningoencefalitis

-O2 nasal

-Inf D1/4S

14tpm

-Inj citicolin

2x40mg

-Inj phenitoin

2x40mg

-Carbamazepin

40mg (2x1)

09/10/2013 Demam (+)

kejang (+)

gerak (+)

spastik (+)

menangis

(+)

KU: lemah,

compos mentis

T=37,3

N=135x/menit

RR=32x/menit

Reflek pupil

+/+

Pupil isokor

+/+

CRT ≤2detik

Susp.

meningoencefalitis

-O2 nasal

-Inf D1/4S

14tpm

-Inj citicolin

2x40mg

-Inj ceftriaxon

2x125mg



10

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

Definisi

Meningitis adalah infeksi akut pada selaput meningen (selaput yang menutupi

otak dan medula spinalis).

Encephalitis adalah peradangan jaringan otak yang dapat mengenai selaput

pembungkus otak dan medulla spinalis.

Meningoencephalitis adalah peradangan pada selaput meningen dan jaringan

otak.

Etiologi

Berbagai macam mikroorganisme dapat menyebabkan meningoensefalitis

seperti bakteri, protozoa, cacing, jamur, spirokaeta dan virus. Penyebab yang

terpenting dan tersering adalah virus. Infeksi dapat terjadi karena virus langsung

menyerang otak atau reaksi radang akut karena infeksi sistemik atau vaksinasi

terdahulu.

1.

Infeksi virus yang bersifat epidemik

a.

Golongan enterovirus : Poliomyelitis, coxsackie, ECHO

b.

Golongan Arbovirus : western equine enchepalitis, St.louis encephalitis,Eastern equine encephalitis, Japanese B enchepalitis, Russian spring summer

encephalitis, Murray valley encephalitis.

c.

Dari orang ke orang : morbili, gondong, rubella, HSV-1 HSV-2, Varisela-

zoster, sitomegalovirus (CMV) , kelompok pox, influenza A dan B. .

2.

Infeksi non virus

a.

Bakteri : H.influenza tibe b, Streptococcus pneumoniae, Neisseria

meningitidis, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus,

meningococcus, salmonela dan meningitis tuberkulosa.

b.

Amoeba : Naegleria, Acanthamoeba, Balamuthiac. Ricketsia

d. Mycoplasma pneumoniae

e. Spirocheta : Sifilis, leptospirosis

f.

Cat-scratch fever

g.

Jamur : kriptococcus, histoplasmosis, aspergilosis, mukomikosis, kandidosis,

koksidiodomikosis

h.

Protozoa : plasmodium, tripanosoma, toksoplasma

i.

Metazoa : throchinosis, ekinokokosis, sistiserkosis, skistomiasis

3.

Kelompok tidak diketahui



11

Patofisiologi dan Patogenesis

1. Virus

Urutan kejadian bervariasi sesuai dengan agen infeksi dan hospes. Pada

umumnya virus masuk sistem limfatik, melalui penyebaran enterovirus, pemasukan

pada membran mukosa oleh campak, rubela, VVZ atau HSV atau dengan penyebaran

hematogen dari nyamuk atau gigitan serangga lain. Ditempat tersebut mulai terjadi

multiplikasi dan masuk aliran darah menyebabkan infeksi beberapa organ. Pada

stadium ini (fase ekstraneural) ada demam sistemik, tetapi jika terjadi multiplikasi

virus lebih lanjut pada organ yang ditempati, penyebaran sekunder sejumlah virus

dapat terjadi. Invasi SSS disertai dengan bukti klinis penyakit neurologis. HSV-1mungkin mencapai otak dengan penyebaran langsung sepanjang akson saraf.

Kerusakan neurologis disebabkan (1) oleh invasi langsung dan penghancuran

jaringan saraf oleh pembelahan virus secara aktif dan atau (2) oleh reaksi hospes

terhadap antigen virus. Kebanyakan penghancuran saraf mungkin karena invasi virus

secara langsung, sedangkan respon jaringan hospes yang hebat mengakibatkan

demielinasi dan penghancuran vaskuler serta perivaskuler.

Potongan jaringan otak biasanya ditandai dengan kongesti meningeal dan

infiltrasi mononuklear, manset limfosit dan sel plasma perivaskuler, beberapanekrosis jaringan perivaskuler dengan pecahan mielin, gangguan saraf pada berbagai

stadium termasuk pada akhirnya neuronofagia dan proliferasi atau nekrosis endotel.

Korteks serebri terutama lobus temporalis sering terkena oleh virus herpes simpleks,

arbo virus cenderung mengenai seluruh otak, rabies mempunyai kecendrungan

(predileksi) pada struktur basal. Keterlibatan medula spinalis, radiks saraf dan saraf

perifer sangat bervariasi.

2. Bakteri

Meniningoensefalitis bakteri paling sering akibat penyebaran mikroorganisme

hematogen dari tempat infeksi yang jauh. Bakteremia biasanya mendahului atauterjadi bersamaan.Contohnya organisme nasofaringh menyerang pembuluh-pembuluh

darah yang terdapat didaerah tersebut dan memasuki aliran darah keserebral atau

membentuk tromboemboli yang melepaskan emboli sepsis ke dalam aliran darah. H

influenza tipe B dan meningokokus melekat pada reseptor sel epitel mukosa dengan

pili. Pasca perlekatan pada sel epitel, bakteri menerobos mukosa dan masuk sirkulasi.

N meningitidis dapat diangkut melewati permukaan mukosa dalam vakuola fagosit

pasca penelanan oleh sel epitel. Ketahanan hidup bakteri dalam aliran darah diperkuat

oleh kapsul bakteri besar yang mengganggu opsonofagositosis dan disertai dengan

bertambahnya virulensi.



12

Bakteri masuk CSS melalui pleksus khoroideus ventrikel lateralis dan

meningen. Kemudian bakteri bersirkulasi ke CSS ekstraserebral dan sela

subarakhnoid dan dengan cepat memperbanyak diri karena kadar komplemen dan

antibodi CSS tidak cukup untuk menahan proliferasi bakteri. Faktor kemotaktik

kemudian mendorong respons radang lokal yang ditandai dengan infiltrasi sel PMN.Adanya lipopolisakarida dinding sel bakteri (endotoksin) bakteri gram negatif (H

influenza tipe B dan N meningitidis) dan komponen-komponen dinding sel

pneumokokus merangsang respon radang yang mencolok dengan memproduksi lokal

faktor nekrosis tumor, IL-1, prostaglandin E dan mediator radang sitokin lain. Respon

radang berikutnya secara langsung terkait dengan adanya mediator radang ini,

ditandai dengan infiltrasi neutrofil, kenaikan permeabilitas vaskuler, perubahan sawar

darah otak dan trombosis vaskuler.

Tanda dan Gejala

1.

Neonatus : Menolak makan, reflek menghisap kurang, muntah, diare, tonus otot

lemah, menangis lemah.

2. Anak dan remaja : demam tinggi, sakit kepala, muntah, perubahan sensori,

kejang, mudah terstimulasi, foto pobia, delirium, halusinasi, maniak, stupor,

koma, kaku kuduk, kernig sign (+) brudzinski (+)

Secara umum tanda dan gejala dari meningoenchepalitis yaitu (Nelson, 1992) :

1. Panas tinggi ( gejala kardinal)

2. Kesadaran menurun (gejala kardinal)

3. Kejang fokal maupun umum (gejala kardinal)

4.

Meningeal sign (+)5. Ubun-ubun menonjol

6. Nyeri kepala

7.

Mual,muntah

8. Mengigau dan berteriak teriak

9. Tidak mau makan

10. Malas, lemah

11. Pernafasan tidak teratur

12. Letargi

13. Koma

Epidemiologi

Sebelum digunakannya vaksin pneumococcal secara rutin, kasus meningitis

yang disebabkan bakteri di Amerika Serikat adalah 6000 kasus/tahun. Meningitis

yang disebabkan N meningitidis sekitar 4/100.000 anak (1-23bulan), S pneumoniae

6.5/100.000 anak (1-23bulan). Sejak penggunaan rutin vaksin, insiden meningitis

yang disebabkan oleh N meningitidis, S pneumoniae dan H influenza sudah

berkurang. Insiden meningitis bakteri pada neonatus adalah 0.25-1 kasus/1000

kelahiran hidup

Secara keseluruhan insiden meningoensefalitis didunia adalah 17/100.000

dengan insiden tertinggi di Afrika yaitu 38/100.000 insiden terendah di Eropa yaitu

6/100.000. angka kematian tertinggi di Afrika yaitu 28/100.000 dan terendah di Eropayaitu 3/100.000



13

Diagnosis

Diagnosis etiologis virus hanya dapat dibuat dengan isolasi virus. Dalam praktek pemeriksaan serologis tidak dikerjakan berhubung banyaknya jenis virus yang

dapat menyebabkan penyakit ini. Diagnosis biasanya dibuat berdasarkan gejala klinis,

kelainan liquor serebrospinalis dan perjalanan penyakit yang self limited. Biakan

liquor terhadap kemungkinan penyebab mikroorganisme lain harus dikerjakan

(fungus, leptospira, mikobakteria) agar kemungkinan mikroorganisme tersebut

sebagai penyebabnya dapat disingkirkan.

Diagnosis etiologis bakteri diperkuat dengan analisis cairan CSS yang

menunjukkan mikroorganisme pada pewarnaan Gram dan biakan darah, pleositosis

neutrofil, kenaikan kadar protein dan penurunan kadar glukosa. Pungsi Lumbal harus

segera dilakukan bila meningitis bakteri dicurigai. Biakan darah dapat menampakkan bakteri yang menyebabkannya pada 80-90% kasus pada anak. Angka leukosit CSS

pada meningitis bakteri biasanya naik sampai > 1.000 dan menunjukkan dominasi

neutrofil (75-100%) kasus.

Diagnosis banding

1.

Kejang demam simplek

2. Kejang demam komplek

3.

Kejang gangguan elektrolit

4. Kejang trauma kepala

5.

Tetanus6. Abses otak

7. Empiema subdural

Penatalaksanaan

1. Pasang oksigen jika kesadaran anak menurun, kejang atau kondisi jelek.

2.

Obat antikonvulsif diberikan segera untuk mengatasi kejang , dapat diberikan

diazepam 0,5mg/kgbb/kali intravena dan dapat diulang dengan dosis sama 15

menit kemudian bila kejang belum berhenti. Segera dilakukan pemasangan IVFD

dan jenis cairan yang diberikan tergantung keadaan anak, bisa diberikan ringer

lactat, lanjut cairan D1/2.

3.

Pilihan terapi awal harus didasarkan pada kerentanan antibiotik H.influenza tipe b,

S.pneumonia dan N. Meningitidis. Antibiotik harus mencapai kadar bakterisid

pada CSS. Sefalosporin generasi ketiga, Ceftriaxon atau cefotaxim. Dosis

ceftriaxon 100mg/kgBB/24jam harus diberikan sekali sehari atau

50mg/kgBB/dosis diberikan setiap 24 jam. Dosis cefotaxim adalah

200mg/kg/24jam diberikan setiap 6 jam.

4. Berikan paracetamol jika anak panas

5. Sampai penyebab bakteri dikesampingkan, terapi antibiotik parenteral harus

diberikan. Untuk infeksi ringan pengobatan dibatasi untuk memberikan

penyembuhan gejala, sedangkan untuk infeksi berat ditujukan untuk

mempertahankan kehidupan dan mendukung setiap sistem organ.



14

6. Nyeri kepala dan hiperestesia diobati dengan istirahat, analgesik yang tidak

mengandung aspirin dan pengurangan cahaya ruangan, kebisingan dan tamu.

Berikan penurun panas untuk demam. Penting untuk diantisipasi dan dipersiapkan

untuk edema otak, hiperpireksia, pertukaran pernafasan tidak cukup,

keseimbangan cairan dan elektroli terganggu

Komplikasi

Selama pengobatan, komplikasi karena pengaruh infeksi CSS atau sistemik

adalah lazim. Komplikasi neurologis termasuk kejang-kejang. Kenaikan tekanan

intrakranial, kelumpuhan saraf kranial, stroke, trombosis sinus venosus dura dan efusi

subdural.

Faktor resiko

Enterovirus menyebabkan lebih dari 80% kasus dari semua kasus. Penyebab

infeksi lazim lainnya adalah arbovirus dan herpes virus. Infeksi dengan enterovirus

disebarkan secara langsung dari orang ke orang dengan masa inkubasi biasanya 4-6hari. Kebanyakan kasus pada iklim sedang terjadi pada musim gugur dan musim

panas. Resiko terbesar pada bayi antara umur 1 dan 12 bulan, 95% kasus terjadi antara

umur 1 bulan dan 5 tahun, tetapi dapat juga terjadi pada semua umur.

Pencegahan

Penggunaan yang luas vaksin virus yang efektif untuk polio, campak, parotitis

dan rubella yang dilemahkan telah hampir melenyapkan komplikasi SSS dari penyakit

ini di Amerika Serikat. Keberadaan program vaksin binatang domestik terhadap

rabies telah mengurangi frekuensi ensefalitis rabies. Pengendalian ensefalitis karena

arbovirus kurang berhasil karena vaksin spesifik untuk penyakit arbovirus yang terjadidi Amerika Utara tidak tersedia. Namun, pengendalian vektor serangga dengan

metode penyemprotan yang sesuai dan pemberantasan tempat-tempat

perkembangbiakan mengurangi insiden infeksi ini.

Vaksinasi dan profilaksis antibiotik kontak yang rentan dan beresiko

menggambarkan dua cara pengurangan kemungkinan meningitis bakteri yang

tersedia. Ketersediaannya dan pemakaian setiap pendekatan ini berbeda untuk setiap

tiga penyebab utama meningitis bakteri pada anak. Pada Haemophilus influenza tipe

B, Profilaksis rifampin harus diberikan pada semua kontak rumah tangga, termasuk

orang dewasa, jika salah satu anggota keluarga berumur kurang dari 4 tahun belum

diimunisasi sepenuhnya. Dosis rifampisin adalah 20mg/kg/24 jam (maksimum600mg) diberikan setiap hari selama 4 hari. Pada Neisseria meningitidis

kemoprofilaksis dianjurkan pada semua kontak dekat penderita meningitis

meningokokus tanpa memandang umur atau status imunisasi. Kontak dekat harus

diobati dengan rifampin 10mg/kg/dosis setiap 12 jam selama 2 hari (dosis maksimum

600mg) sesegera mungkin sesudah identifikasi kasus meningitis meningokokus atau

sepsis. Pada streptococcus pneumoniae tidak diperlukan kemoprofilaksis atau

vaksinasi untuk hospes normal yang mungkin merupakan kontak penderita dengan

meningitis pneumokokus, sebagai kasus sekunder yang jarang terjadi.

Prognosis

Pada meningitis yang disebabkan oleh virus merupakan penyakit self limited

dan penyembuhan dijumpai setelah 3-4 hari pada kasus ringan dan 7-14 hari pada



15

keadaan yang berat. Kebanyakan anak sembuh secara sempurna dari infeksi virus SSS

walaupun prognosis tergantung keparahan penyakit klinis, etiologi spesifik, dan umur

anak. Jika penyakit klinis berat dengan bukti adanya keterlibatan banyak parenkim,

prognosis jelek dengan kemungkinan defisit yang bersifat intelektual, motorik,

psikiatrik, epileptik, penglihatan atau pendengaran

Pada meningitis yang disebabkan oleh bakteri, pengenalan yang tepat, terapi

antibiotik segera, dan perawatan pendukung akan menurunkan mortalitas. Mortalitas

tertinggi diamati terdapat pada meningitis pneumokokus. Sekuele perkembangan saraf

berat dapat terjadi pada 10-20% penderita yang sembuh. Dan sebanyak 50%

mempunyai beberapa morbiditas neurobehaviour meskipun tidak begitu kentara.

Prognosis jelek pada bayi sebelum umur 6 bulan dan pada mereka yang CSSnya

mengandung lebih dari 106 CFU bakteri/mL. Mereka yang dengan kejang >4 hari

dalam terapi, atau penderita dengan koma atau tanda neurologis pada saat datang juga

cenderung mempunyai sekuele yang lebih lama. Sekuele neurologis yang paling

sering adalah kehilangan pendengaran, retardasi mental, kejang-kejang, penundaan

dalam penerimaan bahasa, gangguan penglihatan dan masalah perilaku.



16

BAB III

PEMBAHASAN

Dalam menentukan diagnosa dan penatalaksanaan kasus anak yang harus dilakukan

terhadap pasien dalah anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Pada kasusini seorang anak berumur 5 bulan didiagnosis : Susp. Meningoencefalitis

Dasar diagnosis meningoencefalitis pada pasien ini adalah berdasarkan anamnesis

gejala klinis dan pemeriksaan fisik. Pada anamnesis pasien ini didapat beberapa gejala khas

dari meningoencefalitis sesuai dengan gejala kardinal dan tanda serta gejala umum lainnya

meningoencefalitis, yaitu :

1. Panas tinggi ( gejala kardinal)

2. Kesadaran menurun (gejala kardinal)

3. Kejang fokal maupun umum (gejala kardinal)

4. Tidak mau makan, tidak mau minum

5. Gangguan kesadaran, letargi

Pada pemeriksaan fisik pasien ini juga didapat tanda khas dari meningoencefalitis

yaitu meningeal sign (+) antara lain kaku kuduk (+), Brudzinski I dan II (+) kernig (+)

Meningitis bakterial adalah suatu peradangan pada selaput otak ditandai dengan

peningkatan jumlah sel polimorfonuklear dalan cairan serebrospinal dan terbukti adanya

bakteri penyebab infeksi dalam cairan serebrospinal. Seringkali didahului infeksi pada

saluran nafas atas atau saluran cerna seperti demam, batuk, pilek, diare atau muntah dan

meningismus dengan atau tanpa penurunan kesadaran. Pada pemeriksaan fisik, gangguan

kesadaran dapat berupa penurunan kesadaran dan iritabilitas. Dapat juga ditemukan ubun-

ubun yang menonjol serta kaku kuduk atau tanda rangsang meningeal lainnya, kejang dan

defisit neurologis. Pada kasus ini didapatkan adanya penurunan kesadaran, tanda meningeal

yaitu kaku kuduk, brudzinski I dan II serta kernig sign (+) namun angka leukosit didapatkan

normal, sehingga perlu dilakukan pemeriksaan cairan serebrospinal melalui pungsi lumbal

untuk menegakkan diagnosis pasti meningitis bakterial.

Ensefalitis adalah peradangan jaringan otak dengan penyebab tersering adalah virus.

Gejala klinis dapat berupa suhu mendadak naik, sering sampai hiperpireksia, kesadaran

menurun dengan cepat dan kejang. Muntah sering ditemukan. Kejang dapaat bersifat umum

atau fokal. Terdapat gejala serebral lainnya seperti paresis, paralisis, afasia, dsb. Pada kasus

ini ditemukan adanya penurunan kesadaran dan kejang. Hal ini dapat dinilai pada pasien yang

tidak menangis sebelum dan sesudah kejang. Namun diagnosis etiologis dapat ditegakkan

dengan melakukan biakan pada darah, analisis cairan serebrospinal serta dari feses untuk

menemukan jenis enterovirus.



17

DAFTAR PUSTAKA

Bechrman RE, Kligman RM, Nelson WE, Arvin M. Nelson textbook of pediatrics, edisi ke-

15 Philadelpia: WB Saunders Co, 1992.h.

http://emedicine.medscape.com/article/961497-overview

Muller ML, Steele RW. Journal of Pediatric Bacterial Meningitis. 2013.

Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit. WHO Indonesia. 2009. Jakarta. Hal 16

Ilmu Kesehatan Anak FK UI. Cetakan ke11. 2007. Infomedika Jakarta. Hal 847-855




presus meningoensefalitis.docx

Documents