PowerPoint Presentation

Kelompok 4Alamul HudaFAA 113 044Al Fattah Nandayu Setiawan FAA 113 050Anggini Tsamaratul QolbyFAA 113 049ChristianityFAA 113Dian Triyeni AsiFAA 113 016Filman Purwadinata FAA 113Kartika SariFAA 113 056Indra SudadiFAA 112 035Muhammad YaminFAA 113 Octavia Putri Wulandari EffendyFAA 113 053Radianty FrederikaFAA 113 054Rera Richard Rabi MewoFAA 113 048Teresia Alfionita SinulinggaFAA 113Yohana Winda Tiurma S.FAA 113 055

Pemicu 1Seorang wanita berumur 27 tahun, dirawat di ICU setelah kecelakaan lalu lintasyang mengakibatkan cidera kepala 3 hari yang lalu. Pemeriksaan menunjukkan adanya edema otak tanpa perdarahan. Saat ini kondisi pasien stabil. Pada pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran kompos mentis, tekanan darah 100/60 mmHg, nadi 108 kali/menit, suhu 37 C, frekuensi pernafasan 20 kali/menit. Lidah kering, pemeriksaan jantung, paru, abdomen dan ekstremitas dalam batas normal kecuali didapatkan turgor kulit menurun. Perawat ICU melaporkan adanya hipernatremiadari hasil pemeriksaan darah pasien tersebut. Selain itu ia melaporkan produksi urin pasien banyak dan encer.Kata KunciLaki-laki 27 tahunKecelakaan lalu lintas 3 hari laluEdema otak tanpa perdarahanKesadaran kompos mentisTD 100/60 mmHgNadi 108 kali/menitSuhu 37 CFrekuensi pernafasan 20 kali/menitLidah keringPemeriksaan jantung, paru, abdomen dan ekstremitas dalam batas normalTurgor kulit menurunHipernatremiaUrin banyak dan encerIdentifikasi MasalahLaki-laki 27 tahun mengalami kecelakaan lalu lintas 3 hari lalu dengan edema otak, adanya hipernatremia dan produksi urin banyak dan encer.Analisis MasalahWanita 27 tahunSistem urinarianormalPatologi anatomipatofisiologiAnatomiFisiologiHistologibiokimiaKendali ADHurineVesica urinariamiksiGangguan Kendali ADHhipernatremiapoliuriaDefinisiEtiologiPatofisiologiManifestasi klinikPenata laksanaanPemeriksaan penunjangHipotesisCidera kepala yang dialami pasien dapat menyebabkan gangguan ginjal dalam proses pemb. urin.Pertanyaan TerjaringAnatomi sistem urinaria.Histologi sistem urinaria.Fisiologi sistem urinaria.Biokimia sistem urinaria.Pusat kendali sistem urinaria.Etiologi hipernatremia dan poliuria.Patofisiologi hipernatremia dan poliuria.Manifestasi klinis hipernatremia dan poliuria.Pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang hipernatremia dan poliuria.Penatalaksanaan hipernatremia dan poliuria.Interpretasi data pada pemicu.Faktor resiko hipernatremia.Hubungan trauma kepala dengan produksi urin.Mekanisme urin banyak dan encer.

ANATOMI SISTEM URINARIA

FISIOLOGI SISTEM URINARIA Volume CES Tekanan DarahReseptor volume atrium kiri (hanya penting dalam perubahan besar volume plasma/ tekanan arteriOsmoreseptor hipotalamus (faktor dominan yang mengontrol rasa haus dan sekresi vasopresin) OsmolaritasNeuron hipotalamus Rasa Haus VasopresinVasokonstriksi arteriol Asupan H2O Permeabilitas tubulus distal dan koligentes terhadap H2O Reabsorbsi H2O Pengeluaran Urin Volume Plasma Osmolaritas PlasmaMengatasiMengatasiMengatasi++++Kontrol Peningkatan Sekresi Vasopresin dan Rasa Haus Selama Defisit H2OHIPERNATREMIAHipernatremia diklasifikasikan berdasarkan dasar kehilangan air atau penambahan elektroli dan hubungannya dengan perubahan volume cairan ekstraseluler:

-Defisit cairan hipotonik (kehilangan air/water loss)-Renal hypotonic fluid loss.-Non renal hypotonic fluid loss.-Penambahan sodium hipertonikPOLIURIABerdasarkan jenis diuresis, penyebab poliuria terdiri dari: 1. Diuresis air (water diuresis) -Polidipsi primer atau diabetes insipidus dipsogenik -Diabetes insipidus 2. Diuresis solut atau osmotik -Diuresis solut organik -Diuresis solut inorganikHISTOLOGI SISTEM URINARIA1. Korteks ginjal terdiri atas beberapa bangunan yaituKorpus Malphigi terdiri atas kapsula Bowman (bangunan berbentuk cangkir) dan glomerulus (jumbai /gulungan kapiler). Bagian sistim tubulus yaitu tubulus kontortus proksimalis dan tubulus kontortus distal. 2. Medula ginjal terdiri atas beberapa bangunan yang merupakan bagian sistim tubulus pars descendens dan descendens ansa Henle, bagian tipis ansa Henle, duktus ekskretorius (duktus koligens) dan duktus papilaris Bellini.

HISTOLOGI SISTEM URINARIAUreter Secara histologik ureter terdiri atas lapisan mukosa, muskularis dan adventisia. Lapisan mukosa terdiri atas epitel transisional yang disokong oleh lamina propria. Epitel transisional ini terdiri atas 4-5 lapis sel.Kandung kemih Kandung kemih terdiri atas lapisan mukosa, muskularis dan serosa/adventisia. Mukosanya dilapisi oleh epitel transisional yang lebih tebal dibandingkan ureter (terdiri atas 6-8 lapis sel) dengan jaringan ikat longgar yang membentuk lamina propria dibawahnya. HISTOLOGI SISTEM URINARIAUretra Epitel uretra bervariasi dari transisional di uretra pars prostatika, lalu pada bagian lain berubah menjadi epitel berlapis atau bertingkat silindris dan akhirnya epitel gepeng berlapis pada ujung uretra pars kavernosa yang melebar yaitu di fosa navikularis. Terdapat sedikit sel goblet penghasil mukus. Di bawah epitel terdapat lamina propria terdiri atas jaringan ikat fibro-elastis longgar.BIOKIMIA SISTEM URINARIAekskresi air dan substansi yang larut dalam air . Berkaitan erat dengan fungsi ekskresi ginjal adalah fungsi regulasi keseimbangan elektrolit dan asam pada organisme Homeostasis Ekskresi dan homeostatis berada di bawah kontrol hormon; selain itu ginjal berperan pada pembentukan beberapa hormonMetabolisme intermedier terutama pada pemecahan asam amino dan pada glukoneogenesis.

PATOFISIOLOGI HIPERNATREMIA DAN POLIURIAPATOFISIOLOGI HIPERNATREMIAKonsentrasi urin (melalui sekresi pituitary dan efek renal terhadap ADH arginine vasopressin (AVP)Rasa haus

PATOFISIOLOGI POLIURIAPoliuria merupakan hasil dari satu dari empat mekanisme Peningkatan cairan yang masuk Peningkatan OFR ( Glomerulus filtration rate )Peningkatan bahan seperti sodium chloride dan glukosa yang keluar Ketidak mampuan ginjal untuk mengabsorsi air di tubulus distal

MANIFESTASI KLINIS HIPERNATREMIAGambaran klinis hipernatremia non spesifik:Anoreksiamual, muntahkelelahan dan mudah tersinggungSeperti natrium meningkat akan ada perubahan dalam fungsi neurologis PEMERIKSAAN FISIK DAN PENUNJANGPeriksa natrium urin (normal 10-20 mmol/L) dan apakah osmolalitas urin rendah (800 mosmol/L)

Hasil pemeriksaan laboratorium hipernatremia: natrium serum >1,5 mEq/L, osmolalitas serum >295 mOsm/kg, dan berat jenis urine >1,030 (jika kehilangan air bukan disebabkan oleh disfungsi ginjal)

Pemeriksaan fisik hipernatremia : demam tingkat rendah, lidah dan membrane mukosa kering, agitasi, konvulsi, gelisah, oliguria atau anuria, rasa haus, kulit kering dan kemerahan

PENATALAKSANAANHipernatremia: Menurunkan ion Na serum sebelum mencapai kadar kritis (>160 mEg/L)Tentukan etiologi untuk pelaksanaanKonsentrasi natrium darah diturunkan secara perlahan karena perbaikan yang terlalu cepat menyebabkan kerusakan otak permanen.

POLIURIA :Pemberian cairan yang adekuat mencegah dehidrasiMengurangi kelebihan solut yang dieksresi ginjalMengkoreksi kelainan elektrolit dan mencari penyebabMengobati penyakit yang mendasariMenghentikan obat-obatan yang dapat menyebabkan poliuria

INTERPRETASI DATANormalPasienKeteranganTekanan Darah120/80 mmHg (100/60 mmHg)100/60 mmHgNormalNadi108 kali/menit60-100 kali/menitTakikardiaSuhu37C37CNormalFrekuensi Pernafasan14-20 kali/menit20 kali/menitNormalINTERPRETASI DATAKompos mentis menandakan pasien sadar sepenuhnya, dapat menjawab semua pertanyaan tentang keadaan sekeliling.Turgor menurun. Apabila dilakukan palpasi pada daerah kulit dengan mencubit lengan atas atau abdomen dan melepaskannya secara cepat, dalam keadaan normal kulit akan kembali seperti semula dengan cepat tanpa meninggalkan tanda. Namun, apabila lipatan kulit kembali dengan lambat menunjukkan adanya penurunan turgor kulit yang mengarah sebagai tanda dehidrasi.Lidah kering. Menandakan adanya dehidrasi.Hipernatremia terjadi apabila konsentrasi serum natrium >145 mmol per liter. Pada pasien, terjadi kecelakaan yang mengakibatkan cidera kepala sejak 3 hari yang lalu. Urin banyak dan encer. Penurunan produksi, sekresi, dan fungsi dariAnti Diuretic Hormone(ADH) serta kelainan ginjal yang tidak berespon terhadap kerja ADH fisiologis mengakibatkan pengeluaran sejumlah besar air kemih yang sangat encer (poliuri). Terganggunya produksi ADH dikarenakan cidera kepala yang dialami pasien sehingga merusak kerja dari pusat kendali di kelenjar hipofisis.

FAKTOR RISIKOHipernatremia juga terjadi pada seseorang dengan:Fungsi ginjal yang abnormalDiareMuntahDemamKeringat yang berlebihan Orang tua yang minum diuretikHUBUNGAN TRAUMA DENGAN PRODUKSI URINPengeluaran ADH di rangsang di otak, yaitu di hipotalamus, di bagian hipofisis posterior. Karena cedera otak tadi yang menyebabkan adanya edema otak, kemungkinan kerja dari hipofisis posteriornya terganggu sehingga pengeluaran ADH pun terganggu yang mana bisa menyebabkan defisiensi ADH. Defisiensi ADH dapat terjadi akibat berbagai proses, termasuk trauma kepala, peradangan hipotalamus dan hipofisis, serta tindakan bedah yang melibatkan hipotalamus dan hipofisis. Defisiensi ADH dapat menyebabkan pengeluaran urin berlebihan akibat ketidakmampuan ginjal menyerap dengan benar air dari urin yang lama kelamaanakan mengakibatkan dehidrasi.MEKANISME URIN ENCER DAN PEKAT

Kesimpulan Eliminasi adalah proses pembuangan sisa metabolism tubuh baik berupa urine atau bowel (feses). Miksi adalah proses pengosongan kandung kemih bila kandung kemih terisi. Sistem tubuh yang berperan dalam terjadinya eliminasi urine adalah ginjal, ureter,kandung kemih dan uretra. Salah satu gangguan eliminasi yaitu penurunan ADH sehingga terjadi dehidrasi dan hipernatremia.Daftar PustakaSumber : F. Paulsen & J. Waschke. Sobotta Atlas Anatomi Manusia. Organ-organ dalam. Edisi 23 jilid 2. EGC. 2010Penuntun Praktikum Histologi, Fakultas Kedokteran UI, hal 136-141.Koolman. J, Rohm, KH. 2001.Atlas Berwarna dan Teks Biokimia. Cetakan I Hipokrates. Jakarta.Sherwood, Lauralee. 2014. Fisiologi Manusia : Dari Sel ke Sistem. Ed.6. Jakarta : EGC, h.616-617Horne, Mima M . 2001 . Keseimbangan cairan, elektrolit dan asam basa . Jakarta : EGC