PENANGANAN DIET PADA PSORIASIS

Oleh :

MUHAMMAD ILHAM 110100285

RICKY SHUBHAN ARITONANG110100125

ANNISA NIDYA R. SITEPU 110100211

MONICA TAMPUBOLON 110100289

PENY R.J. DAMANIK 110100173

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

MEDAN

2015

LEMBAR PENGESAHAN

PENANGANAN DIET PADA PSORIASIS

Nama/NIM : Muhammad Ilham 110100285

Ricky Shubhan Aritonang 110100125

Annisa Nidya R. Sitepu 110100211

Monica Tampubolon 110100289

Peny R.J. Damanik 110100173

PEMBIMBING

dr. Murniati Manik, MSc, SpKK, SpGK

NIP: 19530719 198003 2 001

Penilaian Makalah :

Struktur :

Penilaian Topik Pembahasan :

Kedalaman Isi :

NILAI TOTAL :

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami panjatkan kehadiran Tuhan Yang Maha Esa yang

telah memberikan kemudahan, karunia, dan ridho-Nya kami dapat menyelesaikan

makalah yang berjudul Penatalaksanaan Diet pada Psoriasis.

Penulis menyadari bahwa tanpa bantuan dan bimbingan dari berbagai

pihak, maka akan sangat sulit bagi penulis untuk menyelesaikan makalah ini. Oleh

karena itu penulis ingin mengucapkan terima kasih kepada:

1. dr. Murniati Manik, MSc, SpKK, SpGK selaku dosen pembimbing,

terima kasih atas segala masukan, arahan, saran, keluangan waktu, dan

bimbingan hingga makalah ini dapat selesai dengan baik.

2. Seluruh Staf Departemen Ilmu Gizi FK USU, yang telah mendukung

penulis dalam penyelesaian tinjauan pustaka ini.

Penulis menyadari bahwa isi dari makalah ini masih memiliki banyak

kekurangan, baik isi materi, penggunaan bahasa, pengetikan, maupun penataan

tulisan. Oleh karena itu, penulis mengharapkan kritik dan saran membangun agar

kelak kesalahan tersebut dapat diperbaiki dalam tulisan selanjutnya. Harapan

penulis semoga tinjauan pustaka ini bermanfaat bagi banyak pihak.

Medan, 9 April 2015

Penulis

DAFTAR ISI

Halaman

Lembar Pengesahan.................................................................................................i

Kata Pengantar........................................................................................................ii

Daftar Isi...................................................................................................................iii

BAB 1 PENDAHULUAN.........................................................................................1

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA...............................................................................2

2.1 Definisi..................................................................................................2

2.2 Etiologi..................................................................................................2

2.3 Epidemiologi.........................................................................................3

2.4 Faktor Resiko.........................................................................................4

2.5 Patogenesis............................................................................................5

2.6 Patofisiologi...........................................................................................6

2.7 Manifestasi Klinis..................................................................................6

2.8 Diagnosis...............................................................................................10

2.9 Diagnosis Banding.................................................................................14

2.10..............................................................................................................Tatala

ksana......................................................................................................15

2.11...............................................................................................................Komp

likasi......................................................................................................25

2.12..............................................................................................................Progn

osis.........................................................................................................25

BAB 3 KESIMPULAN.............................................................................................26

DAFTAR PUSTAKA................................................................................................27

BAB 1

PENDAHULUAN

Psoriasis adalah penyakit yang penyebabnya autoimun, bersifat kronik dan

residif, ditandai dengan adanya bercak-bercak eritema berbatas tegas dengan

skuama kasar, berlapis-lapis dan transparan; disertai fenomena tetesan lilin,

Auspitz, dan Kobner (Djuanda, 2007).

Kasus psoriasis makin sering dijumpai. Meskipun penyakit ini tidak

menyebabkan kematian, tetapi menyebabkan gangguan kosmetik, terlebih lagi

mengingat bahwa perjalananya menahun dan residif. Insidens pada pria agak lebih

banyak daripada wanita, psoriasis terdapat pada semua usia, tetapi umumnya pada

orang dewasa (Djuanda, 2007).

Tatalaksana pada pasien psoriasis bertujuan untuk mengurangi keparahan

dan perluasan lesi kulit sehingga tidak lagi mengganggu aktivitas pekerjaan,

sosial, dan kehidupan penderita. Pengobatan yang diberikan dapat berupa obat-

obat topikal, fototerapi, ataupun obat-obatan sistemik (Setiawati S, Kadir D,

Dewiyanti W, Sungowati NK, 2013).

Pada kasus-kasus berat, psoriasis dapat menyebabkan penurunan status gizi.

Psoriasis juga sangat erat hubungannya dengan sindroma metabolik dan

metabolisme lemak yang akhirnya akan mengakibatkan perubahan pada profil

lipid. Oleh sebab itu, pasien dengan psoriasis harus menjalani diet sehat dan

seimbang untuk mencegah defisiensi nutrisi dan untuk memperbaiki keadaan

karena sindroma metabolik yang dideritanya (Araujo MLD, Costa PSSF, Burgos

MGPA, 2012).

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Psoriasis merupakan penyakit inflamasi kulit kronik yang tidak menular

ditandai dengan plak eritematosa yang berbatas tegas dengan skuama berlapis

berwarna keputihan (Simon C, Everitt H, Kendrick T, 2005).

Psoriasis merupakan penyakit kulit yang umum terjadi di Amerika.

Penyakit ini terjadi pada 1-2% populasi di Amerika Serikat. Pada beberapa kasus,

psoriasis erat kaitannya dengan artritis, miopati dan enteropati (Kumar V, Abbas

AK, Fausto N, 2005).

2.2 Etiologi

Penyebab pasti psoriasis masih belum pasti tetapi dicurigai akibat

pengaruh imunitas dari sel-sel keratinosit epidermis. Sel-sel T tampak memainkan

peranan penting dalam patogenesis psoriasis. Riwayat penyakit pada keluarga,

pengaruh beberapa gen termasuk antigen HLA (Cw6, B13, B17) memiliki

hubungan dengan psoriasis. lokus PSORS1 pada kromososm 6p21 diteliti dapat

menunjukkan kecenderungan seseorang akan mengalami psoriasis. Adanya

pemicu dari lingkungan juga dapat mencetuskan respon inflamasi dan terjadi

proliferasi berlebihan dari sel-sel keratinosit (Schalock PC, 2014).

Beberapa faktor resiko yang diduga berhubungan dengan psoriasis, yaitu :

Luka atau trauma (Fenomena Koebner)

Paparan sinar matahari

HIV

Infeksi streptococcus--hemolitikus

Obat-obatan seperti beta bloker, klorokuin, litium, ACE inhibitor,

indometacin, terbinafin, interferon alfa.

Stres emosional

Konsumsi alkohol

Merokok

Obesitas

2.3 Epidemiologi

Walaupun psoriasis terjadi secara universal, namun prevalensinya pada

tiap populasi bervariasi di berbagai belahan dunia. Studi epidemiologi dari seluruh

dunia memperkirakan prevalensi psoriasis berkisar antara 0,6 sampai 4,8%.

Prevalensi psoriasis bervariasi berdasarkan wilayah geografis serta etnis. Di

Amerika Serikat, psoriasis terjadi pada kurang lebih 2% populasi dengan

ditemukannya jumlah kasus baru sekitar 150,000 per tahun. Pada sebuah studi,

insidensi tertinggi ditemukan di pulau Faeroe yaitu sebesar 2,8%. Insidensi yang

rendah ditemukan di Asia (0,4%), misalnya Jepang dan pada ras Amerika-Afrika

(1,3%). Sementara itu psoriasis tidak ditemukan pada suku Aborigin Australia dan

Indian yang berasal dari Amerika Selatan.

Terdapatnya variasi prevalensi psoriasis berdasarkan wilayah geografis

dan etnis menunjukkan adanya peranan lingkungan fisik (psoriasis lebih sering

ditemukan pada daerah beriklim dingin), faktor genetik, dan pola tingkah laku

atau paparan lainnya terhadap perkembangan psoriasis.

Pria dan wanita memiliki kemungkinan terkena yang sama besar.

Beberapa pengamatan terakhir menunjukkan bahwa psoriasis sedikit lebih sering

terjadi pada pria dibanding wanita. Sementara pada sebuah studi yang meneliti

pengaruh jenis kelamin dan usia pada prevalensi psoriasis, ditemukan bahwa

pada pasien yang berusia lebih muda (

Psoriasis dapat mengenai semua usia dan telah dilaporkan terjadi saat lahir

dan pada orang yang berusia lanjut. Penelitian mengenai onset usia psoriasis

mengalami banyak kesulitan dalam hal keakuratan data karena biasanya

ditentukan berdasarkan ingatan pasien tentang onset terjadinya dan rekam medis

yang dibuat dokter saat kunjungan awal. Beberapa penelitian berskala besar telah

menunjukkan bahwa usia rata-rata penderita psoriasis episode pertama yaitu

berkisar sekitar 15-20 tahun, dengan usia tertinggi kedua pada 55-60 tahun.

Sementara penelitian lainnya misalnya studi prevalensi psoriasis di Spanyol,

Inggris dan Norwegia menunjukkan bahwa terdapat penurunan prevalensi

psoriasis dengan meningkatnya usia (Neimann, Porter, dan Gelfand, 2006).

2.4 Faktor Risiko

Banyak teori tentang patogenesis yang berhubungan dengan psoriasis,

seperti sebagai kelainan autoimun, trauma mekanik, infeksi staphylococcus, stress

psikologis, radiasi sinar ultraviolet, infeksi HIV, peran obat, alkohol, perubahan

hormonal dan profil lipid dalam darah. Semua di atas dikatakan merupakan faktor

pencetus dari psoriasis. Faktor pencetus ini dapat dibagi menjadi dua faktor yaitu

faktor lokal dan sistemik (Gudjonsson dan Elder, 2012).

Faktor pencetus lokal terjadinya psoriasis antara lain trauma, paparan sinar

ultraviolet, dan lokasi atau posisi anatomis. Berbagai trauma baik fisik, kimiawi,

bedah, infeksi dan peradangan dapat memperberat atau mencetuskan lesi

psoriasis. Lesi psoriasis yang berbentuk plakat dan terjadi pada tempat trauma

disebut dengan Fenomena Koebner. Fenomena Koebner, adalah paparan sinar

matahari, juga mengakibatkan eksaserbasi melalui reaksi Koebner. Beberapa

penelitian menyatakan terjadinya peningkatan keparahan penyakit seiring dengan

meningkatnya paparan sinar matahari (Gudjonsson dan Elder, 2012).

Sedangkan faktor pencetus sistemik antara lain: infeksi, obat, konsumsi

alkohol, stres, endokrin, dan infeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV).

Infeksi bakteri, virus, atau jamur dapat mencetuskan terjadinya psoriasis vulgaris.

Bakteri dapat menghasilkan endotoksin yang berfungsi sebagai superantigen yang

dikemudian hari akan meningkatkan aktivasi sel limfosit T, makrofag, sel

Langerhans, dan keratinosis. Infeksi tenggorokan yang disebabkan oleh spesies

streptococcus -hemoliticus juga sering dikaitkan dengan eksaserbasi psoriasis.

Beberapa obat yang dapat mencetuskan perkembangan lesi psoriasis antara lain:

NSAID, litium, ACE inhibitor, gemfribosil, dan -blocker. Mekanisme

eksaserbasi psoriasis akibat obat-obatan lainnya belum diketahui. Konsumsi

alkohol juga dilaporkan dapat mencetuskan psoriasis walaupun mekanismenya

belum diketahui. Hubungan antara stres dan eksaserbasi psoriasis belum terlalu

jelas namun diduga karena mekanisme neuroimunologis. Psoriasis dilaporkan

akan bertambah buruk dengan timbulnya stres yaitu pada 30-40% kasus. Pada saat

periode premenstruasi, lesi psoriasis dikatakan sering kambuh. Angka kejadian

psoriasis meningkat pada waktu pubertas dan menopause dan diduga peranan dari

faktor endokrin. Psoriasis pada penderita HIV lebih berat karena terjadi defisiensi

sistem imun (Gudjonsson dan Thorarinsson, 2003).

2.5 Patogenesis

Sebelumnya psoriasis dianggap sebagai suatu penyakit primer akibat

gangguan keratinosit, namun saat ini psoriasis dikenal sebagai suatu penyakit

yang diperantarai oleh sistem imun. Psoriasis melibatkan interaksi kompleks

diantara berbagai sel pada sistem imun dan kulit, termasuk sel dendritik dermal,

sel T, neutrofil dan keratinosit. Pada psoriasis, sel T CD8+ terdapat di epidermis

sedangkan makrofag, sel T CD4+ dan sel-sel dendritik dermal dapat ditemukan di

dermis superfisial. Sejumlah sitokin dan reseptor permukaan sel terlibat dalam

jalur molekuler yang menyebabkan manifestasi klinis penyakit. Psoriasis

dianggap sebagai suatu penyakit yang diperantarai oleh sistem imun yang ditandai

dengan adanya sel T helper (Th) 1 yang predominan pada lesi kulit dengan

peningkatan kadar IFN-, tumor necrosing factor- (TNF-), IL-2 dan IL-18.

Baru-baru ini jalur Th17 telah dibuktikan memiliki peranan penting dalam

mengatur proses inflamasi kronik. Sebagai pusat jalur ini terdapat sel T CD4+,

yang pengaturannya diatur oleh IL-23 yang disekresikan oleh sel penyaji antigen

(sel dendritik dermal). Sel Th17 CD4+ mensekresikan IL-17 dan IL-22 yang

berperan pada peningkatan dan pengaturan proses inflamasi dan proliferasi

epidermal (Blauvelt, 2007).

2.6 Patofisiologi

Gambar 2.1 Patofisiologi psoriasis

2.7 Manifstasi Klinis

Keadaan umum tidak dipengaruhi, kecuali pada psoriasis yang menjadi

eritroderma. Sebagian penderita mengeluh gatal ringan. Tempat predileksi pada

skalp, perbatasan daerah tersebut dengan muka, ekstremitas bagian ekstensor

terutama siku serta lutut, dan daerah lumbosakral (Djuanda, 2007).

Kelainan kulit terdiri atas bercak-bercak eritema yang meninggi (plak)

dengan skuama di atasnya. Eritema sirkumsrip dan merata, tetapi pada stadium

penyembuhan sering eritema yang di tengah menghilang dan hanya terdapat di

pinggir. Skuama berlapis-lapis, kasar dan berwarna putih seperti mika, serta

transparan. Besar kelainan bervariasi: lentikular, numular, atau plakat, dapat

berkonfluensi. Jika seluruhnya atau sebagian besar lentikular disebut psoriasis

gutata, biasanya pada anak-anak dan dewasa muda dan terjadi setelah infeksi akut

oleh Streptococcus (Djuanda, 2007).

Pada psoriasis terdapat fenomena tetesan lilin, Auspitz dan Kobner

(isomorfik). Kedua fenomena yang disebut lebih dahulu dianggap khas,

sedangkan yang terakhir tak khas, hanya kira-kira 47% yang positif dan didapati

pula pada penyakit lain, misalnya liken planus dan veruka plana juvenilis

(Djuanda, 2007).

Fenomena tetesan lilin ialah skuama yang berubah warnanya menjadi

putih pada goresan, seperti lilin yang digores, disebabkan oleh berubahnya indeks

bias. Cara menggores dapat dengan pinggir gelas alas. Pada fenomena Auspitz

tampak serum atau darah berbintik-bintik yang disebabkan oleh papilomatosis.

Cara melakukannya adalah sebagai berikut: skuama yang berlapis-lapis itu

dikerok, misalnya dengan pinggir gelas alas. Setelah skuamanya habis, maka

pengerokan harus dilakukan perlahan-lahan, jika terlalu dalam tidak akan tampak

perdarahan yang berbintik-bintik, melainkan perdarahan yang merata. Trauma

pada kulit penderita psoriasis, misalnya garukan, dapat menyebabkan kelainan

yang sama dengan kelainan psoriasis dan disebut fenomenon Kobner yang timbul

kira-kira setelah 3 minggu (Djuanda, 2007).

Psoriasis juga dapat menyebabkan kelainan pada kuku, yakni sebanyak

kira-kira 50%, yang agak khas ialah pitting nail atau nail pit, berupa lekukan-

lekukan miliar. Kelainan yang tak khas ialah kuku yang keruh, tebal, bagian

distalnya terangkat karena terdapat lapisan tanduk di bawahnya (hiperkeratosis

subungual), dan onikolisis (Djuanda, 2007).

Di samping menimbulkan kelainan pada kulit dan kuku, penyakit ini dapat

pula menyebabkan kelainan pada sendi. Umumnya bersifat poliartikular, tempat

predileksinya pada sendi interfalangs distal, terbanyak terdapat pada usia 30-50

tahun. Sendi membesar, kemudia terjadi ankilosis dan lesi kistik subkorteks

(Djuanda, 2007).

Bentuk Klinis

Pada psoriasis terdapat berbagai bentuk klinis.

1. Psoriasis vulgarisBentuk ini adalah yang lazim terdapat karena itu disebut vulgaris,

dinamakan pula tipe plak karena lesi-lesinya umumnya berbentuk plak.

2. Psoriasis gutataDiameter kelainan biasanya tidak melebihi 1cm. Timbulnya mendadak

dan diseminata, umunya setelah infeksi Streptococcus di saluran napas

bagian atas sehabis influenza atau morbili, terutama pada anak dan dewasa

muda. Selain itu dapat juga timbul setelah infeksi yang lain, baik bakterial

maupun viral.

3. Psoriasis inversa (psoriasis fleksural)Psoriasis tersebut mempunyai tempat predileksi pada daerah fleksor

sesuai dengan namanya.

4. Psoriasis eksudativaBentuk ini sangat jarang. Biasanya kelainan psoriasis kering, tetapi

pada bentuk ini kelainanya eksudatif seperti dermatitis akut.

5. Psoriasis seboroik (seboriasis)Gambaran klinis psoriasis seboroik merupakan gabungan antara

psoriasis dan dermatitis seboroik, skuama yang biasanya kering menjadi

agak berminyak dan agak lunak. Selain berlokasi pada tempat yang lazim,

juga terdapat pada tempat seboroik.

6. Psoriasis pustulosaAda 2 pendapat mengenai psoriasis pustulosa, pertama dianggap

sebagai penyakit tersendiri, kedua dianggap sebagai varian psoriasis.

Terdapat 2 bentuk psoriasis pustulosa, bentuk lokalisata dan generalisata.

Bentuk lokalisata, contohnya psoriasis pustulosa palmo-plantar (Barber).

Sedangkan bentuk generalisata, contohnya psoriasis pustulosa generalisata

akut (von Zumbusch).a. Psoriasis pustulosa palmoplantar (Barber)

Penyakit ini bersifat kronik dan residif, mengenai telapak tangan

atau telapak kaki atau keduanya. Kelainan kulit berupa kelompok-

kelompok pustul kecil steril dan dalam, di atas kulit yang eritematosa,

disertai rasa gatal.

b. Psoriasis pustulosa generalisata akut (von Zumbusch)Memiliki banyak faktor provokatif, misalnya yang tersering

adalah penghentian kortikosteroid sistemik. Obat lain contohnya,

penisillin dan derivatnya (ampisillin dan amoksisillin) serta antibiotik

beta laktam yang lain, hidroklorokuin, kalium jodida, morfin,

sulfapiridin, sulfonamida, kodein, fenilbutason, dan salisilat. Faktor lain

selain obat ialah hipokalsemia, sinar matahari, alkohol, stres emosional,

serta infeksi bakterial dan virus.Penyakit ini dapat timbul pada penderita yang sedang atau telah

menderita psoriasis. Dapat pula muncul pada penderita yang belum

pernah menderita psoriasis.Gejala awalnya ialah kulit yang nyeri, hiperalgesia disertai gejala

umum berupa demam, malaise, nausea, anoreksia. Plak psoriasis yang

telah ada makin eritematosa. Setelah beberapa jam timbul banyak plak

edematosa dan eritematosa pada kulit yang normal. Dalam beberapa jam

timbul banyak pustul miliar pada plak-plak tersebut. Dalam sehari

pustul-pustul berkonfluensi membentuk lake of pus berukuran

beberapa cm. Kelainan-kelainan semacam itu akan terus menerus dan

dapat menjadi eritroderma.

7. Eritroderma psoriatikEritroderma psoriatik dapat disebabkan oleh pengobatan topikal yang

terlalu kuat atau oleh penyakitnya sendiri yang meluas. Biasanya lesi yang

khas untuk psoriasis tidak tampak lagi karena terdapat eritema dan skuama

tebal universal. Ada kalanya lesi psoriasis masih tampak samar-samar, yakni

lebih eritematosa dan kulitnya lebih meninggi (Djuanda, 2007).

Gambar 2.2 Gambaran Klinis Psoriasis Vulgaris: (a) Tipe Plak, (b) Tipe

Gutatta, dan (c) Tipe Eritroderma

2.8 Diagnosis

Diagnosis psoriasis ditegakkan berdasarkan gambaran klinis dan

pemeriksaan histopatologi. Apabila ditemukan fenomena bercak lilin, fenomena

Auzpitz dan fenomena Koebner dapat memberikan diagnosis yang tepat

(Gudjonsson dan Elder, 2012).

Diagnosis dari psoriasis biasanya berdasarkan pada tampilan lesi kulit

yang khas. Tidak ada pemeriksaan darah spesial atau prosedur diagnostik. Jarang

sekali biopsi kulit atau kerokan diperlukan untuk mengeksklusikan penyakit lain

dan untuk mengkonfirmasi diagnosis psoriasis (WHO, 2013).

Pemeriksaan penunjang yang paling umum dilakukan untuk

mengkonfirmasi suatu psoriasis ialah biopsi kulit dengan menggunakan

pewarnaan hematoksilin-eosin. Pada umumnya akan tampak penebalan epidermis

atau akantosis serta elongasi rete ridges. Terjadi diferensiasi keratinosit yang

ditandai dengan hilangnya stratum granulosum. Stratum korneum juga mengalami

penebalan dan terdapat retensi inti sel pada lapisan ini yang disebut dengan

parakeratosis. Tampak neutrofil dan limfosit yang bermigrasi dari dermis.

Sekumpulan neutrofil dapat membentuk mikroabses Munro. Pada dermis akan

tampak tanda-tanda inflamasi seperti hipervaskularitas dan dilatasi serta edema

papila dermis. Infiltrat dermis terdiri dari neutrofil, makrofag, limfosit dan sel

mast (Natali O, 2013).

Selain biopsi kulit, abnormalitas laboratorium pada penderita psoriasis

biasanya bersifat tidak spesifik dan mungkin tidak ditemukan pada semua pasien.

Pada psoriasis vulgaris yang luas, psoriasis pustular generalisata, dan eritroderma

tampak penurunan serum albumin yang merupakan indikator keseimbangan

nitrogen negatif dengan inflamasi kronis dan hilangnya protein pada kulit.

Peningkatan marker inflamasi sistemik seperti C-reactive protein, -2

makroglobulin, dan erythrocyte sedimentation rate dapat terlihat pada kasus-kasus

yang berat. Pada penderita dengan psoriasis yang luas dapat ditemukan

peningkatan kadar asam urat serum. Selain daripada itu penderita psoriasis juga

menunjukkan gangguan profil lipid (peningkatan high density lipoprotein, rasio

kolesterol-trigliserida serta plasma apolipoprotein-A1) (Natali O, 2013).

Gambaran Histopatologis Psoriasis

Psoriasis memberi gambaran histopatologik yang khas, yakni parakeratosis

dan akantosis. Pada stratum spinosum terdapat kelompok leukosit yang disebut

abses Munro. Selain itu terdapat pula papilomatosis dan vasodilatasi di

subepidermis (Djuanda A, Hamzah M, Aisah S, 2008)

Menurut Gudjonsson dan Elder (2012) beberapa perubahan patologis pada

psoriasis yang dapat terjadi pada epidermis maupun dermis adalah sebagai

berikut:

1. Hiperkeratosis, adalah penebalan lapisan korneum.

2. Parakeratosis, adalah terdapatnya inti stratum korneum sampai hilangnya

stratum granulosum.

3. Akanthosis, adalah penebalan lapisan stratum spinosum dengan elongasi

rete ridge epidermis.

4. Granulosit neutrofilik bermigrasi melewati epidermis membentuk mikro

abses munro di bawah stratum korneum.

5. Peningkatan mitosis pada stratum basalis.

6. Edema pada dermis disertai infiltrasi sel-sel polimorfonuklear, limfosit,

monosit dan neutrofil.

7. Pemanjangan dan pembesaran papila dermis.

Selain penegakan diagnosis dari psoriasis, kita juga harus mengukur

derajat keparahan psoriasis. Salah satu tehnik yang digunakan untuk mengukur

derajat keparahan psoriasis yaitu dengan menggunakan Psoriasis Area and

Severity Index (PASI) (Natali O, 2013).

PASI menggabungkan elemen pada presentasi klinis yang tampak pada

kulit berupa eritema, indurasi dan skuama. Setiap elemen tersebut dinilai secara

terpisah menggunakan skala dengan nilai 0-4 untuk setiap bagian tubuh: kepala

dan leher, batang tubuh, ekstremitas atas dan ekstremitas bawah. Penilaian dari

masing-masing tiga elemen kemudian dijumlahkan, selanjutnya hasil penjumlahan

masing-masing area tubuh dikalikan dengan skor yang didapat dari skala 0-6 yang

merepresentasikan luasnya area permukaan yang terlibat pada bagian tubuh

tersebut. Skor ini kemudian dikalikan dengan faktor koreksi yang terdapat pada

tiap area tubuh (0.1 untuk kepala dan leher, 0.2 untuk ekstremitas atas, 0.3 untuk

batang tubuh, dan 0.4 untuk ekstremitas bawah). Akhirnya skor dari keempat area

tubuh ditambahkan sehingga menghasilkan skor PASI. Kemungkinan nilai

tertinggi PASI adalah 72 tetapi nilai ini secara umum dianggap hampir tidak

mungkin untuk dicapai. Berdasarkan nilai skor PASI, psoriasis dapat dibagi

menjadi psoriasis ringan (skor PASI 16) (Natali O, 2013).

Tabel 2.1 Lembar penilaian PASI menurut British Association ofDermatologists

Gambar 2.3 Penilaian presentasi klinis yang tampak pada kulit berupa

eritema, indurasi dan skuama

2.9 Diagnosis Banding

Jika gambaran klinisnya khas, tidaklah sukar membuat diagnosis. Kalau

tidak khas, maka harus dibedakan dengan beberapa penyakit lain yang tergolong

dermatosis eritroskuamosa (Djuanda, 2007).Pada diagnnosis banding hendaknya selalu diingat, bahwa pada psoriasis

terdapat tanda-tanda yang khas, yakni skuama kasar, transparan serta berlapis-

lapis, fenomena tetesan lilin, dan fenomena Auspitz (Djuanda, 2007).Pada stadium penyembuhan telah dijelaskan, bahwa eritema dapat terjadi

hanya di pinggir, hingga menyerupai dermatofitosis. Perbedaannya ialah keluhan

pada dermatofitosis gatal sekali dan pada sediaan langsung ditemukan jamur

(Djuanda, 2007).Sifilis stadium II dapat menyerupai psoriasis dan disebut sifilis

psoriasiformis. Penyakit tersebut sekarang jarang terdapat, perbedaannya pada

sifilis terdapat sanggama tersangka (coitus suspectus), pembesaran kelenjar getah

bening menyeluruh, dan tes serologik untuk sifilis (T.S.S.) positif (Djuanda,

2007).Dermatitis seboroik berbeda dengan psoriasis karena skuamanya

berminyak dan kekuning-kuningan dan bertempat predileksi pada tempat yang

seboroik (Djuanda, 2007).

2.10 Tatalaksana

Tujuan tatalaksana pada psoriasis adalah untuk mengurangi keparahan dan

perluasan lesi kulit sehingga tidak lagi mengganggu aktivitas pekerjaan, sosial,

dan kehidupan penderita, termasuk mengurangi simptom psoriasis (Setiawati S,

Kadir D, Dewiyanti W, Sungowati NK, 2013).

Tatalaksana psoriasis secara garis besar dapat dibagi menjadi tiga, yaitu

obat-obatan topikal, fototerapi, dan obat-obatan sistemik; untuk menghasilkan

terapi yang baik kita perlu memahami mekanisme kerja, toksisitas, dan efek

samping dari masing-masing terapi (Setiawati S, Kadir D, Dewiyanti W,

Sungowati NK, 2013).

Tatalaksana psoriasis tergantung pada tingkat keluasan lesi, keparahan lesi,

lokasi lesi psoriasis, dan tipe psoriasis. Pada psoriasis ringan dengan PASI

2. UVB merupakan pilihan terapi yang aman, efektif, dan terjangkau. Terapi

dengan narrowband (NB) UVB lebih efektif daripada broadband UVB.

Untuk mendapatkan perbaikan yang signifikan, diperlukan 20-25 terapi NB

UVB, 2-3 kali seminggu. Bentuk lain paparan sinar UV, termasuk paparan

sinar matahari, juga dapat memberikan perbaikan pada beberapa pasien

tertentu.3. Terapi PUVA sangat efektif pada kebanyakan pasien, dengan potensi remisi

untuk waktu yang lama. Akan tetapi, terapi PUVA jangka panjang pada ras

Kaukasia dikaitkan dengan peningkatan resiko menderita squamous cell

carcinoma bahkan melanoma maligna. 4. Metroteksat adalah satu dari obat anti psoriasis yang efektif untuk psoriasis

tipe plak kronik sedang sampai berat. Metroteksat menghambat aktifitas

asam di hidrolik reduktase dan timidilat sintetase yang berguna untuk

sintesa DNA. Metroteksat juga dapat menghambat proliferasi dan siklus sel

epidermis, menekan kemotaksis netrofil. Meskipun efektif pada kebanyakan

pasien, tetapi metroteksat memiliki resiko untuk menyebabkan

hepatotoksisitas dan dikontraindikasikan pada ibu hamil, pasien dengan

gagal ginjal, hepatitis atau sirosis hati, pengguna alkohol, dan pasien dengan

leukimia atau trombositopenia. Metroteksat merupakan agen yang bersifat

immunosupressif dan teratogen.5. CyA, terapi immunosuppressif lain, bekerja secara cepat dan efektif pada

kebanyakan pasien. Akan tetapi, penggunaan CyA jangka panjang dapat

menyebabkan gangguan fungsi ginjal, hipertensi, limfoma, dan berpotensial

untuk meningkatkan malignansi kutaneus. Oleh karena itu, pengguna CyA

paling baik diberikan untuk jangka waktu 3-4 bulan.6. Asitresin, merupakan agen sistemik untuk terapi psoriasis yang tidak

bersifat immunosupressif. Akan tetapi, karena bersifat teratogen, asitresin

tidak boleh diberikan pada ibu hamil, menyusui atau pada perempuan yang

merencanakan kehamilan dalam 3 tahun setelah penghentian penggunaan

asitresin. Asitresin sering dikombinasikan dengan terapi UVB atau PUVA.7. Agen biologis, merupakan protein yang didapat dari jaringan hewan atau

dihasilkan dari rekombinan DNA dan proses aktivitas farmakologik.

Gambar 2.4 Bagan tatalaksana pada psoriasis

Selain pilihan terapi diatas, pasien dengan psoriasis juga harus menjalani

diet yang sehat dan seimbang untuk mencegah defisiensi nutrisi. Pada kasus-kasus

berat, psoriasis dapat menyebabkan penurunan status gizi. Beberapa ahli

mengatakan bahwa psoriasis merupakan parameter adanya gangguan metabolisme

lemak dan berhubungan dengan penyakit obstruksi vaskuler. Psoriasis sangat

berhubungan dengan sindroma metabolik dan metabolisme lemak yang

mengakibatkan adanya perubahan pada profil lipid, misalnya Low Density

Lipoprotein (LDL), High Density Lipoprotein (HDL), dan trigliserida. Pada

psoriasis, ditemukan adanya peningkatan total kolesterol, trigliserida, VLDL, dan

LDL yang bermakna dan penurunan HDL. Oleh karena itu, lamanya berpuasa,

diet rendah kalori dan diet vegetarian dianjurkan pada pasien psoriasis karena

dapat memberikan perbaikan simptom akibat adanya perubahan metabolisme

polyunsaturated fatty acids (PUFAs) dan pengaruh profil eicosanoid, yang

menekan proses inflamasi yang terjadi pada psoriasis (Araujo MLD, Costa PSSF,

Burgos MGPA, 2012). Beberapa terapi nutrisi yang dianjurkan, diantaranya:

1. Diet Rendah Kalori/Diet Energi Rendah (DER)

Beberapa penelitian melaporkan bahwa simptom-simptom pada

penyakit inflamasi dapat dikurangi dengan diet rendah kalori atau selama

periode puasa, karena dapat menurunkan intake asam araknoid (AA), yang

mengakibatkan penurunan produksi eicosanoid inflamasi. Hal ini

disebabkan selama periode puasa, terdapat pengurangan aktivasi sel TCD4

dan peningkatan jumlah dan/atau fungsi sitokin dan interleukin anti-

inflamasi. Selain itu, pembatasan kalori juga dapat mengakibatkan

penurunan stress oksidatif.

Diet rendah kalori juga dianjurkan pada pasien dengan obesitas,

yaitu Diet Rendah Kalori dengan pembatasan kalori 500-1000kkal per

hari, bergantung pada kebutuhan energi pasien, yang dapat dihitung

dengan berbagai cara, diantaranya dengan menggunakan rumus Harris-

Benedict. Adapun diet dan gaya hidup yang dianjurkan bersumber dari

American Heart Association Commitee Nutrition (AHA) (2006).

Tabel 2.2 Rumus Harris-Benedict dalam penentuan basal metabolicrate

Perempuan 655 + (9,6 x BB dalam kg ) +(1,8 x TB dalam cm) - (4.7 x

Usia dalam tahun)Laki-Laki 66 + (13,7 x BB dalam kg) + (5 x TB dalam cm) - (6.8 x

Usia dalam tahun)

Tabel 2.3 Diet Energi Rendah

Diet Energi Rendah (DER)Asupan I II

Energi (kkal) 1200 1500Protein (g) 63 80Lemak (g) 25 35

Karbohidrat (g) 190 233Serat (g) 30,2 35

Kalsium (mg) 840 901Besi (mg) 22,4 24,7

Vitamin A (RE) 8131 226Tiamin (mg) 0,9 1,1

Vitamin C (mg) 260 270

Tabel 2.4 Rekomendasi diet dan gaya hidup untuk mengurangi resikopenyakit kardiovaskular (AHA, 2006)

Balance calorie intake and physical activity to achieve or maintain a healthy body

weight.Consume a diet rich in vegetables and fruits.

Choose whole-grain, high-fiber foodsConsume fish, especially oily fish, at least twice a week.

Limit your intake of saturated fat to 7% of energy, trans fat to 1% of energy, and

cholesterol to 300 mg per day by choosing lean meats and vegetable alternatives;

selecting fat-free (skim), 1%-fat, and low-fat dairy products; and minimizing

intake of partially hydrogenated fats.Minimize your intake of beverages and foods with added sugars.

Choose and prepare foods with little or no salt.If you consume alcohol, do so in moderation.

When you eat food that is prepared outside of the home, follow the AHA Diet and

Lifestyle Recommendations.Tabel 2.5 Implementasi rekomendasi diet dan gaya hidup AHA 2006

Lifestyle Know your caloric needs to achieve and maintain a

healthy weight. Know the calorie content of the foods and beverages you consume. Track your weight, physical activity, and calorie intake. Prepare and eat smaller portions. Track and, when possible, decrease screen time (eg,

watching television, surfing the Web, playing computer

games). Incorporate physical movement into habitual activities. Do not smoke or use tobacco products. If you consume alcohol, do so in moderation (equivalent

of no more than 1 drink in women or 2 drinks in men per

day).Food choices and

preparation

Use the nutrition facts panel and ingredients list when

choosingfoods to buy. Eat fresh, frozen, and canned vegetables and fruits

without highcaloriesauces and added salt and sugars. Replace high-calorie foods with fruits and vegetables. Increase fiber intake by eating beans (legumes), whole-

grain products, fruits, and vegetables. Use liquid vegetable oils in place of solid fats. Limit beverages and foods high in added sugars.

Common formsof added sugars are sucrose, glucose,

fructose, maltose, dextrose,corn syrups, concentrated

fruit juice, and honey. Choose foods made with whole grains. Common forms

of wholegrains are whole wheat, oats/oatmeal, rye,

barley, corn, popcorn,brown rice, wild rice, buckwheat,

triticale, bulgur (crackedwheat), millet, quinoa, and

sorghum. Cut back on pastries and high-calorie bakery products

(eg,muffins, doughnuts). Select milk and dairy products that are either fat free or

low fat. Reduce salt intake bycomparing the sodium content of

similar products (eg, differentbrands of tomato sauce)

and choosing products with less salt;choosing versions of

processed foods, including cereals andbaked goods, that

are reduced in salt; andlimiting condiments (eg, soy

sauce, ketchup). Use lean cuts of meat and remove skin from poultry

beforeeating. Limit processed meats that are high in saturated fat

andsodium.

Grill, bake, or broil fish, meat, and poultry. Incorporate vegetable-based meat substitutes into

favoriterecipes. Encourage the consumption of whole vegetables and

fruits in place of juices.

2. Polyunsaturated Fatty Acids (PUFAs)

Lipid adalah makronutrien yang memiliki fungsi energi, struktural

dan hormonal pada organisme. Asam lemak merupakan asam

monokarboksilat dengan rantai hidrokarbon yang memiliki ukuran yang

bervariasi dan berikatan ganda antar atom-atom karbon. Zat-zat ini

diklasifikasikan sebagai monounsaturated dan polyunsaturated, tergantung

pada jumlah ikatan ganda yang dikandung. Asam lemak adalah senyawa

yang tidak dapat terpisahkan dari hampir semua lipid.

Asam linoleat, yang merupakan asam lemak esensial, termasuk ke

dalam golongan omega-6 dan banyak ditemukan pada biji berminyak;

asam ini dapat dikonversi menjadi asam araknoid (AA), yang berasal dari

daging dan telur. Sementara asam eicosapentaenoik (EPA) dan asam

dokosaheksaenoik (DHA) yang termasuk dalam asam lemak omega-3

terdapat dalam makanan dan terutama terkandung dalam ikan air dingin,

seperti mackerel, sarden, salmon, herring, dll.

Selain berfungsi sebagai membran posfolipid, PUFA juga

diperlukan dalam pembentukan eicosanoid, yang merupakan regulator

metabolisme. Asam araknoid (AA) merupakan prekursor prostaglandin,

leukotrien, dan senyawa lain yang berperan dalam reaksi inflamasi dan

regulasi sistem imun, sedangkan derifat EPA berperan sebagai anti-

inflamasi. AA dan metabolit proinflamasinya diketahui berhubungan

terhadap timbulnya lesi psoriasis dan penyakit inflamasi dan autoimun

lainnya. Oleh karena itu, salah satu pilihan terapi psoriasis adalah dengan

penggantian AA dengan asam lemak alternatif lain, terutama EPA, yang di

metabolisme melalui jalur enzimatik yang sama dengan AA.

Minyak ikan (omega-3), dapat mengubah komposisi serum dan

lipid pada epidermal dan membran sel darah, yang menjadikannya pilihan

terapi pada psoriasis. Dengan demikian, ketika asam lemak omega-3

dimetabolisme oleh enzim siklooksigenase dan lipoksigenase

menggantikan AA pada membran sel, senyawa ini dapat berperan untuk

mengurangi proses inflamasi yang terjadi.

3. Gluten

Riwayat alergi terhadap gluten (protein yang terdapat pada

gandum, oat, dan gandum hitam) sering ditemukan pada pasien dengan

celiac disease, yang dapat menyebabkan malabsorbsi dan atrofi vili-vili

usus, dan dapat dapat diterapi dengan diet bebas gluten. Celiac disease dan

psoriasis sama-sama berhubungan dengan sitokin T helper 1 (Th1) yang

berperan dalam proses patogenesis penyakit tersebut. Diet bebas gluten

dapat memperbaiki lesi pada kulit meskipun bukan pada pasien dengan

celiac disease tetapi juga pada pasien yang memiliki antibodi antigliadin

IgA dan IgG, dimana antibodi antigliadin tersebut berperan penting dalam

mendiagnosis celiac disease. Demikian juga, banyak penelitian

menyatakan bahwa diet bebas gluten dapat memberi hasil baik pada artritis

rematik, yang juga merupakan penyakit inflamasi kronis, sama halnya

dengan psoriasis.

4. Antioksidan

Kulit merupakan salah satu bagian yang sering terpapar dengan

oksidan, yang dapat menyebabkan pembentukan oksigen reaktif yang

berbahaya. Stress oksidatif dan peningkatan pembentukan radikal bebas

berhubungan erat dengan terjadinya inflamasi pada kulit dan merupakan

salah satu faktor yang berperan dalam patogenesis psoriasis. Peningkatan

konsumsi sayuran dan buah-buahan dapat memberikan efek yang baik

karena kaya akan antioksidan, seperti karotenoid, flavonoid, dan vitamin

C, karena status antioksidan yang cukup dalam tubuh merupakan hal yang

penting untuk mencegah ketidakseimbangan antara stress oksidatif dan

pertahanan antioksidan.

5. Selenium

Selenium merupakan salah satu mikronutrien esensial yang

mengandung senyawa pengatur sistem imun dan anti proliferasi, yang

berpengaruh terhadap respon imun baik melalui perubahan pengeluaran

sitokin maupun reseptor lain atau dengan meningkatkan kekebalan sel

tersebut terhadap stress oksidatif. Terlebih lagi, banyak data yang

menyatakan bahwa pasien dengan penyakit inflamasi kulit, kanker kulit,

melanoma maligna, dan limfoma sel T kutaneus memiliki kadar selenium

yang rendah. Kadar selenium yang rendah pada pasien psoriasis juga dapat

menjadi salah satu faktor resiko terjadinya perkembangan penyakit dan

berkaitan juga dengan tingkat keparahan penyakit tersebut.

6. Vitamin D

Vitamin D merupakan zat pro-hormon yang dihasilkan dari

perombakan 7-dehidrokolesterol melalui paparan UVB pada sinar

matahari terhadap kulit. Selain berperan penting dalam menjaga

homeostasis kalsium dan metabolisme tulang, vitamin D juga berperan

penting dalam proliferasi sel, diferensiasi, apoptosis, angiogenesis, dan

berperan dalam pengurangan resiko terjadinya penyakit inflamasi kronis,

seperti penyakit autoimun, penyakit-penyakit infeksi, penyakit

kardiovaskular, dan beberapa penyakit kanker (kanker payudara, colon-

rektal, dan prostat). Vitamin D dapat memberikan efek yang baik pada

penyakit infalamasi yang diatur oleh limfosit Th1, seperti diabetes,

psoriasis, Chrons disease, dan penyakit multiple sclerosis.

7. Vitamin B12

Penggunaan metrotreksat sebagai terapi psoriasis mempunyai efek

samping yang dapat menyebabkan defisiensi vitamin B12 dan asam folat,

yang berakibat pada terjadinya anemia megaloblastik. Untuk mencegah hal

tersebut, maka pasien psoriasis dianjurkan juga untuk menambah asupan

vitamin B12. Beberapa literatur menyatakan efektifitas penggunaan

vitamin vitamin B12 topikal pada pasien psoriasis dapat ditingkatkan

dengan pemberian vitamin B12 secara intramuskular dan sistemik.

8. Zink

Defisiensi zink pada seseorang dapat menyebabkan terjadinya plak

psoriatik. Oleh karena itu asupan zink yang cukup juga diperlukan oleh

pasien dengan psoriasis.

2.11 Komplikasi

Psoriasis berkaitan dengan beberapa sindrom metabolik. Komplikasi

masalah kardiovaskuler tercatat meningkat pada pasien psoriasis berat dan pasien

psoriasis muda. Secara biomolekular, sindrom metabolik ditandai dengan

meningkatnya aktivitas helper T cells type I (Th1). Keadaan ini mengarahkan

pemikiran kepada penetapan hipotesis bahwa psoriasis berhubungan dengan

sindrom tersebut melalui kesamaan jalur inflamasi. Tumor necrosis factor (TNF)-

merupakan salah satu contoh yang berperan pada psoriasis dan sindrom

metabolik, peningkatan kadar mediator ini dalam sirkulasi, reseptor TNF- yang

terlarut maupun produksi TNF- in vitro dijumpai pada pasien dengan komponen

sindrom metabolik, misalnya obesitas dan resistensi insulin. Belum ada bukti yang

pasti menjelaskan ganguan mana yang muncul terlebih dahulu, beberapa tulisan

menerangkan psoriasis terjadi awal diikuti dengan sindrom metabolik (Jacoeb

TNA, 2012).

2.12 Prognosis

Walaupun secara umum psoriasis masih jinak, tetapi penyakit ini

merupakan penyakit panjang dengan kemungkinan remisi dan eksaserbasi.

Penyakit ini dapat menimbulkan keadaan lain seperti artritis pada sekitar 10%

kasus. Selain itu pada sekitar 17-55% pasien mengalami remisi dengan durasi

yang berbeda-beda.

Psoriasis ringan biasanya tidak meningkatkan resiko kematian. Akan

tetapi, pada pria dengan psoriasis berat umumnya meninggal 3,5 tahun lebih cepat

dan wanita dengan psoriasis berat umumnya meninggal 4 tahun lebih cepat

(Gelfand JM, et al, 2007).

BAB 3

KESIMPULAN

1. Psoriasis merupakan penyakit inflamasi kulit kronik, ditandai dengan

adalanya plak eritematosa yang berbatas tegas dengan skuama berlapis

berwarna keputihan, yang diperantarai oleh sistem imun.

2. Tidak ada pemeriksaan darah spesial atau prosedur diagnostik khusus untuk

psoriasis. Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan tampilan lesi kulit yang

khas. Pemeriksaan penunjang yang paling umum adalah biopsi kulit

menggunakan pewarnaan hematoksilin-eosin.

3. Psoriasis erat kaitannya dengan sindroma metabolik dan metabolisme lemak.

Penyakit ini juga dapat menyebabkan penurunan status gizi. Oleh sebab itu,

pasien psoriasis harus diberikan diet gizi untuk mencegah defisiensi nutrisi

dan untuk perbaikan sindroma metabolik yang dideritanya.

DAFTAR PUSTAKA

Almatsier S., 2006. Penuntun Diet. Jakarta: PT Gramedia Pustaka Utama.

American Heart Association Nutrition Committee, 2006. Diet and lifestyle

recommendations revision 2006: a scientific statement from the American

Heart Association Nutrition Committee. Circulation 114: 82-96.

Araujo M.L.D., Costa P.S.S.F., Burgos M.G.P.A., 2012. Food, Nutrition and Diet

Therapy in Psoriasis. In: Dr. Jennifer Soung ed. Psoriasis. Available from:

http://www.intechopen.com/books/psoriasis/food-nutrition-and-diet-

therapy-inpsoriasis [Accesed 7 April 2015].

Blauvelt A., 2007. New concept in the pathogenesis and treatment of psoriasis:

key roles for IL-23, IL-17A and TGF-1. Expert Rev. Dermatol 2(1): 69-

78.

Djuanda A., 2007. Dermatosis Eritroskuamosa. Dalam: Djuanda A., Hamzah M.,

Aisah S., ed. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi Kelima. Jakarta:

Balai Penerbit FKUI.

Gelfand J.M., et al, 2007. The risk of mortality in patients with psoriasis: results

from a population-based study. Philadelphia : Arch Dermatol. Available

from : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18086997 [Accesed 7 April

2015].

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18086997

Gudjonsson J., Elder J., 2012. Psoriasis Vulgaris. In: Wolff K., Goldsmith L., Katz

S., Gilchrest B., Paller A., Leffell D., ed. Fitzpatricks Dermatology in

General Medicine. 8th ed. New York: McGraw-Hill: 169-193.

Gudjonsson J.E., Thorarinsson A.M., 2003. Streptococcal Throat Infections and

Excerbation of Chronic Plaque Psoriasis: a prospective study. Br. J of

Derm 149: 530-534.

Jacoeb T.N.A, 2012. Psoriasis dan Keterlibatan Organ Lain. Jakarta : Media

Dermato-Venereologica Indonesiana. Available from :

http://www.perdoski.org/index.php/public/information/mdvi-detail-

editorial/20 [Accesed 7 April 2015].

Kumar V., Abbas A.K., Fausto N., 2005. Robbins And Cotran Pathologic Basis Of

Disease. Philadelphia : Elsevier.

Menter A., et al, 2008. Guidelines of care for the management of psoriasis and

psoriatic arthritis. JAM Acad Dermatol 58(2): 826-850.

Natali O., 2013. Hubungan antara Kadar Prolaktin Serum Penderita Psoriasis.

Vulgaris dengan Skor Psoriasis Area and Severity Index. Medan:

Universitas Sumatera Utara.

Neimann A., Porter S., Gelfand J., 2006. The epidemiology of psoriasis. Expert

Rev. Dermatol 1(1): 63-75.

Oakley A., 2014. PASI Score. New Zealand: DermNet NZ. Available from:

http://dermnetnz.org/scaly/pasi.html [Accessed 8 April 2015].

Schalock P.C., 2014. The Merck Manual Diagnosis & Therapy. US : IDS

Publishing Company.

Setiawati S., Kadir D., Dewiyanti W., Sungowati N.K., 2013. Psoriasis Vulgaris

Treated with Topical Corticosteroids. IJDV 2(2): 66-72.

Simon C., Everitt H., Kendrick T., 2005. Oxford Handbook of General Practice.

UK : Oxford University Press.

WHO, 2013. Psoriasis Report by the Secretariat.

http://www.perdoski.org/index.php/public/information/mdvi-detail-editorial/20http://www.perdoski.org/index.php/public/information/mdvi-detail-editorial/20