BAB. I STATUS PASIEN

1. IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. KomariahJenis kelamin : perempuanUsia : 42 tahunAlamat : Jl. Kampung Sawah RT /RW 01/04 Ciputat Jakarta SelatanAgama : IslamStatus : MenikahSuku Bangsa : IndonesiaMRS : 4 Agustus 2010 pukul 14.20 WIBNo. CM : 27-88-32

1

2. DATA DASAR

a. ANAMNESIS

Autoanomnesis, Rabu tanggal 4 Agustus 2010 pukul 14.20 WIBKeluhan utama : Sesak napas sejak 10 hari SMRS

Riwayat penyakit sekarang : Pasien datang ke Poliklinik Penyakit Dalam RSPAD Gatot Soebroto

dengan keluhan sesak napas sejak sepuluh hari SMRS. Dan bengkak pada kedua kakinya.Pada awalnya pasien datang ke poliklinik paru sesuai jadwal dengan pengobatan paru namun pasien mengeluhkan Sesak napas yang terasa panas dan mejalar,juga terasa berat di pundak. Saat sesak pasien merasa lebih enak jika miring ke kiri atau kanan atau duduk, sesak yang dirasakan hilang timbul. Waktu istirahat atau saat aktivitas sesak pasien terkadang muncul. Pasien juga mengeluhkan kedua kakinya bengkak yang semakin membesar. Sesak napas dan pembengkakkan kakinya muncul bersamaan pada 10 hari SMRS. Sejak tahun 2003 pasien mengetahui mengidap Diabetes Militus dengan keluhan banyak makan, banyak minum, banyak buang air kecil terutama pada malam hari. Pada tahun yang sama pasien mengeluh pinggangnya sakit yang hilang timbul dan sering linu pada persendian bila terjadi serangan dia minum Tramadol. Pada tahun 2004 pasien pernah masuk Rumah Sakit dengan gula darah >300 dan mendapat insulin. Pada tahun 2008 pandangannya mulai terasa menurun. Pada tahun 2009 pasien mengetahui hipertensi dan mengkonsumsi 2 x 1, DM nya dengan Glibenklamid 25 mg. Pasien tidak kontrol rutin mengenai DM-nya. mengatakan sehabis makan atau minum lalu + 5 menit kemudian muntah berupa cairan berwarna hijau lumut sebanyak + 3 gelas. Pasien mengatakan muntah setiap hari dengan frekuensi 3-4 kali sehari. Selain itu pasien mengeluhkan mual, rasa tidak nyaman di perut, badan terasa lemas, kaki terasa berat, nafsu makan berkurang, dan susah buang air besar dengan frekuensi buang air besar hanya sekali dalam 5 hari SMRS. Pasien juga mengeluhkan sering buang air kecil dan terkadang keluar dengan spontan. Keluhan demam, sakit kepala, nyeri menelan, sesak nafas, dada berdebar, dan rasa terbakar disangkal oleh pasien.

Riwayat penyakit dahulu :Sejak tahun 2003 pLima tahun yang lalu pasien pernah memiliki luka

yang tidak sembuh-sembuh di daerah kaki. Lalu pasien berobat ke puskesmas dan disarankan untuk tes gula darah. Hasil tes gula darah sewaktu di puskesmas menunjukkan hasil 269 mg/dl yang menyatakan terjadinya peningkatan kadar gula darah. Lalu pasien dirujukan untuk berobat di RSPAD Gatot Soebroto. Di RSPAD Gatot Soebroto pasien didiagnosis menderita Diabetes Melitus Tipe 2. Pasien mengatakan selama 5 tahun pasien selalu mengontrol gula darahnya sebulan sekali dan diberi obat sebanyak 5 jenis obat (pasien lupa dengan nama obatnya). Namun selama pengobatan pasien mengeluh sering batuk dan sakit kepala setelah minum obat. Enam bulan yang lalu pasien minum obat tidak teratur dengan alasan selama tidak minum obat pasien tidak merasakan batuk dan sakit

2

kepala. Dua bulan yang lalu pasien mengeluhkan keadaan serupa dengan sekarang dan dilakukan pemeriksaan penunjang berupa koloskopi dengan gambaran kolitis, biopsi kolon dengan didapatkan hasil berupa kolitis infektif, dan endoskopi dengan hasil berupa poliposis esofagus, eosofagus type A-B, dan gastropati ulseratif.

Riwayat penyakit keluarga :Pasien mengatakan dalam keluarga tidak ada riwayat diabetes, hipertensi,

gangguan paru, gangguan jantung, gangguan ginjal, maupun alergi terhadap obat dan makanan.

b. PEMERIKSAAN FISIK

Tanggal 13 Agustus 2010

1. Keadaan umum : Tampak sakit sedang

2. Kesadaran : Compos mentis

3. Habitus : Atletikus

4. Keadaan gizi : overweight Tinggi badan 154 cm, berat badan 65 kg, IMT = 27.40 kg/m2

5. Tanda vital : Tekanan darah = 130/70 mmHg Nadi = 116 x/menit, equal, isi cukup, reguler Suhu Tubuh = 37 0C RR = 20 x/menit, tipe normal, jenis thorakoabdominal

TTV 20/7/2010 28/7/2010 5/8/2010 13/8/2010TD 110/70 mmHg 110/70 mmHg 130/70 mmHg 130/70 mmHgN 80 x/mnt 84 x/mnt 102 x/mnt 116 x/mntP 20 x/mnt 24 x/mnt 24 x/mnt 20 x/mntS 36,5 C 36,5 C 36,5 C 37 C

6. Kulita. Warna kulit sawo matangb. hangat, kering, c. turgor normald. effloresensi tidak ada e. ikterik tidak ada

3

f. edema pada tungkai bawahg. jaringan parut tidak ada

7. Kepala a. Normocephalb. rambut hitamc. distribusi meratad. tidak mudah dicabut.

8. Wajah : Simetris, ekspresi wajar.

9. Mataa. Konjungtiva anemis +/+b. Sklera ikterik -/-c. Edema palpebra -/-d. Pupil bulat isokor +/+.

10. Telinga : Bentuk normal, simetris, lubang lapang, serumen -/-.

11. Hidung : Bentuk normal, tidak ada septum deviasi, sekret -/-.

12. Muluta. Mukosa bibir keringb. Faring tidak hiperemisc. Tonsil T1-T1 tenangd. Karies +

13. Lehera. Simetrisb. Deviasi trakhea tidak ada c. Pembesaran kelenjar tiroid tidak tampakd. Pembesaran KGB pada preauricularis, submandibulla, maupun

collilateralis dan supraclavicularis tidak teraba.

14. Thorak Pulmo : I = Normochest, retraksi -/-, sela iga tidak tampak melebar

Pa = Taktil fremitus sinistra = dextraPe = Sonor pada kedua lapang paru.

Batas paru hati pada linea midclvavicula dextra ICS VI

A = Suara dasar vesikuler, Ronkhi -/- Wheezing -/-, fokal fremitus sinistra = dextra.

Cor : I = Tidak tampak ictus cordis Pa = Iktus cordis teraba pada ICS VPe = Batas kanan ICS V linea stemalis dextra

4

Batas kiri ICS VI linea midklavicula sinistraPinggang jantung ICS III linea sternal sinistra

A = BJ I dan II reguler, Gallop -/-, Murmur -/-

15. Abdomen I = Cekung, simetrisPa = Dinding perut supel, turgor kulit menurun

Hepar dan lien tidak teraba membesar. Nyeri tekan epigastrium (+). Ballotement (-)

Pe = Timpani, shiffting dullness -A = Bising usus (+) Normal

16. Ekstremitas : Akral hangat, edema tungkai bawah kiri kanan, arteri dorsalis

pedis +/+

17. Neurologi : Refleks Bisep (+/+), Rekleks Trisep (+/+), RefleksAchiles (+/+)

18. Pembuluh Darah : Arteri Temporalis : regulerArteri Karotis : regulerArteri Brakhialis : regulerArteri Radialis : reguler

Arteri Femoralis : reguler Arteri Poplitea : reguler Arteri Tibialis Posterior : reguler Arteri Dorsalis Pedis : reguler

c. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Hematologi

Darah RutinTanggal Pemeriksaan

Nilai Rujukan04/08/10 5/8/10 26/7/10 5/8/10 13/8/10

Hb 7.5 8.0 9.9 9.3 9.8 12-16 g/dlHematokrit 25 26 29 30 30 37-47 %

Eritrosit 2.8 3.0 3.4 3.5 3.2 4.3-6 juta/uLLeukosit 6100 6000 4400 4800 11900 4800-10800 /uL

Trombosit 191000 204000 175000 170000 165000 150000-400000 /uLMCV 87 88 86 87 92 80-96 flMCH 26 27 30 29 30 27-32 pg

MCHC 31 30 35 33 33 32-36 g/dl

5

Kimia Darah

Tanggal PemeriksaanNilai Rujukan

04/08/10 5/8/10 22/7/10 23/7/10 24/7/10Ureum 134 175 88 20-50 mg/dl

Kreatinin 9.6 10.6 1 0.5-1.5 mg/dlNatrium 139 147 130 135-145 mEq/lKalium 3.6 3.8 3.4 3.5-5.3 mEq/lKlorida 110 107 84 97-107 mEq/lGlukosa Sewaktu

184 123 144 148 <140 mg/dl

Aceton Darah

+ + + -

Asam Urat 9.7 3.5-7.4 mg/dl

Kimia Darah

Tanggal PemeriksaanNilai Rujukan

26/7/10 27/7/10 28/7/10 29/7/10 30/7/10Ureum 28 27 20-50 mg/dl

Kreatinin 1.5 0.8 0.5-1.5 mg/dlNatrium 130 133 133 131 135-145 mEq/lKalium 2.3 2.7 2.5 2.5 3.5-5.3 mEq/lKlorida 82 81 80 80 97-107 mEq/lGlukosa Sewaktu

106 117 123 136 136 <140 mg/dl

Aceton Darah

+ + + + + -

Asam Urat 3.5-7.4 mg/dl

Kimia Darah

Tanggal PemeriksaanNilai Rujukan

31/7/10 1/8/10 2/8/10 3/8/10 5/8/10 6/8/10Ureum 20-50 mg/dl

Kreatinin 0.5-1.5 mg/dlNatrium 127 132 129 133 133 134 135-145 mEq/lKalium 3.0 3.4 2.9 3.4 3.8 3.0 3.5-5.3 mEq/lKlorida 82 88 89 91 93 91 97-107 mEq/lGlukosa Sewaktu

159 <140 mg/dl

Aceton Darah

-

Asam Urat 3.5-7.4 mg/dl

6

Kimia Darah

Tanggal Pemeriksaan Nilai Rujukan4/08/10 5/8/10 6/8/10 6/8/10 7/8/10

pH 7.221 7.170 7.280 7.321 7.310 7.37 - 7.45PCO2 29.4 30.0 36.9 34.6 39.4 32-46 mmHgPO2 41.1 100.5 94.0 94.2 70.8 71-104 mmHg

HCO3 11.8 10.7 17.8 17.5 19.4 21-29 mEq/lBase Exces -14.4 -16.3 -8.9 -7.6 -6.3 -2 - +2 mEq/l

O2

Saturation67.5 96.1 96.4 96.7 92.9 94-98%

Kimia Darah

Tanggal Pemeriksaan Nilai Rujukan7/8/10 8/8/10 11/8/10 12/8/10 13/8/10

Ureum 20-50 mg/dlKreatinin 0.5-1.5 mg/dlNatrium 138 140 140 148 139 135-145 mEq/lKalium 2.8 3.5 2.7 3.8 3.0 3.5-5.3 mEq/lKlorida 87 86 86 83 90 97-107 mEq/lGlukosa Sewaktu

186 340 384 <140 mg/dl

Aceton Darah

- - - -

Asam Urat 3.5-7.4 mg/dl

Kimia DarahTanggal Pemeriksaan

Nilai Rujukan21/7/10

Protein Total 6.3 6-8.5 g/dlAlbumin 3.9 3.5-5.0 g/dlGlobulin 2.4 2.5-3.5 g/dl

Kolesterol 179 < 200 mg/dlTrigliserida 209 < 160 mg/dl

Bilirubin Total 1.4 < 1.5 mg/dlBilirubin Direct < 0.3 mg/dl

Bilirubin Indirect < 1.1 mg/dlAlkali Fosfatase (Pria) 80 < 128 u/l

SGPT 12 < 40 u/lSGOT 28 < 35 u/l

7

Kadar Gula Darah Harian

KGDHTanggal Pemeriksaan

Nilai Rujukan22/7/10 2/8/10 5/8/10 9/8/10 12/8/10

Glukosa Puasa 166 98 121 348 340 < 100 mg/dlGlukosa jam 11.00 174 203 166 355 450 < 184 mg/dlGlukosa jam 16.00 191 200 < 140 mg/dl

Pemeriksaan Urinalisa

Urin LengkapTanggal Pemeriksaan

Nilai Rujukan21/7/10 22/7/10

Protein + + -Glukosa _ - -Bilirubin _ - -Eritrosit 5-4-5 20-25-20 < 2 / LPBLeukosit 2-2-2 5-6-5 < 5 / LPBTorak - - -Kristal - - -Epitel + + +Lain-lain - - _

3. RINGKASAN MASALAH

Ny. K (42 tahun) datang dengan keluhan sesak napas sejak 10 hari SMRS. Pasien sebanyak + 3 gelas dengan frekuensi 3-4 kali sehari. Pasien juga mengeluhkan mual, rasa tidak nyaman di perut, badan terasa lemas, kaki terasa berat, nafsu makan berkurang, dan susah buang air besar dengan frekuensi buang air besar hanya sekali dalam 5 hari SMRS serta sering buang air kecil dan terkadang keluar dengan spontan. Pasien memilki riwayat Diabetes sejak lima tahun yang lalu. Dua bulan lalu berdasarkan pemeriksaan koloskopi dan biopsy kolon pasien didiagnosa colitis infektif dan pemeriksaan endoskopi didiagnosa poliposis esofagus dan gastropati ulseratif.

Pemeriksaan fisik didapatkan pasien tampak sakit berat dengan habitus astenik, keadaan gizi underweight, tekanan darah 130/70 mmHg, tekanan nadi 116 kali/menit. Pada pemeriksaan kepala dan leher didapatkan rambut mudah dicabut, konjungtiva pucat +/+, mukosa lidah kering, dan gigi karies (+). Pemeriksaan

8

thoraks paru dan jantung tidak ditemukan kelainan. Pemeriksaan abdomen didapatkan bentuk abdomen cekung, turgor kulit menurun, terdapat nyeri pada daerah epigastrium, dan bising usus tidak ada. Pada pemeriksaan penunjang darah rutin didapatkan hemoglobin 9.8 g/dl, hematokrit 30 %, eritrosit 3.2 juta/uL, dan leukosit 11900/uL. Pemeriksaan penunjang kimia darah didapatkan kalium 3.0 mEq/l, klorida 90 mEq/l, dan glukosa sewaktu 384 mg/dl.

4. DAFTAR MASALAH

1. CKD stage V on hemodialisis2. DM tipe 2 dengan gula darah tidak terkontrol3. Asidosis - metabolik4. anemia

5. PENGKAJIAN

1. CKD stage V on hemodialisisDitegakkan dengan keluhan utama sejak 1 bulan yang lalu.

Keluhan disertai dengan bengkak pada kedua tungkai bawah dan bengkak pada kedua palpebra pada pagi hari. Sesak napas pada CKD dapat diakibatkan karena adanya efusi perikardial dan pleura. Edema yang timbul diakibatkan karena penimbunan cairan. Anoreksia, nausea dan vomitus dapat diakibatkan karena adanya gangguan metabolisme protein dalam usus sehingga terbentuk zat-zat toksik. Jumlah air kencing pasien dikatakan sedikit dan berwarna kuning. Pada pemeriksaan lab didapatkan anemia, peningkatan kadar ureum dan kreatinin dalam darah dengan clearance creatinin 9,25 ml/mnt. Dari urinalisa didapatkan proteinuria berat. AGD Asidosis metabolik terkompensasi.

2. DM tipe 2 dengan gula darah tidak terkontrolDidapatkan dari anamnesa dimana pasien menyatakan tidak minum obat

diabetes dengan teratur dan dari hasil pemeriksaan penunjang kimia darah dimana didapatkan kadar glukosa darah sewaktu ketika masuk rumah sakit (tanggal 20/7/2010) yaitu 315 mg/dl, seminggu setelah dirawat (tanggal 26/7/2010) menjadi 106 mg/dl, lalu meningkat kembali 4 hari kemudian (tanggal 30/7/2010) menjadi 148 mg/dl dan meningkat hingga hari ini (tanggal 13/8/2010) menjadi 384 mg/dl.

3. Ketidakseimbangan ElektrolitDidapatkan dari anamnesa muntah cairan dengan frekuensi 3-4 kali sehari.

Pemeriksaan fisik didapatkan mukosa lidah kering dan turgor kulit menurun. Pemeriksaan penunjang kimia darah didapatkan kadar kalium 3.0 mEq/l dan klorida 90 mEq/l.

4. Anemia

9

Didapatkan dari anamnesa berupa badan lemas, kaki terasa berat. Pemeriksaan fisik didapatkan rambut mudah dicabut dan konjungtiva pucat. Pemeriksaan lab menunjukkan kadar hemoglobin 9.8 g/dl, hematokrit 30%, dan eritrosit 3.2 juta/uL.

6. RENCANA PENATALAKSANAAN

1. Rencana Terapi- IUFD RL 2 kolf/hari- Novamix pagi 6 IU- Domperidon 3x1 tab- Ondansentron 3x1 amp- Omeprazol 2x1 amp

7. KESAN UMUM

1. DeskripsiPria, 68 th, dengan Diabetes Melitus tipe 2 sejak 5 tahun yang lalu,

gula darah tidak terkontrol dengan kompikasi mikroangiopati (gastropati diabetikum) disertai ketidakseimbangan elektrolit dan anemia.

2. Diagnosa AkhirGastropati Diabetikum dengan gula darah tidak terkontrol disertai

ketidakseimbangan elektrolit dan anemia

3. PrognosisQuo vitam = Dubia ad malamQou functionam = Dubia ad malamQou sanationam = Dubia ad malam

BAB.II TINJAUAN PUSTAKA

1. Penyakit Ginjal kronik

Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologi dan etiologi yang

beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada umumnya

berakhir dengan gagal ginjal. Selanjutnya gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis

yang ditandai dengan adanya penurunan fungsi ginjal yang irreversibel. Pada suatu

10

derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tepat, berupa dialisis atau

transplantasi ginjal.

Kriteria penyakit ginjal kronik :

1. Kerusakan lebih dari 3 bulan, berupa kelainan struktur atau fungsional, dengan

atau tanpa penurunan LFG dengan manifestasi

- Kelainan patologis

- Terdapat tanda kelainan ginjal

2. LFG kurang dari 60 ml/menit/1,72 m2 selama 3 bulan, dengan atau tanpa

kerusakan ginjal.

Klasifikasi :

Derajat 1 Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau tinggi ( 90 ml/mn/1,73 m2)

Derajat 2 Kerusakan ginjal dengan LFG rendah ringan (60–89 ml/mn/1,73 m2 )

Derajat 3 Kerusakan ginjal dengan LFG rendah sedang (30-59 ml/mn/1,73 m2)

Derajat 4 Kerusakan ginjal dengan LFG rendah berat ( 15 – 29 ml/mn/1,73 m2)

Derajat 5 Gagal ginjal

B. PATOFISIOLOGI

Patofisiologi penyakit gagal ginjal kronik pada awalnya tergantung pada

penyakit yang mendasarinya, tetapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang

terjadi kurang lebih sama. Pengurangan massa ginjal mengakibatkan hipertropi

struktural dan fungsional nefron yang masih tersisa (surviving nephrosis) sebagai

upaya kompensasi, yang diperantarai oleh molekul vasoaktif seperti sitokin dan

growth factors. Hal ini mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi, yang diikuti oleh

peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerolus. Proses ini akhirnya diikuti

dengan penurunan fungsi nefron yang progresif, walaupun penyakit dasarnya sudah

tidak aktif lagi. Adanya peningkatan aktifitas aksis renin-angiotensin-aldosteron-

intrarenal, ikut memberikan kontribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi. Sklerosis dan

progresifitas tersebut. Aktifitas jangkap panjang aksis renin-angiotensin-aldosteron,

sebagian diperantarai oleh growth factor seperti transforming growth factor (TGF

). Beberapa hal yang juga dianggap berperan terhadap terjadinya progresifitas

penyakit ginjal kronik adalah albuminuria, hipertensi, hiperglikemia, dislipidemia.

11

Terdapat varibialitas interindividual untuk terjadinya sklerosis dan fibrosis

glomerulus maupun tubulointerstitial.

C. ETIOLOGI

Penyakit utama ginjal kronik :

- Diabetes mellitus tipe 1 & 2

- Hipertensi dan penyakit pembuluh darah besar

- Glomerulonefrosis

- Nefritis interstitials

- Kista dan penyakit bawaan lain

- Penyakit sistemik

- Neoplasma

D. PENDEKATAN DIAGNOSTIK

I. Gambaran Klinis

Gambaran klinis pasien penyakit ginjal kronik meliputi :

1. Sesuai penyakit yang mendasari, seperti : DM, Infeksi traktus urinarius, batu

traktus urinarius, hipertensi, hiperurikemi, lupus eritomatosus sistemik (LES)

2. Sindrom uremia, seperti : lemah, letargi, anoreksia, mual, muntah, nokturia,

kelebihan volume cairan (volume overload), neuropati perifer, pruritus,

uremic frost, perikarditis, kejang-kejang sampai koma.

3. Gejala komplikasi seperti : hipertensi, anemia, osteodistrofirenal, payah

jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit (sodium,

kalium, khlorida).

II. Gambaran Laboratoris

Gambaran laboratoris penyakit ginjal kronik meliputi :

1. Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya.

12

2. Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin

serum, dan penurunan LFG yang dihitung menggunakan rumus Kockcroft –

Gault.

3. Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin,

peningkatan kadar asam urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremia, hiper atau

hipokloremia, hiperfostatemia, hipokalsemia, asidosis metabolik.

4. Kelainan urinalis meliputi proteinuria, hematuria, leukosuria, cast, isostenuria.

I. Gambaran Radiologis

Gambaran radiologi penyakit ginjal kronik meliputi :

1. Foto pdos abdomen bisa tampak batu radioopak

2. Pielografi intavena jarang dikerjakan

3. Pielografi antegrad atau retrograd

4. Ultrasonografi ginjal Bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil,

korteks yang menipis, adanya hidronefrosis atau

batu ginjal, kista, massa, kalsifikasi.

5. Pemeriksaan Pemindaian ginjal atau renografi dokerjakan bila ada indikasi

6. Renogram Menilai fungsi ginjal kiri dan kanan, lokasi gangguan (vaskular,

parenkim, ekskresi) serta sisa fungsi ginjal.

II. Penatalaksanaan

1. Terapi Spesifik terjadap penyakit dasarnya

Waktu yang tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah sebelum terjadinya

penurunan LFG, sehingga pemburukan fungsi ginjal tidak terjadi. Bila LFG

sudah menurun sampai 20-30% dari normal, terapi terhadap penayakit dasar

sudah tidak banyak bermanfaat.

2. Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid

Penting sekali untuk mengikuti dan mencatat kecepatan penurunan LFG. Hal

ini untuk mengetahui kondisi komorbid yang dapat memperburuk keadaan

pasien. Faktor-faktor komorbid antara lain, gangguan keseimbangan cairan,

hipertensi yang tidak terkontrol, infeksi traktus urinarius, obstruksi traktus

urinarius, obat-obat nefrotoksik, bahan radiokontras.

13

3. Mengahmbat Pemburukan Fungsi Ginjal

Faktor utama penyebab perburukan fungsi ginjal adalah terjadinya hiperfiltrasi

glomerulus. Dua cara penting untuk mengurangi hiperfiltrasi glomerulus

adalah :

- Pembatasan asupan Protein pembatasan mulai dilakukan pada LFG

60 ml/menit sedangkan diatas nilai tersebut, pemebatasan asupan protein

tidak selalu dianjurkan. Protein diberikan 0,6 – 0,8 /kg.bb/hari, yang 0,35

– 0,50 gr diantaranya merupakan protein nilai biologi tinggi.

- Terapi farmakologis untuk mengurangi hipertensi intraglomerolus.

Pemakaian obat anti hipertensi, disamping bermanfaat untuk memperkecil

resiko kardiovaskular juga sangat penting untuk memperlambat

pemburukan kerusakan nefron dengan mengurangi hipertensi intra

glomerulus dan hipertropi glomerulus.

4. Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular.

Pencegahan dan terapi ini merupakan hal yang penting, karena 40-45%

kematian penyakit ginjal kronik disebabkan oleh penyakit kardiovaskular. Hal

yang termasuk di dalamnya adalah, diabetes, hipertensi, pengendalian

dislipidemia, pengendalian anemia, hiperfospatemia dan terhadap kelebihan

cairan dan gangguan keseimbangan elektrolit.

5. Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi

6. Mengatasi Hiperfosfatemia

- Pembatasan asupan fosfat

- Pemberian pengikat fosfat

- Pemberian bahan kalsium memetik

7. Pembatasan cairan dan elektrolit

8. Terapi pengganti ginjal

2. DIABETES MELITUS TIPE 2

a. LATAR BELAKANG

14

Saat ini diabetes melitus sudah merupakan penyakit global. Banyak penelitian dilakukan untuk mencoba mengatasinya. Ada berbagai penelitian yang bertujuan untuk memperbaiki kehidupan orang dengan diabetes, ada yang berusaha untuk mencari obat untuk menyembuhkannya dan ada pula yang mempelajari dampak diabetes pada beberapa populasi dunia.5

b. EPIDEMIOLOGI

Berbagai penelitian epidemiologi menunjukkan adanya kecenderungan peningkatan angka insiden dan prevalensi DM tipe 2 di berbagai penjuru dunia. Berdasarkan data badan pusat statistik Indonesia (2003) diperkirakan penduduk Indonesia yang berusia diatas 20 tahun sebesar 133 juta jiwa. Dengan prevalensi DM pada daerah urban sebesar 14,7% dan daerah rural 7,2% maka diperkirakan pada tahun 2003 terdapat diabetisi sejumlah 8,2 juta di daerah urban dan 5,5juta di daerah rural. Selanjutnya berdasarkan pola pertambahan penduduk, diperkirakan pada tahun 2030 nanti akan ada 194 juta yang berusia diatas 20 tahun dan dengan asumsi prevalensi DM pada urban (14,7%) dan rural (7,2%) maka diperkirakan terdapat 12 juta diabetisi didaerah urban dan 8,1 juta di daerah rural. Suatu jumlah yang sangat besar,dan merupakan beban yang sangat berat untuk dapat ditangani sendiri oleh dokter spesialis/subspesialis bahkan oleh semua tenaga kesehatan yang ada. Mengingat bahwa DM akan memberikan dampak terhadap kualitas sumberdaya manusia dan peningkatan biaya kesehatan yang cukup besar, semua pihak, baik masyarakat maupun pemerintah sebaiknya ikut serta dalam usaha penaggulangan DM, khususnya dalam upaya pencegahan.6

c. DEFINISI

Menurut American Diabetes Association ( ADA ) 2003, diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua-duanya.5

d. KLASIFIKASI ETIOLOGI

1. Diabetes melitus tipe 1Terjadi destruksi sel β, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut. Terjadi melalui proses imunologik atau idiopatik. Gambaran klinik biasanya timbul pada masa kanak-kanak dan puncaknya pada masa akil balig. Tetapi ada juga yang timbul pada masa dewasa.

2. Diabetes melitus tipe 2Bervariasi mulai yang terutama dominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin sampai yang terutama defek sekresi insulin disertai resistensi insulin. Jenis yang paling banyak ditemukan (lebih dari 90%). Timbul makin sering setelah umur 40 tahun.

3. Diabetes melitus tipe lain- Defek genetik fungsi sel β, - Defek genetik kerja insulin,

15

- Penyakit eksokrin pankreas,- Endokrinopati,- Karena obat atau zat kimia,- Infeksi,- Sebab imunologi yang jarang,- Sindroma genetik lain yang berkaitan dengan DM (Sindrom Down, Sindrom

Klinefelter, chorea Hungtinton, porfiria, dan lain-lain).

4. Diabetes melitus gestasionalDiabetes yang mulai timbul atau mulai diketahui selama kehamilan.7

e. ETIOLOGI

DM tipe 2 disebut juga Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM) disebabkan karena kegagalan relatif sel β dan resistensi insulin. Resistensi insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh hati. Sel β tidak mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya, artinya terjadi defisiensi relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin pada rangsangan glukosa, maupun pada rangsangan glukosa bersama bahan perangsang sekresi insulin lain. Berarti sel β pankreas mengalami desensitisasi terhadap glukosa.8

f. PATOFISIOLOGI

Pada DM tipe 2 jumlah insulin normal, malah mungkin lebih banyak. Tetapi jumlah reseptor insulin yang terdapat pada permukaan sel yang kurang. Reseptor insulin ini dapat diibaratkan sebagai lubang kunci pintu masuk ke dalam sel. Pada keadaan tadi jumlah lubang kuncinya yang kurang, hingga meskipun anak kuncinya (insulin) banyak, tetapi karena lubang kuncinya (reseptor) kurang, maka glukosa yang masuk sel akan sedikit, sehingga sel akan kekurangan bahan bakar (glukora) dan glukosa di dalam pembuluh darah meningkat.9

g. GEJALA KLINIS

Keluhan Klasik :- Banyak makan (polifagia)- Sering merasa haus (polidipsia)- Sering kencing (poliuria) terutama malam hari- Penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan penyebabnya

Keluhan lain :- Lemah badan

16

- Kesemutan pada jari tangan dan kaki- Gatal-gatal- Penglihatan kabur- Disfungsi ereksi pada pria- Pruritus vulvae pada wanita- Luka sukar sembuh- Melahirkan bayi dengan berat badan > 4 kg. 7

h. FAKTOR RISIKO DM

Faktor risiko yang tidak bisa dimodifikasi :- Riwayat keluarga dengan DM- Umur. Risiko untuk menderita prediabetes meningkat seiring dengan

meningkatnya usia.- Riwayat pernah menderita DM gestasional- Riwayat lahir dengan BB rendah, kurang dari 2,5 kg. Bayi yang lahir dengan BB

rendah mempunyai risiko yang lebih tinggi dibanding bayi yang lahir dengan BB normal.

Faktor risiko yang bisa dimodifikasi :- Berat badan lebih- Kurang aktifitas fisik- Hipertensi- Dislipidemia- Diet tak sehat. Diet dengan tinggi gula dan rendah serat akan meningkatkan risiko

menderita prediabetes dan DM tipe 2.Faktor lain yang terkait dengan risiko diabetes :- Penderita polycictic ovary syndrome (PCOS)- Penderita sindroma metabolik. 7

i. DIAGNOSIS

Diagnosis DM ditegakkan atas dasar pemeriksaan kadar glukosa darah. Diagnosis tidak dapat ditegakkan atas dasar adanya glukosuria. Guna penentuan diagnosis DM, pemeriksaan glukosa darah yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa secara enzimatik dengan bahan darah plasma vena. Penggunaan bahan darah utuh (whole blood) vena ataupun kapiler tetap dapat dipergunakan dengan memperhatikan angka-angka kriteria diagnostik yang berbeda sesuai pembakuan oleh WHO. Sedangkan untuk tujuan pemantauan hasil pengobatan dapat dilakukan dengan menggunakan pemeriksaan glukosa darah kapiler.

Diagnosis DM dapat ditegakkan melalui 3 cara, yaitu :1. Jika keluhan klasik ditemukan, maka pemeriksaan glukosa darah sewaktu ≥200

mg/dL sudah cukup untuk menegakkan DM.2. Dengan TTGO. Meskipun TTGO dengan beban 75 g glukosa lebih sensitif dan

spesifik dibandingkan dengan pemeriksaan darah puasa, namun memiliki keterbatasan tersendiri. TTGO sulit untuk dilakukan berulang – ulang. Cara pelaksanaan TTGO :

17

3 hari sebelum pemeriksaan tetap makan seperti kebiasaan sehari-hari (dengan karbohidrat yang cukup) dan tetap melakukan kegiatan jasmani seperti biasa.

Berpuasa paling sedikit 8 jam (mulai malam hari) sebelum pemeriksaan, minum air putih tanpa gula tetap diperbolehkan.

Diperiksa kadar glukosa darah puasa. Diberikan glukosa 75 gr (orang dewasa), atau 1,75 gr/kgBB (anak-anak),

dilarutkan dalam air 250 ml dan diminum dalam waktu 5 menit. Berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan 2

jam setelah minum larutan glukosa selesai. Selama proses pemeriksaan, subyek yang diperiksa tetap istirahat dan

tidak merokok.3. Dengan pemeriksaan glukosa darah puasa.6

Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring dan diagnosis DM (mg/dL) :2

Bukan DM Belum pasti DM DMKadar glukosa darah sewaktu (mg/dL)

Plasma vena

Darah kapiler

< 100

< 90

100 – 199

90 – 199

≥ 200

≥ 200

Kadar glukosa darah puasa (mg/dL)

Plasma vena

Darah kapiler

< 100

< 90

100 – 125

90 – 99

≥ 126

≥ 100

j. PENATALAKSANAAN

Tujuan penatalaksanaan secara umum adalah meningkatnya kualitas hidup diabetisi. Tujuan penatalaksanaan

A. Jangka pendek : hilangnya keluhan dan tanda DM, mempertahankan rasa nyaman dan tercapainya target pengendalian glukosa darah.

B. Jangka panjang : tercegah dan terhambatnya progresivitas penyulit mikroaniopati, makroangiopati, dan neuropati. Tujuan akhir pengelolaan adalah turunnya morbiditas dan maortalitas dini DM.

Pilar penatalaksanaan DM1. Edukasi2. Terapi gizi medis3. Latihan jasmani4. Intervensi farmakologisPengelolaan DM dimulai dengan terapi gizi medis dan latihan jasmani selama beberapa waktu ( 2 – 4 minggu). Apabila kadar glukosa darah belum mencapai sasaran, dilakukan intervensi farmakologis dengan obat hipoglikemik oral (OHO) dan atau suntikan insulin. Pada keadaan tertentu, OHO dapat segera diberikan secara tunggal atau langsung kombinasi, sesuai indikasi. Dalam keadaan dekompensasi metabolik berat, misalnya ketoasidosis berat, stres berat, berat badan yang menurun

18

dengan cepat, adanya ketonuria, insulin dapat segera diberikan. Pengetahuan tentang pemantauan mandiri tanda dan gejala hipoglikemia dan cara mengatasinya harus diberikan pada pasien, sedangkan pemantauan kadar glukosa darah dapat dilakukan secara mandiri, setelah mendapat pelatihan khusus.

1. EdukasiEdukasi yang diberikan kepada pasien meliputi pemahaman tentang :

- Perjalanan penyakit DM- Makna dan perlunya pengendalian dan pemantauan DM- Penyulit DM dan risikonya- Intervensi farmakologis dan non-farmakologis serta target perawatan. - Interaksi antara asupan makanan, aktifitas fisik, dan obat hipoglikemik oral atau -

insulin serta obat-obatan lain. - Cara pemantauan glukosa darah dan pemahaman hasil glukosa darah atau urin

mandiri (hanya jika pemantauan glukosa darah mandiri tidak tersedia). - Mengatasi sementara keadaan gawat darurat seperti rasa sakit, atau hipoglikemia.- Pentingnya latihan jasmani yang teratur.- Masalah khusus yang dihadapi (misalnya : hiperglikemia pada kehamilan).- Pentingnya perawatan diri.- Cara mempergunakan fasilitas perawatan kesehatan.

2. Terapi gizi medis (TGM)Setiap diabetisi sebaiknya mendapat TGM sesuai dengan kebutuhannya

guna mencapai target terapi.Prinsip pengaturan makan pada diabetisi hampir sama dengan anjuran

makan untuk masyarakat umum, yaitu makanan yang seimbang dan sesuai dengan kebutuhan kalori dan zat gizi masing-masing individu. Pada diabetisi perlu ditekankan pentingnya keteraturan makan dalam hal jadwal makan, jenis dan jumlah makanan, terutama pada mereka yang menggunakan obat penurun glukosa darah atau insulin.

3. Latihan Jasmani Manfaata. Menurunkan kadar glukosa darah (mengurangi

resistensi insulin, meningkatkan sensitivitas insulin).b. Menurunkan berat badan.c. Mencegah kegemukan.d. Mengurangi kemungkinan terjadinya komplikasi aterogenik, gangguan lipid

darah, peningkatan tekanan darah, hiperkoagulasi darah.Prinsip : Continuous, Rhytmitic, Interval, Progressive, Endurance (CRIPE).a. Continuous

Kegiatan jasmani sehari-hari dan latihan jasmani secara teratur (3-4 kali seminggu selama + 30 menit).

b. RythmicalLatihan olah raga dipilih yang berirama, yaitu otot-otot berkontraksi dan relaksasi secara teratur.

19

c. IntervalLatihan dilakukan selang-seling antara gerak cepat dan lambat.

d. ProgressiveLatihan dilakukan secara bertahap sesuai kemampuan dari intensitas ringan sampai sedang hingga mencapai 30-60 menit.

Sasaran Heart Rate = 75-85 % dari Maximum Heart RateMaximum Heart rate = 220 – umur

e. Endurance Latihan daya tahan untuk meningkatkan kemampuan kardiorespirasi, seperti jalan santai, bersepeda, jogging, dan berenang.

4. Intervensi Farmakologis

Intervensi farmakologis ditambahkan jika sasaran glukosa darah belum tercapai dengan TGM dan latihan jasmani.

Obat Hipoglikemik Oral (OHO)Berdasarkan cara kerjanya, OHO dibagi menjadi 4 golongan : 1. Pemicu sekresi insulin (insuline secretagogue) : sulfonilurea dan glinid.2. Penambah sensitifitas terhadap insulin : metformin, tiaolidindon.3. Penghambat glukoneogenesis : metformin4. Penghambat absorpsi glukosa : penghambat glukosidase α.

InsulinInsulin diperlukan pada keadaan :- Penurunan berat badan yang cepat- Hiperglikemia berat yang disertai ketosis- Ketoasidosis diabetik- Hiperglikemia hiperosmolar nonketotik- Hiperglikemia dengan asidos laktat.- Gagal dengan kombinasi OHO dosis hampir maksimal.- Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke)- Diabetes melitus gestasional yang tidak terkendali dengan TGM.- Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat.- Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO.6

k. PENYULIT DM

Dalam perjalanan penyakit DM, dapat terjadi penyulit akut dan menahun.

I. Penyulit akut

1. Ketoasidosis diabetik2. Hiperosmoral nonketotik3. Hipoglikemia

20

II. Penyulit menahun

1. Makroangiopati :Pembuluh darah jantungPembuluh darah tepiPembuluh darah otak

2. Mikroangiopati :Retinopati diabetikNefropati diabetik

3. Neuropati diabetik 4. Ulkus diabetikum. 6

DAFTAR PUSTAKA

1. .Camilleri M. Diabetic gastroparesis. N Engl J Med 2007;356:820-9. Available from: http://nejm.highwire.org/cgi/content/extract/356/8/820

2. Bell RA, Jones-Vessey K, Summerson JH. Hospitalizations and outcomes for diabetic gastroparesis in North Carolina. South Med J 2002;95:1297–9

3. Talley NJ. Diabetic gastropathy and prokinetics. Am J Gastroenterol 2003; 98:264–71. 32

4. Ajumobi AB, Griffin RA. Diabetic gastroparesis: evaluation and management. Hospital physician 2008;

5. Gustaviani R. dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III, Edisi ke IV, 2006, Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI.

6. Perkumpulan Endokrinologi Indonesia. Petunjuk Praktis Pengelolaan Diabetes Melitus Tipe 2. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2. PB. PERKENI, Jakarta 2006

7. Rani,Aziz dkk. Panduan Pelayanan Medik, PB PAPDI,Jakarta, Balai Penerbit FK UI, 2006

8. Mansjoer,Arif dkk. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid I, Edisi III, Jakarta, Media Aesculapius, 2001

9. Price,S. dan Lorraine MW. Patofisiologi, Konsep klinis Proses-Proses Penyakit, edisi 6, EGC, 2006

21