I. IDENTITAS PASIEN

No RM : 38582 Nama : Tn. A Usia : 64 tahun Agama : Islam Jenis Kelamin : Laki-laki Pekerjaan : - Alamat : Jl. Cempaka Putih Barat

II. ANAMNESIS

a. Keluhan Utama :

Nyeri dada sebelah kiri

b. Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang dengan keluhan nyeri dada sebelah kiri sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit (SMRS), nyeri dada dirasakan saat beraktivitas dan berkurang saat istirahat, nyeri terasa seperti berat di dada, panas dan menjalar hingga ke lengan kiri, jantung berdebar-debar, keringat dingin, mual, perut kembung dan sakit kepala berdenyut. Hal ini dirasakan pada saat sarapan pagi, saat pasien akan tidur malam dan pada saat pasien duduk santai, lamanya sakit kira-kira selama 30-40 menit. keluhan disertai dengan batuk berdahak, dahak berwarna kekuningan, demam disangkal oleh pasien. BAK dan BAB tidak ada keluhan.

c. Riwayat Penyakit Dahulu :

CAD, HHD

d. Riwayat Penyakit Keluarga :Penyakit jantung : tidak adaAsma : tidak adaDiabetes Melitus : tidak ada

III. TANDA VITAL

a. Tekanan darah : 140/100 mmhgb. Frekuensi nadi : 76 x / menitc. Frekuensi napas : 24 x / menitd. Suhu : 36,8 oCe. Tinggi badan : 65 kgf. Berat badan : 167 cm

1

IV. PEMERIKSAAN FISIK

a. Keadaan umum : Tampak sakit sedangb. Kesadaran : Compos mentisc. Sianosis : Tidak adad. Dispnoe : Tidak adae. Edema umum : Tidak adaf. Dehidrasi : Tidak ada

1. KEPALAa. Bentuk : Normocephalb. Rambut : Tidak mudah dicabutc. Nyeri tekan : Tidak ada

2. MATAa. Exophthalmus/enopthalmus : Tidak adab. Tekanan bola mata : Tidak dilakukan pemeriksaanc. Konjungtiva : Tidak anemisd. Sklera : Tidak ikterike. Kornea : Berwarna coklatf. Pupil kanan : Isokor, diameter 3mmg. Pupil kiri : Isokor, diameter 3mm

3. TELINGAa. Lubang : Intak b. Cairan : Tidak adac. Nyeri tekan : Tidak ada

4. HIDUNG a. Cairan : Tidak adab. Nyeri tekan : Tidak ada

5. MULUTa. Bibir : Warna mukosa bibir kemerahanb. Faring : Hiperemisc. Lidah : Tidak kotor, tidak ada deviasi

6. KULITa. Warna : Sawo matangb. Jaringan parut : Tidak adac. Suhu raba : Afebrisd. Lembab/kering : Lembab

7. LEHERa. Keelenjar getah bening : Tidak ada pembesaran KGBb. Trakea : Tidak deviasic. Tumor : Tidak ada

2

8. DADA a. Bentuk : Normochest, simetrisb. Pembuluh darah : Tidak ada pembesaran pembuluh darah

9. JANTUNG a. Inspeksi : Iktus kordis tidak tampak, sikatrik (-), ptekie (-)b. Palpasi : Iktus kordis tidak kuat angkatc. Perkusi : Sonor pada seluruh lapang parud. Auskultasi : Bunyi jantung I, II reguler, murmur (-), gallop (-)

10. PARUa. Inspeksi : Simetris statis dan dinamis, retraksi intercostae (-)b. Palpasi : Vokal fremitus dan taktil (-), nyeri tekan (-)c. Perkusi : Sonor pada seluruh lapang parud. Auskultasi : Suara nafas vesikuler, rhonki (-), wheezing (-)

11. ABDOMEN a. Inspeksi : Bentuk perut datarb. Auskultasi : BU (+) normalc. Palpasi : Supel, nyeri tekan (-)

- Hepar : Tidak ada pembesaran - Lien : Tidak ada pembesaran

d. Perkusi : Timpani di seluruh lapang abdomen

12. EKSTREMITASa. Superior : Deformitas (-), edema (-)b. Inferior : Deformitas (-), edema (-)

V. DIAGNOSIS KERJA : UAP Hipertensi grade II

VI. DIAGNOSIS BANDING : NSTEMI

VII. PEMERIKSAAN PENUNJANG1. Hematologi

a. Hemoglobin : 13,8 g/dlb. Leukosit : 6,6 ribu/ulc. Hematokrit : 43 %d. Trombosit : 354 ribu/ul

2. Kimia daraha. Fungsi jantung

Troponin-I : < 0,01 ng/ml

3

b. Fungsi ginjal Ureum : 30 mg/dlCreatinin : 1.18 mg/dl

c. Diabetes Glukosa sewaktu : 88 mg/dl

3. EKG

Hasil :

Irama : Reguler

Frekuensi : 86 kali/menit

Axis : Normal

Gelombang ST : ST depresi pada AVL, V4, V5, V6

Kesan : UAP

4

4. Rontgen Thorax

Kesan :

Terdapat elongasio aorta dan kardiomegali

Corakan bronkovaskular meningkat kesan pneumonia

VIII. PENATALAKSANAAN1. O2 nasal canula 3 liter/menit2. IVFD RL 20 tetes/menit3. Inj. Cefotaxim 2 x 1 gr4. Inj. Arixtra 1 x 2,5 gram5. Aspilet 1 x 2 tablet6. Captopril 2 x 12,5 mg7. Simvastatin 1 x 20 mg (malam hari)8. Ambroxol 3 x 30 mg9. Konsul dokter spesialis paru

5

IX. PROGNOSIS

Quo ad Vitam : Dubia ad bonam

Quo ad Functionam : Dubia ad bonam

Quo ad Sanactionam : Dubia ad bonam

6

FOLLOW UP

28 OKTOBER 2015

S : Pasien merasakan sesak napas, nyeri dada kiri, batuk berdahak, dahak berwarna hijau kekuningan sejak 4 hari yang lalu

O :

Keadaan Umum : Tampak sakit sedang Kesadaran : compos mentis Tekanan darah : 150/90 mmHg Nadi : 84 x/menit Frekuensi nafas : 24 x/menit Suhu : 37,3o C Kepala : normocephal Mata : conjungtiva anemis -/-, skelra ikterik -/- Leher : tidak ada pembesaran kelenjar getah bening Thoraks :

o paru : vesikuler +/+, rhonki -/-, whezing -/-o Jantung : bunyi jantung I dan II reguler, murmur

-, gallop – Abdomen : bising usus normal, nyeri tekan negatif Ekstremitas : akral hangat pada keempat ekstremitas,

tidak ada edema pada keempat ekstremitas

A : UAP

Hipertensi grade II

P :

- O2 nasal canula 3 liter/menit- IVFD RL 20 tpm- Arixtra 1 x 2,5 gram- Mavix 1 x 4 tab- Aspilet 1 x 2 tablet- Captopril 2 x 12,5 mg- Simvastatin 1 x 20 mg- Laxadin 1 x 1 C

7

29 OKTOBER 2015

S : Pasien merasakan sesak nafas, nyeri dada kiri, batuk berdahak, dahak berwarna hijau kekuningan berkurang

O :

Keadaan Umum : Tampak sakit sedang Kesadaran : compos mentis Tekanan darah : 140/90 mmHg Nadi : 80 x/menit Frekuensi nafas : 24 x/menit Suhu : 36,9o C Kepala : normocephal Mata : conjungtiva anemis -/-, skelra ikterik -/- Leher : tidak ada pembesaran kelenjar getah bening Thoraks :

o paru : vesikuler +/+, rhonki -/-, whezing -/-o Jantung : bunyi jantung I dan II reguler, murmur -,

gallop – Abdomen : bising usus normal, nyeri tekan negatif Ekstremitas : akral hangat pada keempat ekstremitas,

tidak ada edema pada keempat ekstremitas

A : UAP

Hipertensi grade II

P :

- IVFD RL 20 TPM- Arixtra 1 x 2,5 gram- Plavix 1 x 75 mg- Aspilet 1 x 80 mg- Captopril 2 x 12,5 mg- Simvastatin 1 x 20 mg- Ambroxol 3 x 1

8

30 OKTOBER 2015

S : Pasien mengatakan sudah tidak ada keluhan

O :

Keadaan Umum : baik Kesadaran : compos mentis Tekanan darah : 140/90 mmHg Nadi : 76 x/menit Frekuensi nafas : 24 x/menit Suhu : 36,7 o C Kepala : normocephal Mata : conjungtiva anemis -/-, skelra ikterik -/- Leher : tidak ada pembesaran kelenjar getah bening Thoraks :

o paru : vesikuler +/+, rhonki -/-, whezing -/-o Jantung : bunyi jantung I dan II reguler, murmur -,

gallop – Abdomen : bising usus normal, nyeri tekan negatif Ekstremitas : akral hangat pada keempat ekstremitas, tidak ada edema pada

keempat ekstremitas

A : UAP

Hipertensi grade II

P :

- IVFD RL 20 TPM- Arixtra 1 x 2,5 gram- Plavix 1 x 75 mg- Aspilet 1 x 80 mg- Captopril 2 x 12,5 mg- Simvastatin 1 x 20 mg- Ambroxol 3 x 1- Mobilisasi duduk, berjalan

9

31 OKTOBER 2015

S : Pasien mengatakan saat ini tidak ada keluhan

O :

Keadaan Umum : baik Kesadaran : compos mentis Tekanan darah : 140/90 mmHg Nadi : 84 x/menit Frekuensi nafas : 24 x/menit Suhu : 36,7o C Kepala : normocephal Mata : conjungtiva anemis -/-, skelra ikterik -/- Leher : tidak ada pembesaran kelenjar getah bening Thoraks :

o paru : vesikuler +/+, rhonki -/-, whezing -/-o Jantung : bunyi jantung I dan II reguler, murmur -,

gallop – Abdomen : bising usus normal, nyeri tekan negatif Ekstremitas : akral hangat pada keempat ekstremitas,

tidak ada edema pada keempat ekstremitas

A : UAP

Hipertensi grade II

P :

- IVFD RL 20 TPM- Arixtra 1 x 2,5 mg- plavix 1 x 75 mg- Aspilet 1 x 80 mg- Captopril 2 x 12,5 mg- Simvastatin 1 x 20 mg- Ambroxol 3 x 1 tab- Mobilisasi duduk, berjalan

10

TINJAUAN PUSTAKA

Angina Pektoris Tidak Stabil

Angina pektoris adalah nyeri dada yang ditimbulkan karena iskhemik miokard dan bersifat sementara atau reversibel, selain itu angina pektoris ini juga diartikan sebagai sindroma kronis dimana klien mendapat serangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan sebelah kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan segera hilang bila aktifitas berhenti.

Biasanya mempunyai karakteristik sebagai berikut :

1. Lokasinya biasanya di dada, sedikit di kirinya, dengan penjalaran keleher, rahang, bahu kiri sampai dengan lengan dan jari-jari bagian ulnar, punggung/pundak kiri.

2. Kualitas nyeri  biasanya nyeri yang tumpul seperti rasa tertindih beban berat di dada, rasa yang kuat  dari dalam bawah diafragma, seperti dada mau pecah dan biasanya pada keadaan yang berat ditandai dengan keringat dingin, sesak nafas dan timbul perasaan takut mati. Nyeri berhubungan dengan aktivitas, hilang dengan istirahat, tapi tak berhubungan dengan gerakan pernafasan atau gerakan dada ke kiri dan kekanan.

3. Kuantitas: Nyeri yang pertama sekali timbul biasanya agak nyata, dari beberapa menit sampai kurang dari 20 menit. Bila lebih dari 20 menit dan berat maka harus dipertimbangkan sebagai angina pektoris tidak stabil (unstable angina pectoris=UAP) sehingga dimasukkan kedalam sindrom koroner akut (ACS) perlu perawatan khusus. Nyeri dapat dihilangkan dengan nitrogliserin sublingual dalam hitungan detik sampai beberapa menit.

Yang dimasukkan kedalam kategori angina pektoris tak stabil yaitu :

1. Pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan, dimana  angina cukup berat dan frekuensi cukup sering, lebih dari 3 kali per hari.

2. Pasien dengan angina yang terus bertambah berat , sebelumnya angina stabil, lalu serangan angina

3. timbul lebih sering, dan lebih berat sakit dadanya, sedangkan faktor presipitasi makin ringan.

4. Pasien dengan serangan angina pada waktu istirahat.5. Sifat, tempat dan penyebaran nyeri dada mirip dengan angina pektoris stabil.6. Durasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris stabil.7. Pencetus atau penyebab dapat terjaddi pada keadaan istirahat atau pada tingkat

aktivitas ringan.8. Lebih sering ditemukan depresi segmen ST.

11

KLASIFIKASI

Klasifikasi menurut Braunwald adalah sebagai berikut :

Klasifikasi angina pektoris tidak stabil berdasarkan beratnya angina :

Kelas I : Angina yang berat untuk pertama kali atau makin bertambah beratnya nyeri dada.

Kelas II : Angina pada waktu istirahat dan terjadinya subakut dalam waktu 1 bulan, tapi tidak ada serangan angina dalam waktu 48 jam terakhir.

Kelas III : Adanya serangan angina waktu istirahat dan terjadinya secara akut baik sekali atau lebih, dalam waktu 48 jam terakhir.

Klasifikasi angina pektoris tidak stabil berdasarkan keadaan klinis :

Kelas A : Angina tidak stabil sekunder, karena adanya anemia, infeksi lain atau febis. Kelas B : Angina tidak stabil yang primer, tidak ada faktor ekstra kardiak. Kelas C : Angina yang timbul setelah serangan infark jantung.

Klasifikasi angina pektoris tidak stabil intensitas pengobatan :

Tidak ada pengobatan atau hanya mendapat pengobatan minimal. Timbul keluhan walaupun telah mendapat terapi standar. Masih timbul serangan angina walaupun telah diberikan pengobatan yang maksimum,

dengan penyekat beta, nitrat, dan antagonis kalsium.

ETIOLOGI

Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suplai oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (aterosklerosis koroner).  Tidak diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis.

Ateriosklerosis merupakan penyakit arteri koroner yang paling sering ditemukan.  Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka arteri koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen keotot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium.

12

FAKTOR PENCETUS

FAKTOR RESIKO

Faktor risiko untuk pengembangan angina tidak stabil :

Merokok Memiliki kadar kolesterol tinggi Tidak berolahraga secara teratur Memiliki hipertensi, atau tekanan darah tinggi Makan makanan yang tinggi lemak jenuh dan kolesterol

13

Memiliki diabetes melitus Berat badan lebih dari 30 persen dari berat badan ideal Memiliki anggota keluarga (terutama orang tua atau saudara kandung) yang pernah

menderita penyakit jantung koroner atau stroke Menggunakan stimulan atau narkoba, seperti kokain atau amfetamin (zat ini tidak

menyebabkan penyakit jantung koroner tetapi dapat meningkatkan dampak dari setiap penyakit jantung koroner yang mendasari).

PATOFISIOLOGI

Ruptur Plak Aterosklerotik dianggap penyebab terpenting pada angina tak stabil, sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh koroner yang sebelumnya mempunyai penyempitan yang minimal.

Plak yang tidak stabil terdiri dari inti yang mengandung lemak dan adanya infiltrasi sel makrofag. Biasanya ruptur terjadi pada tepi plak yang berdekatan dengan intima yang normal atau pada bahu dari timbunan lemak. Kadang-kadang keretakan timbul pada dinding plak yang paling lemah karena adanya enzim protease yang dihasilkan makrofag  dan secara enzimatik melemahkan dinding plak.

Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi,adhesi, dan agregasi platelet dan menyebabkan aktivasi terbentuknya trombus. Bila trombus menutup pembuluh darah 100% akan terjadi infark dengan elevasi segment ST, sedangkan bila trombus tidak menyumbat 100%, dan hanya menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angina tak stabil..

Agregasi platelet dan pembentukan trombus merupakan sakah satu dasar terjadinya angina tak stabil. Terjadinya trombosis setelah plak terganggu disebabkan karena interaksi yang terjadi antara lemak, sel otot polos, makrofag, dan kolagen. Inti lemak merupakan bahan terpenting dalam pembentukan trombus yang kaya trombosit, sedangkan sel otot polos dan sel busa yang ada dalam plak berhubungan  dengan ekspresi  faktor jaringan dalam plak tak stabil.

14

Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya proliferasi dan migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel. Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksida yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif.  Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyebabkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang.  Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %.  Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang.

Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka.  Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri.  Apabila kenutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi.  Proses ini tidak menghasilkan asam laktat.  Dengan hilangnya asam laktat nyeri akan reda.

  MANIFESTASI KLINIKAngina sendiri  bukanlah sebuah penyakit, melainkan kumpulan dari beberapa gejala,

adapun gejala-gejala tersebut adalah :

1. Tekanan tidak nyaman pada dada, kepenuhan, terasa seperti meremas, atau nyeri di tengah dada.

2. Merasa seperti sesak, terbakar atau mempunyai beban berat.3. Rasa sakit dapat menyebar ke bahu, leher dan lengan.4. Terletak di bagian atas perut, punggung atau rahang.5. Intensitas rasa sakit dari yang ringan sampai parah.

15

Adapun gejala lain yang mungkin terjadi pada penderita angina adalah :

1. Sesak napas2. Ringan3. Pingsan4. Kecemasan/gugup5. Berkeringat dingin6. Mual7. Denyut jantung cepat dan tidak teratur8. Kulit nampak pucat.

Gejala ini hampir sama dengan gejala serangan jantung, tetapi yang membedakan angina dengan serangan jantung adalah serangan jantung berlangsung lama, sedangkan angina hanya berlangsung beberapa saat saja.

Selain gejala, ada juga penyebab terjadinya angina pectoris :

Angina tidak stabil adalah angina yang jarang terjadi/tidak umum. Gejala angina yang tidak terduga dan sering terjadi pada saat istirahat.

a. Angina tidak stabil terjadi untuk menunjukkan memburuknya angina stabil.b. Gejala-gejala lebih buruk pada angina ini, seperti rasa sakit lebih sering terjadi,

lebih parah, lebih lama, terjadi pada saat istirahat dan tidak berkurang dengan nitogliserol diu bawah lidah.

c. Angina tidak stabil tidak sama dengan serangan jantuing, tatapi pasien angina stabil perlu di rawat di rumah sakit untuk mencegah serangan jantung.

DIAGNOSIS Orang  yang menderita angina pectoris tidak nyaman, dada berat dan didiagnosis sebagai berikut:

1. Sakit atau nyeri menjalar ke tubuh bagian kiri, seperti ke lengan kiri, leher sebelah kiri, rahang dan punggung.

2. Tenaga dan stress akan lega dalam beberapa menit setelah istirahat.3. Diendapkan oleh cuaca dingin atau makanan.

Angina Pektoris digolongkan dalam satu dari dua tipe :

1. Stable Angina (angina stabil)

16

Yaitu tipe yang paling umum dari angina. Orang-orang dengan stabel angina mempunyai gejala-gejala angina pada basis yang reguler dan gejala-gejalanya sedikit banyak dapat diprediksi. Contohnya : menaiki tangga dapat menyebabkan nyeri dada.

2. Unstable Angina (angina tak stabil)Yaitu tipe yang kurang umum dan lebih serius. Gejalanya lebih parah dan kurang dapat diprediksi daripada pola dari stable angina. Nyerinya lebih sering dan berlangsung lebih lama. Terjadinya pada waktu istirahat, dan tidak dibebaskan dengan nitrogliserin dibawah lidah. Unstable angina tidak sama seperti serangan jantung, namun ia memerlukan perawatan darurat rumah sakit karena pengujian jantung jauh lebih sangat diperlukan. Angina takstabil sering diawali dengan serangan jantung..

PEMERIKSAAN FISIK

Pada pemeriksaan fisik seringkali tidak ada yang khas.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

EKG : o Depresi segmen ST dengan atau tanpa inversi gelombang T (penanda

iskemia), kadang-kadang elevasi segmen ST sewaktu ada nyeri, tidak dijumpai gelombang Q.

o Depresi segmen ST kurang dari 0,5 mm dan inversi gelombang T kurang dari 2 mm tidak spesifik untuk iskemia.

Foto rontgen dada Petanda biokimia seperti darah rutin, CK, CKMB, Troponin T, dll :

o Bila Troponin T atau I positif dalam 24 jam, maka dianggap ada mionekrosis. Troponin tetap positif sampai 2 minggu.

o Pemeriksaan CKMB kurang spesifik, tetapi berguna untuk diagnosis infark akut dan akan meningkat dalam beberapa jam dan kembali normal dalam 48 jam.

Profil lipid, gula darah, ureum kreatinin Ekokardiografi :

o Meskipun tidak memberikan data langsung untuk diagnosis angina pektoris tidak stabil, tes ini dapat menampakkan kelainan pada jantung seperti gangguan faal ventrikel kiri, insufisiensi mitral, abnormalitas gerakan dinding regional jantung, yang menyebabkan prognosis kurang baik.

Tes Treadmill :o Tes ini ditujukan pada pasien yang telah stabil dan menunjukkan tanda risiko

tinggi terjadinya komplikasi kardiovaskular.

17

o Bila hasilnya negatif prognosisnya baik, bila positif dan didapatkan depresi segmen ST yang dalam, maka selanjutnya dianjurkan dilakukan pemeriksaan angiografi koroner.

Angiografi koroner :o Tes ini bertujuan untuk menilai keadaan pembuluh koroner, apakah perlu

dilakukan tindakan revaskularisasi atau tidak.

DIAGNOSIS

Diagnosis angina tak stabil apabila pasien mempunyai keluhan iskemia sedangkan tidak ada kelainan troponin maupun CK-MB, dengan ataupun tanpa perubahan EKG untuk iskemia, seperti adanya depresi segmen ST ataupun elevasi yang sebentar atau adanya gelombang T yang negatif.

DIAGNOSIS BANDING

Infark miokard akut (NSTEMI).

KOMPLIKASI

Payah jantung, syok kardiogenik, aritmia, infark miokard akut.

PENATALAKSANAAN

a. Obat Anti Iskemia

Nitrato Nitrat dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh vena dan arteriol perifer

dengan efek mengurangi preload dan afterload sehingga dapat mengurangi wall stress dan kebutuhan oksigen (oxygen demand). Nitrat juga menambah suplai oksigen dengan vasodilatasi pembuluh koroner dan memperbaiki aliran darah kolateral.

o Nitrat sublingual/transdermal/nitrogliserin intravena titrasi (kontraindikasi bila TD Sistolik <90 mmHg, bradikardia, takikardia) atau Morfin 2,5 mg intravena, dapat diulang tiap 5 menit sampai dosis total 20 mg atau petidin 25-50 mg intravena atau tramadol 25-50 mg intravena jika nyeri tidak teratasi dengan nitrat.

Penyekat Beta

18

o Penyekat Beta seperti propranolol, metoprolol, atenolol, dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokardium melalui efek penurunan denyut jantung dan daya kontraksi miokardium.

o Penyekat Beta diberikan bila tidak ada kontraindikasi, seperti pasien dengan asma bronkial dan bradiaritmia.

Antagonis Kalsiumo Antagonis kalsium dibagi dalam 2 golongan besar : golongan dihidropiridin

seperti nifedipin dan golongan nondihidropiridin seperti diltiazem dan verapamil, yang berefek vasodilatasi koroner dan menurunkan tekanan darah.

o Golongan dihidropiridin mempunyai efek vasodilatasi lebih kuat dan penghambatan nodus sinus maupun nodus AV lebih sedikit, dan efek inotropik negatif juga lebih kecil.

o Verapamil dan diltiazem dapat memperbaiki survival dan mengurangi infark pada pasien dengan sindrom koroner akut dan fraksi ejeksi normal.

o Pemakaian antagonis kalsium biasanya pada pasien yang telah diberi penyekat beta tapi keluhan angina masih refrakter.

b. Obat Antiagregasi Trombotik/Antitrombotik/Antiplatelet

Aspirin o Aspirin terbukti mengurangi kematian jantung dan mengurangi infark fatal

maupun non fatal dari 51% sampai 72% pada pasien dengan angina pektoris tidak stabil.

o Aspirin dianjurkan untuk diberikan seumur hidup dengan dosis awal 160 mg per hari dan dosis selanjutnya 80 sampai 325 mg per hari.

o Bila alergi/intoleransi/tidak responsif dapat diganti dengan tiklopidin atau klopidogrel.

Tiklopidino Tiklopidin suatu derivat tienopiridin merupakan obat lini kedua dalam

pengobatan angina tidak stabil bila pasien tidak tahan aspirin.o Tiklopidin memiliki efek granulositopenia, sehingga mulai ditinggalkan sejak

adanya klopidogrel yang lebih aman. Klopidogrel

o Klopidogrel juga merupakan derivat tienopiridin.o Efek samping lebih kecil dari tiklopidin dan terbukti dapat mengurangi stroke,

infark, dan kematian kardiovaskular.o Dosis klopidogrel dimulai 300 mg per hari dan selanjutnya 75 mg per hari.

Inhibitor Glikoprotein IIb/IIIao Ikatan fibrinogen dengan reseptor GP IIb/IIIa pada platelet ialah ikatan

terakhir pada proses agregasi platelet. Karena inhibitor GP IIb/IIIa menduduki reseptor tadi maka ikatan platelet dengan fibrinogen dapat dihalangi dan agregasi platelet tidak terjadi.

o Terdapat 3 macam obat yang telah disetujui penggunaannya : absiksimab, eptifibatid, tirofiban.

c. Obat Trombolitik

19

Streptokinaseo Streptokinase 1,5 juta U dalam 1 jam atau aktivator plasminogen jaringan (t-

PA) bolus 15 mg, dilanjutkan dengan 0,75 mg/kgBB (maksimal 50 mg) dalam jam pertama dan 0,5 mg/kgBB (maksimal 35 mg) dalam 60 menit.

d. Obat Antitrombin/Antikoagulan

Unfractionated Heparin o Heparin adalah suatu glikosaminoglikan yang terdiri dari pelbagai rantai

polisakarida yang berbeda panjangnya dengan aktivitas antikoagulan yang berbeda-beda. Antitrombin III, bila terikat dengan heparin, akan bekerja menghambat trombin dan faktor Xa. Kelemahannya adalah heparin juga mengikat protein plasma yang lain sehingga mengurangi bioavailibilitas, efek terhadap trombus yang kaya trombosit dan dapat dirusak faktor 4.

o Heparin 5000 unit bolus intravena, dilanjutkan drip 1000 unit/jam sampai angina terkontrol dengan menyesuaikan aPTT 1,5 – 2 kali nilai kontrol yang dipantau setiap 6 jam setelah pemberian.

Low Molecular Weight Heparin (LWMH)o LWMH dibuat dengan melakukan depolimerasi rantai polisakarida heparin

dan hanya bekerja pada faktor Xa. LMWH mempunyai ikatan terhadap protein plasma kurang, bioavailibilitas lebih besar dan tidak mudah dinetralisir oleh faktor 4, lebih besar pelepasan tissue factor pathway inhibitor (TFPI) dan kejadian trombositopenia lebih sedikit.

o LWMH yang ada di Indonesia adalah dalteparin, nadroparin, enoksaparin, dan fondaparinux.

e. Direct Thrombin Inhibitors

Obat ini secara teoritis mempunyai kelebihan karena bekerja langsung mencegah pembentukan bekuan darah, tanpa dihambat oleh plasma protein maupun platelet faktor 4. Hirudin maupun bivalirudin dapat menggantikan heparin bila ada efek samping trombositopenia akibat heparin.

f. Obat-obatan lainnya

Mengatasi rasa takut atau cemaso Diazepam 3 x 2-5 mg oral atau intravena

Pelunak tinjao Laktulosa (Laksadin) 2 x 15 ml

Penghambat ACE diberikan bila keadaan mengizinkan terutama bila sudah ada infark miokard

Mengatasi komplikasio Fibrilisasi atrium : kardioversi elektrik, digitalisasi cepat, penyekat

beta/diltiazem/verapamil, heparinisasio Fibrilisasi ventrikel : DC Shock unsynchronized

20

o Takikardia ventrikel : DC Shock unsynchronized/Lidokain/Disopiramid/ Amiodaron/Kardioversi elektrik synchronized

o Bradiaritmia dan blok : Sulfas atropin/Isoproterenol sambil menunggu pacu jantung sementara

o Gagal jantung akut, edema paru, syok kardiogenik : terapi sesuai standaro Perikarditis : Aspirin, Indometasin, Ibuprofen, Kortikosteroido Komplikasi mekanik (ruptur muskulus papilaris, ruptur septum ventrikel,

ruptur dinding ventrikel) : operasi

g. Tindakan Revaskularisasi Pembuluh Koroner

Tindakan revaskularisasi perlu dipertimbangkan pada pasien dengan iskemia berat, dan refakter dengan terapi medikamentosa. Coronary Artery Bypass Surgery dapat dilakukan pada pasien dengan penyempitan di left main atau penyempitan pada 3 pembuluh darah. Percutaneous Coronary Intervention dilakukan pada pasien dengan faal jantung yang masih baik dengan penyempitan pada satu pembuluh darah atau 2 pembuluh darah atau bila ada kontraindikasi tindakan pembedahan.

Pada angina tidak stabil apa perlu tindakan invasif atau konservatif tergantung dari stratifikasi risiko pasien; pada risiko tinggi perlu tindakan invasif dini.

PENCEGAHAN

1. Diet sehat : Pasien dengan penyakit jantung koroner yang mengkonsumsi diet rendah lemak jenuh, kolesterol, dan kalori dapat memperbaiki tingkat kolesterol mereka. Selain itu, pasien dengan penyakit jantung koroner yang mengonsumsi diet kaya buah, sayuran, dan rendah lemak produk susu, dan rendah daging merah dan makanan olahan dapat menurunkan tekanan darah mereka.

2. Berolahraga secara teratur : Latihan aerobik selama 20 sampai 30 menit setiap hari dapat mengurangi kadar kolesterol darah dan meningkatkan tekanan darah. Pasien dengan angina harus memeriksa dengan dokter mereka sebelum memulai program latihan.

3. Berhenti merokok : Merokok mempercepat perkembangan penyakit jantung koroner, mengurangi kemampuan darah untuk membawa oksigen ke jaringan tubuh, kerusakan dinding pembuluh darah, dan membuat darah lebih mungkin untuk membeku, yang menyebabkan serangan jantung dan stroke. Nikotin dan bahan kimia lain dalam asap rokok juga meningkatkan tekanan darah dan meningkatkan denyut jantung. Dengan berhenti merokok sama sekali, risiko serangan jantung sangat berkurang.

4. Menurunkan berat badan : Penurunan berat badan sedikitnya 5 sampai 10 pound dapat membantu menurunkan tekanan darah tinggi dan meningkatkan kolesterol.

21

PROGNOSIS

Tergantung dari daerah jantung yang terkena, beratnya gejala, ada atau tidaknya komplikasi.

Prognosis buruk apabila terdapat hal-hal di bawah ini :

Gagal jantung kongestif berkelanjutan Adanya riwayat fraksi ejeksi ventrikel kiri rendah (LVEF) Ketidakstabilan hemodinamik Angina berulang meskipun diterapi intensif anti-iskemik Mitral regurgitasi baru atau memburuk Ventrikel takikardi berkelanjutan

HIPERTENSI

A. Definisi

Menurut Joint National Committee 7 (2003), hipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah sistolik 140 mmHg atau lebih atau tekanan darah diastolik 90 mmHg atau lebih, sedangkan menurut WHO tahun 1999, hipertensi adalah tekanan darah yang sama atau melebihi 140 mm Hg sistolik dan atau sama atau melebihi 90 mmHg diastolik pada seseorang yang tidak menggunakan agent anti hipertensi.

B. Etiologi

Menurut Yogiantoro et al (2006), berdasarkan penyebabnya hipertensi dapat dibedakan menjadi 2 golongan, yaitu:

1. Hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya, disebut juga hipertensi idiopatik. Disebabkan oleh berbagai faktor seperti genetik, lingkungan, hiperaktivitas susunan saraf simpatis, sistem renin-angiotensin, dan faktor-faktor yang meningkatkan risiko, seperti obesitas, alkohol, merokok serta polisitemia.

2. Hipertensi sekunder. Adalah hipertensi yang penyebabnya diketahui. Penyebabnya banyak disebabkan oleh penyakit ginjal, penggunaan estrogen, hipertensi vaskular renal, hiperaldosteronisme primer, sindrom Cushing, feokromositoma, koarktasio aorta, hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan dan lain-lain.

C. Epidemiologi

Distribusi epidemiologi penyakit hipertensi terdiri dari :

1. Person (orang)

Faktor-faktor yang mempengaruhi kejadian penyakit hipertensi dilihat dari segi orang :

a. Umur. Penyakit hipertensi banyak terjadi pada kelompok umur paling dominan, yaitu berumur 31-55 tahun. Hal ini dikarenakan seiring bertambahnya usia,

22

tekanan darah cenderung meningkat. Yang mana penyakit hipertensi umumnya berkembang pada saat umur seseorang mencapai paruh baya.

b. Jenis kelamin. Penyakit hipertensi cenderung lebih tinggi pada jenis kelamin laki-laki dibandingkan dengan perempuan pada usia dewasa muda. Hal ini karena terdapat faktor protektif hormon estrogen pada perempuan dewasa muda. Sedangkan pada usia post-menopouse dimana hormon ini menurun kadarnya menyebabkan pada usia ini insidensi hipertensi lebih tinggi pada perempuan.

c. Status gizi. Keadaan zat gizi ialah seperti karbohidrat, protein dan lemak. Kekurangan   atau kelebihan salah satu unsur zat gizi akan menyebabkan kelainan atau penyakit. Oleh karena itu, perlu diterapkan kebiasaan makanan yang  seimbang sejak usia dini dengan jumlah yang sesuai dengan kebutuhan masing-masing individu agar tercapai kondisi kesehatan yang prima. Protein misalnya, zat ini penting untuk pertumbuhan dan mengganti sel-sel rusak,dimana sumber protein didapatkan dari bahan makanan hewani atau tumbuh-tumbuhan (nabati). Sehingga dapat  sebagai penunjang untuk membantu menyiapkan makanan khusus serta mengingatkan kepada penderita, makanan yang harus dihindari/dibatasi.

d. Faktor psikokultural. Penyakit hipertensi memiliki banyak hubungan antara bio-psiko-kultural, tetapi belum dapat diambil kesimpulannya. Namun pada dasarnya dapat berpengaruh apabila terjadi stress. Stres psikososial akut menaikkan tekanan darah secara tiba-tiba yang mana ini merupakan penyebab utama  terjadinya penyakit hipertensi dan merupakan masalah kesehatan yang layak untuk perlu diperhatikan.

2. Place (tempat)

Tempat yang dapat mempengaruhi terjadinya peningkatan kasus hipertensi adalah wilayah yang berdominan di pesisir daripada di pegunungan. Dimana penduduk yang berdomisili di daerah pesisir lebih rentan terhadap penyakit hipertensi karena tingkat mengkonsumsi garam lebih tinggi atau berlebihan dibanding daerah pegunungan yang kemungkinan lebih banyak mengkonsumsi sayur-sayuran dan buah-buahan.

3. Determinan

Determinan atau faktor yang menyebabkan terjadinya penyakit hipertensi adalah:

a. Faktor herediter, didapat pada keluarga yang umumnya hidup dalam lingkungan dan kebiasaan makan yang sama.

b. Konsumsi garam, telah jelas ada hubungan, tetapi data penelitian pada daerah-daerah dimana konsumsi garam tinggi tidak selalu mempunyai prevalensi yang juga tinggi.

c. Obesitas, telah diketahui adanya korelasi timbal balik antara obesitas dan hipertensi.

D. Klasifikasi dan Manifestasi klinis

Klasifikasi pengukuran tekanan darah berdasarkan kriteria Joint National Committee (JNC) 7 tahun 2003 adalah sebagai berikut:

23

Klasifikasi Tekanan Darah

Kategori Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)Normal <120 dan <80Prehipertensi 120-139 atau 80-89Hipertensi Stadium I 140-159 atau 90-99Hipertensi Stadium II ≥160 atau ≥100

Dengan manifestasi klinis hipertensi berupa peninggian tekanan darah yang kadang-kadang merupakan satu-satunya gejala. Bila demikian, gejala baru muncul setelah terjadi komplikasi pada mata, ginjal, otak atau jantung. Gejala lain yang juga sering ditimbulkan adalah sakit kepala, epistaksis, sering marah, telinga mendengung, rasa berat di tengkuk, sukar tidur, mata berkunang-kunang dan pusing.

E. Faktor Risiko

Faktor risiko hipertensi terdiri dari faktor yang dapat dikendalikan atau dikontrol dan yang tidak dapat dikontrol, diantaranya :

1. Faktor risiko yang dapat dikendalikan atau dikontrol yaitu obesitas, kurang olahraga, merokok, menderita diabetes mellitus, menkonsumsi garam berlebih, minum alkohol, diet, minum kopi, pil KB , stress emosional dan sebagainya.

2. Faktor risiko yang tidak dapat dikendalikan atau tidak dapat dikontrol yaitu umur, jenis kelamin, dan faktor genetik.     

F. Patofisiologi dan Patogenesis

Hipertensi terbukti sering muncul tanpa gejala. Ini berarti gejala bukan merupakan tanda untuk diagnostik dini. Dokter harus aktif menemukan tanda awal hipertensi sebelum timbul gejala. Hipertensi muncul tidak dapat dirasakan atau tanpa gejala dan tiba-tiba terjadi kelainan pada jantung, otak, ginjal, dan pembuluh darah tubuh berupa arteriosklerosis kapiler. Hal ini, karena ada hubungan antara hipertensi, penyakit jantung koroner, dengan gagal ginjal khususnya gagal ginjal kronik.

Munculnya hipertensi, tidak hanya disebabkan oleh tingginya tekanan darah, akan tetapi, ternyata juga karena adanya faktor risiko lain seperti komplikasi penyakit dan kelainan pada organ target, yaitu jantung, otak, ginjal, dan pembuluh darah. Dan justru lebih sering muncul dengan faktor risiko lain yang mana sedikitnya timbul sebagai sindrom X atau Reavan, yaitu hipertensi plus gangguan toleransi glukosa atau diabetes mellitus (DM), dislipidemia, dan obesitas.

Pada hipertensi sistolik terisolasi, tekanan sistolik mencapai 140 mmHg atau lebih, tetapi tekanan diastolik kurang dari 90 mmHg dan tekanan diastolik masih dalam kisaran normal. Hipertensi ini sering ditemukan pada usia lanjut. Sejalan dengan bertambahnya usia, hampir setiap orang mengalami kenaikan tekanan darah, tekanan sistolik terus meningkat sampai usia 80 tahun dan tekanan diastolik terus meningkat

24

sampai usia 55-60 tahun, kemudian berkurang secara perlahan atau bahkan menurun drastis.

E. Diagnosis

Menurut European Society of Hypertension (ESH) dan European Society of Cardiology (ESC) 2007, prosedur diagnosa hipertensi terdiri atas: pemeriksaan tekanan darah, identifikasi faktor risiko, dan pemeriksaan adanya kerusakan organ dan penyakit lain yang terjadi bersamaan atau menyertai keadaan klinis yang ada.

F. Penatalaksanaan

Penanggulangan hipertensi secara garis besar dibagi menjadi 2 jenis penatalaksanaan:

1. Penatalaksanaan non farmakologis atau perubahan gaya hidup

Modifikasi kebiasaan hidup dilakukan pada setiap penderita hipertensi, meskipun cara ini tidak dapat dilakukan sebagai cara tunggal untuk setiap derajat hipertensi, akan tetapi cukup potensial dalam menurunkan faktor risiko kardiovaskuler dan bermanfaat pula menurunkan tekanan darah. Disamping itu diharapkan memperbaiki efikasi obat antihipertensi. Keuntungan lain karena merupakan upaya penatalaksanaan hipertensi yang murah dengan efek samping minimal.

Menurut JNC 7, modifikasi kebiasaan hidup untuk pencegahan dan penatalaksanaan hipertensi adalah sebagai berikut:

Menurunkan berat badan (index masa tubuh diusahakan 18,5-24,9 kg/m2) diperkirakan menurunkan TDS 5-20 mmHg/10 kg penurunan berat badan.

25

Diet dengan asupan cukup kalium dan kalsium dengan mengkonsumsi makanan kaya buah, sayur, rendah lemak hewani dan mengurangi asam lemak jenuh diharapkan menurunkan TDS 8-14 mmHg

Mengurangi konsumsi natrium tidak lebih dari 100 mmolU/hari (6 gram NaCI), diharapkan menurunkan TDS 2-8 mmHg

Meningkatkan aktifitas fisik misalnya dengan berjalan minimal 30 menit/hari diharapkan menurunkan TDS 4-9 mmHg

Berhenti merokok dan mengurangi konsumsi alkohol. Mengurangi konsumsi alkohol 2 gelas ( 30 mL ethanol) per hari pada laki-laki dan 1 gelas per hari pada wanita dan pasien kurus diharapkan dapat menurunkan TDS 2–4 mmHg

26

Klasifikasi

tekanan darah

TDS

mmHg

TDD

mmHg

Perubahan

gaya hidup

Terapi obat awal Tanpa Indikasi yang Memaksa

Dengan Indikasi yang

MemaksaNormal <120 Dan < 80 Dianjurkan

Pre-hipertensi 120-139 Atau 80-89 Ya Tidak ada obat antihipertensi yang dianjurkan

Obat-obatan untuk compelling indication

Hipertensi Stadium 1

140-159 Atau 90-99 Diuretika jenis thiazide untuk sebagian besar, dapat dipertimbangkan ACEI, ARB, OB, CCB, atau kombinasi.

Obat-obatan untuk compelling indications.

Obat antihipertensi lainnya (diuretika, ACEI, ARB, PB, CCB) sesuai kebutuhan

Hipertensi Stadium 2

160 atau 100 Kombinasi 2 obat untuk sebagian besar (umumnya jenis thiazide dan ACEI atau AR atau (3B atau CCB)

Obat-obatan untuk compelling indications.Obat antihipertensi lainnya (diuretika, ACEI, ARB, Bb, CCB) sesuai kebutuhan

2. Penatalaksanaan farmakologis atau dengan obat

Pengobatan hipertensi primer ditujukan untuk menurunkan tekanan darah dengan harapan memperpanjang umur dan mengurangi timbulnya komplikasi. Pengobatan ini adalah pengobatan jangka panjang dengan kemungkinan besar untuk seumur hidup.

Klasifikasi dan Tatalaksana Tekanan Darah Menurut JNC 7

Pemilihan obat anti hipertensi menurut ESH-ESC (2007) harus mempertimbangkan manfaat utama pengobatan hipertensi, yaitu penurunan tekanan darah itu sendiri. Terdapat bukti bahwa obat-obat kelas tertentu dapat memiliki efek berbeda, dan pada kelompok penderita tertentu obat-obatan tidak memiliki efek samping yang setara, terutama pada individu tertentu. Kelas-kelas utama obat antihipertensi seperti diuretik, -bocker, calcium antagonist, ACE inhibitor, ARB dapat dipakai sebagai pilihan awal dan juga pemeliharaan. Pilihan obat awal menjadi tidak penting karena kebutuhan untuk menggunakan kombinasi 2 obat atau lebih untuk mencapai tekanan darah target. Dengan banyaknya bukti-bukti ilmiah, pilihan obat tergantung banyak faktor, antara lain: pengalaman pasien sebelumnya dengan obat antihipertensi, harga obat, gambaran risiko, ada tidaknya kerusakan organ dan penyakit penyerta, serta pilihan pasien.

Pada sebagian besar pasien, pengobatan dimulai dengan dosis kecil obat antihipertensi yang dipilih, dan jika perlu dosisnya secara perlahan-lahan dinaikkan, bergantung pada umur, kebutuhan, dan hasil pengobatan. Obat antihipertensi yang dipilih sebaiknya yang mempunyai efek penurunan tekanan darah selama 24 jam dengan dosis sekali sehari, dan setelah 24 jam efek penurunan tekanan darahnya masih diatas 50 % efek maksimal. Obat antihipertensi kerja panjang yang mempunyai efek penurunan tekanan darah selama 24 jam lebih disukai daripada obat jangka pendek disebabkan oleh beberapa faktor :

1. Kepatuhan lebih baik dengan dosis sekali sehari2. Harga obat dapat lebih murah3. Pengendalian tekanan darah perlahan-lahan dan persisten4. Mendapat perlindungan terhadap faktor risiko seperti kematian mendadak,

serangan jantung, dan stroke, yang disebabkan oleh peninggian tekanan darah pada saat bangun setelah tidur malam hari.

Ternyata kebanyakan penderita hipertensi memerlukan dua atau lebih obat antihipertensi untuk mencapai target tekanan darah. Jika target tekanan darah belum tercapai penambahan obat kedua dari kelas lain harus segera ditambahkan. Jika tekanan darah 20/10 mmHg diatas target tekanan darah, dipertimbangkan pengobatan awal dengan menggunakan dua macam kelas obat sebagai obat kombinasi tetap, atau masing-masing diberikan tersendiri.

Pemberian dua obat antihipertensi sejak awal ini akan mempercepat tercapainya target tekanan darah. Akan tetapi harus diwaspadai kemungkinan hipotensi ortostatik terutama pada penderita diabetes, disfungsi saraf otonom dan penderita geriatri. Penggunaan obat generik atau kombinasi perlu dipertimbangkan untuk mengurangi biaya. Penderita paling sedikit harus dievaluasi setiap bulan untuk penyesuaian obat agar target tekanan darah segera tercapai. Jika target sudah tercapai, evaluasi dapat dilakukan tiap 3 bulan. Penderita dengan

27

hipertensi derajat 2 atau dengan faktor komorbid misalnya diabetes, dan payah jantung, memerlukan evaluasi lebih sering. Faktor risiko kardiovaskuler yang lain serta adanya kondisi komorbid harus secara bersama diobati sampai seoptimal mungkin.

Pada sebagian besar pasien hipertensi, terapi harus dimulai bertahap, dan penurunan tekanan darah dicapai secara progresif dalam beberapa minggu. Untuk mencapai target tekanan darah, tampaknya sebagaian besar pasien memerlukan terapi kombinasi lebih dari satu obat. Menurut tekanan darah awal dan ada tidaknya komplikasi, tampaknya cukup beralasan untuk memulai terapi dengan obat tunggal dosis rendah atau kombinasi dua obat dosis rendah. Terdapat keuntungan dan kerugian dari kedua pendekatan ini.

Algoritme pengobatan hipertensi (JNC 7)

28

Obat-obat untuk indikasi yang memaksa (compelling indications)

Obat antihipertensi lain sesuai kebutuhan

Hipertensi stage 2 (TDS 160 atau TDD 100 mmHg)

Kombinasi 2 obat untuk sebagian besar kasus

Hipertensi stage 1 (TDS 140-159 atau TDD 90-99 mmHg)

Diuretika jenis thiazide untuk sebagian besar

Dengan indikasi yang memaksa (with compelling indications)

PILIHAN OBAT AWAL

Tidak mencapai target tekanan darah (< 140/90 mmHg) (<130/80 untuk penderita diabetes atau penyakit ginjal kronik)

Modifikasi gaya hidup

Tanpa indikasi yang memaksa (without compelling indiacations)

Menurut ESH-ESC (2007), pemilihan antara monoterapi dan terapi kombinasi harus mempertimbangkan tingkat tekanan darah yang belum diterapi, ada tidaknya kerusakan organ dan faktor resiko.

29

Obat-obat untuk indikasi yang memaksa (compelling indications)

Obat antihipertensi lain sesuai kebutuhan

Hipertensi stage 2 (TDS 160 atau TDD 100 mmHg)

Kombinasi 2 obat untuk sebagian besar kasus

Hipertensi stage 1 (TDS 140-159 atau TDD 90-99 mmHg)

Diuretika jenis thiazide untuk sebagian besar

Kombinasi 3 obat pada dosis efektif

Monoterapi dosis

Kombinasi 2 atau 3 obat

Jika target tekanan darah tidak tercapai

Tambahkan obat ketiga dengan dosis rendah

Kombinasi sebelumnya dengan dosis

maksimal

Ganti ke obat lain dengan dosis

rendah

Obat sebelumnya dengan dosis

maksimal

Jika target tekanan darah tidak tercapai

Kombinasi 2 obat dengan dosis rendah

Obat tunggal

dosis rendah

Pilihan antara

Kombinasi 2 obat yang efektif dan ditoleransi dengan baik adalah :

Diuretika dan beta blokerDiuretic dengan ACE inhibitor atau ARBCalcium antagonis (dehidropirin) dan beta blockerCalcium antagonist dan ACE inhibitor atau ARBCalcium antagonist dan diureticAlfa blocker dan beta blocker

Oleh karena faktor yang mempengaruhi terjadinya peningkatan tekanan darah pada hipertensi primer sangat banyak, obat antihipertensi yang dikembangkan tentu saja berdasarkan pengetahuan patofisiologi tersebut. Obat golongan diuretic, penyekat beta, antagonis kaslsium, dan penghambat enzim konversi angiotensin (penghambat ACE), merupakan antihipertensi yang sering digunakan pada pengobatan.

a. Diuretic

Mempunyai efek antihipertensi dengan cara menurunkan volume ekstraseluler dan plasma sehingga terjadi penurunan curah jantung.

b. Golongan penghambat simpatetik

Penghambatan aktivitas simpatik dapat terjadi pada pusat vasomotor otak seperti pada pemberian metildopa dan klonidin atau pada ujung saraf perifer seperti reserpin dan guanetidin. Metildopa mempunyai efek antihipertensi dengan menurunkan tonus simpatik secara sentral.

c. Penyekat beta

Mekanisme antihipertensi obat ini adalah melalui penurunan curah jantung dan penekanan sekresi renin. Obat ini dibedakan dalam 2 jenis : yang menghambat reseptor beta 1 dan yang menghambat reseptor beta 1 dan 2. Penyekat beta yang kardioselektif berarti hanya menghambat reseptor beta 1, akan tetapi dosis tinggi obat ini juga menghambat reseptor beta 2 sehingga penyekat beta tidak dianjurkan pada pasien yang telah diketahui mengidap asthma bronchial. Kadar renin pasien dapat dipakai sebagai predictor respons antihipertensi penyekat beta karena mekanisme kerjanya melalui sistem renin-angiotensin.

d. Vasodilator

Yang termasuk golongan ini adalah doksazosin, prazosin, hidralazin, minoksidil, diazoksid, dan sodium nitropusid. Obat golongan ini bekerja langsung pada pembuluh

30

darah dengan cara relaksasi otot polos yang akan mengakibatkan penurunan resistensi pembuluh darah. Hidralazin, minoksidil, dan diazoksid bekerja pada arteri sehingga penurunan resistensi pembuluh darah akan diikuti oleh peninggian aktivitas simpatik, yang akan menimbulkan takikardia, dan peninggian kontraktilitas otot miokard yang akan mengakibatkan peningkatan curah jantung.

e. Penghambat enzim konversi angiotensin

Yang pertama kali digunakan dalam klinik adalah enalapril dan captopril. Captopril yang dapat diberikan peroral menurunkan tekanan darah dengan cara menghambat enzim konversi angiotensin sehingga terjadi penurunan kadar angiotensin II, yang mengakibatkan penurunan aldosteron dan dilatasi arteriol. Selain itu, obat ini menghambat degradasi bradikinin yang merupakan vasodilator kuat yang akan memperkuat efek antihipertensinya. Pada hipertensi ringan dan sedang dapat diberikan dosis 2 kali 12,5 mg tiap hari. Dosis yang biasa adalah 25-50 mg tiap hari. Pada saat ini sudah beredar obat penghambat enzim konversi angiotensin yang lain seperti lisinopril, fosinopril, ramipril, silazapril, benazepril, kuinopril, dan delapril.

f. Antagonis kalsium

Hubungan antara kalsium dengan system kardiovaskuler telah lama diketahui. Aktivitas kontraksi otot polos pembuluh darah diatur oleh kadar ion kalsium (Ca2+) intraseluler bebas yang sebagian besar berasal dari ekstrasel dan masuk melalui saluran kalsium (calcium channels). Peningkatan kontraktilitas otot jantung akan mengakibatkan peninggian curah jantung. Hormon-presor seperti angiotensin, juga akan meningkat efeknya oleh pengaruh kalsium. Berbagai faktor tersebut berpengaruh terhadap peningkatan tekanan darah.

G. Komplikasi

Menurut Sustrani (2006), membiarkan hipertensi berarti membiarkan jantung bekerja lebih keras dan membiarkan proses perusakan dinding pembuluh darah berlangsung dengan lebih cepat. Hipertensi meningkatkan risiko penyakit jantung dua kali dan meningkatkan risiko stroke delapan kali dibanding dengan orang yang tidak mengalami hipertensi.

Selain itu hipertensi juga menyebabkan terjadinya payah jantung, gangguan pada ginjal dan kebutaan. Penelitian juga menunjukkan bahwa hipertensi dapat mengecilkan volume otak, sehingga mengakibatkan penurunan fungsi kognitif dan intelektual. Yang paling parah adalah efek jangka panjangnya yang berupa kematian mendadak.

a. Penyakit jantung koroner dan arteriKetika usia bertambah lanjut, seluruh pembuluh darah di tubuh akan semakin mengeras, terutama di jantung, otak dan ginjal. Hipertensi sering diasosiasikan dengan kondisi arteri yang mengeras ini.

b. Payah jantungPayah jantung (Congestive heart failure) adalah kondisi dimana jantung tidak mampu lagi memompa darah yang dibutuhkan tubuh. Kondisi ini terjadi karena kerusakan otot jantung atau sistem listrik jantung.

c. Stroke

31

Hipertensi adalah faktor penyebab utama terjadinya stroke, karena tekanan darah yang terlalu tinggi dapat menyebabkan pembuluh darah yang sudah lemah menjadi pecah. Bila hal ini terjadi pada pembuluh darah di otak, maka terjadi perdarahan otak yang dapat berakibat kematian. Stroke juga dapat terjadi akibat sumbatan dari gumpalan darah yang macet di pembuluh yang sudah menyempit.

d. Kerusakan ginjalHipertensi dapat menyempitkan dan menebalkan aliran darah yang menuju ginjal, yang berfungsi sebagai penyaring kotoran tubuh. Dengan adanya gangguan tersebut, ginjal menyaring lebih sedikit cairan dan membuangnya kembali ke darah. Gagal ginjal dapat terjadi.

e. Kerusakan penglihatanHipertensi dapat menyebabkan pecahnya pembuluh darah di mata, sehingga mengakibatkan mata menjadi kabur atau kebutaan.

H. Pencegahan

Agar terhindar dari komplikasi fatal hipertensi, harus diambil tindakan pencegahan yang baik (Stop High Blood Pressure), antara lain menurut bukunya (Gunawan, 2001), dengan cara sebagai berikut:a. Mengurangi konsumsi garam

Pembatasan konsumsi garam sangat dianjurkan, maksimal 2 g garam dapur untuk diet setiap hari.

b. Menghindari kegemukan (obesitas)Hindarkan kegemukan (obesitas) dengan menjaga berat badan (BB) normal atau tidak berlebihan. Batasan kegemukan adalah jika berat badan lebih 10% dari berat badan normal.

c. Membatasi konsumsi lemakMembatasi konsumsi lemak dilakukan agar kadar kolesterol darah tidak terlalu tinggi. Kadar kolesterol darah yang tinggi dapat mengakibatkan terjadinya endapan kolesterol dalam dinding pembuluh darah. Lama kelamaan, jika endapan kolesterol bertambah akan menyumbat pembuluh darah arteri dan mengganggu peredaran darah. Dengan demikian, akan memperberat kerja jantung dan secara tidak langsung memperparah hipertensi.

d. Olahraga teraturMenurut penelitian, olahraga secara teratur dapat menyerap atau menghilangkan endapan kolesterol. Olahraga yang dimaksud adalah latihan menggerakkan semua sendi dan otot tubuh (latihan isotonik atau dinamik), seperti gerak jalan, berenang, naik sepeda. Tidak dianjurkan melakukan olahraga yang menegangkan seperti tinju, gulat, atau angkat besi, karena latihan yang berat bahkan dapat menimbulkan hipertensi.

e. Makan banyak buah dan sayuran segarBuah dan sayuran segar mengandung banyak vitamin dan mineral. Buah yang banyak mengandung mineral kalium dapat membantu menurunkan tekanan darah.

f. Tidak merokok dan minum alkoholg. Latihan relaksasi atau meditasi

Relaksasi atau meditasi berguna untuk mengurangi stress atau ketegangan jiwa. Relaksasi dilaksanakan dengan mengencangkan dan mengendorkan otot tubuh

32

sambil membayangkan sesuatu yang damai, indah, dan menyenangkan. Relaksasi dapat pula dilakukan dengan mendengarkan musik, atau bernyanyi.

h. Berusaha membina hidup yang positifDalam kehidupan dunia modern yang penuh dengan persaingan, tuntutan atau tantangan yang menumpuk menjadi tekanan atau beban stress (ketegangan) bagi setiap orang. Jika tekanan stress terlampau besar sehingga melampaui daya tahan individu, akan menimbulkan sakit kepala, suka marah, tidak bisa tidur, ataupun timbul hipertensi. Agar terhindar dari efek negatif tersebut, orang harus berusaha membina hidup yang positif. Beberapa cara untuk membina hidup yang positif bisa dengan membuat jadwal kerja, menyediakan waktu istirahat atau waktu untuk kegiatan bersantai.

33

DAFTAR PUSTAKA

1. PAPDI. 2009. Panduan Pelayanan Medik Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Jakarta : Interna Publishing.

2. Braunwald, E. 1992. Heart Disease : A Textbook of Cardiovascular Medicine. Philadelphia : W.B. Saunders.

3. Sudoyo, dkk. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV Jilid III. Jakarta : Pusat Penerbitan IPD FKUI.

4. Snell, R.S. 2006. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran Edisi 6. Jakarta : EGC.

5. Arif Mansjoer dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1. Jakarta : Fakultas Kedokteran Indonesia.

6. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. 2003. U.S. Department of Health and Human Services.

7. Majid, A. 2003. Hipertensi Aspek Klinis dan Pengobatan. Bagian Fisiologi Fakultas Kedokteran USU.

8. Sja’bani, M. et al. 2009. Polimorfisme Gen Reseptor Angiotensin II Tipe 1 A1166C dan Hipertensi Essensial pada Populasi Jawa.

34